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Se estima que los factores endocrinos desempeñan un papel patogénico hasta en el 10% de los cuadros de hipertensión arterial (HTA) de la población general. En la edad pediátrica, la hipertensión de origen endocrino es rara, y suele ser causada por enfermedades genéticas o por tumores1. Clínicamente el cuadro se caracteriza por la aparición de HTA grave y refractaria al tratamiento antihipertensivo convencional, y suele asociarse con alteraciones electrolíticas, anomalías del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA), y con una historia familiar significativa de hipertensión o accidente cerebrovascular. La importancia de identificar la HTA de origen endocrino estriba en que este tipo de hipertensión remite con un tratamiento adecuado, y en el riesgo aumentado de enfermedad cerebrovascular en estos pacientes2.
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PATOFISIOLOGÍA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
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A) REGULACIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
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La presión arterial es el resultado de la interacción entre el volumen intravascular, el gasto cardíaco y las resistencias periféricas. El volumen intravascular, expresado como volumen circulante efectivo (VCE), está determinado por el contenido intravascular de agua y sodio. La distribución del agua entre los distintos compartimentos del organismo depende del gradiente osmolar, que, a su vez, es mayoritariamente producido por la concentración de sodio. De este modo, el VCE, la presión arterial y el gasto cardíaco dependen del balance corporal de sodio, que está regulado por el riñón3. El riñón tiene la capacidad de modificar la excreción de sodio urinario en respuesta al estado del VCE. Cuando el VCE está disminuido, el riñón reduce la pérdida urinaria de sodio, mientras que cuando el VCE está aumentado, el riñón aumenta la natriuresis para alcanzar una situación de euvolemia, asegurando la perfusión tisular4.
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No obstante, el balance entre la ingestión y la eliminación de sodio, es decir, el estado del VCE, depende no sólo de la función renal, sino de su interacción con los sistemas cardiovascular, nervioso simpático y endocrino. Los receptores de volumen ubicados en el sistema cardiovascular detectan los cambios del VCE, y el riñón adapta la excreción de sodio según las señales del sistema nervioso simpático y hormonal3. En condiciones normales de euvolemia, la eliminación urinaria de sodio es equivalente a la ingestaión4, 5. Cuando el VCE está aumentado, la activación de los sensores de volumen y presión del sistema cardiovascular inhiben el sistema nervioso simpático,y el eje RAA, estimulando la liberación de factor natriurético atrial (FNA). Globalmente se produce un aumento del filtrado glomerular, de la presión de filtrado y de la carga filtrada de sodio, disminuyendo su reabsorción a nivel del túbulo renal proximal y túbulo colector, lo que da lugar a un fenómeno de natriuresis (Figura 58.1). Por el contrario, cuando el VCE está disminuido el proceso es inverso, con estimulación del sistema RAA e inhibición del FNA, y esto conduce al aumento en la reabsorción tubular ...