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La ausencia de uno o ambos testículos en el escroto (criptorquidia) es una anomalía de etiología multifactorial, generalmente desconocida, que afecta a un 1-2% de los niños. Puede ser congénita o adquirida. Se asocia con infertilidad y cáncer testicular1, 2. Para minimizar estas complicaciones es esencial el tratamiento precoz. Actualmente se recomienda realizar el descenso del testículo en el primer semestre de la vida, o en el momento del diagnóstico cuando éste es más tardío3-4.
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FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
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La criptorquidia puede deberse a cualquier causa que afecte al descenso normal del testículo, que depende de una serie de complejas interacciones endocrinas y mecánicas reguladas genéticamente5, 6.
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El testículo desciende desde la cavidad abdominal hasta un medio más favorable para la espermatogénesis en el escroto, hacia el final de la gestación. Situado inicialmente en el retroperitoneo, entre el diafragma y el metanefros, y sujeto por los ligamentos craneal (diafragmático) y caudal (gubernaculum testis), el testículo se desplaza hasta el orificio inguinal interno (OII) entre las semanas 8-15 de la gestación. La testosterona produce regresión del ligamento craneal, lo que facilita la movilidad del testículo, al tiempo que la Insl3, potenciada por la sustancia inhibidora mulleriana (SIM) y los estrógenos, provoca hipertrofia del gubernaculum, que mantiene el testículo anclado cerca de la futura región inguinal mientras se produce el desarrollo (elongación) del abdomen fetal. La testosterona es producida por las células de Leydig del testículo del feto a partir de la 8ª semana, células que poco después segregarán también la Insl3. La SIM es producida por las células de Sertoli hacia la 7ª semana2, 7. Las alteraciones del descenso correspondientes a esta fase transabdominal son poco frecuentes.
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Después de una fase de relativo reposo, durante la cual se produce la masculinización del sistema nervioso central del feto, el testículo completa su descenso (25-35 semanas de gestación). Esta fase, inguinoescrotal, es la fase de verdadero descenso. Se caracteriza por crecimiento, hinchazón y rápida regresión posterior del gubernaculum, a través del conducto inguinal (en formación), hasta el escroto, dilatando ambas estructuras. Paralelamente, se desarrolla un divertículo del peritoneo (el proceso vaginal), que taladra literalmente el gubernaculum y establece una extensión de la cavidad celómica, posibilitando que el testículo pueda salir del abdomen, con ayuda de la presión intraabdominal, y ocupe en el escroto el lugar que deja el gubernaculum al disminuir de volumen. Este proceso es dependiente de los andrógenos, que actuarían a través de un segundo mensajero, CGRP (del inglés calcitonin-gene-related peptide) vía nervio genitofemoral, que inerva el gubernaculum y regula no sólo la diferenciación, sino también la dirección de crecimiento del mismo2, 7. Una vez que el testículo ha descendido, el proceso vaginal se oblitera. La gran mayoría de los trastornos del descenso testicular corresponden a esta fase.
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