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INTRODUCCIÓN

La síntesis de andrógenos en la mujer se produce en las glándulas suprarrenales, en el ovario, y en los tejidos diana para la acción androgénica (piel, músculo y tejido adiposo). El exceso de producción androgénica (o hiperandrogenismo) en la infancia y en la adolescencia puede determinar alteraciones en estos tejidos diana, condicionando la aparición de hirsutismo, acné, trastornos menstruales o virilización, cuya intensidad y momento de aparición dependerán del origen del exceso de producción de andrógenos.

En este capítulo se examinan las diversas causas de hiperandrogenismo, así como sus posibilidades terapéuticas.

HIRSUTISMO E HIPERTRICOSIS: DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS

El hirsutismo es el exceso de crecimiento de vello corporal en la mujer en zonas consideradas típicamente androgénicas: zona supralabial, mentón, mejillas, pabellones auriculares, tórax (supraesternal y aréolas mamarias), abdomen (línea alba), espalda, glúteos y cara interna y anterior de los muslos. En general, el hirsutismo se debe a un exceso de producción de andrógenos –hiperandrogenismo– o a un aumento del metabolismo cutáneo de éstos. El aumento de la actividad androgénica en las glándulas sebáceas y apocrinas puede determinar la aparición del acné vulgar. Las respuestas metabólicas androgénicas de los folículos pilosos y de las glándulas sebáceas cutáneas varían según su localización1, lo que explica la diferente expresividad clínica.

La hipertricosis es el aumento de pelo corporal en zonas donde ya existe normalmente en la mujer, sobre todo en antebrazos y piernas, y menos frecuentemente en muslos y tronco. No suele estar causado por un exceso de andrógenos, sino que depende de factores raciales y familiares o es yatrogénica.

Cuando el hiperandrogenismo es grave, los síntomas pueden manifestarse al mismo tiempo en la piel, el músculo y el aparato reproductor, determinando una virilización o masculinización. La sintomatología típica puede incluir hipertrofia del clítoris, hábito corporal masculino, calvicie en la zona temporal, cambios del tono de voz, atrofia mamaria y trastornos menstruales. Sin embargo, las manifestaciones clínicas no siempre se relacionan con el grado de secreción androgénica o con los niveles de andrógenos circulantes. Esto sugiere que la actividad metabólica de los andrógenos en los tejidos diana está en parte influida por factores genéticos y por mecanismos locales independientes, que probablemente desempeñan un papel importante en el desarrollo del hirsutismo.

ANDRÓGENOS: BIOSÍNTESIS, TRANSPORTE Y METABOLISMO

BIOSíNTESIS ANDROGÉNICA

La vía de síntesis de los andrógenos es común para el ovario y la suprarrenal, en respuesta a sus respectivas hormonas tróficas hipofisarias, LH y ACTH.

La biosíntesis androgénica se inicia mediante un enzima limitante que rompe la cadena lateral del colesterol dando lugar a la pregnenolona (Preg) (Fig. 51.1). La Preg sigue dos vías de conversión; una es la vía de los esteroides ∆5, en la cual, por acción del citocromo P450c17, que posee actividad 17α-hidroxilasa y 17-20 liasa, pasa a 17-OH-Preg ...

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