++
En los cuadro 46-6 y 46-7 de este capítulo se incluyen conceptos básicos sobre helmintos parásitos y los helmintos en general. En el cuadro 46-8 se hace una sinopsis de la helmintosis.
++
++
++
++
Se ha calculado que a nivel mundial 1 500 millones de personas están infectadas por Ascaris lumbricoides, el verme redondo gigante de los seres humanos; 1 300 millones de personas están infectadas por anquilostomas (Ancylostoma duodenale o Necator americanus), y 800 millones están infectadas por tricuros (Trichuristrichiura) (ver “Parasitic Diseases”en inglés, en el sitio web del CDC web site, www.cdc.gov/ncidod/dpd).
++
Muchas de las helmintosis intestinales son benignas, excepto cuando el número de vermes es grande, y el de las formas adultas en el intestino llega a sumar cientos. En las infecciones del intestino por vermes, dicho órgano suele tener la forma adulta del parásito, excepto Strongyloides, Trichinella y Taenia solium, que además de estar en la forma adulta en ese órgano, también incluye larvas que migran a través de diversos tejidos.
++
Casi todas las infecciones por nematodos se contagian por la vía fecal-oral, y contribuyen a la transmisión comportamientos irregulares, así como deficiencias de sanidad e higiene. En el caso de las tres infecciones intestinales más frecuentes (por oxiuros, anquilostomas y ascaris) los huevos necesitan ser incubados en la tierra por varios días o semanas en climas cálidos tropicales.
++
La costumbre de consumir alimentos crudos o poco cocidos contribuye a muchas de las infecciones por trematodos y cestodos; ellas se adquieren por la ingestión de hospedadores intermedios mal cocidos, que incluyen hortalizas, peces, carnes de res y de cerdo. La cocción y la congelación perfectas destruyen los parásitos y con ello evitan infecciones transmitidas por alimentos. Entre los factores que contribuyen a las infecciones por Dipylidium canimun y Echinococcus granulosus están el comportamiento de las personas y la convivencia muy cercana con mascotas.
+++
ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXIURO-NEMATODO INTESTINAL)
++
Los oxiuros hembra (de unos 10 mm de longitud) tienen un extremo posterior delgado, en punta. Por otro lado, los machos tienen unos 3 mm de longitud y un extremo posterior curvo (fig. 46-12A y B). Los oxiuros están distribuidos a nivel mundial, pero son más abundantes en climas templados, en comparación con los tropicales; constituyen la helmintosis más común en Estados Unidos e infectan predominantemente a niños.
++
+++
Anatomía patológica y patogenia
++
El síntoma principal que surge en las oxiurosis es el prurito perianal, en particular en la noche, por la reacción de hipersensibilidad contra los huevos que el parásito hembra deposita en esa región y que migra desde el colon por la noche. El rascado de la región anal facilita la transmisión porque los huevos son muy infestantes en término de horas de haber sido expulsados (transmisión manual/bucal). La persona y en particular el niño, está irritable y fatigada por no dormir, pero la infección es relativamente benigna.
++
Los huevos se obtienen por medio de la técnica de “cinta adhesiva” transparente en la mañana, antes de una defecación. Se aplica la cinta directamente en el área perianal y después se lleva a un portaobjetos para estudio microscópico. Su aspecto se asemeja al de balones de fútbol americano, con una cubierta externa fina y tienen 50 a 60 µm de longitud (fig. 46-12C). En el interior del huevo a menudo se identifica la larva infectante. Los pequeños vermes adultos a veces se detectan en el examen coproparasitoscópico de excrementos (huevos y parásitos). Los huevos son livianos y muy infectantes y por ello es importante lavar con agua caliente la ropa de cama, toallas y ropa interior, para evitar la reinfección.
+++
TRICHURIS TRICHIURA (TRICOCÉFALO-NEMATODO INTESTINAL)
++
Los tricocéfalos adultos hembras tienen 30 a 50 mm de longitud; los machos adultos tienen menor tamaño (figura 46-13A y B). El extremo anterior es delgado y el posterior más grueso y ello le confiere un aspecto de “látigo”. Los tricocéfalos adultos viven en el colon y en él, los machos y las hembras se aparean. Ellas liberan huevos (fig. 46-13C) que son expulsados en las heces y son infectantes después de unas tres semanas de incubación en tierra húmeda y sombreada. Los seres humanos se contagian al consumir alimentos contaminados con huevos infectantes. Una vez ingeridos los huevos, las larvas nacen en el intestino delgado, en donde maduran y migran al colon.
++
+++
Anatomía patológica y patogenia
++
El extremo anterior de los vermes se aloja en la mucosa intestinal y causa hemorragias pequeñas con destrucción de las células de esa capa e infiltración de eosinófilos, linfocitos y plasmacitos. Las infecciones por un número pequeño de parásitos por lo común son asintomáticas, pero si el número es mediano o grande surgen dolor y distensión en la zona baja del vientre y diarrea. La infección intensa puede ocasionar diarrea sanguinolenta profusa, cólicos, tenesmo, y prolapso rectal. A veces los vermes migran al apéndice y causan apendicitis.
+++
ASCARIS LUMBRICOIDES (VERME REDONDO DE HUMANOS-NEMATODO INTESTINAL)
++
Los ascaris adultos tienen gran tamaño: las hembras miden 20 a 50 cm de largo y los machos, 15 a 30 cm (fig. 46-14). Los seres humanos se infectan después de ingerir los huevos; las larvas nacen en el duodeno, penetran su mucosa, migran hasta llegar al sistema circulatorio, se alojan en los capilares pulmonares y penetran en los alvéolos y de ahí migran desde los bronquíolos a la tráquea y la faringe; son deglutidas y vuelven al intestino y maduran hasta la forma adulta. Después de aparearse, las hembras liberan 200 000 huevos al día que son expulsados por las heces. Los huevos son infectantes después de estar un mes, aproximadamente, en la tierra y conservan tal característica durante varios meses (fig. 46-14B).
++
+++
Anatomía patológica y patogenia
++
Los vermes adultos, si se concentran en gran cantidad, pueden ocasionar obstrucción mecánica del intestino y de los conductos biliares y pancreáticos. Los parásitos tienden a migrar si la persona recibe anestésicos y esteroides y puede ocasionar perforación intestinal y peritonitis, expulsión de los parásitos, vómito y dolor abdominal. Las larvas, al migrar a través de los pulmones, inducen una respuesta inflamatoria (neumonitis), en particular después de la segunda infección, lo cual culmina en espasmo bronquial, producción de moco y síndrome de Löeffler (tos, eosinofilia e infiltrados en pulmones).
+++
ANCYLOSTOMA DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS (ANQUILOSTOMAS DE HUMANOS-NEMATODO INTESTINAL)
++
Las anquilostomas hembras tienen unos 10 mm de longitud; los machos son un poco menores y poseen como una característica taxonómica una bolsa copulatoria (extremo posterior ensanchado), que usan para aparearse con las hembras. Ellas liberan más de 10 000 huevos al día en las heces, y de cada huevo es expulsada una larva en cuestión de 24 a 48 h (fig. 46-15A). Las larvas sobreviven en suelo húmedo durante varias semanas y esperan el paso de una persona descalza y descuidada; penetran en la piel del hospedador y migran en el cuerpo en forma similar a como lo hacen Ascaris, para terminar en el intestino delgado en donde maduran hasta la forma de parásitos adultos.
++
+++
Anatomía patológica y patogenia
++
En el intestino, los parásitos adultos se fijan a las vellosidades con su aparato bucal (fig. 46-15B) y succionan sangre y tejidos con el auxilio de una sustancia anticoagulante (Harrison et al., 2002). Unos cuantos cientos de parásitos en el intestino originan anquilostomosis que se caracteriza por anemia intensa y ferropenia. Los síntomas también incluyen molestias abdominales y diarrea. La infección cutánea inicial por las larvas ocasiona un cuadro conocido como “dermatitis verminosa” caracterizada por eritema y prurito intenso. Los sitios de infección son los pies y los tobillos, por la exposición de ellos al caminar descalzo.
+++
STRONGYLOIDES STERCORALIS (ESTRONGILOIDOSIS HUMANA-NEMATODO INTESTINAL Y TISULAR)
++
Las hembras adultas (de 2 mm de largo en promedio) de Strongyloides stercoralis que viven en el intestino muestran partenogénesis, es decir, no necesitan de los machos para reproducirse. Depositan sus huevos en el intestino y de ellos nacen larvas que son expulsadas en las heces. Las larvas se desarrollan hasta llegar a las formas parasitarias o transformarse en parásitos macho o hembra de vida libre que se aparean y producen generaciones de vermes en la tierra, ejemplo notable de adaptación evolutiva para mantener una población. Las larvas de estas formas libres, en algunas situaciones ambientales, como medios cálidos, pueden transformarse en parásitos. Por lo expuesto, Strongyloides stercoralis posee una adaptación evolutiva peculiar que incrementa notablemente su eficiencia reproductiva.
+++
Anatomía patológica y patogenia
++
Strongyloides, parásito de importancia médica, produce a veces reinfección o autoinfección internas si las larvas recién nacidas nunca abandonan el hospedador, y en vez de ello experimentan sus transformaciones en el intestino. Dichas larvas penetran en el órgano en cuestión, emigran por todo el aparato circulatorio, llegan a los pulmones (fig. 46-16) y el corazón (en forma semejante a como migran las anquilostomas después de penetrar la piel) para convertirse en hembras parasíticas dentro del intestino. Los nematodos estudiados pueden perpetuar una infección durante muchos años y, en el caso de la inmunodepresión, ocasionar una hiperinfección, en que hay un cuadro fulminante y letal. En las infecciones diseminadas, los signos y síntomas clínicos afectan predominantemente las vías gastrointestinales (diarrea intensa, dolor abdominal, hemorragia gastrointestinal, náusea y vómito), pulmones (tos, sibilancias, hemoptisis) y piel (erupción, pruri- to, larva migratoria). Las larvas que migran desde el intestino y que transportan bacterias intestinales pueden ocasionar infecciones locales y septicemia y culminar en la muerte.
++
+++
TRICHINELLA SPIRALIS (NEMATODO INTESTINAL Y TISULAR)
++
El ser humano se infecta de Trichinella spiralis al consumir carne de cerdo cruda o mal cocida infectada con larvas de dichos nematodos. En el intestino delgado, las larvas cambian a la forma de vermes adultos y, después de aparearse con los machos, las hembras liberan larvas vivas. Estas últimas penetran en el intestino, circulan por la sangre y al final se enquistan en tejido vascular. Los vermes adultos hembras viven algunas semanas y después de la primera semana de infección pueden causar diarrea, dolor abdominal y náusea. Los síntomas intestinales son poco intensos o no surgen y a menudo el paciente no se percata del cuadro.
+++
Anatomía patológica y patogenia
++
Las manifestaciones principales de la triquinosis son causadas más bien por las larvas enquistadas en tejido muscular (fig. 46-17). La fase de migración en tejidos dura un mes, en promedio, y el enfermo muestra fiebre alta, tos y eosinofilia. Conforme se enquistan las larvas, aparece edema, y las células inflamatorias (polimorfonucleares y eosinófilos) infiltran los tejidos. En término de cinco a seis meses surge calcificación, en la cual a veces se des- truyen las larvas. La infección es frecuente en músculos muy activos como el diafragma, la lengua, los maseteros, los intercostales y los músculos extraoculares. La persona puede sentir mialgias y debilidad e intensificarse la eosinofilia en los primeros seis meses, para después disminuir.
++
++
La triquinelosis es una enfermedad zoonótica; los seres humanos la adquieren al consumir carne de cerdo cruda o mal cocida (p. ej., embutidos caseros), pero constituyen el hospedador final. El ciclo vital se perpetúa en animales salvajes como osos y jabalíes o en animales domésticos, en que se produce la transmisión, por ejemplo, de un cerdo a otro.
+++
FASCIOLOPSIS BUSKI (DUELA INTESTINAL GIGANTE-TREMATODO INTESTINAL)
++
Fasciolopsis buski, la duela intestinal gigante de personas (y cerdos), se localiza en Asia y mide 20 a 75 mm de largo. Las metacercarias larvarias se enquistan en la vegetación como en el caso de las castañas y los abrojos de agua. Los parásitos son ingeridos con vegetales crudos, que después salen del quiste y maduran en el intestino. Muchas infecciones son leves y asintomáticas, pero si hay gran número de parásitos originan úlceras, abscesos de la pared intestinal, diarrea, dolor abdominal y obstrucción intestinales.
+++
TAENIA SAGINATA (TENIA DE LA RES-CESTODO INTESTINAL) Y TAENIA SOLIUM (TENIA DEL CERDO-CESTODO INTESTINAL Y TISULAR)
++
Cuando las personas consumen carne de res o de cerdo cruda o mal cocida que contiene los cisticercos, larvas que se asemejan a vejiguitas, se infectan de T. saginata y T. solium respectivamente. Los cisticercos, aproximadamente del tamaño de un chícharo, terminan por transformarse en gusanos adultos que pueden tener varios metros de longitud en el intestino. Los parásitos adultos por lo común ocasionan pocos problemas y muchos no generan síntomas. Entre las manifestaciones intestinales de poca gravedad están diarrea y dolor abdominal.
++
En el intestino, los segmentos terminales con huevos se desprenden del parásito adulto y son expulsados con las heces del ser humano. Si alguna vaca consume los huevos de dichas heces (T. saginata) o algún cerdo lo hace (T. solium), de los huevos nacen larvas que migran y se enquistan en la forma de cisticercos en diversos tejidos, que incluyen músculos en el ganado vacuno o porcino. Las personas se infectan cuando consumen carne cruda o mal cocida que contiene cisticercos; después se desarrollan hasta la forma de parásitos adultos en el intestino de la persona.
+++
Anatomía patológica y patogenia
++
Una diferencia importante desde el punto de vista médico entre T. saginata y T. solium es que los humanos constituyen hospedadores intermedios en el caso de T. solium, situación similar a la de los cerdos. En consecuencia, si los seres humanos ingieren los huevos de T. solium, los cisticercos se enquistan en diversos tejidos que incluyen piel, músculos (fig. 46-18A), riñones, corazón, hígado y cerebro (fig. 46-18B) y surge una situación conocida como cisticercosis, y sus manifestaciones dependen de los tejidos afectados (p. ej., disminución de la agudeza visual en el caso de la cisticercosis oftálmica; en la neurocisticercosis, las manifestaciones incluyen cefalea, náusea, vómito, alteraciones psíquicas y convulsiones causadas por los cisticercos enquistados en el cerebro). En el caso de la tenia T. saginata de la res, los vermes adultos se desarrollan sólo en las personas y en ellos no aparecen los cisticercos del parásito (solamente en ganado vacuno u otros herbívoros).
++
+++
DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM (TENIA ANCHA DE PECES-CESTODO INTESTINAL)
++
Diphyllobothrium latum, la tenia ancha de peces, que parasita humanos (y otros animales piscívoros), alcanza un tamaño enorme, y a veces excede los 10 m de largo. Los humanos se infectan cuando consumen carne de peces cruda o mal cocida, infecta- da con las larvas conocidas como plerocercoides, que se asemejan a pequeños granos de arroz en la carne de pescado. En los intestinos, el parásito crece rápidamente y termina por mostrar una cadena de segmentos de los cuales pueden liberarse más de un millón de huevos al día.
+++
Anatomía patológica y patogenia
++
El cuadro clínico causado por las tenias incluye molestias abdominales imprecisas y anorexia que culminan en la pérdida de peso. Diphyllobothrium latum tiene la capacidad de absorber vitamina B12, y en algunos grupos étnicos, en particular finlandeses, a veces aparece una hipovitaminosis B12 que causa niveles diversos de anemia perniciosa.
+++
HYMENOLEPIS NANA (TENIA ENANA-CESTODO INTESTINAL)
++
Hymenolepis nana, la tenia enana de personas (y roedores) tiene sólo unos 4 cm de largo. Es un parásito cosmopolita con una distribución mundial y causa una de las manifestaciones más frecuentes en personas, porque los huevos no pasan por la fase usual de desarrollo en un insecto; en vez de ello infectan a las personas directamente por medio de los huevos expulsados en las heces de otras personas (ciclo vital directo). Como otra posibilidad, si la persona consume inadvertidamente el insecto que tiene en su interior la fase larvaria, las larvas se transforman en parásitos adultos en el ser humano (ciclo vital indirecto). La infección puede producirse en ambas formas.
+++
Anatomía patológica y patogenia
++
En ocasiones surgen infecciones masivas, predominantemente en niños, como consecuencia de autorreinfección interna, cuando de los huevos surgen larvas en el intestino, sin salir de este órgano. Salvo los casos comentados de infección extraordinariamente intensa, la enfermedad causada por tales parásitos se limita a trastornos intestinales sin importancia.
+++
DIPYLIDIUM CANINUM (TENIA DE PERROS-CESTODO INTESTINAL)
++
Dipylidium caninum es un cestodo que normalmente infecta cánidos, félidos, y propietarios de mascotas, en particular niños. Los parásitos adultos están en los intestinos y liberan los característicos segmentos de doble poro que contienen cúmulos de huevos, y lo hacen a las heces del hospedador (fig. 46-19). Los huevos son ingeridos por larvas de pulgas, en las cuales el parásito se desarrolla y experimenta su fase larvaria. Las pulgas adultas infectadas aún tienen el parásito y a su vez son ingeridas por perros y gatos cuando lamen el sitio donde la pulga succionó sangre. Ante la íntima relación de humanos con sus mascotas (y sus pulgas), ellos adquieren la infección, pero en gran medida es asintomática. En los niños, la infección puede originar diarrea e inquietud.
++
++
HELMINTOSIS DE SANGRE Y TEJIDOS
+++
WUCHERERIA BANCROFTI Y BRUGIA MALAYI (FILARIOSIS LINFÁTICA-NEMATODOS TISULARES)
++
Los nematodos de la familia de las filarias Wuchereriabancrofti, Brugia malayi y Onchocerca volvulus, son gusanos largos finos cuyas formas adultas se localizan en los tejidos. La filariosis linfática es causada por los parásitos adultos de Wuchereria bancrofti y Brugia malayi y afecta a más de 120 millones de personas en 80 países en zonas tropicales y subtropicales de Asia, África, Pacífico Occidental y algunos países del Caribe y América del Sur. Las formas adultas de W. bancrofti y B. malayi (las hembras miden 60 a 100 mm de largo y los machos 15 a 40 mm) se alojan en los vasos linfáticos, en los que las hembras liberan en la linfa larvas pequeñas llamadas microfilarias. Estas últimas terminan en la sangre periférica y en ella se les identifica en momentos específicos del día, según las costumbres hematófagas del insecto vector (situación conocida como periodicidad). En el caso de W. bancrofti y B. malayi, la infección es transmitida por mosquitos y por ello la prevención se centra más bien en proteger contra sus picaduras. Las medidas de control personal incluyen el empleo de un repelente de insectos, mosquiteros y ropas protectoras.
+++
Anatomía patológica y patogenia
++
Los parásitos adultos dentro de los tejidos linfáticos constituyen la causa primaria de reacciones inflamatorias y fibróticas. Entre los signos y los síntomas de la infección aguda están linfangitis, acompañada de fiebre, edema, dolor en ganglios linfáticos e inflamación que se propaga a partir de los ganglios afectados. Se conoce como elefantiasis al agrandamiento anormal y burdo de extremidades, mamas y genitales que se observa en la infección crónica (fig. 46-20) y es una reacción inmunopatológica a las formas adultas maduras o en fase de muerte en los tejidos linfáticos.
++
+++
ONCHOCERCA VOLVULUS (CEGUERA DE LOS RÍOS-NEMATODO TISULAR)
++
La Organización Mundial de la Salud calcula que la prevalencia global de oncocercosis excede de 17 millones de personas, de las cuales 270 000 están ciegas y otras 500 000 quedan con deficiencias visuales por el parásito. Muchas de las personas infectadas viven en África Occidental y Central, pero el trastorno también se ha detectado en Yemen y seis países del continente americano.
++
Onchocerca volvulus es transmitido cuando las moscas negras infectadas del género Simulium se alimentan a través de la piel humana; los artrópodos mencionados no perforan los vasos sanguíneos con las piezas bucales finas y delicadas como lo hacen los mosquitos, en vez de ello la mosca infectante tritura la piel y se alimenta de la mezcla de ella y de sangre, sitio en que libera las larvas de Onchocerca; éstas se transforman en los parásitos adultos (las hembras miden 300 a 500 mm y los machos, 200 a 400 mm de largo), en los tejidos subcutáneos, en donde quedan encapsulados dentro del tejido del hospedador para formar un nódulo (oncocercoma) de 1 a 2 cm de diámetro (fig. 46-21). Las formas adultas se aparean y la hembra libera microfilarias que migran dentro de la piel. La mosca negra ingiere las microfilarias en el momento de su picadura y éstas se transforman dentro de la propia mosca en larvas infectantes después de una semana. Los artrópodos vectores necesitan ríos con corrientes rápidas y agua con alto contenido de oxígeno para sobrevivir, y por ello la enfermedad se conoce como “ceguera de los ríos”.
++
+++
Anatomía patológica y patogenia
++
En el caso de Onchocerca, el daño más intenso lo causan las microfilarias liberadas de las hembras. Las microfilarias migratorias que se localizan exclusivamente en el líquido intersticial de la piel y tejidos subdérmicos (no en la corriente sanguínea) originan cambios en el pigmento cutáneo y pérdida de fibras elásticas, lo cual causa una gran laxitud en la zona afectada, otros cambios de la piel y prurito intenso a veces rebelde e intolerable. Un trastorno mucho más grave es la ceguera que afecta a millones, principalmente en África (sobre todo varones). La pérdida de la visión evoluciona en el curso de años, y depende de la acumulación de microfiliarias en el humor vítreo, porque estas formas parasitarias no están presentes en la sangre y se concentran y permanecen en los líquidos del ojo. La visión borrosa, la fotofobia, y por último el daño de la retina culminan en ceguera incurable.
+++
DRACUNCULUS MEDINENSIS (GUSANO DE GUINEA-NEMATODO TISULAR)
++
Dracunculus medinensis, el gusano de Guinea, con características poco comunes, pasa por un ciclo acuático en que intervienen los copépodos (“pulgas de agua”, un grupo abundante de microcrustáceos acuáticos). Los copépodos ingieren las larvas salidas de las vesículas cutáneas de seres humanos, que se rompen cuando la persona se sumerge en agua fría y queda en libertad un gran número de larvas. La persona, de manera inadvertida, ingiere los copépodos infectados al beber agua contaminada, no filtrada. Después de una migración en todo el cuerpo durante un año, los parásitos maduran y se aparean. Luego las hembras viajan a la piel (por lo común de la pierna) en donde causan vesículas que se forman cerca del pie y del tobillo. Una de las mejores formas de aliviar el dolor y la irritación de las vesículas sería remojar la pierna afectada en agua fría; esta última estimula a la hembra del gusano de Guinea a liberar las larvas y así continúa el ciclo vital.
+++
Anatomía patológica y patogenia
++
Dracunculus medinensis propicia cambios patológicos de diversa índole, de acuerdo con el sitio de infección del parásito adulto y la respuesta del hospedador a la presencia del gusano o a su extracción. Casi todos los cuadros patológicos causados por el gusano de Guinea son consecuencia de infecciones bacterianas secundarias; ellas pueden depender de septicemia en el punto en que sobresale el extremo anterior del gusano desde las ve- sículas cutáneas. Las formas adultas muertas (o fragmentos) en la piel pueden desencadenar infección intensa y al mismo tiempo gangrena o anafilaxia; estos parásitos son causa importante de debilidad y pérdidas económicas en África, continente en el cual están en marcha intentos de control orientados a erradicar la enfermedad, y es probable que en cuestión de años la erradicación completa constituya una posibilidad clara.
+++
LARVA MIGRATORIA (INFECCIONES ZOONÓTICAS POR LARVAS DE NEMATODOS)
++
El cuadro de larva migratoria surge cuando los seres humanos se infectan con nematodos que normalmente parasitan hospedadores animales. Los seres humanos son hospedadores terminales; las larvas se degeneran e inducen una respuesta inmunitaria al parásito muerto o en agonía y no se tornan reproductivamente maduros en los seres humanos. La eosinofilia es una característica frecuente y en el diagnóstico no son útiles los estudios coproparasitoscópicos en busca de huevos y parásitos. Se conocen varias formas de larva migratoria.
+++
Anatomía patológica y patogenia
++
La larva migratoria cutánea (CLM, cutaneous larva migrans), llamada también roña de la piel, se adquiere cuando la piel sin protección (a menudo las manos y los pies) entran en contacto con las larvas de Ancylostoma caninum en la tierra, la tenia del perro; migran en las capas epiteliales de la piel y dejan en ella trayectos rojos pruriginosos. Signos de CLM son el eritema y las pápulas en el sitio de penetración, y los trayectos serpiginosos de inflamación y rubor.
++
La larva migratoria visceral (VLM, visceral larva migrans) es una entidad en que los mamíferos marinos como focas, delfines y ballenas constituyen los hospedadores normales de Anisakis (anisaquiosis de la ballena). Estas larvas tienen en promedio 15 mm de longitud y aparecen en los hospedadores intermedios como el bacalao, el arenque, el salmón y el pescado de rocas, y si la persona accidentalmente consume su carne en forma cruda o mal cocida, surgirá invasión de la mucosa gástrica o de tejido intestinal y ocasionará dolor abdominal intenso que remeda el de la apendicitis o de la obstrucción intestinal. Se forman granulomas eosinófi- los alrededor de las larvas en tejidos del estómago o de intestino, y las larvas migran y salen de las vías gastrointestinales.
++
La larva migratoria ocular (OLM, ocular larva migrans), y la larva migratoria del tejido nervioso (NLM, neural larva migrans), son entidades en que la ingestión de huevos de la lombriz del perro (Toxocara canis) y la del mapache (Baylisascaris procyonis) puede ocasionar las formas cutánea, visceral, ocular y nerviosa de la larva migratoria. Las larvas nacen de los huevos en el intestino y migran en toda la circulación. Se alojan en diversos tejidos, y como consecuencia, se forman granulomas alrededor de ellas. Entre los síntomas de VLM están fiebre, hepatomegalia y eosinofilia; los de OLM ocasionan disminución de la visión y ceguera en el ojo afectado. Una sola larva en el cerebro (NLM) puede causar disfunción motora grave y ceguera, y las infecciones por las lombrices del mapache pueden ser mortales (Gabin et al., 2006).
+++
CLONORCHIS SINENSIS (DUELA HEPÁTICA CHINA), FASCIOLA HEPATICA (DUELA HEPÁTICA DE LAS OVEJAS) Y PARAGONIMUS WESTERMANI (DUELA DEL PULMÓN)-TREMATODOS DE TEJIDOS
++
Se calcula que más de 980 millones de personas del sudeste asiático y de la región occidental del Pacífico están en peligro de contraer una infección por Clonorchis, Fasciola y Paragonimus, transportados por alimentos (Keiser y Utzinger, 2005).
++
La ingestión de alimentos mal cocidos o preparados de manera inapropiada, de productos de áreas endémicas, hace que los seres humanos sean infectados por Clonorchis, porque ingieren las metacercarias enquistadas en peces de agua dulce (p. ej., la carpa); la Fasciola, al ingerir metacercarias enquistadas en vegetales acuáticas (p. ej., berro de agua) y Paragonimus al ingerir crustáceos hospedadores como los langostinos o el cangrejo de agua dulce (su carne deshebrada con aderezo de ensalada).
+++
Anatomía patológica o patogenia
++
Las metacercarias de Clonorchis sinensis (duela hepática china) nacen del quiste en el intestino y migran hasta el colédoco, en donde se identifican incluso 500 a 1 000 o más parásitos adultos. Las duelas mencionadas irritan mecánicamente los conductos biliares, lo cual ocasiona fibrosis e hiperplasia. En infecciones graves, los parásitos causan fiebre, escalofríos, dolor epigástrico y eosinofilia. La colangitis crónica puede culminar en atrofia del parénquima hepático, fibrosis porta, ictericia por obstrucción de vías biliares y cirrosis del hígado.
++
Fasciola hepatica (duela hepática de oveja) que se detecta a menudo en criadores de ovejas, reses y otros herbívoros, penetra la pared intestinal, entra en la cavidad celómica, invade el tejido hepático y permanece en los conductos biliares. La infección aguda origina dolor abdominal, fiebre intermitente, eosinofilia, malestar general y pérdida de peso causado por daño hepático. La infección crónica puede ser asintomática y causar obstrucción intermitente de vías biliares.
++
Las metacercarias de la duela pulmonar del hombre Paragonimus westermani salen del quiste en el intestino humano y los vermes jóvenes migran a los pulmones en donde quedan encapsulados dentro de tejido pulmonar (fig. 46-22). Los huevos, liberados por vermes adultos, se desplazan hasta la tráquea y de ahí a la faringe para ser expectorados o deglutidos, y más adelante aparecen en las heces. Los huevos en el pulmón inducen una respuesta inflamatoria, pues alrededor de ellos se forman granulomas. Las duelas pulmonares adultas tienen el aspecto de nódulos blancos grisáceos de 1 cm de diámetro, dentro del pulmón, pero pueden identificarse parásitos en sitios ectópicos (cerebro, hígado y pared intestinal). Los síntomas de la tuberculosis pulmonar son similares a los de la paragonimiosis (tos y hemoptisis), razón por la cual es importante tomar en consideración en el diagnóstico diferencial, la infección por la duela de pulmón.
++
+++
SCHISTOSOMA MANSONI, S. JAPONICUM Y S. HAEMATOBIUM (DUELAS DE LA SANGRE)
++
Se ha calculado que más de 200 millones de personas a nivel mundial están infectadas con alguna especie del género Schistosoma. Los parásitos adultos son largos y finos (los machos tienen 6 a 12 mm de longitud y las hembras, 7 a 17 mm) y pueden vivir en cópula 10 a 20 años dentro del sistema venoso (fig. 46-23A): S. mansoni: venas mesentéricas inferiores del colon; S. japonicum: venas mesentéricas inferior y superior del intestino delgado; S. haematobium: venas de la vejiga.
++
++
Los seres humanos se contagian de la infección cuando entran en contacto con agua contaminada con las cercarias infectantes. Éstas son atraídas por el calor del cuerpo y los lípidos cutáneos y comienzan a horadar la piel al descubierto. En término de 30 min, las cercarias penetran la epidermis y se transforman en esquistosómulos que penetran en la circulación periférica, en donde se tornarán adultos en el sistema hepatoporta o los plexos venosos alrededor de la vejiga. Los esquistosomas hembras comienzan a liberar huevos cinco a ocho semanas luego de la infección.
+++
Anatomía patológica y patogenia
++
El cuadro patológico más notable depende de los huevos de esquistosoma y no de los parásitos adultos. Los esquistosomas hembra pueden expulsar en el sistema venoso cientos o miles de huevos al día. Una vez libres los huevos, la circulación arrastra a muchos y los lleva al hígado (S. mansoni y S. japonicum) o la vejiga (S. haematobium), en tanto que otros más llegan al interior del intestino y son expulsado con las heces (S. mansoni y S. japonicum), o la orina (S. haematobium). Alrededor de los huevos surge una reacción granulomatosa y ello causa fibrosis del hígado en el caso de S. mansoni y S. japonicum. En situaciones crónicas queda obstruida la circulación sanguínea al hígado, lo cual ocasiona hipertensión porta, acumulación de líquido de ascitis en la cavidad abdominal, hepatoesplenomegalia y varices esofágicas.
++
En el caso de infecciones por S. haematobium, hay afectación de las vías urinarias: surge dolor uretral, polaquiuria, disuria, hematuria y obstrucción vesical, lo cual originará infecciones bacterianas secundarias.
++
En personas que han viajado a países endémicos, entre los signos clínicos de la esquistosomosis aguda están la “erupción de los nadadores” que surge en término de una hora de que las cercarias penetraron la piel, seguida de cefalea, escalofríos, fiebre, diarrea y eosinofilia (conocida como fiebre de los caracoles o de Katayama), dos a 12 semanas después de la exposición (Salvana y King, 2008).
++
El diagnóstico se confirma por la identificación de huevos y parásitos en el estudio coproparasitoscópico: en las heces se identifican huevos de S. mansoni (espina o espícula lateral), y S.japonicum (espícula apenas visible); huevos de S. haematobium (espina o espícula terminal) en la orina (fig. 46-23).
+++
INFECCIONES POR CESTODOS TISULARES (CAUSADAS POR LAS FASES LARVARIAS)
+++
TAENIA SOLIUM-CISTICERCOSIS/NEUROCISTICERCOSIS
++
Consúltese el apartado de T. solium en la sección de helmintosis intestinales.
+++
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS (QUISTE HIDATÍDICO)
++
Echinococcus granulosus es una tenia pequeña con tres segmentos o proglótides que se localizan solamente en el intestino de perros y otros cánidos. Los huevos salen de los hospedadores e infectan animales que pastan. En forma similar a lo que se observa con las tenias de la res y del cerdo, del huevo nace una larva que penetra el intestino y migra a tejidos, en particular, hígado, bazo (fig. 46-24A), músculos y cerebro. En vez de transformarse en un cisticerco como ocurre en el caso de las tenias de la res y del cerdo, la larva de Echinococcus se trans- forma en un quiste lleno de líquido llamado quiste hidatídico; éste contiene epitelio germinal en el que se desarrollan miles de futuras larvas (llamadas protoescólices) (fig. 46-24B). Dentro del quiste hidatídico, los protoescólices están dentro de cápsulas germinativas. Al romperse el quiste hidatídico las cápsulas pueden derramar el contenido, enviar metástasis a otros sitios y transformase en otro quiste hidatídico. Por todo lo señalado, la ingestión de un solo huevo puede originar varios quistes hidatídicos y cada uno contiene algunas cápsulas incubadas o germinativas.
++
++
Los seres humanos se infectan solamente después de ingerir huevos de equinococos de heces de perros; este animal, a su vez, se contagia solamente de algún herbívoro infectado. Los seres humanos constituyen el único hospedador final de este parásito.
+++
Anatomía patológica y patogenia
++
Los quistes hidatídicos crecen en promedio 1 a 7 cm cada año y los síntomas dependen del sitio en que están en el cuerpo. El hígado es el órgano afectado con mayor frecuencia y en él pueden surgir compresión, atrofia, hipertensión porta por obstrucción mecánica y cirrosis. Hay que tener enorme cuidado cuando se extraiga el quiste, pues si se rompe, el líquido altamente inmunógeno puede causar choque anafiláctico, y las cápsulas incubadas pueden enviar metástasis y con ello formar más quistes de este tipo.