Capítulo 46: Parasitología médica

En este capítulo se proporciona un breve estudio de los parásitos protozoos y helmintos de importancia médica. La descripción de cada uno incluye una sinopsis en forma de cuadros organizados por sistemas orgánicos infectados (p. ej., infecciones por protozoos o por helmintos, tanto de intestinos como de sangre y tejidos). Al comenzar las secciones sobre protozoos y helmintos se proporcionan conceptos básicos para que el lector cuente con un panorama de los ejemplos más importantes en la parasitología clínica. Los datos actualizados de esta información pueden encontrarse en el sitio web de los Centers for disease control and prevention (www.cdc.gov/ncidod/dpd), letra P, Parasitic diseases, en inglés.

Los parásitos que se describen en este capítulo se dividen en dos grandes grupos, los protozoos y los helmintos, con características propias.

Los protozoos son células eucariotas unicelulares que forman un reino completo. Clasificar a los protozoos parásitos en grupos taxonómicos es una tarea constante y los datos de esta categoría siempre cambian. Por tal razón, este capítulo diferencia los protozoos parásitos en cuatro grupos tradicionales con base en sus medios de locomoción y su forma de reproducción: flagelados, amebas, esporozoos y ciliados. El cuadro 46-1 incluye algunos protozoos parásitos de importancia clínica, subdivididos con arreglo a los sistemas orgánicos que infectan, los mecanismos de infección, el diagnóstico, el tratamiento y la localización geográfica.

1) Los flagelados tienen uno o más flagelos similares a un látigo, y en algunos casos una membrana ondulatoria (p. ej., tripanosomas); éstos incluyen los flagelados de vías intestinales y genitourinarias (Giardia y Trichomonas, respectivamente) y los que penetran en la sangre y los tejidos (Trypanosoma y Leishmania). 2) Las amebas tienen esa forma ameboide característica y utilizan seudópodos o flujo protoplásmico para desplazarse. En los seres humanos están representados por especies de Entamoeba, Naegleria y Acanthamoeba. 3) Los esporozoos muestran un ciclo vital complejo en que alternan fases reproductivas sexual y asexual. En los parásitos de humanos Cryptosporidium,Cyclospora y Toxoplasma y los del paludismo (especies de Plasmodium), son intracelulares. 4) Los ciliados son protozoos complejos que tienen cilios distribuidos en hileras o zonas localizadas y cada individuo posee dos tipos de núcleos. El único representante de este grupo que afecta a seres humanos es el parásito Balantidium coli, un ciliado intestinal gigante que también habita en cerdos, y dado que su ataque es raro, no se le expone en este capítulo.

Los microsporidios, antes clasificados como esporozoos porque poseen filamentos polares dentro de una espora, incluyen más de 1 000 especies de parásitos intracelulares que infectan hospedadores invertebrados (insectos, en su mayor parte) y vertebrados. En los seres humanos, los microsporidios son parásitos oportunistas que afectan a pacientes inmunodeprimidos, incluidos quienes reciben quimioterapia y algún órgano trasplantado.

Desde hace mucho se consideró como protozoo parásito Pneumocystis carinii, pero se ha demostrado que es un miembro del grupo de los hongos y no de los protozoos; causa neumonitis intersticial por plasmacitos en pacientes inmunodeprimidos y se le considera como un patógeno oportunista.

Los helmintos parásitos, o gusanos de seres humanos, pertenecen a dos tipos: nematodos (vermes redondos) y platelmintos (vermes planos).

1) Los nematodos constituyen un tipo de organismos con muchas especies y que afectan animales diversos. Su aspecto es alargado y ahusado en ambos extremos; en el corte transversal son redondos y no segmentados. Poseen sólo un conjunto de músculos longitudinales que les permiten desplazarse de manera penetrante como un látigo; un aparato digestivo completo adaptado de modo apropiado para la ingestión del contenido intestinal, las células, la sangre o productos de degradación celular del hospedador, y un aparato reproductor muy desarrollado diferenciado en sexos. De ellos se desprenden sus cutículas resistentes (descamación o muda) al pasar de larvas a formas adultas, y los huevos y las larvas están perfectamente adaptados para sobrevivir en el entorno externo. Muchas infecciones en seres humanos se adquieren por la ingestión de huevos o larvas de estos parásitos, pero las infecciones por nematodos también se producen por la participación de insectos vectores y penetración de la piel. 2) Los platelmintos son gusanos o vermes aplanados dorsoventralmente en el corte transversal, y son hermafroditas, con pocas excepciones. Todas las especies de importancia clínica pertenecen a dos clases: trematodos (duelas) y cestodos (tenias).

Los trematodos, en forma típica, son aplanados y su aspecto es foliáceo con dos ventosas musculares. Poseen un intestino bifurcado y músculos circulares y longitudinales; carecen de la cutícula característica de los nematodos y en vez de ella tienen un epitelio sincitial. Son hermafroditas, con excepción de los esquistosomas (duelas hemáticas), los cuales tienen vermes macho y hembra que coexisten acoplados dentro de los vasos finos de sus hospedadores.

El ciclo vital de los trematodos en los seres humanos comienza en forma típica cuando el individuo expulsa huevos del parásito y éstos llegan al agua potable a través de las heces o la orina. En ambas se desarrollan, eclosionan y liberan un miracidio ciliado que infecta a un caracol hospedador que es absolutamente específico para cada especie de la duela. Dentro del molusco, el miracidio se transforma en esporocisto, que contiene células germinales que llegarán finalmente a la etapa larvaria, la de las cercarias. Éstas salen del caracol, nadan y se enquistan en la forma de metacercarias en un segundo hospedador intermedio o en vegetación, según la especie. Muchas de las infecciones por duelas se adquieren por ingestión de las metacercarias. Sin embargo, las cercarias de los esquistosomas penetran directamente la piel de sus hospedadores y no se enquistan como lo hacen las metacercarias.

Los cestodos, o tenias, son planos y poseen una serie de segmentos acintados (proglótides), que contienen las estructuras reproductivas masculina y femenina. Los cestodos adultos pueden llegar a tener 10 m de longitud y cientos de segmentos, y cada segmento liberará miles de huevos. En el extremo anterior de un cestodo adulto está el escólex, que suele poseer ventosas musculares, ganchos o estructuras que facilitan su capacidad de fijarse a la pared intestinal. Los cestodos adultos no poseen boca ni intestino y absorben los nutrientes de manera directa de su hospedador a través de su integumento.

El ciclo vital de los cestodos, a semejanza de los trematodos, suele ser indirecto (incluye uno o más hospedadores intermedios y otro más final). Los huevos son excretados con las heces e ingeridos por un hospedador intermedio (un invertebrado, como una pulga o un vertebrado como un mamífero); las larvas asumen algunas formas que son peculiares de cada especie, en el interior del hospedador intermedio (p. ej., el cisticerco en el caso de Taenia solium, o el quiste hidatídico en el caso de Echinococcusgranulosus). Las larvas de cestodos por lo común son ingeridas y se transforman en un verme adulto en el intestino del hospedador final o definitivo.

En los cuadros 46-2 y 46-3 se incluyen conceptos básicos sobre protozoos parásitos y protozoos en general. En el cuadro 46-1 se hace una sinopsis de las parasitosis por protozoos.

GIARDIA LAMBLIA (FLAGELADO INTESTINAL)

Microorganismo

Giardia lamblia (conocida también como Giardiaduodenalis o Giardiaintestinalis) es el agente causal de la giardiosis y único protozoo patógeno que aparece a menudo en el duodeno y en el yeyuno de los seres humanos. Giardia existe en dos formas: el trofozoíto y el quiste. El primero es un microorganismo en forma de corazón, con cuatro pares de flagelos y tiene 15 μm aproximadamente, de longitud (fig. 46-1A). El gran disco cóncavo para succión en la cara ventral hace que el microorganismo se adhiera fácilmente a las vellosidades intestinales. Al pasar los parásitos al colon, de manera típica se enquistan apareciendo en las heces aparecen (fig. 46-1B). Éstos son elípticos, de pared gruesa, muy resistente y 8 a 14 μm de longitud; las formas inmaduras contienen dos núcleos y los quistes maduros cuatro.

Anatomía patológica y patogenia

Giardia lamblia por lo común tiene una débil capacidad patógena para los seres humanos. Es posible identificar quistes en gran número en las heces de personas totalmente asintomáticas. Sin embargo, en algunos individuos el gran número de parásitos fijados a la pared intestinal puede irritar e inflamar en forma mínima la mucosa del duodeno o del yeyuno, con desarrollo de diarrea aguda o crónica que depende de la hipertrofia de criptas, atrofia o aplanamiento de las vellosidades y daño de células epiteliales. El sujeto expulsa heces acuosas, semisólidas, grasientas (esteatorrea), voluminosas y fétidas en varias ocasiones en el transcurso de la infección. Pueden persistir por tiempo prolongado síntomas como malestar general, debilidad, pérdida de peso, cólicos abdominales, distensión y flatulencia. Se recomienda reunir múltiples muestras de heces en un lapso de varios días para incrementar la posibilidad de detectar por microscopia los quistes en frotis.

Epidemiología

G. lamblia está presente en todo el mundo. Las personas se infectan al ingerir agua o alimentos contaminados por heces que tienen quistes de giardia o por contaminación directa por dichas heces, como podría acaecer en guarderías infantiles, campamentos de refugiados o asilos o durante el sexo oral-anal. En instalaciones dedicadas al esquí en Estados Unidos se han notificado brotes epidémicos, en los cuales la sobrecarga de los sistemas de eliminación de aguas negras o la contaminación del abasto de agua potable ha originado brotes repentinos de giardiosis. Los quistes sobreviven en el agua hasta por tres meses. Los brotes en áreas silvestres entre campistas sugieren que los humanos pueden infectarse con diversas giardias de animales, presentes en roedores, ciervos, ganado vacuno, ovejas, caballos o mascotas caseras.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA (AMEBAS DE INTESTINO Y TEJIDOS)

Microorganismo

Los quistes de Entamoeba histolytica aparecen sólo en el interior del colon y en heces formadas o semiformadas y su tamaño varía de 10 a 20 μm (fig. 46-2A). El quiste puede incluir una vacuola de glucógeno y cuerpos cromatoides (masas de ribonucleoproteínas), cuyos extremos de manera característica están redondeados (a diferencia de los cromatoides en astilla en quistes en desarrollo, de Entamoeba coli). En el interior del quiste se efectúa la división nuclear, por la cual el quiste adquiere cuatro núcleos y desaparecen los cuerpos cromatoides y las vacuolas de glucógeno. El diagnóstico en muchos casos depende de las características del quiste, porque los trofozoítos por lo común aparecen sólo en heces diarreicas en casos agudos y viven sólo unas horas.

El trofozoíto ameboide es la única forma que aparece en los tejidos (fig. 46-2B). Su citoplasma tiene dos zonas, una franja hialina externa y otra granulosa interna que puede contener eritrocitos (signo patognomónico), pero por lo común no contiene bacterias. La membrana nuclear está revestida de gránulos finos regulares de cromatina, con un pequeño corpúsculo central (endosoma o cariosoma).

Anatomía patológica y patogenia de la amebosis invasora

Se calcula que cada año, en promedio, hay unos 50 millones de casos de enfermedades invasoras y, como resultado, mueren 100 000 personas (Stanley, 2003). El cuadro patológico se manifiesta cuando los trofozoítos de E.histolytica invaden el epitelio intestinal y forman úlceras circunscritas que tiene un cuello relativamente estrecho y sobresalen por encima de la mucosa, lo que les da un aspecto de “botón de camisa” con bordes elevados y en la concavidad se acumulan moco, células necróticas y amebas. Los trofozoítos se multiplican y acumulan por arriba de la capa muscular de la mucosa y a menudo se extienden en sentido lateral; persiste esta extensión rápida de las amebas en fase de multiplicación, lo cual socava la mucosa y origina la clásica úlcera en “botellón de agua” propia de la amebosis primaria: un punto pequeño de penetración, al que sigue un cuello angosto a través de la mucosa y de ahí a una zona necrótica expandida en la submucosa. Para esta fecha por lo común no se produce la invasión bacteriana, la reacción celular es limitada y el daño ocurre por necrosis lítica.

En la propagación ulterior pueden confluir colonias de amebas y así socavan grandes áreas de la superficie mucosa. Los trofozoítos pueden penetrar las capas de músculo y a veces la serosa, lo cual culmina en perforación hacia la cavidad peritoneal. El ensanchamiento del área necrótica es causa de cambios manifiestos en la úlcera y en ella pueden aparecer bordes irregulares superpuestos, invasión bacteriana secundaria y acumulación de neutrófilos. Las lesiones secundarias en intestinos pueden surgir como extensiones de la lesión primaria (por lo común en el ciego, el apéndice, o una zona cercana del colon ascendente). Los parásitos pueden viajar a la válvula ileocecal y al íleon terminal y originar una infección crónica. En este tipo de lesiones los sitios más frecuentes son el colon sigmoide y el recto. En la pared intestinal se forma a veces una masa inflamatoria o granulomatosa amebiana (ameboma), que crece en ocasiones al grado de bloquear el interior del colon y el recto.

Entre los factores que favorecen la invasión por amebas están: el número de parásitos ingeridos; la capacidad patógena de la subespecie parásita; factores del hospedador, como la motilidad intestinal y la inmunocompetencia, y la presencia de bacterias entéricas idóneas que estimulan la proliferación amebiana. Suele ser un problema de máxima importancia la identificación precisa y rápida de la especie de Entamoeba. La presencia de trofozoítos, en particular con eritrocitos en su citoplasma (fagocitos), presentes en las heces liquidas o semilíquidas, es un signo patognomónico.

Los síntomas y signos varían enormemente dependiendo del sitio y la gravedad de las lesiones. En la enfermedad grave se advierten dolor intenso del abdomen a la palpación, disentería fulminante, deshidratación e incapacidad. En la forma menos aguda, los síntomas comienzan de modo gradual y abarcan a menudo episodios de diarrea, cólicos abdominales, náusea y vómito, y un deseo urgente de defecar. A menudo durante semanas la persona presenta cólicos y molestias generales, anorexia y pérdida de peso con malestar generalizado. Los síntomas pueden aparecer y evolucionar en término de cuatro días de la exposición, y a veces lo hacen incluso un año después o quizá nunca.

La infección extraintestinal es de tipo metastásico y rara vez ocurre por extensión directa desde el intestino. La forma mucho más frecuente es la hepatitis o el absceso hepático amebiano (4% o más de las infecciones clínicas), que supuestamente proviene de microémbolos, que incluyen trofozoítos transportados por la circulación porta. Se ha supuesto que los microémbolos hepáticos con trofozoítos constituyen un acompañamiento frecuente de las lesiones intestinales, pero que las lesiones focales difusas rara vez evolucionan. Un absceso amebiano verdadero es progresivo, no supura (salvo que muestre infección secundaria) y es destructivo sin compresión ni formación de una pared. Su contenido es necrótico y bacteriológicamente estéril y las amebas activas se circunscriben a las paredes. En el absceso se produce la característica “pasta de anchoas” que se identifica en el drenaje quirúrgico. Más de la mitad de los individuos con un absceso amebiano del hígado no señalan el antecedente de infección intestinal y sólo 12.5% de ese grupo expulsan quistes por las heces. En raras ocasiones los abscesos amebianos aparecen en otros órganos, (p. ej., pulmones, cerebro, bazo o drenan a través de la pared corporal). Cualquier órgano o tejido en contacto con trofozoítos activos puede ser sitio de invasión y desarrollo de un absceso. El absceso hepático, que se manifiesta por una elevación de la mitad derecha de la cúpula diafragmática, puede identificarse por ultrasonografía, tomografía computarizada, imágenes por resonancia magnética o gammagrafía con radionúclidos. Los estudios serológicos en tales casos por lo común son fuertemente positivos.

OTRAS AMEBAS INTESTINALES

En la actualidad se considera que E. histolytica invasiva o patógena es una especie diferente de la variante comensal no patógena más común, E. dispar, que se aloja en los intestinos, y la denominación E. histolytica se reserva sólo para la forma patógena. E. dispar y E. moshkovskii, subespecie afín, según análisis de isoenzimas y genéticos, son especies diferentes, a pesar de que su aspecto microscópico es idéntico. Es importante diferenciar Entamoeba histolytica no sólo de E. dispar y E. moshkovskii, sino también de otros microorganismos amebiformes que son parásitos intesti- nales de seres humanos: 1) Entamoeba coli, muy frecuente; 2) Dientamoeba fragilis (flagelado), que es el único parásito intestinal distinto de E. histolitica, que según se sospecha, origina diarrea y dispepsia, pero no es invasor; 3) Iodamoeba bütschlii, y 4) Endo- limax nana. Se necesita enorme experiencia para diferenciar entre E. histolitica de las demás formas, pero es una medida necesaria, porque el diagnóstico erróneo origina tratamiento innecesario o excesivo, o que no se emprenda terapia alguna.

Se encuentran disponibles comercialmente, equipos de enzimoinmunoanálisis (EIA, enzymeimmunoassays) para serodiagnóstico de amebosis si no se detectan microorganismos en las heces. El equipo EIA para detectar el antígeno amebiano en las heces también es sensible y específico a E. histolytica y permite diferenciar entre infecciones patógenas y microorganismos no patógenos.

Epidemiología

Entamoeba histolytica es un microorganismo de distribución mundial predominantemente en países en desarrollo que muestran deficiencias en las prácticas sanitarias y la higiene. Las infeccio- nes son transmitidas por la vía fecal-oral; el sujeto suele ingerir los quistes que se encuentran en agua, verduras y alimentos contaminados; también se ha dicho que las moscas intervienen en la transmisión en áreas de contaminación por heces. Muchas infecciones son asintomáticas y el individuo asintomático que expulsa quistes (portador asintomático) constituye la fuente de contaminación de brotes en que el agua potable es contaminada por agua de albañales o hay transgresión de normas sanitarias (como en instituciones psiquiátricas, geriátricas o pediátricas, o bien prisiones).

CRIPTOSPORIDIUM (ESPOROZOOS INTESTINALES)

Microorganismos

Algunas especies de Criptosporidium y en particular C. hominis, infectan el intestino de sujetos inmunodeprimidos (p. ej., los pacientes con sida) y causan diarrea intensa y resistente. Se les ha conocido desde hace mucho como parásitos de roedores, aves de corral, monos rhesus, ganado vacuno y otros herbívoros, y quizá constituya una causa inadvertida de gastroenteritis y diarrea leves y autolimitantes en seres humanos. Los enfermos expulsan por las heces numerosos ovoquistes de aproximadamente 4 a 5 μm, inmediatamente infectantes. Cuando una persona ingiere los ovoquistes a través de alimentos y agua contaminados, los esporozoítos salen del quiste e invaden las células intestinales; los parásitos se multiplican por un mecanismo asexual dentro de la porción apical de las células intestinales, son liberados e infectan a otras células de esa misma zona para comenzar un nuevo ciclo. También se reproducen de forma sexual y forman microgametos masculinos y otros femeninos que se fusionan y terminan por formar ovoquistes.

Anatomía patológica y patogenia

Cryptosporidium se localiza en el borde en cepillo de las células de la mucosa epitelial de vías gastrointestinales, en particular la superficie de las vellosidades del intestino delgado inferior (fig. 46-3A). El signo clínico más notable de la enfermedad es la diarrea acuosa, de poca gravedad y que cede por sí sola (una a dos semanas) en sujetos sanos, pero que puede ser intensa y duradera en individuos inmunodeprimidos, niños pequeños o en adultos de edad avanzada. El intestino delgado es el órgano infectado con mayor frecuencia, pero se han detectado infecciones por Cryptosporidium en otros órganos, que incluyen otras zonas del aparato digestivo y los pulmones.

El diagnóstico depende de la detección de los ovoquistes en muestras de heces recién obtenidas. Por lo común hay que utilizar técnicas de concentración de ese material usando un colorante modificado para bacilos acidorresistentes, (fig. 46-B). Por medio de estudios basados en anticuerpos monoclonales se pueden detectar infecciones poco intensas y es útil la microscopia fluorescente con tinción a base de auramina. Se dispone de métodos EIA para detectar el antígeno en heces.

Epidemiología

El periodo de incubación de la criptosporidosis es de uno a 12 días, y el sujeto la adquiere de algún animal infectado, de heces de personas, o de alimentos o aguas contaminados por estas últimas. En el caso de personas de alto riesgo (p.ej.,pacientes inmunodeprimidos, niños pequeños o adultos de edad avanzada), se necesita evitar el contacto con heces de animales y cumplir con gran cuidado las medidas sanitarias. Los microorganismos se diseminan de manera amplia y quizá afectan de forma asintomática a una fracción importante de la población humana. Brotes ocasionales, como el que surgió en Milwaukee a comienzos de 1993, en que hubo más de 400 000 personas afectadas, son consecuencia de protección o tratamiento inadecuados, o filtración de los abastos de agua potable para grandes centros urbanos. En el caso mencionado, al parecer los abastos de agua potable se contaminaron con estiércol de ganado de grandes granjas bovinas. Incluso 30 microorganismos pueden desencadenar una infección (la capacidad del parásito para completar su ciclo vital, incluida la fase sexual en la misma persona), y ello permite que surjan a menudo infecciones fulminantes en personas inmunodeprimidas.

CICLOSPORA (ESPOROZOOS INTESTINALES)

Microorganismo

El ciclo vital de Cyclospora es semejante al de Cryptosporidium y al parecer incluye sólo un hospedador. Sin embargo, la diferencia entre una y otra subespecies es que los ovoquistes de Cyclospora no infectan inmediatamente cuando son expulsados en las heces. A diferencia de los ovoquistes de Cryptosporidium que son infectantes en las heces, se necesita del transcurso de días o semanas para que los de Cyclospora sean infectantes, y ante tal situación, es posible que no se produzca la transmisión directa entre personas por medio de las heces. Las ciclosporosis se ha vinculado con infecciones transmitidas por agua y alimentos, con varios tipos de productos frescos como frambuesas, mezcla de hojas de lechuga y albahaca desde el decenio de 1990 (Herwaldt, 2000).

Anatomía patológica y patogenia

La alteración de la arquitectura de la mucosa, acortamiento de las vellosidades intestinales, causadas por edema difuso e infiltración con células de inflamación, ocasiona diarrea, anorexia, fatiga y pérdida de peso. Los síntomas suelen durar un tiempo en personas no inmunes ni tratadas, pero al final ceden por sí solos y durante semanas o meses pasan por una fase de remisión y reaparición. El periodo de incubación en el caso de infecciones por Cyclospora es de una semana, en promedio, periodo semejante al de las infecciones por Cryptosporidium. Se necesita solicitar estudios específicos de laboratorio para identificar Cyclospora (lo mismo con Cryptosporidium) al buscar ovoquistes en las heces (8 a 10 μm), que son acidorresistentes (rojizos). Las infecciones por Cyclospora pueden ser tratadas con trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ, trimethoprim–sulfamethoxazol).

TRICHOMONAS VAGINALIS (FLAGELADO DE VÍAS GENITOURINARIAS)

Microorganismo

Trichomonas vaginalis existe sólo en la forma de trofozoíto (no se conoce una etapa de quiste); posee cuatro flagelos libres que nacen de un solo pedículo y un quinto flagelo que forma una membrana ondulatoria. Es piriforme, y tiene en promedio 20 μm de largo y 10 μm de ancho.

Anatomía patológica y patogenia

Trichomonas vaginalis es un parásito de transmisión sexual y muchas infecciones son asintomáticas o de poca gravedad en mujeres y varones. En ellas, la infección por lo común se circunscribe a la vulva, la vagina y el cuello uterino, pero no abarca el útero. Las superficies mucosas pueden estar sensibles, inflamadas, erosionadas y cubiertas por una capa de secreción de color crema o amarillento, espumosa. En los varones puede infectar la próstata, las vesículas seminales y la uretra. Los signos y síntomas en las mujeres, además de la secreción vaginal abundante, incluyen dolor local a la palpación, prurito y ardor en la vulva. En promedio, 10% de los varones infectados presentan una secreción uretral blanquecina y acuosa. El periodo de incubación va de cinco a 28 días.

Epidemiología

Trichomonas vaginalis es un parásito que afecta tanto a varones como a mujeres. Se transmite durante el coito, pero algunas infecciones pueden originarse por el uso de toallas contaminadas, equipo para limpieza íntima de la mujer, instrumentos de exploración y otros objetos. Los recién nacidos pueden infectarse al pasar por el conducto uterino. El control de las infecciones por T. vaginalis obliga al tratamiento simultáneo de la pareja. Es necesario el uso de protección mecánica (condones) durante el coito hasta que quede erradicada la infección en la pareja.

HEMOFLAGELADOS

Los hemoflagelados de los seres humanos incluyen los géneros Trypanosoma y Leishmania (cuadro 46-4). Se conocen dos tipos particulares de tripanosomas de humanos: 1) el africano, que causa enfermedad del sueño y es transmitida por moscas tse-tsé (Glossina): Trypanosoma brucei rhodesiense y Trypanosoma brucei gambiense, y 2) americano, que causa la enfermedad de Chagas y es transmitido por chinches besadoras (Triatoma): Trypanosoma cruzi. El género Leishmania se divide en especies que infectan a seres humanos y causa la leishmaniosis cutánea (úlcera de Oriente), la mucocutánea (espundia) y la visceral (kala-azar); todas estas infecciones son transmitidas por moscas de la arena (Phlebotomus en Europa y Lutzomyia en América).

TRYPANOSOMA BRUCEI RHODESIENSE Y T. B. GAMBIENSE (HEMOFLAGELADOS)

Microorganismos

Los miembros del género Trypanosoma aparecen en la sangre como tripomastigotes, cuyo cuerpo alargado tiene una membrana ondulatoria lateral longitudinal y un flagelo, muy junto al borde libre de la membrana y que emerge en el extremo anterior en la forma de una extensión a manera de látigo (fig. 46-4). El cinetoplasto (DNA circular dentro de una sola mitocondria) es un corpúsculo de color oscuro muy junto al cuerpo basal, del cual surge el flagelo. Trypanosoma brucei rhodesiense, T. b. gambiense y T. b. brucei (que origina la enfermedad del sueño llamada nagana en ganado y animales de caza), son prácticamente idénticas en su morfología, pero muestran diferencias en sus aspectos bioquímico, ecológico y epidemiológico.

Anatomía patológica y patogenia

Los tripanosomas infectantes de los géneros T. b. gambiense y T. b. rhodesiense son introducidos por la picadura de la mosca tse-tsé, y se multiplican en el sitio de la inoculación, y causan induración e hinchazón variables (lesión primaria) que evoluciona hasta formar un chancro tripanosómico. Las formas africanas se multiplican de modo extracelular, en la forma de tripomastigotes en la sangre y también en los tejidos linfoides. Se propagan a los ganglios linfáticos, a la corriente sanguínea y en etapas terminales, al sistema nervioso central (SNC), y ocasionan el típico síndrome de enfermedad del sueño: lasitud, imposibilidad para consumir alimentos, consunción tisular, inconsciencia y muerte.

La afectación del SNC caracteriza más bien a la tripanosomosis africana. Trypanosoma bruceii rhodesiense aparece en el líquido cefalorraquídeo aproximadamente al mes de comenzado el cuadro y T. b. gambiense en cuestión de meses, pero ambas en pequeñas cantidades. La infección por T. b.gambiense es crónica y origina meningoencefalitis difusa progresiva y en cuestión de uno o dos años el sujeto muere por el síndrome de la enfermedad del sueño. El ataque por T. b. rhodesiense, que es mortal a menor plazo, origina somnolencia y coma solamente en las semanas finales de la infección terminal. Los tripanosomas pueden transmitirse a través de la placenta y se observan infecciones congénitas en áreas hiperendémicas.

Los tripanosomas africanos del complejo T. brucei tienen como característica peculiar el presentar variación antigénica a través de una serie de glucoproteínas de superficie genéticamente controladas que cubren el área exterior del microorganismo (de glucoproteínas variantes de superficie o VSG, variant surface glycoproteins). Oleadas sucesivas de parásitos en la corriente sanguínea del hospedador están cubiertas con una capa diferente; este proceso depende de cambios genéticamente inducidos, de la glucoproteina de superficie. El parásito, gracias a la producción de diferentes membranas antigénicas superficiales, puede evadir la acción de los anticuerpos, que el hospedador genera en respuesta. Cada población disminuye, pero es sustituida en poco tiempo por otro tipo antigénico antes de que quede eliminada la anterior. Se piensa que cada tripanosoma tiene unos 1 000 genes VSG, ejemplo de mosaico génico.

Epidemiología

La tripanosomosis africana está circunscrita a las zonas reconocidas en que proliferan las moscas tse-tsé. El hábitat de T. b. gambiense transmitida por Glossina palpalis de riberas y otros vectores tse-tsé de bosques húmedos, se extiende desde África Occidental a África Central y ocasiona una infección relativamente crónica con ataque progresivo del SNC. Trypanosoma brucei rhodesiense, transmitida por las especies de bosques y sabanas de Glossina morsitans, G. pallidipes y G. fuscipes, aparece en las sabanas orientales y del sureste de África con focos al oeste del lago Victoria. Causa un número menor de casos pero es una forma más virulenta. Antílopes de matorrales y de otro tipo pueden constituir reservorios de T. b. rhodesiense, en tanto que los humanos son el reservorio principal de T. b. gambiense. La erradicación depende de la identificación, el aislamiento y el tratamiento de sujetos con la enfermedad; del control del desplazamiento de personas que entran y salen de zonas en que habitan las moscas; del uso de insecticidas en vehículos, y de emprender medidas de erradicación de las moscas en particular, insecticidas dispersados por aire y al modificar sus hábitat. Es difícil controlar el contacto con animales que sirven de reservorio y es poco útil un repelente de insectos contra las picaduras de las moscas tse-tsé.

TRYPANOSOMA CRUZI (HEMOFLAGELADOS)

Microorganismo

Trypanosoma cruzi pasa por tres etapas en su desarrollo: epimastigotes en el vector, tripomastigotes (en la corriente sanguínea) y la fase intracelular redondeada, el amastigote. Las formas hemáticas de T. cruzi aparecen en los comienzos de la etapa aguda y periódicamente en menor número; son los tripomastigotes con un gran cinetoplasto terminal redondeado en preparados teñidos, pero es difícil diferenciarlos morfológicamente de los tripanosomas africanos. Las formas tisulares, que surgen con mayor frecuencia en el miocardio, el hígado y el cerebro, se desarrollan a manera de amastigotes que se multiplican hasta integrar una colonia intracelular después de invadir la célula del hospedador o por fagocitosis del parásito (fig. 46-5).

Anatomía patológica y patogenia

Las formas infectantes de T. cruzi no son transmitidas a los seres humanos por picaduras de triatómidos (que es el mecanismo de penetración de T. rangeli no patógeno); en vez de ello, se introducen cuando las heces defecadas infectadas del insecto son restregadas al interior de las conjuntivas, el punto de la picadura o una herida en la piel. En el sitio de penetración de T. cruzi puede formase un nódulo inflamatorio subcutáneo o chagoma. En los comienzos, particularmente en niños, surge de manera característica hinchazón palpebral unitaleral (signo de Romaña). La lesión primaria se acompaña de fiebre, linfadenitis regional aguda y diseminación del parásito a la sangre y los tejidos.

El trastorno grave más frecuente de la enfermedad de Chagas es la miocarditis intersticial. Otros órganos afectados son el hígado, el bazo y la médula ósea, en particular con la infección crónica por T. cruzi. La invasión o la destrucción tóxica de plexos nerviosos en las paredes de las vías digestivas ocasiona megaesófago y megacolon, en particular en la enfermedad de Chagas de la variedad brasileña. No aparecen las dos complicaciones mencionadas en la enfermedad de Chagas de tipos colombiano, venezolano y centroamericano. Trypanosoma rangeli de América del Sur y del Centro afecta humanos sin causar enfermedad, y por esta razón, es importante diferenciarla con gran cuidado de las especies patógenas.

Epidemiología

La tripanosomosis americana (enfermedad de Chagas) es especialmente importante en América del Centro y del Sur, aunque la infección de animales abarca zonas más amplias, por ejemplo, has- ta Maryland y el sur de California. En Texas y el sur de California han sido notificados unos cuantos casos autóctonos en personas. No se cuenta con tratamiento eficaz del trastorno y por ello asume trascendencia particular erradicar los vectores, a base de insecticidas de acción residual y modificación de su hábitat, como sustitución de viviendas hechas de adobe, con techos de paja en que viven los insectos, y evitar el contacto con animales que actúan como reservorios. La enfermedad de Chagas afecta principalmente personas de bajo estrato económico. Se ha calculado que 8 a 12 millones de personas tienen el parásito, y muchas de ellas terminan por mostrar daño cardiaco, y como consecuencia disminución neta de su capacidad laboral y de su esperanza de vida.

ESPECIES DE LEISHMANIA (HEMOFLAGELADOS)

Microorganismos

Las moscas de la arena transmiten los promastigotes infectantes durante su picadura; ellos rápidamente se transforman en amastigotes después de ser fagocitados por macrófagos o monocitos, para multiplicarse y llenar el citoplasma de la célula. Las células infectadas se rompen y los parásitos liberados son fagocitados de nuevo; el proceso se repite y termina por causar una lesión cutánea o una infección visceral, según la especie del parásito y la reacción del hospedador. Los amastigotes son ovoides y tienen 2 a 3 μm de tamaño. El núcleo y el cinetoplasto de color oscuro, y cilíndrico fino, pueden observarse como si parecieran un “punto” y un “guión”.

El género Leishmania, distribuido ampliamente en la naturaleza, tiene especies cuya morfología es casi idéntica. Las características clínicas de la enfermedad son las que por costumbre se utilizan para diferenciarlas, pero se han identificado innumerables excepciones. Las leishmanias tienen muy diversas características clínicas y epidemiológicas que, por comodidad, se han combinado en tres grupos: 1) leishmaniosis cutánea (úlcera de Oriente, botón de Bagdad, úlcera húmeda o seca, úlcera de chicleros, uta y otros nombres), 2) leishmaniosis mucocutánea (espundia), y 3) leishmaniosis visceral (kala-azar o Hindi, nombre dado a la fiebre negra).

Se advierten diferencias de cepas en aspectos como virulencia, tropismo por tejidos y características biológicas y epidemiológicas y también en lo tocante a criterios serológicos y bioquímicos. Algunas especies inducen síndromes patológicos graves (p. ej., la leishmaniosis visceral causada por los parásitos de la leishmaniosis cutánea, o viceversa). En forma semejante, agentes diferentes pueden causar la misma entidad clínica.

Anatomía patológica y patogenia

Leishmania tropica, L. major, L. mexicana, L. braziliensis y otras formas cutáneas inducen una lesión en la piel en el sitio de inoculación por la mosca de la arena (leishmaniosis cutánea, úlce- ra de Oriente o de Delhi, y otras más). En primer lugar hay ataque de las capas de la piel con infiltración celular y proliferación intracelular de los amastigotes y propagación extracelular, hasta que la infección penetra la epidermis y la úlcera. Pueden surgir lesiones satélites (tipo de leishmaniosis cutánea por hipersensibilidad, o recidivante) en que son escasos o no se detectan los parásitos; no reaccionan fácilmente al tratamiento, y surge por inducción una potente reacción cicatrizal granulomatosa. En Venezuela se conoce una forma cutánea diseminada causada por L. mexicana pifanoi. En Etiopía, una forma conocida como L. aethiopica ocasiona de manera similar leishmaniosis cutánea propagada, sin úlceras y con ámpulas. Las dos formas típicamente son alérgicas y no reactivas a la introducción de la prueba de antígeno en la piel que contiene gran número de parásitos en las vesículas dérmicas.

Leishmania braziliensis braziliensis causa leishmaniosis mucocutánea o nasofaríngea en la zona amazónica de América del Sur. Se le ha llamado con muchos nombres locales. Las lesiones crecen lentamente, pero son extensas (a veces tienen 5 a 10 cm). A partir de tales sitios es rápida la migración a las superficies mucosas de nasofaringe o paladar, en que durante años cesa el crecimiento de la lesión. Después de transcurridos meses o incluso más de 20 años, puede desarrollarse una erosión incesante que destruye el tabique nasal y regiones vecinas. En algunos casos el sujeto muere por asfixia debido al bloqueo de la tráquea, inanición o infecciones de vías respiratorias; todo lo anterior constituye el cuadro clásico de espundia (fig. 46-6) que muy a menudo se detecta en la cuenca amazónica. A grandes alturas en el Perú, los signos clínicos (uta) se asemejan a los de la úlcera de Oriente. La infección por L. braziliensis guyanensis se propaga por las vías linfáticas y en ellas asume la forma de una cadena lineal de lesiones no ulceradas. De manera típica la infección por L. mexicana se circunscribe a una sola lesión ulcerosa, indolente, que cura en término de un año, aproximadamente, y deja una cicatriz circular hundida característica. En México y en Guatemala, el trastorno suele afectar las orejas (úlcera de chicleros), por lo común con una infección que afecta el cartílago sin úlceras y con pocos parásitos.

Leishmania donovani que origina leishmaniosis visceral o kala-azar, se propaga desde los sitios de inoculación para multiplicarse en células reticuloendoteliales, en particular macrófagos, en el bazo, hígado, ganglios linfáticos y médula ósea (fig. 46-7); todo ello incluye también notable hiperplasia del bazo. La emaciación progresiva se acompaña de debilidad cada vez más intensa y desarrollo de fiebre irregular, a veces acelerada. Sin tratamiento, las personas con síntomas de kala-azar por lo común mueren. Algunas formas, particularmente en India, terminan por mostrar una reaparición cutánea florida después de curación, con abundantes parásitos en las vesículas de la piel, uno a dos años más tarde (leish- manoide dérmico después de kala-azar).

Epidemiología

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se calcula que cada año aparecen dos millones de casos nuevos de leishmaniosis (1.5 millones de leishmaniosis cutánea y 500 000 de la forma visceral) y que a nivel mundial en la actualidad están infectados 12 millones de personas (OMS, 2009).

La úlcera de Oriente afecta más bien regiones del Mediterráneo, África del Norte y Medio y Lejano Oriente. El tipo “húmedo” causado por L. major es rural, y el reservorio principal lo constituyen roedores que cavan madrigueras. El tipo “seco” causado por L. tropica es urbano y probablemente el único reservorio sean los seres humanos. En el caso de L. braziliensis se han identificado diversos animales salvajes hospedadores, pero al parecer no existen animales domésticos que actúen como reservorio. En todas las formas las moscas de la arena intervienen como vectores.

Leishmania donovani aparece en forma focal en muchos países tropicales y subtropicales. Su distribución local depende de la prevalencia de moscas de la arena como vectores específicos. En el litoral mediterráneo y en la zona media de Asia y en América del Sur, los cánidos domésticos y salvajes son los reservorios, y en el Sudán, lo son en el caso del kala-azar endémico, los carnívoros y los roedores salvajes. En lo que toca a las formas en India y Kenia no se han identificado animales que actúen como reservorios. La erradicación se orienta a la destrucción de criaderos y perros, si así conviene, así como a proteger a las personas de picaduras de moscas de la arena.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA (AMEBA TISULAR). CONSÚLTESE LA SECCIÓN DE INFECCIONES INTESTINALES POR PROTOZOOS

NAEGLERIA FOWLERI, ACANTHAMOEBA CASTELLANII Y BALAMUTHIA MANDRILLARIS (AMEBAS LIBRES)

Microorganismos

En Europa y América del Norte aparecen casos de meningoencefalitis amebiana primaria (PAM, primary amebic meningoencephalitis) y encefalitis amebiana granulomatosa (GAE, granulomatous amebic encephalitis) por invasión amebiana del cerebro. Se ha dicho que intervienen como causales las amebas terrestres libres Naegleria fowleri, Acanthamoeba castellanii, Balamuthia mandrillaris y posiblemente especies de Hartmannella. Muchos casos han aparecido en niños que nadan y bucean en aguas cálidas y contaminadas con tierra (como estanques y ríos).

Anatomía patológica y patogenia

Las amebas y en particular Naegleriafowleri, penetran por las vías nasales y la lámina cribosa del hueso etmoides para pasar en forma directa al tejido cerebral, en donde forman rápidamente nidos de amebas que causan hemorragia y lesión extensa, principalmente en las zonas basales del cerebro y el cerebelo (fig. 46-8).

El periodo de incubación varía de uno a 14 días, y entre los síntomas incipientes están cefalea, fiebre, letargia, rinitis, náusea, vómito y desorientación y se asemeja al cuadro de meningitis bacteriana aguda. En muchos casos el paciente entra en coma y fallece en término de una semana. El elemento clave para hacer el diagnóstico es la sospecha clínica basada en el antecedente reciente de nadar o bucear en aguas cálidas y estancadas.

La penetración de Acanthamoeba en el SNC se hace a través de úlceras cutáneas o traumatismos como serían la queratitis por la punción de la superficie corneal, o úlceras por el empleo de solución salina contaminada utilizada con lentes de contacto. La GAE es causada por Acanthamoeba y Balamuthia y por lo común afecta a sujetos inmunodeprimidos. La infección del SNC a partir de una lesión cutánea puede surgir semanas o meses después. Se le denomina GAE para diferenciarla de la infección cerebral rápida y explosiva por Naegleria (PAM). Se han obtenido buenos resultados con anfotericina B en unos cuantos enfermos, en particular en casos raros en los que el diagnóstico se puede hacer de manera rápida.

ESPECIES DE PLASMODIUM (ESPOROZOOS DE LA SANGRE)

El paludismo constituye, entre todas las parasitosis, la que mayor número de muertes causa. Se ha calculado que cada año mueren como mínimo un millón de personas por la enfermedad, más bien niños menores de cinco años de vida (Notificación sobre Paludismo, OMS, 2005). Más de 80% de los fallecimientos a nivel mundial surge en países subsaharianos de África.

Microorganismos

Cuatro especies de Plasmodium causan el paludismo en seres humanos: el Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae y P. ovale. Las dos especies que afectan con mayor frecuencia son P. vivax y P. falciparum y esta última es la más virulenta. Se transmite a los humanos por la picadura y succión de sangre de mosquitos Anopheles hembras (fig. 46-9). En el cuadro 46-5 se resumen los aspectos morfológicos y otras características de estas especies y se ilustran en las figura 46-10 y 46-11A-C.

La infección del ser humano es consecuencia de la picadura del mosquito Anopheles hembra infectado, a través de la cual se introducen en la corriente sanguínea los esporozoítos; éstos rápidamente (por lo común en término de 1 h) penetran en los hepatocitos en que se produce la primera etapa del desarrollo en las personas (fase exoeritrocítica del ciclo vital). Más adelante, los hijos asexuales innumerables, los merozoítos, se dispersan por rotura celular, salen de los hepatocitos, penetran en la corriente sanguínea e invaden eritrocitos. Una vez en los eritrocitos, los merozoítos no retornan a los hepatocitos.

Los parásitos en los eritrocitos se multiplican por un mecanismo característico de cada especie, y rompen de manera sincrónica las células de sus hospedadores; ello constituye el ciclo eritrocítico en que aparecen a intervalos de 48 h grupos sucesivos de merozoítos (P. vivax, P. falciparum y P. ovale) y cada 72 h (P. malariae). Durante los ciclos eritrocíticos, algunos merozoítos penetran en los glóbulos rojos y se diferencian en gametocitos masculinos o femeninos. Por esta razón, el ciclo sexual comienza en el vertebrado hospedador, pero para que se continúe en la fase esporogónica es necesario que la hembra hematófaga de Anopheles succione e ingiera los gametocitos.

Plasmodium vivax y P. ovale pueden persistir en formas latentes o hipnozoítos, después de que los parásitos desaparecieron de la sangre periférica. Cuando los merozoítos provenientes de los hipnozoítos en el hígado se liberan y no experimentan fagocitosis en la corriente sanguínea, reaparece la infección eritrocítica (recaída) y con ello surge de nuevo el cuadro clínico por la infección de los eritrocitos (paludismo clínico). Sin tratamiento, las infecciones por P. vivax y P. ovale pueden persistir en la forma de recidivas periódicas, incluso durante cinco años. Se sabe de infecciones por Plasmodium malariae que persistieron por 40 años y, según se piensa, constituye una infección eritrocítica críptica y no exoeritrocítica, y por esta razón se le ha calificado de recrudecimiento, para diferenciarla de la recaída.

Anatomía patológica y patogenia

El periodo de incubación del paludismo dura de nueve a 30 días, según la especie infectante. En lo que toca a P. vivax y P. falciparum, es de 10 a 15 días, pero puede ser de semanas o meses. El periodo de incubación de P. malariae es de unos 28 días, en promedio. El clínico debe sospechar la existencia de paludismo por la P. falciparum, que puede ser mortal, si surge en cualquier momento fiebre con otros síntomas o sin ellos en cualquier fecha que abarque una semana después de la primera exposición posible a la enfermedad y dos meses (o incluso más) después de la última exposición posible.

Las parasitemias por Plasmodium vivax, P. malariae y P. ovale son relativamente de poca gravedad, más bien porque los parásitos muestran predilección por eritrocitos jóvenes o viejos, pero no por ambos tipos de células; P. falciparum invade eritrocitos de cualquier edad, incluidos los eritroblastos en la médula ósea y por ello es muy intensa la parasitemia. Plasmodium falciparum también hace que los eritrocitos parasitados produzcan innumerables protuberancias que se adhieren al endotelio del interior de los vasos sanguíneos, y como consecuencia surgen obstrucción, trombosis e isquemia locales. Por las razones mencionadas, las infecciones por esa especie son mucho más graves que las originadas por los demás, con una cifra mucho mayor de complicaciones graves y a menudo letales (paludismo cerebral, hiperpirexia palúdica, trastornos gastrointestinales, paludismo álgido, fiebre hemoglobinúrica). Es de máxima importancia incluir al paludismo en el diagnóstico diferencial de individuos cuyo cuadro es sugerente y tuvieron el antecedente de haber viajado al área endémica, porque los retrasos en el tratamiento pueden ocasionar enfermedad grave o muerte por el paludismo de tipo falciparum.

Los paroxismos periódicos de paludismo guardan íntima relación con los fenómenos que tienen lugar en la corriente sanguínea. El escalofrío inicial que dura 15 min a 1 h, comienza conforme la generación de parásitos que se dividen de manera sincrónica rompe los eritrocitos hospedadores y salen a la sangre. En ese momento suelen aparecer náusea, vómito y cefalea. La fase febril que sigue y dura varias horas, se caracteriza por fiebre intermitente que a menudo alcanza 40°C o más. En esta etapa, los parásitos invaden eritrocitos nuevos. La tercera etapa o de hiperhidrosis concluye el episodio. La fiebre cede y la persona queda dormida y más tarde despierta con una sensación de bienestar relativo. En las etapas iniciales de la infección, los ciclos suelen ser asincrónicos y el patrón de la fiebre irregular; más tarde los paroxismos pueden reaparecer a intervalos regulares de 48 × 72 horas, si bien los causados por P. falciparum puede durar 8 h o más y rebasar los 41°C. Al evolucionar la enfermedad, pueden desarrollarse esplenomegalia y en menor magnitud, hepatomegalia. Surge anemia normocítica particularmente en el caso de las infecciones por P. falciparum.

Es posible detectar anemia normocítica de gravedad variable. Durante los paroxismos, se observa generalmente leucocitosis transitoria y más tarde surge leucopenia con un incremento relativo del número de células mononucleares grandes. En las pruebas de función hepática se obtienen resultados anormales durante los ataques, que se normalizan con el tratamiento o con la recuperación espontánea. La presencia de proteínas y cilindros en la orina de niños con P. malariae sugiere nefrosis cuartana. En infecciones graves por P. falciparum el daño renal puede originar oliguria y el desarrollo de cilindros, proteínas y eritrocitos en la orina.

Epidemiología y erradicación

El paludismo en la actualidad por lo común se limita a zonas tropicales y subtropicales, a pesar de que los brotes en Turquía son prueba de la capacidad de esta enfermedad para reaparecer en zonas en que no existía. El padecimiento en zonas templadas es más bien poco común, aunque a veces se producen intensos brotes epidémicos cuando quedan expuestas grandes poblaciones no inmunes en esas áreas; por lo común es inestable y su erradicación es relativamente fácil. El paludismo tropical por lo común es más estable, difícil de controlar y mucho más de erradicar. En los trópicos, el paludismo por lo común desaparece en zonas a más de 2 000 m de altura. P. vivax y P. falciparum, especies más comunes, aparecen en todas las zonas o palúdicas. Plasmodium malariae también se distribuye de manera extensa, pero es mucho menos frecuente. Plasmodium ovale es rara, excepto en África Occidental, zona en la cual al parecer remplaza a P. vivax. Todas las formas palúdicas se transmiten por vía transplacentaria, por transfusión de sangre o por agujas que comparten sujetos que abusan de drogas por vía endovenosa, cuando uno de ellos está infectado. Tales casos no incluyen una infección del hígado y por ello no hay recaídas. La infección natural (diferente de la causada por transmisión transplacentaria) ocurre sólo con la picadura del mosquito hembra infectado Anopheles.

El control del paludismo depende de eliminar los criaderos de mosquitos, la protección personal contra tales insectos (como serían las telas de alambre, mosquiteros tratados con piretrina [fig. 46-11D], ropas protectoras con mangas largas y pantalones largos, y repelentes), fármacos supresores en el caso de personas expuestas y tratamiento adecuado de los enfermos y de los portadores. Para la erradicación se necesita evitar el contacto y la picadura de mosquitos Anopheles, a seres humanos, todo el tiempo necesario, para evitar la transmisión y también la eliminación de todos los casos activos, por tratamiento o por curación espontánea. No han rendido frutos satisfactorios los intentos de tratamientos masivos en áreas tropicales fuertemente endémicas. Los proyectos de erradicación de elevado costo emprendidos entre 1955 y 1970 fueron sustituidos por programas de control orientados específicamente contra los factores ecológicos del mosquito vector y de epidemiología del paludismo en cada zona. Los programas en cuestión deben con tinuarse como una de las responsabilidades permanentes en salud pública. Está en marcha un intento importante, auspiciado por la OMS, para “eliminar el paludismo”.

No se cuenta con una vacuna contra el paludismo. Se ha probado un antígeno superficial del esporozoíto como elemento de la vacuna antiesporozoíto, pero no se obtuvieron buenos resultados en las pruebas iniciales en los humanos. En Colombia se sometió a prueba una vacuna a base de un tripéptido sintético SPf66, y su eficacia fue parcial (<50%). La vacuna totalmente profiláctica tendría que mostrar actividad contra esporozoítos y merozoítos de la especie que se intente combatir, con un efecto antigametocida para disminuir la frecuencia de transmisión. Ha habido un incremento de señalamientos de paludismo de tipo falciparum resistente a múltiples fármacos, y su complejo, y se han sugerido regímenes variables para profilaxis y tratamiento en áreas diferentes; por esta razón, es conveniente enviar a los pacientes en Estados Unidos a los Centers for Disease Control and Prevention para que se les señalen las recomendaciones actuales (http://wwwnc.cdc.gov/travel/; CDC Malaria Hot Line at 770-488-7788; CDC Voice Information System 1-888-CDC-FACT).

BABESIA MICROTI (ESPOROZOOS DE LA SANGRE)

Las especies de Babesia infectan eritrocitos y constituyen parásitos de los animales, que causan ictericia infecciosa en perros y fiebre en ganado vacuno de la variedad Texas (fiebre acompañada de discromías urinarias). La babesiosis, infección transmitida por garrapatas, es causada en Estados Unidas por Babesia microti. Se le ha considerado como una infección de aparición reciente en seres humanos; en Estados Unidos se han notificado más de 300 casos en Massachusetts, el foco primario en la Isla de Nantucket. La mayor parte de las infecciones en personas inmunológicamente sanas son asintomáticas, pero en individuos afectados la enfermedad aparece siete a 10 días después de la picadura de la garrapata y se caracteriza por malestar general, anorexia, náusea, fatiga, fiebre, sudación excesiva, artralgias y depresión. La babesiosis humana es más intensa en los adultos de edad avanzada que en los jóvenes, en sujetos sin bazo y en pacientes de SIDA; en las personas mencionadas el cuadro puede asemejarse al del paludismo de la variedad P. falciparum, con fiebre alta, anemia hemolítica, hemoglobinuria, ictericia e insuficiencia renal; las infecciones a veces son mortales. En los sujetos, Babesia puede confundirse con P. falciparum, por la forma anular dentro de los eritrocitos, aunque un signo diagnóstico es el desarrollo de la “cruz de Malta” en los glóbulos rojos sin pigmento o la presencia de gametocitos.

TOXOPLASMA GONDII (ESPOROZOOS TISULARES)

Microorganismo

Toxoplasma gondii pertenece al grupo de esporozoos, con distribución a nivel mundial, que infecta animales y aves de diversas especies. Los hospedadores finales son estrictamente los gatos y la familia Felidae; solamente en ellos acaece la etapa sexual productora de ovoquistes de Toxoplasma.

Los microorganismos (esporozoítos provenientes de ovoquistes o bradizoítos de los quistes tisulares) invaden las células de la mucosa del intestino delgado del gato, sitio en que forman esquizontes o gametocitos. Después de la fusión sexual de los gametos aparecen ovoquistes, que pasan al interior del intestino del gato desde las células hospedadoras y de ahí a las heces. En unas 48 h, los ovoquistes resistentes a factores ambientales terminan por ser infectantes. Cuando ellos son ingeridos por el gato, los parásitos repiten su ciclo asexual y el sexual. Si los ovoquistes son ingeridos por hospedadores intermedios como algunas aves, roedores o mamíferos, incluidos los seres humanos, los parásitos generan una infección, pero se reproducen sólo en forma asexual; en ese caso, el ovoquiste se abre en el duodeno del hombre o del animal y libera los esporozoítos que pasan a través de la pared intestinal, circulan en el organismo e invaden algunas células, en particular macrófagos, en donde forman trofozoítos, se multiplican, eclosionan y propagan la infección a ganglios linfáticos y otros órganos; estas células semilunares en multiplicación rápida (taquizoítos) inician la fase aguda de la enfermedad. Más adelante penetran en células nerviosas, especialmente del cerebro y los ojos, en donde se multiplican con ritmo lento (en la forma de bradizoítos) para formar quistes tisulares latentes y así comienzan la fase crónica de la enfermedad. Los quistes tisulares (llamados antiguamente seudoquistes) son infectantes cuando los ingieren los gatos (en ellos tiene lugar la fase sexual en intestinos y la producción de ovoquistes); cuando son ingeridos por otros animales se producen más quistes tisulares (fase asexual).

Anatomía patológica y patogenia

En los humanos, el microorganismo en cuestión produce toxoplasmosis congénita o posnatal. La primera forma, que se observa sólo cuando la mujer no inmune es infectada durante el embarazo, por lo común es muy intensa; suele ser menos intensa la toxoplasmosis posnatal. Muchas de las infecciones en seres humanos son asintomáticas. Sin embargo, en pacientes de SIDA pueden surgir infecciones fulminantes y mortales, tal vez por la transformación de una infección crónica en otra aguda. En personas inmunodeprimidas se observan a veces grados variables de la enfermedad que originan retinitis o coriorretinitis, encefalitis, neumonitis, y otros trastornos.

El taquizoíto destruye directamente las células y muestra predilección por células del parénquima y las del sistema reticuloendotelial. Los seres humanos son relativamente resistentes, pero a veces surge una infección leve en ganglios linfáticos, que se asemeja a la mononucleosis infecciosa. Al romperse un quiste tisular se liberan innumerables bradizoítos, y la reacción de hipersensibilidad local puede originar inflamación, bloqueo de vasos sanguíneos, y muerte celular cerca del quiste roto.

La infección congénita origina muerte fetal, coriorretinitis, calcificaciones intracerebrales, perturbaciones psicomotoras, hidrocefalia o microcefalia. En dichos casos, la mujer se infectó por primera vez durante el embarazo. La toxoplasmosis prenatal es una causa importante de ceguera y de otros defectos congénitos. La infección en el primer trimestre de la gestación suele culminar en óbito fetal o graves anomalías del SNC. Las que surgen en el segundo y tercer trimestres inducen daño neurológico menos intenso, aunque son más comunes. Las manifestaciones clínicas de las infecciones pueden retrasarse y surgir mucho después del nacimiento y aparecer incluso después de la niñez. Los efectos duraderos de la toxoplasmosis prenatal tardía pueden causar problemas neurológicos o dificultades del aprendizaje.

Epidemiología

Se debe evitar el contacto humano con las heces de gato ya que es un factor de importancia neta en el control de la enfermedad, particularmente en mujeres embarazadas con estudios serológicos negativos. Los ovoquistes por lo común necesitan 48 h para ser infectantes, de manera que el cambio diario de la arena en que defecan los gatos (y su eliminación segura) puede evitar la transmisión. Sin embargo, la embarazada debe evitar todo contacto con los gatos, en particular los cachorros. Una causa de gran importancia en la exposición de humanos es el consumo de carne cruda o mal cocida en la que están a menudo quistes tisulares infectantes. Los seres humanos (y otros mamíferos) se infectan por la invasión de ovoquistes en las heces de gatos o por quistes tisulares en carne cruda o mal cocida. La carne se esteriliza si se le congela a –20°C durante 48 h o se calienta a 50°C durante 4 a 6 min. Durante el embarazo, la limpieza escrupulosa de la cocina, el lavado de manos después de tocar carne cruda y evitar el contacto con los gatos y la arena en que defecan son elementos esenciales. Se recomienda la práctica periódica de métodos serológicos de cribado de anticuerpos de tipo IgG e IgM contra Toxoplasma. Para información adicional consúltense los trabajos de Cook y Zumk (2003) y de Guerrant et al. (2006).

MICROSPORIDIOS

Los microsporidios constituyen un conjunto peculiar de parásitos intracelulares que se caracterizan por una espora unicelular que contiene un filamento polar tubular a manera de resorte, a través del cual el esporoplasma es eliminado a presión y pasa a la célula hospedadora. La identificación de la especie y el género se basa en la morfología identificada en la microscopia electrónica, de la espora, los núcleos y el filamento polar en resorte. Por medio del azul tricrómico modificado pueden ser detectados microsporidios en orina, heces y muestras obtenidas del área nasofaríngea. Todas las clases de vertebrados (en particular peces) y muchos grupos de invertebrados (en especial los insectos) muestran infección de prácticamente todos sus tejidos.

La transmisión se efectúa más bien por ingestión de las esporas en alimentos o agua. Es frecuente la transmisión transplacentaria. Han sido pocos los casos en personas inmunocompetentes, pero en sujetos con sida se han observado infecciones intestinales, oftálmicas y generalizadas. En la actualidad, los microsporidios se identifican, cada vez con mayor frecuencia, como parásitos oportunistas. Éstos se encuentran muy difundidos, en gran cantidad y no son patógenos en personas inmunológicamente sanas, pero constituyen una amenaza constante para sujetos inmunodeprimidos. A menudo coexisten con Cryptosporidium en pacientes de SIDA.

En personas inmunodeprimidas se han identificado las siguientes infecciones por microsporidios (predominantemente en enfermos de sida) (Guerrant et al., 2006). Infecciones oculares: Encephalitozoon hellum, Vittaforma corneae (Nosema corneum) y Nosema ocularum. Infecciones intestinales: Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis. En el caso de infecciones por Encephalitozoon hellum, Encephalitozoon cuniculi, especies de Pleistophora, Bracheola vesicularam, B. (Nosema) algerae, B. (Nosema) connori, o Trachipleistophora hominis, no se cuenta con tratamiento; afectan principalmente a enfermos de sida.

En los cuadro 46-6 y 46-7 de este capítulo se incluyen conceptos básicos sobre helmintos parásitos y los helmintos en general. En el cuadro 46-8 se hace una sinopsis de la helmintosis.

Se ha calculado que a nivel mundial 1 500 millones de personas están infectadas por Ascaris lumbricoides, el verme redondo gigante de los seres humanos; 1 300 millones de personas están infectadas por anquilostomas (Ancylostoma duodenale o Necator americanus), y 800 millones están infectadas por tricuros (Trichuristrichiura) (ver “Parasitic Diseases”en inglés, en el sitio web del CDC web site, www.cdc.gov/ncidod/dpd).

Muchas de las helmintosis intestinales son benignas, excepto cuando el número de vermes es grande, y el de las formas adultas en el intestino llega a sumar cientos. En las infecciones del intestino por vermes, dicho órgano suele tener la forma adulta del parásito, excepto Strongyloides, Trichinella y Taenia solium, que además de estar en la forma adulta en ese órgano, también incluye larvas que migran a través de diversos tejidos.

Casi todas las infecciones por nematodos se contagian por la vía fecal-oral, y contribuyen a la transmisión comportamientos irregulares, así como deficiencias de sanidad e higiene. En el caso de las tres infecciones intestinales más frecuentes (por oxiuros, anquilostomas y ascaris) los huevos necesitan ser incubados en la tierra por varios días o semanas en climas cálidos tropicales.

La costumbre de consumir alimentos crudos o poco cocidos contribuye a muchas de las infecciones por trematodos y cestodos; ellas se adquieren por la ingestión de hospedadores intermedios mal cocidos, que incluyen hortalizas, peces, carnes de res y de cerdo. La cocción y la congelación perfectas destruyen los parásitos y con ello evitan infecciones transmitidas por alimentos. Entre los factores que contribuyen a las infecciones por Dipylidium canimun y Echinococcus granulosus están el comportamiento de las personas y la convivencia muy cercana con mascotas.

ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXIURO-NEMATODO INTESTINAL)

Microorganismo

Los oxiuros hembra (de unos 10 mm de longitud) tienen un extremo posterior delgado, en punta. Por otro lado, los machos tienen unos 3 mm de longitud y un extremo posterior curvo (fig. 46-12A y B). Los oxiuros están distribuidos a nivel mundial, pero son más abundantes en climas templados, en comparación con los tropicales; constituyen la helmintosis más común en Estados Unidos e infectan predominantemente a niños.

Anatomía patológica y patogenia

El síntoma principal que surge en las oxiurosis es el prurito perianal, en particular en la noche, por la reacción de hipersensibilidad contra los huevos que el parásito hembra deposita en esa región y que migra desde el colon por la noche. El rascado de la región anal facilita la transmisión porque los huevos son muy infestantes en término de horas de haber sido expulsados (transmisión manual/bucal). La persona y en particular el niño, está irritable y fatigada por no dormir, pero la infección es relativamente benigna.

Los huevos se obtienen por medio de la técnica de “cinta adhesiva” transparente en la mañana, antes de una defecación. Se aplica la cinta directamente en el área perianal y después se lleva a un portaobjetos para estudio microscópico. Su aspecto se asemeja al de balones de fútbol americano, con una cubierta externa fina y tienen 50 a 60 µm de longitud (fig. 46-12C). En el interior del huevo a menudo se identifica la larva infectante. Los pequeños vermes adultos a veces se detectan en el examen coproparasitoscópico de excrementos (huevos y parásitos). Los huevos son livianos y muy infectantes y por ello es importante lavar con agua caliente la ropa de cama, toallas y ropa interior, para evitar la reinfección.

TRICHURIS TRICHIURA (TRICOCÉFALO-NEMATODO INTESTINAL)

Microorganismo

Los tricocéfalos adultos hembras tienen 30 a 50 mm de longitud; los machos adultos tienen menor tamaño (figura 46-13A y B). El extremo anterior es delgado y el posterior más grueso y ello le confiere un aspecto de “látigo”. Los tricocéfalos adultos viven en el colon y en él, los machos y las hembras se aparean. Ellas liberan huevos (fig. 46-13C) que son expulsados en las heces y son infectantes después de unas tres semanas de incubación en tierra húmeda y sombreada. Los seres humanos se contagian al consumir alimentos contaminados con huevos infectantes. Una vez ingeridos los huevos, las larvas nacen en el intestino delgado, en donde maduran y migran al colon.

Anatomía patológica y patogenia

El extremo anterior de los vermes se aloja en la mucosa intestinal y causa hemorragias pequeñas con destrucción de las células de esa capa e infiltración de eosinófilos, linfocitos y plasmacitos. Las infecciones por un número pequeño de parásitos por lo común son asintomáticas, pero si el número es mediano o grande surgen dolor y distensión en la zona baja del vientre y diarrea. La infección intensa puede ocasionar diarrea sanguinolenta profusa, cólicos, tenesmo, y prolapso rectal. A veces los vermes migran al apéndice y causan apendicitis.

ASCARIS LUMBRICOIDES (VERME REDONDO DE HUMANOS-NEMATODO INTESTINAL)

Micoorganismo

Los ascaris adultos tienen gran tamaño: las hembras miden 20 a 50 cm de largo y los machos, 15 a 30 cm (fig. 46-14). Los seres humanos se infectan después de ingerir los huevos; las larvas nacen en el duodeno, penetran su mucosa, migran hasta llegar al sistema circulatorio, se alojan en los capilares pulmonares y penetran en los alvéolos y de ahí migran desde los bronquíolos a la tráquea y la faringe; son deglutidas y vuelven al intestino y maduran hasta la forma adulta. Después de aparearse, las hembras liberan 200 000 huevos al día que son expulsados por las heces. Los huevos son infectantes después de estar un mes, aproximadamente, en la tierra y conservan tal característica durante varios meses (fig. 46-14B).

Anatomía patológica y patogenia

Los vermes adultos, si se concentran en gran cantidad, pueden ocasionar obstrucción mecánica del intestino y de los conductos biliares y pancreáticos. Los parásitos tienden a migrar si la persona recibe anestésicos y esteroides y puede ocasionar perforación intestinal y peritonitis, expulsión de los parásitos, vómito y dolor abdominal. Las larvas, al migrar a través de los pulmones, inducen una respuesta inflamatoria (neumonitis), en particular después de la segunda infección, lo cual culmina en espasmo bronquial, producción de moco y síndrome de Löeffler (tos, eosinofilia e infiltrados en pulmones).

ANCYLOSTOMA DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS (ANQUILOSTOMAS DE HUMANOS-NEMATODO INTESTINAL)

Microorganismo

Las anquilostomas hembras tienen unos 10 mm de longitud; los machos son un poco menores y poseen como una característica taxonómica una bolsa copulatoria (extremo posterior ensanchado), que usan para aparearse con las hembras. Ellas liberan más de 10 000 huevos al día en las heces, y de cada huevo es expulsada una larva en cuestión de 24 a 48 h (fig. 46-15A). Las larvas sobreviven en suelo húmedo durante varias semanas y esperan el paso de una persona descalza y descuidada; penetran en la piel del hospedador y migran en el cuerpo en forma similar a como lo hacen Ascaris, para terminar en el intestino delgado en donde maduran hasta la forma de parásitos adultos.

Anatomía patológica y patogenia

En el intestino, los parásitos adultos se fijan a las vellosidades con su aparato bucal (fig. 46-15B) y succionan sangre y tejidos con el auxilio de una sustancia anticoagulante (Harrison et al., 2002). Unos cuantos cientos de parásitos en el intestino originan anquilostomosis que se caracteriza por anemia intensa y ferropenia. Los síntomas también incluyen molestias abdominales y diarrea. La infección cutánea inicial por las larvas ocasiona un cuadro conocido como “dermatitis verminosa” caracterizada por eritema y prurito intenso. Los sitios de infección son los pies y los tobillos, por la exposición de ellos al caminar descalzo.

STRONGYLOIDES STERCORALIS (ESTRONGILOIDOSIS HUMANA-NEMATODO INTESTINAL Y TISULAR)

Mircoorganismo

Las hembras adultas (de 2 mm de largo en promedio) de Strongyloides stercoralis que viven en el intestino muestran partenogénesis, es decir, no necesitan de los machos para reproducirse. Depositan sus huevos en el intestino y de ellos nacen larvas que son expulsadas en las heces. Las larvas se desarrollan hasta llegar a las formas parasitarias o transformarse en parásitos macho o hembra de vida libre que se aparean y producen generaciones de vermes en la tierra, ejemplo notable de adaptación evolutiva para mantener una población. Las larvas de estas formas libres, en algunas situaciones ambientales, como medios cálidos, pueden transformarse en parásitos. Por lo expuesto, Strongyloides stercoralis posee una adaptación evolutiva peculiar que incrementa notablemente su eficiencia reproductiva.

Anatomía patológica y patogenia

Strongyloides, parásito de importancia médica, produce a veces reinfección o autoinfección internas si las larvas recién nacidas nunca abandonan el hospedador, y en vez de ello experimentan sus transformaciones en el intestino. Dichas larvas penetran en el órgano en cuestión, emigran por todo el aparato circulatorio, llegan a los pulmones (fig. 46-16) y el corazón (en forma semejante a como migran las anquilostomas después de penetrar la piel) para convertirse en hembras parasíticas dentro del intestino. Los nematodos estudiados pueden perpetuar una infección durante muchos años y, en el caso de la inmunodepresión, ocasionar una hiperinfección, en que hay un cuadro fulminante y letal. En las infecciones diseminadas, los signos y síntomas clínicos afectan predominantemente las vías gastrointestinales (diarrea intensa, dolor abdominal, hemorragia gastrointestinal, náusea y vómito), pulmones (tos, sibilancias, hemoptisis) y piel (erupción, pruri- to, larva migratoria). Las larvas que migran desde el intestino y que transportan bacterias intestinales pueden ocasionar infecciones locales y septicemia y culminar en la muerte.

TRICHINELLA SPIRALIS (NEMATODO INTESTINAL Y TISULAR)

Microorganismo

El ser humano se infecta de Trichinella spiralis al consumir carne de cerdo cruda o mal cocida infectada con larvas de dichos nematodos. En el intestino delgado, las larvas cambian a la forma de vermes adultos y, después de aparearse con los machos, las hembras liberan larvas vivas. Estas últimas penetran en el intestino, circulan por la sangre y al final se enquistan en tejido vascular. Los vermes adultos hembras viven algunas semanas y después de la primera semana de infección pueden causar diarrea, dolor abdominal y náusea. Los síntomas intestinales son poco intensos o no surgen y a menudo el paciente no se percata del cuadro.

Anatomía patológica y patogenia

Las manifestaciones principales de la triquinosis son causadas más bien por las larvas enquistadas en tejido muscular (fig. 46-17). La fase de migración en tejidos dura un mes, en promedio, y el enfermo muestra fiebre alta, tos y eosinofilia. Conforme se enquistan las larvas, aparece edema, y las células inflamatorias (polimorfonucleares y eosinófilos) infiltran los tejidos. En término de cinco a seis meses surge calcificación, en la cual a veces se des- truyen las larvas. La infección es frecuente en músculos muy activos como el diafragma, la lengua, los maseteros, los intercostales y los músculos extraoculares. La persona puede sentir mialgias y debilidad e intensificarse la eosinofilia en los primeros seis meses, para después disminuir.

La triquinelosis es una enfermedad zoonótica; los seres humanos la adquieren al consumir carne de cerdo cruda o mal cocida (p. ej., embutidos caseros), pero constituyen el hospedador final. El ciclo vital se perpetúa en animales salvajes como osos y jabalíes o en animales domésticos, en que se produce la transmisión, por ejemplo, de un cerdo a otro.

FASCIOLOPSIS BUSKI (DUELA INTESTINAL GIGANTE-TREMATODO INTESTINAL)

Fasciolopsis buski, la duela intestinal gigante de personas (y cerdos), se localiza en Asia y mide 20 a 75 mm de largo. Las metacercarias larvarias se enquistan en la vegetación como en el caso de las castañas y los abrojos de agua. Los parásitos son ingeridos con vegetales crudos, que después salen del quiste y maduran en el intestino. Muchas infecciones son leves y asintomáticas, pero si hay gran número de parásitos originan úlceras, abscesos de la pared intestinal, diarrea, dolor abdominal y obstrucción intestinales.

TAENIA SAGINATA (TENIA DE LA RES-CESTODO INTESTINAL) Y TAENIA SOLIUM (TENIA DEL CERDO-CESTODO INTESTINAL Y TISULAR)

Microorganismos

Cuando las personas consumen carne de res o de cerdo cruda o mal cocida que contiene los cisticercos, larvas que se asemejan a vejiguitas, se infectan de T. saginata y T. solium respectivamente. Los cisticercos, aproximadamente del tamaño de un chícharo, terminan por transformarse en gusanos adultos que pueden tener varios metros de longitud en el intestino. Los parásitos adultos por lo común ocasionan pocos problemas y muchos no generan síntomas. Entre las manifestaciones intestinales de poca gravedad están diarrea y dolor abdominal.

En el intestino, los segmentos terminales con huevos se desprenden del parásito adulto y son expulsados con las heces del ser humano. Si alguna vaca consume los huevos de dichas heces (T. saginata) o algún cerdo lo hace (T. solium), de los huevos nacen larvas que migran y se enquistan en la forma de cisticercos en diversos tejidos, que incluyen músculos en el ganado vacuno o porcino. Las personas se infectan cuando consumen carne cruda o mal cocida que contiene cisticercos; después se desarrollan hasta la forma de parásitos adultos en el intestino de la persona.

Anatomía patológica y patogenia

Una diferencia importante desde el punto de vista médico entre T. saginata y T. solium es que los humanos constituyen hospedadores intermedios en el caso de T. solium, situación similar a la de los cerdos. En consecuencia, si los seres humanos ingieren los huevos de T. solium, los cisticercos se enquistan en diversos tejidos que incluyen piel, músculos (fig. 46-18A), riñones, corazón, hígado y cerebro (fig. 46-18B) y surge una situación conocida como cisticercosis, y sus manifestaciones dependen de los tejidos afectados (p. ej., disminución de la agudeza visual en el caso de la cisticercosis oftálmica; en la neurocisticercosis, las manifestaciones incluyen cefalea, náusea, vómito, alteraciones psíquicas y convulsiones causadas por los cisticercos enquistados en el cerebro). En el caso de la tenia T. saginata de la res, los vermes adultos se desarrollan sólo en las personas y en ellos no aparecen los cisticercos del parásito (solamente en ganado vacuno u otros herbívoros).

DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM (TENIA ANCHA DE PECES-CESTODO INTESTINAL)

Microorganismo

Diphyllobothrium latum, la tenia ancha de peces, que parasita humanos (y otros animales piscívoros), alcanza un tamaño enorme, y a veces excede los 10 m de largo. Los humanos se infectan cuando consumen carne de peces cruda o mal cocida, infecta- da con las larvas conocidas como plerocercoides, que se asemejan a pequeños granos de arroz en la carne de pescado. En los intestinos, el parásito crece rápidamente y termina por mostrar una cadena de segmentos de los cuales pueden liberarse más de un millón de huevos al día.

Anatomía patológica y patogenia

El cuadro clínico causado por las tenias incluye molestias abdominales imprecisas y anorexia que culminan en la pérdida de peso. Diphyllobothrium latum tiene la capacidad de absorber vitamina B₁₂, y en algunos grupos étnicos, en particular finlandeses, a veces aparece una hipovitaminosis B₁₂ que causa niveles diversos de anemia perniciosa.

HYMENOLEPIS NANA (TENIA ENANA-CESTODO INTESTINAL)

Microorganismo

Hymenolepis nana, la tenia enana de personas (y roedores) tiene sólo unos 4 cm de largo. Es un parásito cosmopolita con una distribución mundial y causa una de las manifestaciones más frecuentes en personas, porque los huevos no pasan por la fase usual de desarrollo en un insecto; en vez de ello infectan a las personas directamente por medio de los huevos expulsados en las heces de otras personas (ciclo vital directo). Como otra posibilidad, si la persona consume inadvertidamente el insecto que tiene en su interior la fase larvaria, las larvas se transforman en parásitos adultos en el ser humano (ciclo vital indirecto). La infección puede producirse en ambas formas.

Anatomía patológica y patogenia

En ocasiones surgen infecciones masivas, predominantemente en niños, como consecuencia de autorreinfección interna, cuando de los huevos surgen larvas en el intestino, sin salir de este órgano. Salvo los casos comentados de infección extraordinariamente intensa, la enfermedad causada por tales parásitos se limita a trastornos intestinales sin importancia.

DIPYLIDIUM CANINUM (TENIA DE PERROS-CESTODO INTESTINAL)

Dipylidium caninum es un cestodo que normalmente infecta cánidos, félidos, y propietarios de mascotas, en particular niños. Los parásitos adultos están en los intestinos y liberan los característicos segmentos de doble poro que contienen cúmulos de huevos, y lo hacen a las heces del hospedador (fig. 46-19). Los huevos son ingeridos por larvas de pulgas, en las cuales el parásito se desarrolla y experimenta su fase larvaria. Las pulgas adultas infectadas aún tienen el parásito y a su vez son ingeridas por perros y gatos cuando lamen el sitio donde la pulga succionó sangre. Ante la íntima relación de humanos con sus mascotas (y sus pulgas), ellos adquieren la infección, pero en gran medida es asintomática. En los niños, la infección puede originar diarrea e inquietud.

HELMINTOSIS DE SANGRE Y TEJIDOS

WUCHERERIA BANCROFTI Y BRUGIA MALAYI (FILARIOSIS LINFÁTICA-NEMATODOS TISULARES)

Microorganismos

Los nematodos de la familia de las filarias Wuchereriabancrofti, Brugia malayi y Onchocerca volvulus, son gusanos largos finos cuyas formas adultas se localizan en los tejidos. La filariosis linfática es causada por los parásitos adultos de Wuchereria bancrofti y Brugia malayi y afecta a más de 120 millones de personas en 80 países en zonas tropicales y subtropicales de Asia, África, Pacífico Occidental y algunos países del Caribe y América del Sur. Las formas adultas de W. bancrofti y B. malayi (las hembras miden 60 a 100 mm de largo y los machos 15 a 40 mm) se alojan en los vasos linfáticos, en los que las hembras liberan en la linfa larvas pequeñas llamadas microfilarias. Estas últimas terminan en la sangre periférica y en ella se les identifica en momentos específicos del día, según las costumbres hematófagas del insecto vector (situación conocida como periodicidad). En el caso de W. bancrofti y B. malayi, la infección es transmitida por mosquitos y por ello la prevención se centra más bien en proteger contra sus picaduras. Las medidas de control personal incluyen el empleo de un repelente de insectos, mosquiteros y ropas protectoras.

Anatomía patológica y patogenia

Los parásitos adultos dentro de los tejidos linfáticos constituyen la causa primaria de reacciones inflamatorias y fibróticas. Entre los signos y los síntomas de la infección aguda están linfangitis, acompañada de fiebre, edema, dolor en ganglios linfáticos e inflamación que se propaga a partir de los ganglios afectados. Se conoce como elefantiasis al agrandamiento anormal y burdo de extremidades, mamas y genitales que se observa en la infección crónica (fig. 46-20) y es una reacción inmunopatológica a las formas adultas maduras o en fase de muerte en los tejidos linfáticos.

ONCHOCERCA VOLVULUS (CEGUERA DE LOS RÍOS-NEMATODO TISULAR)

La Organización Mundial de la Salud calcula que la prevalencia global de oncocercosis excede de 17 millones de personas, de las cuales 270 000 están ciegas y otras 500 000 quedan con deficiencias visuales por el parásito. Muchas de las personas infectadas viven en África Occidental y Central, pero el trastorno también se ha detectado en Yemen y seis países del continente americano.

Microorganismo

Onchocerca volvulus es transmitido cuando las moscas negras infectadas del género Simulium se alimentan a través de la piel humana; los artrópodos mencionados no perforan los vasos sanguíneos con las piezas bucales finas y delicadas como lo hacen los mosquitos, en vez de ello la mosca infectante tritura la piel y se alimenta de la mezcla de ella y de sangre, sitio en que libera las larvas de Onchocerca; éstas se transforman en los parásitos adultos (las hembras miden 300 a 500 mm y los machos, 200 a 400 mm de largo), en los tejidos subcutáneos, en donde quedan encapsulados dentro del tejido del hospedador para formar un nódulo (oncocercoma) de 1 a 2 cm de diámetro (fig. 46-21). Las formas adultas se aparean y la hembra libera microfilarias que migran dentro de la piel. La mosca negra ingiere las microfilarias en el momento de su picadura y éstas se transforman dentro de la propia mosca en larvas infectantes después de una semana. Los artrópodos vectores necesitan ríos con corrientes rápidas y agua con alto contenido de oxígeno para sobrevivir, y por ello la enfermedad se conoce como “ceguera de los ríos”.

Anatomía patológica y patogenia

En el caso de Onchocerca, el daño más intenso lo causan las microfilarias liberadas de las hembras. Las microfilarias migratorias que se localizan exclusivamente en el líquido intersticial de la piel y tejidos subdérmicos (no en la corriente sanguínea) originan cambios en el pigmento cutáneo y pérdida de fibras elásticas, lo cual causa una gran laxitud en la zona afectada, otros cambios de la piel y prurito intenso a veces rebelde e intolerable. Un trastorno mucho más grave es la ceguera que afecta a millones, principalmente en África (sobre todo varones). La pérdida de la visión evoluciona en el curso de años, y depende de la acumulación de microfiliarias en el humor vítreo, porque estas formas parasitarias no están presentes en la sangre y se concentran y permanecen en los líquidos del ojo. La visión borrosa, la fotofobia, y por último el daño de la retina culminan en ceguera incurable.

DRACUNCULUS MEDINENSIS (GUSANO DE GUINEA-NEMATODO TISULAR)

Microorganismo

Dracunculus medinensis, el gusano de Guinea, con características poco comunes, pasa por un ciclo acuático en que intervienen los copépodos (“pulgas de agua”, un grupo abundante de microcrustáceos acuáticos). Los copépodos ingieren las larvas salidas de las vesículas cutáneas de seres humanos, que se rompen cuando la persona se sumerge en agua fría y queda en libertad un gran número de larvas. La persona, de manera inadvertida, ingiere los copépodos infectados al beber agua contaminada, no filtrada. Después de una migración en todo el cuerpo durante un año, los parásitos maduran y se aparean. Luego las hembras viajan a la piel (por lo común de la pierna) en donde causan vesículas que se forman cerca del pie y del tobillo. Una de las mejores formas de aliviar el dolor y la irritación de las vesículas sería remojar la pierna afectada en agua fría; esta última estimula a la hembra del gusano de Guinea a liberar las larvas y así continúa el ciclo vital.

Anatomía patológica y patogenia

Dracunculus medinensis propicia cambios patológicos de diversa índole, de acuerdo con el sitio de infección del parásito adulto y la respuesta del hospedador a la presencia del gusano o a su extracción. Casi todos los cuadros patológicos causados por el gusano de Guinea son consecuencia de infecciones bacterianas secundarias; ellas pueden depender de septicemia en el punto en que sobresale el extremo anterior del gusano desde las ve- sículas cutáneas. Las formas adultas muertas (o fragmentos) en la piel pueden desencadenar infección intensa y al mismo tiempo gangrena o anafilaxia; estos parásitos son causa importante de debilidad y pérdidas económicas en África, continente en el cual están en marcha intentos de control orientados a erradicar la enfermedad, y es probable que en cuestión de años la erradicación completa constituya una posibilidad clara.

LARVA MIGRATORIA (INFECCIONES ZOONÓTICAS POR LARVAS DE NEMATODOS)

Microorganismos

El cuadro de larva migratoria surge cuando los seres humanos se infectan con nematodos que normalmente parasitan hospedadores animales. Los seres humanos son hospedadores terminales; las larvas se degeneran e inducen una respuesta inmunitaria al parásito muerto o en agonía y no se tornan reproductivamente maduros en los seres humanos. La eosinofilia es una característica frecuente y en el diagnóstico no son útiles los estudios coproparasitoscópicos en busca de huevos y parásitos. Se conocen varias formas de larva migratoria.

Anatomía patológica y patogenia

La larva migratoria cutánea (CLM, cutaneous larva migrans), llamada también roña de la piel, se adquiere cuando la piel sin protección (a menudo las manos y los pies) entran en contacto con las larvas de Ancylostoma caninum en la tierra, la tenia del perro; migran en las capas epiteliales de la piel y dejan en ella trayectos rojos pruriginosos. Signos de CLM son el eritema y las pápulas en el sitio de penetración, y los trayectos serpiginosos de inflamación y rubor.

La larva migratoria visceral (VLM, visceral larva migrans) es una entidad en que los mamíferos marinos como focas, delfines y ballenas constituyen los hospedadores normales de Anisakis (anisaquiosis de la ballena). Estas larvas tienen en promedio 15 mm de longitud y aparecen en los hospedadores intermedios como el bacalao, el arenque, el salmón y el pescado de rocas, y si la persona accidentalmente consume su carne en forma cruda o mal cocida, surgirá invasión de la mucosa gástrica o de tejido intestinal y ocasionará dolor abdominal intenso que remeda el de la apendicitis o de la obstrucción intestinal. Se forman granulomas eosinófi- los alrededor de las larvas en tejidos del estómago o de intestino, y las larvas migran y salen de las vías gastrointestinales.

La larva migratoria ocular (OLM, ocular larva migrans), y la larva migratoria del tejido nervioso (NLM, neural larva migrans), son entidades en que la ingestión de huevos de la lombriz del perro (Toxocara canis) y la del mapache (Baylisascaris procyonis) puede ocasionar las formas cutánea, visceral, ocular y nerviosa de la larva migratoria. Las larvas nacen de los huevos en el intestino y migran en toda la circulación. Se alojan en diversos tejidos, y como consecuencia, se forman granulomas alrededor de ellas. Entre los síntomas de VLM están fiebre, hepatomegalia y eosinofilia; los de OLM ocasionan disminución de la visión y ceguera en el ojo afectado. Una sola larva en el cerebro (NLM) puede causar disfunción motora grave y ceguera, y las infecciones por las lombrices del mapache pueden ser mortales (Gabin et al., 2006).

CLONORCHIS SINENSIS (DUELA HEPÁTICA CHINA), FASCIOLA HEPATICA (DUELA HEPÁTICA DE LAS OVEJAS) Y PARAGONIMUS WESTERMANI (DUELA DEL PULMÓN)-TREMATODOS DE TEJIDOS

Microorganismos

Se calcula que más de 980 millones de personas del sudeste asiático y de la región occidental del Pacífico están en peligro de contraer una infección por Clonorchis, Fasciola y Paragonimus, transportados por alimentos (Keiser y Utzinger, 2005).

La ingestión de alimentos mal cocidos o preparados de manera inapropiada, de productos de áreas endémicas, hace que los seres humanos sean infectados por Clonorchis, porque ingieren las metacercarias enquistadas en peces de agua dulce (p. ej., la carpa); la Fasciola, al ingerir metacercarias enquistadas en vegetales acuáticas (p. ej., berro de agua) y Paragonimus al ingerir crustáceos hospedadores como los langostinos o el cangrejo de agua dulce (su carne deshebrada con aderezo de ensalada).

Anatomía patológica o patogenia

Las metacercarias de Clonorchis sinensis (duela hepática china) nacen del quiste en el intestino y migran hasta el colédoco, en donde se identifican incluso 500 a 1 000 o más parásitos adultos. Las duelas mencionadas irritan mecánicamente los conductos biliares, lo cual ocasiona fibrosis e hiperplasia. En infecciones graves, los parásitos causan fiebre, escalofríos, dolor epigástrico y eosinofilia. La colangitis crónica puede culminar en atrofia del parénquima hepático, fibrosis porta, ictericia por obstrucción de vías biliares y cirrosis del hígado.

Fasciola hepatica (duela hepática de oveja) que se detecta a menudo en criadores de ovejas, reses y otros herbívoros, penetra la pared intestinal, entra en la cavidad celómica, invade el tejido hepático y permanece en los conductos biliares. La infección aguda origina dolor abdominal, fiebre intermitente, eosinofilia, malestar general y pérdida de peso causado por daño hepático. La infección crónica puede ser asintomática y causar obstrucción intermitente de vías biliares.

Las metacercarias de la duela pulmonar del hombre Paragonimus westermani salen del quiste en el intestino humano y los vermes jóvenes migran a los pulmones en donde quedan encapsulados dentro de tejido pulmonar (fig. 46-22). Los huevos, liberados por vermes adultos, se desplazan hasta la tráquea y de ahí a la faringe para ser expectorados o deglutidos, y más adelante aparecen en las heces. Los huevos en el pulmón inducen una respuesta inflamatoria, pues alrededor de ellos se forman granulomas. Las duelas pulmonares adultas tienen el aspecto de nódulos blancos grisáceos de 1 cm de diámetro, dentro del pulmón, pero pueden identificarse parásitos en sitios ectópicos (cerebro, hígado y pared intestinal). Los síntomas de la tuberculosis pulmonar son similares a los de la paragonimiosis (tos y hemoptisis), razón por la cual es importante tomar en consideración en el diagnóstico diferencial, la infección por la duela de pulmón.

SCHISTOSOMA MANSONI, S. JAPONICUM Y S. HAEMATOBIUM (DUELAS DE LA SANGRE)

Microorganismos

Se ha calculado que más de 200 millones de personas a nivel mundial están infectadas con alguna especie del género Schistosoma. Los parásitos adultos son largos y finos (los machos tienen 6 a 12 mm de longitud y las hembras, 7 a 17 mm) y pueden vivir en cópula 10 a 20 años dentro del sistema venoso (fig. 46-23A): S. mansoni: venas mesentéricas inferiores del colon; S. japonicum: venas mesentéricas inferior y superior del intestino delgado; S. haematobium: venas de la vejiga.

Los seres humanos se contagian de la infección cuando entran en contacto con agua contaminada con las cercarias infectantes. Éstas son atraídas por el calor del cuerpo y los lípidos cutáneos y comienzan a horadar la piel al descubierto. En término de 30 min, las cercarias penetran la epidermis y se transforman en esquistosómulos que penetran en la circulación periférica, en donde se tornarán adultos en el sistema hepatoporta o los plexos venosos alrededor de la vejiga. Los esquistosomas hembras comienzan a liberar huevos cinco a ocho semanas luego de la infección.

Anatomía patológica y patogenia

El cuadro patológico más notable depende de los huevos de esquistosoma y no de los parásitos adultos. Los esquistosomas hembra pueden expulsar en el sistema venoso cientos o miles de huevos al día. Una vez libres los huevos, la circulación arrastra a muchos y los lleva al hígado (S. mansoni y S. japonicum) o la vejiga (S. haematobium), en tanto que otros más llegan al interior del intestino y son expulsado con las heces (S. mansoni y S. japonicum), o la orina (S. haematobium). Alrededor de los huevos surge una reacción granulomatosa y ello causa fibrosis del hígado en el caso de S. mansoni y S. japonicum. En situaciones crónicas queda obstruida la circulación sanguínea al hígado, lo cual ocasiona hipertensión porta, acumulación de líquido de ascitis en la cavidad abdominal, hepatoesplenomegalia y varices esofágicas.

En el caso de infecciones por S. haematobium, hay afectación de las vías urinarias: surge dolor uretral, polaquiuria, disuria, hematuria y obstrucción vesical, lo cual originará infecciones bacterianas secundarias.

En personas que han viajado a países endémicos, entre los signos clínicos de la esquistosomosis aguda están la “erupción de los nadadores” que surge en término de una hora de que las cercarias penetraron la piel, seguida de cefalea, escalofríos, fiebre, diarrea y eosinofilia (conocida como fiebre de los caracoles o de Katayama), dos a 12 semanas después de la exposición (Salvana y King, 2008).

El diagnóstico se confirma por la identificación de huevos y parásitos en el estudio coproparasitoscópico: en las heces se identifican huevos de S. mansoni (espina o espícula lateral), y S.japonicum (espícula apenas visible); huevos de S. haematobium (espina o espícula terminal) en la orina (fig. 46-23).

INFECCIONES POR CESTODOS TISULARES (CAUSADAS POR LAS FASES LARVARIAS)

TAENIA SOLIUM-CISTICERCOSIS/NEUROCISTICERCOSIS

Consúltese el apartado de T. solium en la sección de helmintosis intestinales.

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS (QUISTE HIDATÍDICO)

Microorganismo

Echinococcus granulosus es una tenia pequeña con tres segmentos o proglótides que se localizan solamente en el intestino de perros y otros cánidos. Los huevos salen de los hospedadores e infectan animales que pastan. En forma similar a lo que se observa con las tenias de la res y del cerdo, del huevo nace una larva que penetra el intestino y migra a tejidos, en particular, hígado, bazo (fig. 46-24A), músculos y cerebro. En vez de transformarse en un cisticerco como ocurre en el caso de las tenias de la res y del cerdo, la larva de Echinococcus se trans- forma en un quiste lleno de líquido llamado quiste hidatídico; éste contiene epitelio germinal en el que se desarrollan miles de futuras larvas (llamadas protoescólices) (fig. 46-24B). Dentro del quiste hidatídico, los protoescólices están dentro de cápsulas germinativas. Al romperse el quiste hidatídico las cápsulas pueden derramar el contenido, enviar metástasis a otros sitios y transformase en otro quiste hidatídico. Por todo lo señalado, la ingestión de un solo huevo puede originar varios quistes hidatídicos y cada uno contiene algunas cápsulas incubadas o germinativas.

Los seres humanos se infectan solamente después de ingerir huevos de equinococos de heces de perros; este animal, a su vez, se contagia solamente de algún herbívoro infectado. Los seres humanos constituyen el único hospedador final de este parásito.

Anatomía patológica y patogenia

Los quistes hidatídicos crecen en promedio 1 a 7 cm cada año y los síntomas dependen del sitio en que están en el cuerpo. El hígado es el órgano afectado con mayor frecuencia y en él pueden surgir compresión, atrofia, hipertensión porta por obstrucción mecánica y cirrosis. Hay que tener enorme cuidado cuando se extraiga el quiste, pues si se rompe, el líquido altamente inmunógeno puede causar choque anafiláctico, y las cápsulas incubadas pueden enviar metástasis y con ello formar más quistes de este tipo.