Capítulo 68: TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

INTRODUCCIÓN

La cetoacidosis diabética (CAD) es el resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina. Esta situación se da frecuentemente en el momento del diagnóstico de la diabetes de tipo 1 (representa el 34% de los cuadros diabéticos de presentación en un estudio personal realizado a escala nacional¹) cuando el funcionamiento de la masa de células beta pancreáticas se ha reducido a menos de un 10%. Con el incremento de programas médicos y sociales que alerten para realizar más tempranamente el diagnóstico de la diabetes, la incidencia de CAD debe disminuir ostensiblemente.

DE LOS SÍNTOMAS INICIALES A LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Los signos clínicos de la diabetes son más tardíos que los signos bioquímicos y no aparecen, en general, hasta que la glucemia supera el umbral renal, alrededor de 160-180 mg/dL. Aparece entonces glucosuria que provoca diuresis osmótica y ésta, a su vez, poliuria y nicturia, cuando el niño habitualmente ya controlaba esfínteres, y sed intensa, tanto diurna como nocturna. La polifagia es menos característica en los niños que en los adultos, siendo mucho más constante el adelgazamiento debido al empleo de las grasas como fuente energética. A veces puede aparecer anorexia. Los pacientes también presentan astenia física y psíquica. La duración de estos signos antes del descubrimiento de la diabetes generalmente es corta; pero si ésta no se diagnostica, la evolución conducirá a la cetoacidosis.

La CAD es un estado de grave desequilibrio del metabolismo de la glucosa debido a la ausencia de insulina, a la resistencia a ésta o a ambos factores, y se caracteriza por una intensa hiperglucemia asociada a trastornos electrolíticos y a acidosis metabólica causada por la acumulación de cuerpos cetónicos procendentes de la betaoxidación de los ácidos grasos obtenidos por lipólisis en la periferia² (Fig. 68.1). La hiperglucemia provoca hiperosmolaridad plasmática, que produce un elevado flujo de agua y electrólitos ($H 2 PO 4 −$ ) del espacio intracelular al extracelular, con la consecuente deshidratación celular. La diuresis osmótica puede conducir a la pérdida de grandes cantidades de glucosa y electrólitos (Na⁺, K⁺, $H 2 PO 4 −$ ) en la orina y, como resultado, a una disminución del volumen circulatorio y a una grave deshidratación. La acidosis provoca un desplazamiento de los iones K⁺ intracelulares al espacio extracelular. Estas alteraciones bioquímicas originan un estado de hiperosmolaridad plasmática con hiponatremia. Los valores de potasio plasmático suelen ser altos al principio de la acidosis, pero más tarde bajan debido a las pérdidas urinarias; a ello también contribuye en gran medida la eliminación de cuerpos cetónicos (ácidos acetoacético y betahidroxibutírico), que se eliminan por la orina en forma de sales, de Na⁺ y K⁺, incrementando la pérdida de agua y electrólitos. La hipopotasemia puede incluso acentuarse si, a través de vómitos acetonémicos, el paciente reduce la entrada de agua con la consecuente hipovolemia, ...