CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas

La flora vaginal de una mujer sana, asintomática y en edad fértil comprende diversos microorganismos aerobios, aerobios facultativos y anaerobios obligados (cuadro 3-1). De éstos, los anaerobios predominan sobre los aerobios en una proporción aproximada de 10 a 1 (Bartlett, 1977). Estas bacterias mantienen una relación simbiótica con el hospedador y se modifican según el microambiente. Se localizan en lugares donde se cubren sus necesidades para subsistir y están exentas de los mecanismos destructores que previenen infecciones en el hospedador humano. Aún se desconocen la función y la razón de la colonización bacteriana de la vagina.

Dentro de este ecosistema vaginal, algunos microorganismos producen sustancias como ácido láctico y peróxido de hidrógeno que inhiben a los microorganismos que no son parte de la flora normal (Marrazzo, 2006). Además, otros compuestos antibacterianos, llamados bacteriocinas, tienen una función similar y comprenden péptidos como la acidocina y la lactacina. Asimismo, diversos tipos de bacterias producen factores proteínicos de adherencia y se fijan a las células del epitelio vaginal.

Como protección en contra de muchas de estas sustancias tóxicas, la vagina secreta inhibidor de la proteasa leucocítica. Esta proteína protege a los tejidos locales de productos inflamatorios tóxicos e infecciones.

Ciertas especies bacterianas que por lo normal forman parte de la flora bacteriana tienen acceso al aparato reproductor superior. Un estudio de 55 mujeres asintomáticas en edad reproductiva confirmó una media de 4.2 especies bacterianas del endocérvix y 2.1 de la cavidad endometrial (Hemsell, 1989). De las especies recuperadas, 17% se obtuvo sólo del endometrio, 50% sólo del endocérvix y el resto de ambos sitios. También se informó la presencia de bacterias en el líquido peritoneal obtenido del fondo de saco de mujeres asintomáticas que se sometieron a esterilización tubárica electiva (Spence, 1982). Estos y otros estudios muestran que el aparato reproductor femenino superior no es estéril, pero la presencia de estas bacterias no indica infección activa. En conjunto, estos hallazgos ilustran la posibilidad de desarrollar una infección después de una operación ginecológica y la necesidad de implementar profilaxis con antibióticos (cap. 39, pág. 958). También explican la posible aceleración de una infección aguda local cuando un patógeno, como Neisseria gonorrhoeae, obtiene acceso a la parte superior del aparato reproductor.

pH vaginal

Por lo general, el pH vaginal varía entre 4 y 4.5. Aunque no se sabe con precisión, se cree que es resultado de la producción de ácido láctico, ácidos grasos y otros ácidos orgánicos por bacterias del género Lactobacillus. Además, la fermentación de aminoácidos por parte de las bacterias anaerobias tiene como resultado la producción de ácidos orgánicos, al igual que el catabolismo bacteriano de proteínas.

El glucógeno contenido en la mucosa vaginal sana proporciona nutrientes para muchas bacterias en el ecosistema vaginal y es metabolizado en ácido láctico (Boskey, 2001). De esta manera, conforme el contenido de glucógeno dentro de las células epiteliales vaginales disminuye después de la menopausia, la reducción de este sustrato para la producción de ácido provoca una elevación del pH vaginal. De manera específica, Caillouette et al. (1997) demostraron que un pH vaginal de 6.0 a 7.5 es muy sugestivo de menopausia en ausencia de otros síntomas. Además, la concentración de hormona estimulante del folículo (FSH, follicle-stimulating hormone) y el pH vaginal son directamente proporcionales, mientras que la relación entre estos dos y el estradiol sérico es inversa.

Cambios en la flora

Los cambios en los elementos de esta ecología modifican la prevalencia de diversas bacterias. Por ejemplo, en las mujeres posmenopáusicas que no reciben estrógenos y en las niñas jóvenes, la prevalencia de Lactobacillus es menor que en las mujeres en edad fértil. Devillard et al. (2004) publicaron que el tratamiento de restitución hormonal restablece la población de lactobacilos vaginales, que protegen contra los microorganismos patógenos del aparato reproductor.

Otros fenómenos modifican de manera predecible la flora del aparato reproductor inferior y pueden causar infecciones. El ciclo menstrual produce cambios en la flora; predominan en los primeros días y se presume que se relacionan con los cambios hormonales (Keane, 1997). También es posible que el flujo menstrual sirva como fuente de nutrimentos para varias especies bacterianas, lo que permite su crecimiento excesivo. No se conoce con certeza el papel que esto tiene en el desarrollo de infecciones del aparato reproductor superior, pero es probable que exista una relación. Por ejemplo, las mujeres sintomáticas con infección gonocócica aguda de la parte superior del aparato reproductor casi siempre están menstruando o se encuentran en fase proliferativa temprana. Se desconoce el papel exacto que tiene la abertura del conducto cervical en esta etapa del ciclo. Por último, el tratamiento con un antibiótico de amplio espectro puede causar síntomas atribuidos a inflamación por Candida albicans u otros organismos de este género, debido a que erradican otras especies de la flora.

La histerectomía con extirpación del cuello uterino modifica la flora de la parte inferior del aparato reproductor, con o sin administración profiláctica de antibióticos. Durante el periodo posoperatorio se cultivan diversas bacterias anaerobias de la vagina, aunque aumenta en particular la prevalencia de Bacteroides fragilis. En cuanto a las bacterias aerobias, se observa un incremento de la prevalencia de Escherichia coli y de especies de Enterococcus. Estos tres tipos de bacterias a menudo se observan en los cultivos vaginales obtenidos de mujeres con infecciones pélvicas después de una histerectomía, sin embargo ocurren fenómenos similares en los cultivos vaginales obtenidos después de una histerectomía en pacientes asintomáticas (Hemsell, 1988; Ohm, 1975).

Vaginosis bacteriana (BV)

Este enigmático síndrome clínico frecuente y complejo refleja la presencia de flora vaginal anormal. Ha recibido diversos nombres como vaginitis por Haemophilus, por Corynebacterium, por anaerobios o por Gardnerella y vaginitis inespecífica.

Por razones desconocidas, la relación simbiótica de la flora vaginal cambia y aparece un crecimiento excesivo de bacterias anaerobias como Gardnerella vaginalis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis y especies de Mobiluncus y de Prevotella. Además, la vaginosis bacteriana se acompaña de una reducción considerable o ausencia de lactobacilos que producen peróxido de hidrógeno. No se sabe si el ecosistema alterado provoca la desaparición de estos organismos o si la ausencia de ellos origina los cambios observados en la vaginosis bacteriana.

Factores de riesgo

Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2010b) no consideran que este trastorno sea una enfermedad de transmisión sexual (STD, sexually transmitted disease), puesto que se observa en mujeres que no han tenido relaciones sexuales con anterioridad. Sin embargo, muchos de los factores de riesgo se relacionan con esta actividad y en las mujeres que padecen esta enfermedad se ha observado un mayor riesgo de adquirir alguna STD (cuadro 3-2) (Atashili, 2008; Wiesenfeld, 2003). Asimismo, Bradshaw et al. (2006) sugieren que quizá la transmisión sexual participa en la fisiopatología de la vaginosis bacteriana recurrente. Son pocas las medidas que hay para la prevención de la vaginosis bacteriana, aunque es posible que la eliminación o la reducción de la frecuencia de las duchas vaginales sea de utilidad (Brotman, 2008; Klebanoff, 2010).

Diagnóstico

Algunos autores han publicado que la vaginosis bacteriana es la causa más común de síntomas vaginales en las consultas. De los síntomas, el más característico es una fétida secreción transvaginal no irritante, que no siempre aparece. La vagina no suele encontrarse eritematosa y el examen del cuello uterino no revela anomalías.

Amsel et al. (1983) fueron los primeros en describir los criterios para el diagnóstico clínico, que comprenden: 1) la valoración microscópica de una preparación en fresco de la secreción vaginal; 2) la medición del pH vaginal, y 3) la liberación de aminas volátiles producidas por el metabolismo anaerobio. Primero se coloca una preparación salina en un portaobjetos (también conocida como “preparación húmeda”), la cual contiene una muestra de secreción vaginal mezclada con gotas de solución salina. Las células guía constituyen los indicadores más confiables de vaginosis bacteriana y fueron descritos al inicio por Gardner y Dukes (1955) (fig. 3-1). Estas células del epitelio vaginal llevan numerosas bacterias adheridas, que crean un borde celular punteado poco definido. El valor positivo predictivo de esta prueba en cuanto a presencia de vaginosis bacteriana es de 95%.

La adición de hidróxido de potasio al 10% (KOH) a una muestra fresca de secreción vaginal libera aminas volátiles con olor a pescado. Ésta se denomina prueba de liberación de aminas. El olor se manifiesta incluso sin el hidróxido de potasio. De igual forma, la alcalinidad del líquido seminal y la presencia de sangre acentúan el olor después del coito y con la menstruación. La presencia de células guía y una prueba de aminas positiva son patognomónicas, incluso en pacientes asintomáticas.

De manera característica, en la vaginosis bacteriana el pH vaginal es >4.5 como consecuencia de la menor producción bacteriana de ácido. De la misma forma, la infección por Trichomonas vaginalis se acompaña de proliferación excesiva de microorganismos anaerobios y la producción de aminas. Por lo tanto, las mujeres con vaginosis bacteriana no deben tener evidencia microscópica de tricomonosis.

El sistema de Calificación de Nugent se utiliza para diagnosticar vaginosis bacteriana (BV, bacterial vaginosis) mediante el examen microscópico de un frotis de la secreción vaginal teñido con técnica de Gram. Se usa sobre todo en estudios de investigación pero no en la práctica clínica; las calificaciones se calculan valorando el predominio de tres tipos de morfología y tinción bacterianas: 1) bacilos gramnegativos grandes (Lactobacillus spp.), 2) bacilos pequeños con tinción de Gram variable (G. vaginalis o Bacteroides spp.) y 3) bacilos curvos con tinción de Gram variable (Mobiluncus spp.). Una calificación de 7 a 10 es consistente con vaginosis bacteriana.

En las mujeres con vaginosis bacteriana se han observado varios eventos ginecológicos adversos como vaginitis, endometritis, endometritis posterior a un aborto, enfermedad pélvica inflamatoria (PID, pelvic inflammatory disease) no asociada a Neisseria gonorrhoeae o a Chlamydia trachomatis e infección pélvica aguda a continuación de una cirugía pélvica, en especial después de una histerectomía.

Tratamiento

En el año 2010 el equipo de trabajo sobre vaginosis bacteriana de los CDC propuso tres esquemas terapéuticos para mujeres no embarazadas (cuadro 3-3). Las alternativas incluyen 2 g de tinidazol por vía oral cada 24 h durante tres días, o 300 mg de clindamicina por vía oral cada 12 h durante siete días. El índice de curación con estos esquemas varía del 80 al 90% en una semana, pero en los siguientes tres meses, 30% de las mujeres habrá experimentado alguna recurrencia o alteración de la flora. Cuando menos la mitad padecerá otro episodio de síntomas con cambios de la flora, muchos de los cuales se correlacionan con contactos heterosexuales (Amsel, 1983; Gardner, 1955; Wilson, 2004). Sin embargo, el tratamiento de las parejas sexuales masculinas no beneficia a las mujeres con esta enfermedad recurrente y no se recomienda. De la misma forma, otros tipos de tratamiento como la introducción de lactobacilos, geles vaginales acidificantes y el uso de prebióticos carecen de eficacia constante (Senok, 2009).

En ginecología, los antibióticos se utilizan con frecuencia para restablecer la alteración de la flora o tratar diversas infecciones. El antibiótico ideal es aquél que exhibe una buena biodisponibilidad cuando se administra por vía oral o parenteral, que actúa rápidamente erradicando diversas bacterias aerobias y anaerobias, que no induce resistencia bacteriana, que no tiene efectos adversos, que no provoca sensibilización y que es barato y de fácil producción. Este fármaco no existe, sin embargo hay muchos antibióticos disponibles para el tratamiento de las infecciones ginecológicas.

Como grupo, los antibióticos se han relacionado con la disminución de la eficacia de los anticonceptivos orales. Por fortuna, esto se ha comprobado en muy pocos casos, que se listan en el cuadro 5-11.

Penicilinas

Estructura

La base de todas las penicilinas es un anillo lactámico β con un anillo de tiazolidina y una cadena lateral (fig. 3-2). El núcleo lactámico β confiere actividad antibacteriana, en especial contra bacterias aerobias grampositivas. En vista de las sustituciones numerosas en la cadena R₁, se ha sintetizado una gran variedad de antibióticos con espectros antibacterianos modificados y diferentes propiedades farmacológicas (cuadro 3-4).

Algunas bacterias producen una enzima (lactamasa β) que abre el anillo lactámico β y desactiva el fármaco como su principal mecanismo de defensa. El ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam son inhibidores de la lactamasa β que se han combinado con varias penicilinas para intensificar el espectro contra una variedad más amplia de bacterias aeróbicas y anaeróbicas. Además, puede prescribirse probenecid oral por separado cuando se usan penicilinas. Este fármaco reduce la secreción tubular renal de estos antibióticos y se usa para aumentar la concentración plasmática de una penicilina o cefalosporina.

Reacciones adversas

En el cuadro 3-5 se enumeran las reacciones adversas a las penicilinas (Mayo Clinic, 1991). Hasta el 10% de la población general manifiesta alguna reacción alérgica a las penicilinas. Las preparaciones orales tienen menor riesgo, mientras que con los compuestos combinados con procaína y con las fórmulas de administración intramuscular la probabilidad de alergia es mayor. Las reacciones anafilácticas verdaderas (hipersensibilidad de tipo I) son raras y las tasas de mortalidad son de aproximadamente una defunción por cada 50 000 regímenes de tratamiento. Si se identifica una alergia a la penicilina pero se necesita el tratamiento, es posible desensibilizar al paciente como lo describieron Wendel et al. (1985), de la forma en la que se resume en la página de Internet de los CDC: http://www.cdc.gov/std/treatment/2006/penicillin-allergy.htm

Aplicaciones clínicas

Estos fármacos logran una penetración excelente en los tejidos. La penicilina sigue siendo el tratamiento de elección para la sífilis y esta familia de antibióticos también es útil para el tratamiento de infecciones cutáneas y celulitis y abscesos mamarios. La combinación de amoxicilina y ácido clavulánico proporciona la mejor cobertura antibiótica de amplio espectro por vía oral. Además, las ureidopenicilinas y las que se combinan con algún inhibidor de la lactamasa β son eficaces contra las infecciones pélvicas agudas extrahospitalarias o posoperatorias. Asimismo, las infecciones por Actinomyces israelii, una complicación infrecuente del uso de dispositivos intrauterinos (IUD), se tratan con penicilinas (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2005).

Cefalosporinas

Estructura

Las cefalosporinas también son antibióticos lactámicos β. Las sustituciones en los sitios R₁ o R₂ del núcleo de las cefalosporinas modifican de manera considerable el espectro de actividad, la potencia, los efectos adversos y la vida media de estos antibióticos (fig. 3-3). La organización de estas cualidades ha tenido como resultado su clasificación en cefalosporinas de primera, segunda o tercera generación. Aunque quizá es una herramienta de mercadotecnia, esta categorización permite agruparlas de acuerdo con un espectro general de actividad. Las utilizadas con más frecuencia por los ginecólogos se enumeran en el cuadro 3-6.

Reacciones adversas

El eritema y otras reacciones de hipersensibilidad aparecen hasta en el 3% de los pacientes. Las cefalosporinas son antibióticos lactámicos β y, si se administran a personas alérgicas a la penicilina, provocan la misma respuesta o incluso una más acentuada. En teoría esto puede suceder hasta en el 16% de los pacientes (Saxon, 1987). Por lo tanto, si un individuo presenta anafilaxia a la penicilina, está contraindicada la administración de cefalosporinas.

Aplicaciones clínicas

Las cefalosporinas de primera generación se utilizan en principio para la profilaxis quirúrgica y el tratamiento de la celulitis superficial. Su espectro de actividad es mayor contra cocos aerobios grampositivos, y poseen cierta actividad contra los gramnegativos extrahospitalarios. Sin embargo, ejercen muy poca actividad contra los microorganismos que producen lactamasa β o las bacterias anaerobias. A pesar de esta falta de actividad contra muchos de los microorganismos que causan infecciones pélvicas adquiridas durante procedimientos quirúrgicos, tienen cierta eficacia profiláctica.

La actividad de las cefalosporinas de segunda generación es mayor contra las bacterias aerobias y las anaerobias gramnegativas y son un poco menos efectivas contra los cocos aerobios grampositivos. Sus aplicaciones principales son la profilaxis quirúrgica o como único tratamiento de las infecciones pélvicas extrahospitalarias y posoperatorias, incluyendo abscesos.

Las cefalosporinas de tercera generación son eficaces en el tratamiento de la mayor parte de las infecciones pélvicas posoperatorias, incluyendo a los abscesos. Sin embargo se utilizan en primera instancia en el tratamiento de las infecciones respiratorias posoperatorias. Estos fármacos son eficaces como profilácticos, pero deben reservarse para fines terapéuticos.

Aminoglucósidos

Estructura y aplicaciones clínicas

Esta familia de compuestos comprende a la gentamicina, tobramicina, netilmicina y amikacina. Difieren en cuanto a su actividad antibiótica por los diversos azúcares aminados que forman las cadenas laterales del núcleo central de los aminoglucósidos. Entre éstos, por lo general se selecciona la gentamicina por su bajo costo y su eficacia clínica contra microorganismos patógenos que provocan infecciones pélvicas (cuadro 3-7). Los ginecólogos pueden combinar gentamicina con clindamicina (con o sin ampicilina) para el tratamiento de diversas infecciones pélvicas graves. Otra opción es combinar gentamicina con ampicilina o metronidazol. Por último, se puede utilizar como único fármaco en la pielonefritis. La actividad antibacteriana de cada aminoglucósido es directamente proporcional a su concentración en el suero y los tejidos.

Reacciones adversas

Los aminoglucósidos pueden inducir toxicidad significativa en los pacientes, por ejemplo, ototoxicidad, neurotoxicidad y bloqueo neuromuscular. El oído interno es en particular susceptible a los aminoglucósidos puesto que se acumulan de manera selectiva en las células vellosas y su vida media es prolongada en los líquidos del oído medio. Los pacientes con efectos adversos vestibulares manifiestan cefalea, náusea, acúfenos y pérdida del equilibrio. Los efectos tóxicos cocleares provocan pérdida auditiva para tonos de alta frecuencia. Ante cualquiera de estos trastornos es importante suspender la administración de aminoglucósidos de inmediato. La ototoxicidad puede ser permanente y el riesgo se correlaciona con la dosis y la duración del tratamiento.

La efectos nefrotóxicos son reversibles y aparecen hasta en el 25% de los pacientes (Bertino, 1993). Algunos factores de riesgo son la edad, insuficiencia renal, hipotensión, deshidratación, dosis frecuentes, tratamiento durante tres días o más, la administración de otros antibióticos y enfermedades de varios órganos y sistemas. Estos efectos adversos reducen la depuración de creatinina, sin oliguria, con elevación de la creatinina sérica.

El bloqueo neuromuscular es un efecto raro pero puede ser letal y es directamente proporcional a la dosis. Esta familia de antibióticos inhibe la liberación presináptica de acetilcolina, bloquea los receptores de dicho neurotransmisor e impide la absorción presináptica de calcio. Es por esta razón que dos contraindicaciones de los aminoglucósidos son la miastenia grave y el uso simultáneo de succinilcolina. La administración intravenosa rápida a menudo produce bloqueo neuromuscular. En consecuencia, los aminoglucósidos se deben administrar por vía intravenosa en un periodo de 30 minutos. Los efectos adversos casi siempre se identifican antes de que ocurra paro respiratorio y, ante los primeros signos, se administra gluconato de calcio por vía intravenosa para revertir este efecto adverso.

Posología

Dosis múltiples. Los aminoglucósidos se administran cada 8 h por vía parenteral en pacientes con función renal normal. En individuos muy enfermos se recomienda administrar dosis iniciales de 1.5 a 2 mg/kg de gentamicina, tobramicina y netilmicina y de 7.5 a 15 mg/kg de amikacina. Luego se calcula que la dosis de sostén de los primeros tres aminoglucósidos debe ser de 3 a 5 mg/kg/día de peso corporal ideal y de 15 mg/kg/día para la amikacina.

En sujetos con insuficiencia renal la dosis se reduce o el intervalo se prolonga, o se pueden aplicar ambas medidas. Los cálculos para estas reducciones pueden encontrarse en los documentos con la información para prescripción que se encuentran en la siguiente página de internet: http://www.drugs.com/pro/gentamicin-sulfate.html y en http://www.tevausa.com/assets/base/products/pi/Amika cin_PI.pdf. La fórmula que se muestra a continuación permite calcular la depuración de creatinina para hacer los ajustes correspondientes. Esta fórmula es para varones. El resultado, multiplicado por 0.85, proporciona la cifra para mujeres.

Depuración de creatinina (ml/min) = (140 − edad) × peso (kg) ÷ creatinina sérica × 72

Para vigilar la concentración sérica, proporcionar una concentración terapéutica adecuada y evitar los efectos adversos en los pacientes que reciben varias dosis diarias, es necesario medir la concentración sérica del aminoglucósido en dos momentos. El primero es cuando ocurre el punto de concentración máxima en sangre, 30 min después de administrar el fármaco diluido en una solución en un periodo de 30 min, o 1 h antes de la siguiente inyección intramuscular. Las cifras para la gentamicina, la tobramicina y la netilmicina deben ser de 4 a 6 μg/ml. Para la amikacina deben ser de 20 a 30 µg/ml. La segunda muestra de sangre se obtiene justo antes de administrar la siguiente dosis, de 7.5 a 8 h después. La concentración mínima debe ser de 1 a 2 μg/ml para los primeros tres aminoglucósidos y de 5 a 10 μg/ml para la amikacina. Estas mediciones se repiten si el tratamiento se prolonga (de tres a cuatro días) o si la concentración de creatinina sérica se eleva. Las concentraciones máxima y mínima indican el riesgo de padecer efectos adversos.

Dosis diaria única. La mayor concentración de aminoglucósidos aumenta la actividad antibacteriana pero también sus efectos adversos. Se estudiaron las dosis diarias únicas encontrando que son igualmente o menos nocivas que las dosis diarias múltiples sin sacrificar su eficacia clínica (Bertino, 1993). Tulkens et al. (1988) reportaron que la administración diaria de netilmicina es menos nociva que su administración cada 8 h, sin poner en peligro la eficacia en el tratamiento de las mujeres con enfermedad pélvica inflamatoria. En 1992, Nicolau et al. presentaron sus resultados farmacocinéticos y un nomograma para la administración una vez al día de aminoglucósidos (fig. 3-4).

La recomendación de la dosis inicial de 7 mg/kg se basa en la depuración de creatinina de la paciente. Cuando es mayor de 60 ml/min, la dosis se repite cada 24 h. Si se encuentra entre 40 y 60 ml/min, la administración se recomienda cada 36 h. Si la depuración es menor de 40 ml/min es preferible recurrir a la posología tradicional.

Para utilizar el nomograma que se muestra en la figura 3-4, se obtiene una concentración sérica aleatoria entre 8 y 12 h después de administrar la dosis inicial. A continuación se coloca esa cifra sobre el intervalo de tiempo para definir el rango de las dosis. Esto aplica para la gentamicina, la tobramicina y la netilmicina. En el caso de la amikacina, la dosis inicial es de 15 mg/kg y la concentración resultante a las 8 y 12 h se divide entre 2 y luego se coloca sobre el nomograma en el intervalo correspondiente. Con este método para calcular las dosis no es necesario obtener las concentraciones máxima y mínima. Si el tratamiento se prolonga durante más de cuatro días se debe tomar una segunda muestra aleatoria. En teoría, la administración una vez al día es mejor porque se logra una concentración máxima más alta.

Carbapenémicos

Estructura

Los carbapenémicos son la tercera clase de antibióticos lactámicos β que difieren de las penicilinas por la sustitución de un átomo de carbono por uno de azufre en el anillo tiazolidínico y por la adición de un doble enlace (fig. 3-5). Los tres antibióticos de esta familia son imipenem, meropenem y ertapenem.

Reacciones adversas

Las reacciones adversas son similares a las de los demás antibióticos lactámicos β. Como sucede con éstos, si el paciente ha experimentado una reacción de hipersensibilidad de tipo I a la penicilina o alguna cefalosporina, no deben administrarse carbapenémicos.

Aplicaciones clínicas

Estos antibióticos están diseñados contra infecciones bacterianas polimicrobianas, en particular las que son causadas por bacterias gramnegativas aerobias resistentes, que no son sensibles a otros fármacos lactámicos β. Se deben reservar sólo en estos casos con el fin de conservar su eficacia al evitar que las bacterias desarrollen resistencia.

Monobactámicos

El monobactámico comercial, aztreonam, es un antibiótico lactámico β sintético con un espectro de actividad similar al de los aminoglucósidos, esto es, contra los aerobios gramnegativos. Al igual que otros lactámicos β, estos compuestos inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana al unirse a las proteínas enlazadoras de penicilina o provocando lisis celular. Tiene afinidad sólo por las proteínas enlazadoras de las bacterias gramnegativas y no posee actividad contra microorganismos grampositivos ni anaerobios. En infecciones ginecológicas, el aztreonam tiene actividad contra bacterias aerobias gramnegativas, que también proporcionan los aminoglucósidos, en pacientes con insuficiencia renal o alergia a éstos.

Clindamicina

La clindamicina se introdujo a mediados del decenio de 1960 y es de gran utilidad en el tratamiento de varias infecciones ginecológicas graves.

La clindamicina es activa en primera instancia contra bacterias aerobias grampositivas y bacterias anaerobias y tiene poca actividad contra las bacterias aerobias gramnegativas. También es activa contra Chlamydia trachomatis. Neisseria gonorrhoeae tiene una sensibilidad moderada a la clindamicina, mientras que Gardnerella vaginalis es muy susceptible. Se puede administrar por vía oral, vaginal (crema al 2%) o intravenosa.

En ginecología, la clindamicina (combinada con gentamicina) se usa con mayor frecuencia en mujeres con infecciones extrahospitalarias o posoperatorias de los tejidos blandos o abscesos pélvicos. Su actividad contra Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus) ha aumentado su uso en estos casos, así como en abscesos vulvares. La clindamicina también se usa como fármaco único por vía vaginal en el tratamiento de mujeres con vaginosis bacteriana. Además, algunas pacientes mejoran con clindamicina tópica u oral por un periodo prolongado en las etapas tempranas de hidradenitis supurativa. Puesto que existen dos vías de administración, se puede cambiar del tratamiento parenteral, que es más caro, al oral en cualquier momento.

Vancomicina

La vancomicina es un antibiótico glucopéptido con actividad específica contra bacterias aerobias grampositivas. El ginecólogo la utiliza en primera instancia para tratar pacientes que no pueden recibir lactámicos β por experimentar reacciones alérgicas de tipo I. Además, a las mujeres con colitis por Clostridium difficile que no responden al metronidazol oral se les puede administrar una dosis oral de 120 mg cada 6 h. Por último, a menudo se elige vancomicina para las infecciones por MRSA, cuya incidencia va en aumento.

Reacciones adversas

Las reacciones adversas se enuncian en el cuadro 3-8. Las principales son el síndrome del “hombre rojo”, una reacción dérmica que aparece durante los primeros minutos después de la administración intravenosa rápida. La reacción, que es una respuesta por liberación de histamina, consiste en eritema pruriginoso en el cuello, la cara y la parte superior del torso. Algunas veces se acompaña de hipotensión. Una medida que evita este síndrome es la administración intravenosa del medicamento diluido en solución a lo largo de una hora o bien la administración previa de algún antihistamínico. La infusión rápida también provoca dolor en la espalda y espasmos de los músculos torácicos.

Los efectos colaterales más importantes de la vancomicina son nefrotoxicidad, que aumenta con los aminoglucósidos, y ototoxicidad. Ambos son secundarios a niveles séricos elevados de vancomicina. Es por esta razón que se recomienda medir las concentraciones séricas máxima y mínima, que deben variar entre 20 y 40 μg/ml y entre 5 y 10 μg/ml, respectivamente. La dosis inicial es de 15 mg/kg de peso corporal ideal.

Metronidazol

Este antibiótico fue aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) al inicio del decenio de 1960 para el tratamiento de la tricomonosis. El metronidazol es el tratamiento primario para las infecciones por tricomonas. Además, es uno de los fármacos principales de la terapia antibiótica combinada en mujeres con infecciones pélvicas posoperatorias o extrahospitalarias, e incluso con abscesos pélvicos. Puesto que es activo sólo contra los microorganismos anaerobios obligados, el metronidazol se debe combinar con otros fármacos con actividad contra bacterias aerobias grampositivas y gramnegativas como la ampicilina y la gentamicina. Este antibiótico también es útil en el tratamiento de la vaginosis bacteriana y es tan eficaz como la vancomicina en el tratamiento de la colitis seudomembranosa por C. difficile.

El tinidazol es también otro nitroimidazol aprobado para el tratamiento de tricomonosis y vaginosis bacteriana en mujeres adultas no embarazadas. Aunque es más costoso que el metronidazol, puede ser ventajoso para la tricomonosis resistente a metronidazol (Mammen-Tobin, 2005; Sobel, 2001).

Reacciones adversas

Hasta el 12% de los sujetos que reciben metronidazol por vía oral manifiestan náusea y un sabor metálico desagradable. Los pacientes se deben abstener de las bebidas alcohólicas para evitar el vómito y un probable efecto similar al del disulfiram. Se han publicado casos de neuropatía periférica y crisis convulsivas, que pueden ser proporcionales a la dosis, pero que son raros.

Fluoroquinolonas

También se les conoce simplemente como quinolonas y se han convertido en los fármacos de primera elección para el tratamiento de una gran variedad de infecciones por su excelente biodisponibilidad cuando se administran por vía oral, su penetración en los tejidos, su actividad antibacteriana de amplio espectro, su vida media prolongada y perfil de seguridad satisfactorio. Al igual que las cefalosporinas, las fluoroquinolonas se clasifican en generaciones de acuerdo con su evolución, su actividad antibacteriana y sus propiedades farmacocinéticas (cuadro 3-9).

Reacciones adversas

Las quinolonas están contraindicadas en niños, adolescentes y mujeres embarazadas o lactando porque pueden afectar a los cartílagos de crecimiento. Como familia, son fármacos bastante seguros y las reacciones adversas graves son raras. La incidencia de efectos colaterales varía del 4 al 8% y ocurren con mayor frecuencia en el aparato digestivo después de su administración oral. Se han descrito algunos casos de síntomas del sistema nervioso central como cefalea, confusión, temblores y convulsiones, pero éstos son más frecuentes en pacientes con alteraciones cerebrales subyacentes.

Aplicaciones clínicas

Los ginecólogos utilizan con frecuencia estos fármacos para tratar infecciones de las vías urinarias, de transmisión sexual e intestinales bacterianas, así como la enfermedad pélvica inflamatoria. Sin embargo, se debe evitar su uso excesivo. Cuando existe una alternativa más barata, más segura y con la misma eficacia, se debe recurrir a ella para conservar la efectividad de las fluoroquinolonas.

Tetraciclinas

Estos antimicrobianos bacteriostáticos se usan a menudo por vía oral e inhiben la síntesis proteínica bacteriana. La doxiciclina, la tetraciclina y la minociclina tienen actividad contra muchas bacterias grampositivas y gramnegativas, aunque tienen mayor actividad contra las primeras. Los microorganismos susceptibles incluyen también varias bacterias anaerobias, especies de Chlamydia y de Mycoplasma, y algunas espiroquetas. Por consiguiente, la cervicitis, la PID, la sífilis, el chancroide, el linfogranuloma venéreo y el granuloma inguinal responden a estos fármacos. Además, las tetraciclinas están entre las opciones terapéuticas para las infecciones por MRSA en la piel y el tejido subcutáneo adquiridas en la comunidad. Para estas infecciones, en particular, son mejores la minociclina y la doxiciclina que la tetraciclina. Ésta tiene actividad contra especies de Actinomyces y es una alternativa para el tratamiento de la actinomicosis. Por último, estos antibióticos se unen a moléculas específicas no microbianas, como las metaloproteinasas de la matriz (MMP, matrix metalloproteinases), a las cuales inhiben de forma potente. Por tanto, tienen actividad antiinflamatoria, además de antimicrobiana, para trastornos como el acné vulgar y la hidradenitis supurativa.

Reacciones adversas

Las tetraciclinas pueden causar irritación gastrointestinal directa con la administración oral, que se manifiesta como molestia abdominal, náusea, vómito o diarrea. Las tetraciclinas se unen con facilidad al calcio de los dientes y de los huesos en etapa de crecimiento, por lo que producen deformidades, inhiben el crecimiento y cambian la coloración normal. Por consiguiente, estos medicamentos no se prescriben a mujeres embarazadas o en periodo de lactancia, ni a niños menores de ocho años. Dosis altas pueden causar mareo, vértigo, náusea y vómito. Además, es frecuente que ocurra tromboflebitis en el sitio de administración intravenosa (IV). Las tetraciclinas modifican la flora GI normal, lo que genera trastornos intestinales funcionales. En particular, el crecimiento excesivo de C. difficile puede causar colitis seudomembranosa. Como sucede con las penicilinas y las cefalosporinas, las tetraciclinas también modifican la flora vaginal y permiten el crecimiento de especies de Candida y el desarrollo de vulvovaginitis sintomática.

El término ulceración significa pérdida completa del recubrimiento epidérmico con invasión en la dermis subyacente, mientras que erosión describe una pérdida parcial de la epidermis sin penetración en la dermis. Éstas se distinguen por medio de la exploración física. Las biopsias no suelen ser útiles, pero se pueden tomar del borde de una lesión nueva (fig. 4-2). Es importante señalar que es obligatorio tomar una biopsia cuando se sospecha de carcinoma.

En Estados Unidos la mayoría de las mujeres jóvenes y sexualmente activas que tienen úlceras genitales padecen de una infección por herpes simple, sífilis o chancroide, pero en algunos casos se trata de linfogranuloma venéreo o linfogranuloma inguinal. En esencia todas estas entidades nosológicas se transmiten por vía sexual y aumentan el riesgo de padecer infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Es por esta razón que se deben recomendar exámenes adicionales para descartar la presencia de dicho virus y otras enfermedades de transmisión sexual. Se debe examinar a las parejas sexuales y prescribirles tratamiento; ambos se deben realizar pruebas de laboratorio después de la terapia.

Infecciones por virus del herpes simple

El herpes genital es la enfermedad ulcerosa genital más frecuente y es una infección vírica crónica. El virus penetra en las terminaciones nerviosas sensitivas y se transporta por vía axonal retrógrada hasta el ganglio de la raíz dorsal, donde permanece latente hasta el fin de la vida. La reactivación espontánea por diversas causas provoca el transporte anterógrado de las partículas/proteínas víricas hasta la superficie. Aquí se disemina el virus, con o sin formación de lesiones. Se supone que ciertos mecanismos inmunitarios regulan la latencia y la reactivación (Cunningham, 2006).

Hay dos tipos de virus del herpes simple, HSV-1 y HSV-2. El primero es la causa más frecuente de las lesiones orales. El segundo es más típico de las lesiones de los órganos sexuales, aunque ambos pueden causar herpes genital. Se calcula que el 21% de las mujeres estadounidenses de 14 a 49 años ha tenido una infección genital por HSV-2 y que el 60% es seropositivo para HSV-1 (Centers for Disease Control and Prevention, 2010a; Xu, 2006).

La mayoría de las pacientes con infección por HSV-2 ignora este diagnóstico puesto que la infección fue leve o no se diagnosticó. Los individuos infectados diseminan virus mientras se hallan asintomáticos y la mayor parte de las infecciones se transmite por vía sexual por sujetos que desconocen su enfermedad. La mayor parte de las personas con una infección activa es de sexo femenino (65%).

Síntomas

Los síntomas iniciales dependen de la presencia de anticuerpos por un contacto previo. Si se carece de anticuerpos, el índice de infección en una persona expuesta es de 70%. El periodo de incubación promedio es de una semana. Hasta 90% de las personas con una infección inicial sintomática manifestará otro episodio en el primer año.

El virus infecta las células epidérmicas viables, lo cual provoca eritema y la formación de pápulas. Debido a la lisis de la pared celular se forman vesículas. Después, el tejido que las cubre se rompe y queda una úlcera casi siempre dolorosa. Estas lesiones forman costras y sanan, pero algunas pueden desarrollar una infección secundaria. Las tres etapas de las lesiones son: 1) vesícula con o sin evolución a pústula, que dura cerca de una semana; 2) ulceración, y 3) costra. El virus se disemina durante las primeras dos fases del episodio infeccioso.

Las lesiones vesiculares iniciales se acompañan de ardor y dolor intenso. En la fase de úlceras puede haber síntomas urinarios, como polaquiuria y disuria, por contacto directo de las úlceras con la orina (fig. 3-6). Puede haber inflamación local de las lesiones vulvares, lo que causa obstrucción uretral. Además, algunas veces las lesiones se extienden hasta la vagina, el cuello uterino, la vejiga y el recto. Con frecuencia la paciente manifiesta otros signos de viremia como febrícula, malestar general y cefalalgia.

Es indudable que la carga vírica contribuye con el número, el tamaño y la distribución de las lesiones. Los mecanismos normales de defensa del hospedador inhiben el crecimiento de los virus y la cicatrización comienza en uno o dos días. El tratamiento precoz con antivíricos disminuye la carga vírica. Los pacientes inmunodeprimidos son más susceptibles y tienen una respuesta menos eficaz que la normal, lo que provoca una curación tardía.

En las pacientes sin infección previa, la fase inicial o vesicular es más prolongada. El periodo en el que se forman lesiones nuevas es mayor, así como el tiempo de cicatrización. El dolor persiste durante los primeros siete a 10 días y las lesiones cicatrizan en dos a tres semanas.

Si una paciente ya estuvo expuesta a HSV-2, el episodio inicial es mucho menos grave. La duración del dolor y la sensibilidad se acorta y el tiempo de curación es cercano a dos semanas. Por lo general el virus se disemina sólo durante la primera semana.

Después de una infección por HSV-2, las recurrencias son frecuentes y casi el 66% de las pacientes manifiesta algún síntoma antes de la aparición de las lesiones. Las parestesias del periodo prodrómico a menudo se describen como prurito o adormecimiento en el área que será afectada. Sin embargo, algunas veces se reportan sensaciones prodrómicas sin que se formen lesiones. Las manifestaciones clínicas en las mujeres con recurrencias son mucho más limitadas y los síntomas tienen una duración aproximada de una semana.

Diagnóstico

El método ideal para el diagnóstico de una infección herpética es el cultivo de tejidos. Su especificidad es elevada pero la sensibilidad es reducida y disminuye más conforme las lesiones cicatrizan. En casos recurrentes, menos del 50% de los cultivos es positivo. La reacción en cadena de polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) es de 1.5 a 4 veces más sensible que el cultivo y quizá lo sustituya en el futuro. Es importante señalar que un cultivo negativo no significa que no exista infección herpética. Existen pruebas serológicas basadas en glucoproteínas G de tipos determinados que permiten detectar anticuerpos específicos contra la glucoproteína G2 particular del HSV (HSV-2) y la glucoproteína G1 (HSV-1). La especificidad del análisis es ≥96% y la sensibilidad de la prueba para detectar anticuerpos contra HSV-2 varía del 80 al 98%. Si bien es posible utilizar estos análisis para confirmar la infección por herpes simple, se puede iniciar el tratamiento y realizar otros estudios para identificar otras enfermedades de transmisión sexual en los casos que son evidentes desde el punto de vista clínico, después de la exploración física.

Tratamiento

Resumen de los cuidados. En la actualidad el tratamiento consiste en la administración de algún fármaco antivírico. Asimismo, se prescriben analgésicos como antiinflamatorios no esteroideos o narcóticos leves, por ejemplo, paracetamol con codeína. La aplicación de anestésicos tópicos, como la pomada de lidocaína, proporciona alivio. Las medidas locales son importantes para prevenir una infección bacteriana secundaria.

Es indispensable informar a los pacientes; algunos de los temas que se deben revisar son la evolución de la enfermedad, su transmisión sexual, las formas de reducir el contagio y sus consecuencias obstétricas. La adquisición de esta infección tiene un impacto psicológico significativo y existen varias páginas electrónicas que ofrecen información y apoyo. La página de Internet de los CDC es http://www.cdc.gov/std/Herpes/STDFact-Herpes.htm

Las mujeres con herpes genital deben evitar la actividad sexual con parejas no infectadas cuando tienen síntomas prodrómicos o lesiones. El uso de condón reduce potencialmente el riesgo de transmisión (Martin, 2009; Wald, 2005).

Tratamiento antivírico. Los fármacos antivíricos disponibles en la actualidad son aciclovir, famciclovir y valaciclovir. Las recomendaciones de tratamiento por vía oral de los CDC se enumeran en el cuadro 3-10. Si bien estos medicamentos aceleran la cicatrización y reducen los síntomas, no erradican al virus latente ni modifican la evolución de las infecciones recurrentes futuras.

En las mujeres con una infección establecida por HSV-2, no siempre es necesario administrar tratamiento si los síntomas son mínimos y tolerables. La terapia episódica para las recurrencias debe comenzar cuando menos en el primer día que aparece la lesión o durante la fase prodrómica, si es que existe. Las pacientes pueden contar con una prescripción anticipada para tener el fármaco disponible con el fin de iniciar el tratamiento cuando aparezcan los síntomas prodrómicos.

Si los episodios suceden con frecuencia, algunas mujeres prefieren recurrir al tratamiento supresor diario, que reduce las recurrencias entre 70 y 80%. Existen datos sobre la seguridad y eficacia del aciclovir en estas pacientes con un seguimiento hasta de seis años. Este tratamiento supresor incluso elimina las recurrencias en algunos casos y reduce la transmisión sexual del virus en 50% (Corey, 2004). Además, su administración una sola vez al día mejora el apego terapéutico y reduce el costo.

Sífilis

Fisiopatología

La sífilis es una infección de transmisión sexual causada por la espiroqueta Treponema pallidum, un microorganismo de forma espiral y extremos ahusados (fig. 3-7). Las mujeres con mayor riesgo de padecer esta enfermedad son las que provienen de los grupos socioeconómicos más bajos, las adolescentes, las que tienen inicio precoz de relaciones sexuales y aquellas con un gran número de parejas sexuales. Su frecuencia aproximada es del 30%. En 2009, los departamentos de salud estatales informaron más de 44 000 casos de sífilis en Estados Unidos (Centers for Disease Control and Prevention, 2009).

Sífilis primaria. La historia natural de la sífilis en las pacientes no tratadas se divide en cuatro etapas. La lesión principal de la infección se denomina chancro, donde abundan las espiroquetas. Por lo general es una úlcera aislada no dolorosa con bordes redondeados y elevados y una base íntegra, no infectada. Sin embargo, se puede contaminar en forma secundaria y entonces resultar dolorosa. Los chancros se localizan por lo general en el cuello uterino, la vagina o la vulva aunque también pueden aparecer en la boca o alrededor del ano (fig. 3-8). Esta lesión suele aparecer entre 10 días y 12 semanas después del contacto, con un tiempo promedio de incubación de tres semanas. Este periodo es directamente proporcional al inóculo. Sin tratamiento, estas lesiones se curan de forma espontánea en seis semanas.

Sífilis secundaria. Esta fase se acompaña de bacteriemia y aparece entre seis semanas y seis meses después del chancro. Su signo principal es un eritema maculopapular que se extiende en todo el cuerpo, incluso las palmas de las manos, las plantas de los pies y las mucosas (fig. 3-9). Como sucede con el chancro, en este eritema se diseminan espiroquetas en forma activa. En las áreas del cuerpo que son húmedas y calientes, el eritema genera placas amplias de color rosado o grisáceo que son muy infecciosas, denominadas condilomas planos (fig. 3-10). La sífilis es una infección generalizada, por lo que se acompaña de otras manifestaciones como fiebre y malestar general. Algunas veces se dañan otros órganos y sistemas como los riñones, el hígado, las articulaciones y el sistema nervioso central (meningitis).

Sífilis latente. Durante el primer año posterior a la sífilis secundaria sin tratamiento, conocida como sífilis latente precoz, los signos y síntomas secundarios pueden recurrir. Sin embargo, las lesiones de estos brotes no suelen ser contagiosas. La sífilis latente tardía se define como el periodo mayor de un año después de la infección inicial.

Sífilis terciaria. Esta fase de la sífilis no tratada puede aparecer hasta 20 años después de la latencia. Durante esta fase, se manifiestan alteraciones cardiovasculares, del sistema nervioso central y musculoesqueléticas. No obstante, la sífilis cardiovascular y la neurosífilis son 50% menos frecuentes en las mujeres que en los varones.

Diagnóstico

Las espiroquetas son demasiado pequeñas para ser teñidas por el método de Gram. La sífilis precoz se diagnostica en general por medio de microscopia de campo oscuro o con la prueba directa de anticuerpos fluorescentes en un exudado de la lesión. Si no se puede establecer el diagnóstico, pero se sospecha de la enfermedad, ésta se establece por medio de exámenes serológicos no treponémicos: 1) prueba del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL, Venereal Disease Research Laboratory) o 2) examen de la reagina plasmática rápida (RPR, rapid plasma reagin) (cuadro 3-11). También se puede optar por otras pruebas treponémicas: 1) absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS, fluorescent treponemal antibody-absorption) o 2) aglutinación de partículas de Treponema pallidum (TP-PA, Treponema pallidum particle agglutination). El médico debe familiarizarse con las aplicaciones de las pruebas serológicas para la sífilis. Para realizar una detección en la población, se puede optar por los estudios RPR o VDRL. Un resultado positivo de sífilis en una mujer que no ha sido tratada con anterioridad o un aumento cuádruple del título (dos diluciones) en una mujer que ya haya recibido terapia para sífilis obliga a confirmar con pruebas treponémicas específicas. Por tanto, para confirmar el diagnóstico en una mujer con un resultado positivo en una prueba distinta a la de anticuerpos treponémicos o con sospecha de diagnóstico clínico, debe optarse por una prueba FTA-ABS o TP-PA. Por último, para la medición cuantitativa de títulos de anticuerpos con la finalidad de valorar la respuesta al tratamiento, casi siempre se usan pruebas RPR o VDRL.

Después de la terapia es necesario realizar pruebas no treponémicas en serie. Durante la vigilancia debe usarse el mismo tipo de prueba para mantener la consistencia, ya sea RPR o VDRL. Se requiere un descenso de cuatro veces en el título a los seis meses posteriores al tratamiento para la sífilis primaria o secundaria, o a los 12 a 24 meses en pacientes con sífilis latente o con títulos iniciales altos (>1:32) (Larsen, 1998). Por lo general, estas pruebas dejan de ser reactivas después del tratamiento y con el paso del tiempo. Sin embargo, algunas mujeres tienen resultados bajos persistentes y se describen como serorresistentes. Es importante mencionar que las mujeres con un resultado positivo en las pruebas treponémicas específicas con gran probabilidad tendrán resultados positivos durante el resto de su vida, sin embargo hasta el 25% puede obtener resultados negativos después de varios años.

Tratamiento

Desde 1943, la penicilina ha sido el medicamento de primera línea para esta infección y casi siempre se utiliza penicilina benzatínica. En el cuadro 3-12 aparecen las recomendaciones específicas para el tratamiento de los CDC (2010b). Algunas veces, durante las primeras 24 h después de iniciado el tratamiento de la fase aguda, aparece una respuesta febril que cede en forma espontánea y que se conoce como reacción de Jarisch-Herxheimer, que se acompaña de cefalea y mialgia.

Al igual que en otras STD, en las pacientes que reciben tratamiento por sífilis (y en sus parejas sexuales) se deben buscar otras enfermedades de transmisión sexual. Las mujeres con manifestaciones clínicas neurológicas o cardiacas deben ser valoradas por un infectólogo. Después del tratamiento inicial, se cita a las mujeres en intervalos de seis meses para su valoración clínica y para repetir las pruebas serológicas. Es de esperarse una reducción de cuatro tantos en la dilución. Si esto no sucede, el tratamiento ha fracasado o la paciente sufrió una reinfección que se debe estudiar y tratar de nuevo. Cuando el tratamiento se repite se recomienda utilizar 2.4 millones de UI de penicilina benzatínica por vía IM cada semana durante tres semanas. Por lo tanto, si el paciente es alérgico a la penicilina y no puede someterse a seguimiento o si existen dudas con respecto al apego terapéutico, se recomienda realizar pruebas cutáneas, llevar a cabo la desensibilización y administrar tratamiento con penicilina benzatínica intramuscular (Wendel, 1985).

Chancroide

El chancroide es una de las enfermedades clásicas de transmisión sexual, pero también es una infección poco frecuente en Estados Unidos. Aparece en forma de brotes por lo general en varones de raza negra y en hispanos.

Es causado por Haemomphilus ducreyi, un bacilo gramnegativo, aerobio facultativo, móvil y que no produce esporas. Su periodo de incubación es de tres a 10 días y es probable que penetre al hospedador a través de una solución de continuidad en la piel o alguna mucosa. El chancroide no provoca una reacción generalizada ni se acompaña de síntomas prodrómicos.

Síntomas

Al principio esta enfermedad se manifiesta en forma de una pápula eritematosa que se convierte en pústula y se ulcera en 48 h. Los bordes de estas úlceras dolorosas son irregulares con bordes eritematosos no indurados. Las bases de las úlceras son granulosas, de color rojo y, a diferencia del chancro sifilítico, blandas. Las lesiones a menudo se cubren de material purulento y, si se infectan de manera secundaria, son fétidas.

Las ubicaciones más comunes en la mujer son la horquilla, el vestíbulo, el clítoris y los labios. Las úlceras del cuello uterino o la vagina no son dolorosas. Alrededor del 50% de las pacientes manifiesta al mismo tiempo linfadenopatía inguinal unilateral o bilateral dolorosa. Cuando los ganglios son grandes y fluctuantes, se denominan bubas. Éstas en ocasiones supuran y forman fístulas y su secreción origina otras úlceras.

Diagnóstico

Las enfermedades que originan cuadros clínicos similares al del chancroide son la sífilis y el herpes genital. Algunas veces coexisten, pero estos casos son raros. Para establecer el diagnóstico definitivo es necesario cultivar H. ducreyi en un medio especial, sin embargo la sensibilidad del cultivo es menor de 80%. Se puede obtener un presunto diagnóstico identificando bacilos inmóviles gramnegativos en una tinción de Gram del contenido de la lesión. Antes de tomar la muestra es necesario eliminar el pus o las costras superficiales con una gasa estéril humedecida en solución salina.

Tratamiento

En el cuadro 3-13 aparecen los esquemas que recomiendan los CDC (2010b) en las mujeres no embarazadas. Cuando el tratamiento es satisfactorio, los síntomas mejoran en tres días y aparecen datos objetivos de mejoría en una semana. La linfadenopatía desaparece con más lentitud y, cuando es fluctuante, muchas veces es necesario realizar una incisión para drenaje. Cuando la paciente padece además de infección por el VIH requiere de un tratamiento más prolongado y el fracaso terapéutico es más común. Por lo tanto, algunos autores recomiendan prolongar la terapia inicial en pacientes con infección por el VIH.

Granuloma inguinal

El granuloma inguinal es una enfermedad ulcerosa genital, también conocida como donovanosis, causada por el microorganismo intracelular (gramnegativo) Calymmatobacterium (Klebsiella) granulomatis. Es una bacteria encapsulada con un aspecto característico en las biopsias de tejido o en las muestras de citología (fig. 3-11). Al parecer esta enfermedad es poco contagiosa, la infección requiere de varios encuentros sexuales y tiene un periodo de incubación prolongado que dura de semanas a meses.

Síntomas

El granuloma inguinal se manifiesta en forma de nódulos inflamatorios no dolorosos que degeneran en úlceras rojas muy vascularizadas que sangran con facilidad con el contacto. Si se infectan en forma secundaria son dolorosas. Estas lesiones sanan por fibrosis, lo que origina una cicatrización similar a la de los queloides. Los ganglios linfáticos no suelen aumentar de tamaño, pero algunas veces lo hacen y aparecen lesiones nuevas a lo largo de estas cadenas. También se han reportado úlceras a distancia.

Diagnóstico

El diagnóstico se confirma al identificar los cuerpos de Donovan en el estudio microscópico de la muestra con tinción de Wright-Giemsa. En la actualidad no existen estudios de PCR aprobados por la FDA para la detección del DNA de C. granulomatis.

Tratamiento

El tratamiento detiene la progresión de las lesiones y puede ser prolongado sin la formación de tejido de granulación en las bases de las úlceras y de epitelio nuevo (cuadro 3-14). Se han reportado recaídas hasta 18 meses después de un tratamiento “eficaz”. Asimismo, se han publicado pocos estudios prospectivos. Cuando el tratamiento es satisfactorio, el paciente mejora en los primeros días.

Linfogranuloma venéreo (LGV)

Esta enfermedad genital ulcerosa es causada por los serotipos L1, L2 y L3 de Chlamydia trachomatis. El linfogranuloma venéreo es raro en Estados Unidos. Como sucede con otras enfermedades de transmisión sexual, la infección predomina en los grupos socioeconómicos bajos y en personas promiscuas.

El ciclo de vida de Chlamydia consta de tres etapas. Al principio, las partículas infectantes (cuerpos elementales) penetran en las células del hospedador. En ellas evolucionan hasta formar cuerpos reticulares con actividad metabólica. Su fisión binaria con la célula permite que los cuerpos reticulares se transformen en múltiples cuerpos elementales, que son liberados por exocitosis.

Síntomas

Esta infección se divide en tres fases de la manera siguiente: estadio 1, vesículas o pápulas pequeñas; estadio 2, linfadenopatía inguinal o femoral; y estadio 3, síndrome anogenitorrectal. El periodo de incubación de esta infección es de tres días a dos semanas. Las pápulas iniciales se curan con rapidez sin dejar cicatrices. Aparecen por lo regular en la horquilla y la pared vaginal posterior extendiéndose algunas veces hasta el cuello uterino. La inoculación repetida origina lesiones en varios sitios.

Durante la segunda fase, llamada en ocasiones síndrome inguinal, los ganglios linfáticos inguinales y femorales aumentan de volumen en forma gradual. Estos ganglios hipertróficos y dolorosos en ambos lados del ligamento inguinal, se fusionan creando el “signo del surco” que es característico y que aparece hasta en el 20% de las mujeres infectadas (fig. 3-12). Además, los ganglios hipertróficos se rompen a través de la piel y se forman fístulas que drenan en forma crónica. Antes de su rotura aparece fiebre. Muchas mujeres con linfogranuloma venéreo (LGV) sufren infecciones secundarias por Chlamydia que se acompañan de malestar general y fiebre. También se han publicado casos de neumonitis, artritis y hepatitis concomitantes.

Durante el tercer estadio del LGV, la paciente manifiesta prurito rectal y una secreción mucosa proveniente de las úlceras rectales. Cuando éstas se infectan, la secreción se torna purulenta. Este cuadro es resultado de la obstrucción linfática por la linfangitis y algunas veces genera elefantiasis de los genitales externos y fibrosis del recto. A menudo se acompaña de hemorragia rectal y la mujer manifiesta cólicos con distensión abdominal, dolor rectal y fiebre. La perforación intestinal origina peritonitis. Se han reportado casos de estenosis uretral y vaginal.

Diagnóstico

El linfogranuloma venéreo se diagnostica después de la valoración clínica excluyendo otras causas y al obtener una prueba positiva para Chlamydia. Una concentración serológica mayor de 1:64 apoya el diagnóstico. Además, las biopsias de ganglios linfáticos que se obtienen por frotis o por aspiración se pueden cultivar para buscar C. trachomatis o someter a una prueba de inmunofluorescencia o PCR.

Tratamiento

El esquema recomendado por los CDC (2010b) consiste en 100 mg de doxiciclina por vía oral cada 12 h durante 21 días. Otra opción es la eritromicina base, 500 mg cada 6 h por vía oral durante 21 días. Se recomienda que las parejas sexuales de los 60 días previos se sometan a prueba de infección uretral o cervical y reciban tratamiento tradicional contra Chlamydia.

El término vaginitis es el diagnóstico que se establece en las mujeres que manifiestan secreción vaginal anormal con sensación urente, irritación o prurito vulvar. Es una de las razones más comunes por las que las mujeres solicitan una consulta con el ginecólogo (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2008b). Las causas principales de secreción vaginal sintomática son vaginosis bacteriana, candidiasis y tricomonosis.

No se establece el diagnóstico definitivo en 7 a 70% de las mujeres con secreción vaginal (Anderson, 2004). Cuando no existe una infección evidente, no se debe iniciar un tratamiento. En estos casos es necesario tranquilizar a las pacientes, pues pueden surgir preocupaciones por contactos sexuales recientes. Es necesario y confortante descartar enfermedades de transmisión sexual. Cabe señalar que durante esta valoración, el médico debe realizar una anamnesis amplia sobre infecciones vaginales previas y su tratamiento; la duración de los síntomas; el uso de medicamentos que se venden sin receta que haya utilizado y cuándo; y los antecedentes menstruales y sexuales completos. Las características sobresalientes de los antecedentes menstruales se describen en el capítulo 8. Por lo general, el interrogatorio de los antecedentes sexuales incluye preguntas sobre la edad al momento del primer coito, la fecha de la actividad sexual más reciente, el número de parejas recientes y su género, el uso de condón, métodos anticonceptivos, enfermedades de transmisión sexual previas y el tipo de actividad sexual (anal, oral o vaginal).

Además, deben explorarse de forma minuciosa la vulva, la vagina y el cuello uterino. Varias etiologías pueden identificarse en el consultorio mediante un examen microscópico de la secreción vaginal (cuadro 3-15). Primero puede inspeccionarse una preparación salina, ya descrita antes. Una “preparación con KOH” contiene una muestra de secreción mezclada con varias gotas de KOH al 10%. Es posible realizar una prueba olfativa para BV antes de colocar el cubreobjetos. El KOH produce edema osmótico y lisis de las células epidermoides. Esto aclara la imagen al microscopio y ayuda a identificar los brotes o las hifas de los hongos. Por último, el análisis del pH vaginal proporciona información adicional. Éste puede calcularse con tiras de papel reactivo para pH. Para obtener lecturas apropiadas, se presiona una tira reactiva contra la pared vaginal superior y se deja ahí unos cuantos segundos para que absorba líquido. Una vez que la tira se retira, se valora y se equipara con las gráficas de color en el estuche. Un dato importante es que la sangre y el semen son alcalinos y a menudo elevan el pH en forma artificial. Por desgracia, los análisis baratos no son tan precisos como el médico esperaría (Bornstein, 2001; Landers, 2004).

Micosis

Casi siempre son causadas por Candida albicans, que puede encontrarse en la vagina de pacientes asintomáticas y es un comensal de la boca, del recto y de la vagina. En ocasiones participan otras especies de Candida, que incluyen C. tropicalis y C. glabrata, entre otras. La candidiasis es más frecuente en los climas cálidos y en las pacientes obesas. Además, la inmunodepresión, la diabetes mellitus, el embarazo y el uso reciente de antibióticos de amplio espectro predisponen a las mujeres a contraer infecciones. Se puede transmitir por vía sexual y muchos estudios han reportado una asociación entre la candidiasis y el sexo orogenital (Bradshaw, 2005; Geiger, 1996).

Diagnóstico

Hallazgos frecuentes en casos de candidiasis son prurito, dolor, eritema vulvar y edema con excoriaciones (fig. 3-13). La secreción vaginal típica es similar al requesón. El pH vaginal es normal (<4.5) y el examen microscópico de la secreción con solución salina o KOH al 10% permite identificar al agente etiológico (fig. 3-14). Candida albicans es un hongo dimorfo, con gemación y micelios. En la vagina forma seudomicelios o bien constituye un hongo germinado con micelios. Por lo general no se recomienda realizar un cultivo de secreción vaginal para Candida pero sí se necesita cuando el tratamiento empírico fracasa y en mujeres con evidencia de infección pero ausencia del hongo en el estudio microscópico.

Tratamiento

En el cuadro 3-16 aparece la clasificación de la candidiasis vulvovaginal de los CDC (2010b). En el cuadro 3-17 aparecen diversos tratamientos que son eficaces para tratar las infecciones ordinarias y las complicadas. En los casos típicos son muy eficaces los compuestos azólicos, pero se debe recomendar a las pacientes que regresen a consulta si el tratamiento no tiene éxito.

Las mujeres que padecen cuatro o más episodios de candidiasis en un año se clasifican dentro del grupo de infecciones complicadas y se deben tomar cultivos para confirmar el diagnóstico. Los hongos de un género diferente a Candida no responden tan bien al tratamiento tópico con compuestos azólicos. En estos casos algunas veces es necesario recurrir a un esquema intravaginal prolongado añadiendo fluconazol oral, de una a tres veces por semana. El tratamiento primario para prevenir las infecciones recurrentes es fluconazol por vía oral, de 100 a 200 mg a la semana durante seis meses. En las infecciones repetitivas que no son causadas por C. albicans se han obtenido buenos resultados con una cápsula de 600 mg de gelatina de ácido bórico al día durante dos semanas.

El tratamiento con compuestos azólicos por vía oral se acompaña en ocasiones de elevación de las enzimas hepáticas. Esta es una de las razones que impide el tratamiento oral prolongado, además de las interacciones con otros medicamentos como los bloqueadores de los conductos del calcio, la warfarina, los inhibidores de la proteasa, el trimetrexato, la terfenadina, la ciclosporina A, la fenitoína y la rifampicina. En estos casos, el tratamiento local intravaginal una o dos veces por semana proporciona una respuesta clínica similar.

Tricomonosis

Epidemiología

Esta infección es la STD no vírica más frecuente en Estados Unidos (Van der Pol, 2005, 2007). A diferencia de otras STD, su incidencia parece incrementar con la edad en algunos estudios. La tricomonosis se diagnostica por lo general en mujeres puesto que la mayoría de los varones permanecen asintomáticos. Sin embargo, hasta el 70% de las parejas masculinas de mujeres con tricomonosis vaginal alberga tricomonas en las vías urinarias.

Este parásito por lo general indica una conducta sexual de alto riesgo y a menudo coexiste con otros microorganismos patógenos que se transmiten por vía sexual, en especial con Neisseria gonorrhoeae. Trichomonas vaginalis tiene cierta predilección por el epitelio escamoso y las lesiones facilitan el acceso a otros microorganismos que se contagian por el coito. También es posible la transmisión vertical durante el parto, que puede persistir durante un año.

Diagnóstico

El periodo de incubación de T. vaginalis es de tres días a cuatro semanas y se ubica en la vagina, la uretra, el endocérvix y la vejiga. Hasta el 50% de las mujeres no advierte ningún síntoma y la colonización persiste durante meses o años. En aquellas con molestias la secreción vaginal es fétida, líquida y de color amarillento o verdoso. A menudo se acompaña de disuria, dispareunia, prurito vulvar y dolor. En ocasiones los signos y síntomas son idénticos a los de la enfermedad pélvica inflamatoria aguda.

En la tricomonosis la vulva puede estar eritematosa, edematosa y con excoriaciones. La vagina tiene la secreción descrita y además hemorragias subepiteliales o “manchas de fresa” en la vagina o el cuello uterino. La tricomonosis se diagnostica por medio de la identificación microscópica de los parásitos en una preparación de la secreción con solución salina. Las tricomonas son protozoarios anaerobios que tienen flagelos en su porción anterior, por lo cual son móviles. Su forma es ovalada y son un poco más grandes que los leucocitos (WBC, white blood cells) (fig. 3-15). Su motilidad disminuye con el frío por lo cual se deben examinar las laminillas en menos de 20 min. La inspección de la preparación con solución salina es muy específica, pero su sensibilidad no es la esperada (de 60 a 70%). A menudo se eleva el pH vaginal.

La técnica diagnóstica más sensible es el cultivo, que resulta impráctico puesto que se necesita un medio especial (de Diamond) y muy pocos laboratorios están equipados. Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT, nucleic acid amplification tests) para DNA de tricomonas son sensibles y específicas, pero no todos los laboratorios cuentan con ellas. Otra opción es el examen OSOM Trichomonas Rapid Test, que es un análisis inmunocromatográfico con una sensibilidad de 88% y una especificidad de 99%. Existen equipos para consultorio y los resultados se obtienen en 10 min (Huppert, 2005, 2007). Asimismo, es posible observar las tricomonas en un frotis de Papanicolaou (sensibilidad cercana a 60%) (Wiese, 2000). Si se informa la presencia del parásito en una prueba de Papanicolaou, se sugiere la confirmación mediante el examen microscópico de una preparación salina antes del tratamiento.

En las mujeres con tricomonosis es importante descartar otras STD y sus contactos sexuales deben ser valorados.

Tratamiento

Los esquemas orales recomendados por los CDC (2010b) aparecen en el cuadro 3-18. Todos son eficaces, pero algunos autores han encontrado que el esquema terapéutico de siete días con metronidazol es superior en las pacientes que cumplen con el régimen de administración. Sin embargo, esto no siempre sucede puesto que el tratamiento es prolongado y el metronidazol posee algunos efectos adversos como sabor metálico y una reacción similar a la del disulfiram si se combina con alcohol. Se debe recordar a las pacientes que eviten ingerir bebidas etílicas durante el tratamiento y las siguientes 24 h en el caso del metronidazol y hasta 72 h después cuando se toma tinidazol.

No es necesario valorar de nuevo a las pacientes asintomáticas. No obstante, la infección recurre en casi el 30% de los casos. El uso de condón brinda cierta protección.

Unas cuantas pacientes poseen cepas que son muy resistentes al metronidazol, sin embargo estos microorganismos por lo general son sensibles al tinidazol. Se deben realizar cultivos y pruebas de sensibilidad en mujeres con infecciones recurrentes o en aquellas que no responden al tratamiento inicial y que lo han seguido al pie de la letra. El tinidazol oral a dosis de 500 mg cada 8 h durante siete días o cada 6 h durante 14 días ha sido eficaz en casos de microorganismos resistentes (Sobel, 2001). En las mujeres alérgicas a los nitroimidazoles se ha recurrido a la desensibilización, para permitir el uso de estos fármacos en la tricomonosis (Helms, 2008).

Neisseria gonorrhoeae

La gonorrea en las mujeres a menudo es asintomática. Por esta razón es importante realizar estudios periódicos de detección en las pacientes expuestas a la enfermedad (cuadro 1-2, pág. 11). Los factores de riesgo de contagio y de infección en la porción alta del aparato reproductor son: edad menor de 25 años, presencia de otras enfermedades de transmisión sexual, antecedentes de infección gonocócica, parejas sexuales nuevas o múltiples, coito sin métodos anticonceptivos de barrera, uso de drogas y sexo comercial. No se recomienda realizar estudios de detección en mujeres con bajo riesgo (U.S. Preventive Services Task Force, 2005).

Síntomas

La gonorrea sintomática en el aparato reproductor inferior se manifiesta como cervicitis o vaginitis. En la primera se acompaña de una secreción vaginal abundante que es inodora, no irritante y de color blanco o amarillento. El gonococo también infecta en ocasiones las glándulas de Bartholin, las de Skene y la uretra. Asimismo, es capaz de ascender al endometrio y a las trompas de Falopio originando una infección de la porción alta del aparato reproductor.

Diagnóstico

Neisseria gonorrhoeae es un cocobacilo gramnegativo que invade las células epiteliales cilíndricas y de transición, tornándose intracelular. Por esta razón, el epitelio vaginal no se ve afectado.

Para identificar al gonococo se cuenta con NAAT, las cuales ya sustituyeron al cultivo en la mayoría de los laboratorios. Antes, sólo se obtenían muestras aceptables del endocérvix o de la uretra. Sin embargo, existen nuevos estuches de recolección para NAAT específicas para muestras de la vagina, del endocérvix o de orina. En mujeres sin cuello uterino por una histerectomía previa, se obtienen muestras de la primera orina de la mañana. En pacientes con un cuello uterino intacto, los especímenes de secreción vaginal son tan sensibles y específicos como los frotis del cuello uterino. Éstos son aceptables si se realiza una exploración pélvica, aunque las muestras de exudado vaginal son adecuadas incluso cuando se ejecuta un examen completo de dicha región. Aunque las muestras de orina son aceptables, en pacientes con cuello uterino son las menos preferidas (Association of Public Health Laboratories, 2009). Sin embargo, si se eligen, la muestra debe ser del primer chorro de orina, no del intermedio. Es importante señalar que estas pruebas que no requieren cultivo no tienen autorización de la FDA para la identificación diagnóstica de enfermedad rectal o faríngea (en estos casos deben realizarse cultivos).

Cuando se realizan pruebas para diagnosticar gonorrea, también se deben buscar otras enfermedades de transmisión sexual y valorar a los compañeros sexuales o referirlos para su evaluación y tratamiento. Las parejas deben evitar tener relaciones sexuales hasta terminar el tratamiento y hasta la resolución de los síntomas.

En un esfuerzo por prevenir y controlar las STD, los CDC crearon lineamientos para el tratamiento expedito de la pareja (EPT, expedited partner therapy), con el respaldo del American College of Obstetricians and Gynecologists (2011). En el EPT las personas infectadas con una STD recetan a sus parejas sexuales, sin una valoración clínica ni asesoría profesional. Lo ideal es que esta práctica no sustituya las estrategias habituales, como la referencia de los pacientes, cuando es posible. Si bien el EPT es aceptable para contactos heterosexuales con gonorrea o infección por clamidia, los datos no apoyan su uso en casos de tricomonosis o sífilis. Aunque el EPT está aprobado por los CDC, no es legal en varias entidades de Estados Unidos. Es importante mencionar que el riesgo de una demanda puede aumentar en caso de que se presenten eventos adversos, en especial cuando una práctica médica tiene un estatus legal incierto o está fuera de los estándares aceptados por la comunidad (Centers for Disease Control and Prevention, 2006). El estado legal del EPT en cada uno de los 50 estados puede revisarse en la siguiente página de Internet: http://www.cdc.gov/std/ept/legal/default.htm.

Tratamiento

Las recomendaciones de los CDC para el tratamiento de las infecciones gonocócicas no complicadas con una sola dosis de medicamento se esbozan en el cuadro 3-19. Es importante señalar que la presencia frecuente de gonococos resistentes a las quinolonas en Estados Unidos obligó a eliminar estos antibióticos de los lineamientos establecidos por los CDC para tratar STD (2010b). Hace poco los CDC (2011) también presentaron evidencias sugestivas de un descenso de la susceptibilidad de cepas aisladas de N. gonorrhoeae a las cefalosporinas. Como respuesta, recomendaron tratar infecciones gonocócicas no complicadas con una dosis única de 250 mg ceftriaxona por vía IM combinada con 2 g de azitromicina por vía oral. No es necesario realizar cultivos para confirmar la curación, pero la reinfección es común. Algunos especialistas recomiendan repetir las pruebas tres meses después del tratamiento inicial.

Chlamydia trachomatis

Este microorganismo es la segunda causa más frecuente de enfermedades de transmisión sexual en Estados Unidos y predomina en mujeres menores de 25 años. Muchas de las pacientes infectadas con este microorganismo no refieren síntomas, por lo que se recomienda realizar un programa de detección anual en mujeres con vida sexual activa menores de 25 años o con alto riesgo (cuadro 1-2, pág. 11).

Síntomas

Este parásito intracelular obligado depende de las células del hospedador para su supervivencia. Provoca una infección del epitelio cilíndrico por lo cual los síntomas reflejan compromiso glandular endocervical con secreción mucopurulenta. Cuando se infecta, el conducto del cuello uterino se observa edematoso e hiperémico. También puede invadir la porción inferior del aparato genitourinario y provocar uretritis, acompañada de disuria importante.

Diagnóstico

La inspección microscópica de las secreciones preparadas con solución salina revela 20 o más leucocitos por campo de alta resolución. Otras pruebas más específicas para las muestras endocervicales son el cultivo, las NAAT y el enzimoinmunoanálisis de absorción (ELISA, enzime-linked immunosorbent assay). También existe una prueba combinada para gonococo y Chlamydia. Como sucede con las pruebas para gonorrea, los equipos de recolección para NAAT permiten tomar muestras de la vagina, del endocérvix y de orina. Los exudados vaginales son tan sensibles y específicos como las muestras del cuello uterino. Éstas son aceptables si se realizan exámenes pélvicos, aunque las muestras de secreción vaginal son apropiadas incluso durante exámenes ginecológicos completos. Las muestras de orina son aceptables, pero son las menos adecuadas en pacientes que conservan el cuello uterino. En mujeres que se sometieron a una histerectomía se prefieren muestras de la primera orina de la mañana. Estas pruebas en las que no se realiza un cultivo no están autorizadas por la FDA para la identificación diagnóstica de enfermedad rectal o faríngea (en estos casos debe realizarse un cultivo). Si se diagnostica o se sospecha infección por C. trachomatis, está indicada la detección de otras enfermedades de transmisión sexual.

Tratamiento

El tratamiento recomendado para C. trachomatis se presenta en el cuadro 3-20. La ventaja de la azitromicina es que el médico puede observar su ingestión en el momento del diagnóstico. Después del tratamiento no se recomienda repetir las pruebas siempre y cuando los síntomas desaparezcan. Para evitar una infección ulterior, se recomienda la abstinencia hasta que tanto la mujer como su pareja se encuentren asintomáticos. Las parejas sexuales deben ser asesoradas, analizadas y tratadas. Como en el caso de gonorrea en compañeros heterosexuales, el tratamiento expedito de la pareja está aprobado por los CDC para algunos pacientes (pág. 87).

Verrugas genitales externas

Estas lesiones son consecuencia de la infección por el virus del papiloma humano (HPV, human papillomavirus). La fisiopatología se describe con más detalle en el capítulo 29. Las verrugas genitales tienen diversas morfologías y su aspecto varía desde pápulas planas hasta las lesiones verrugosas exofíticas clásicas, llamadas condilomas acuminados (fig. 3-16) (Beutner, 1998). Estas verrugas se desarrollan en la parte inferior del aparato reproductor, la uretra, el ano o la boca. Casi siempre se diagnostican por inspección clínica y no es necesario realizar una biopsia a menos que se sospeche de la coexistencia de una neoplasia (Beutner, 1998; Wiley, 2002). Tampoco es necesario realizar una serotipificación de HPV para realizar el diagnóstico.

Tratamiento

Los condilomas acuminados algunas veces permanecen sin cambios y otras desaparecen de forma espontánea y el efecto del tratamiento sobre la transmisión vírica en el futuro se desconoce (Centers for Disease Control and Prevention, 2010b). Sin embargo, muchas mujeres prefieren que se retiren las lesiones, lo cual se logra por medio de escisión electroquirúrgica o con bisturí, crioterapia o ablación con láser. Los condilomas muy grandes se extirpan por medio de aspiración quirúrgica ultrasónica con cavitación (CUSA, cavitational ultrasonic surgical aspiration) (Sección 41-28 pág. 1087).

Como alternativa, pueden aplicarse fármacos tópicos para eliminar lesiones a través de varios mecanismos (cuadro 3-21). Entre éstos, la crema de imiquimod es un tratamiento inmunomodulador que se aplica la paciente misma. Este compuesto induce la secreción de varias citocinas por parte de los macrófagos, de las cuales quizá la más importante sea el interferón-γ. Para eliminar las verrugas genitales, esta molécula estimula una respuesta inmunitaria mediada por células contra el HPV (Scheinfeld, 2006). Otro fármaco inmunomodulador tópico es el ungüento de sinecatequina al 15%, derivado de extractos de hojas de Camellia sinensis. La podofilina es una tintura antimicótica, disponible en soluciones de benzoína del 10 al 25%, que interrumpe la actividad del virus al inducir necrosis hística local. Existe un extracto de podofilina con actividad biológica, llamado podofilox o podofilotoxina, disponible en solución o gel al 0.5% que puede aplicarse la paciente misma. Otras alternativas son el ácido tricloroacético y el ácido bicloroacético, agentes proteolíticos que los médicos aplican de forma seriada. La inyección local de interferón es un tratamiento efectivo para tratar las verrugas (Eron, 1986). Sin embargo, por su alto costo y su administración dolorosa e inconveniente, este tratamiento no se recomienda como modalidad primaria y es preferible utilizarlo en casos resistentes.

No hay datos que sugieran la superioridad de alguna de las opciones terapéuticas. Por lo tanto, en general, el tratamiento se elige con base en las circunstancias clínicas y en las preferencias de las pacientes y los médicos. Es importante señalar que ninguna opción terapéutica, incluso la escisión quirúrgica, alcanza una tasa de eliminación del 100%. En realidad, los índices de erradicación varían entre el 30 y el 80%. Por consiguiente, no son infrecuentes las recurrencias.

Molusco contagioso

El virus del molusco contagioso es un poxvirus de DNA que se transmite por contacto directo entre personas o a través de sustancias u objetos. El periodo de incubación típico es de dos a siete semanas, pero puede ser más prolongado. La respuesta del hospedador a la invasión vírica es papular con umbilicación central, lo que genera su apariencia característica (fig. 3-17). Las lesiones pueden ser únicas o múltiples y con frecuencia se encuentran en la vulva, la vagina, los muslos y las nalgas. El molusco contagioso es transmisible hasta que las lesiones desaparecen.

Esta enfermedad suele diagnosticarse sólo mediante la inspección visual, pero también es posible obtener material de las pápulas y enviarlo al laboratorio para teñirlo con los métodos de Giemsa, Gram o Wright. El diagnóstico se establece con la presencia de cuerpos de molusco, que son estructuras intracitoplasmáticas grandes.

La mayor parte de las lesiones desaparece de forma espontánea en un lapso de dos a tres meses. Si se prefiere eliminarlas, se puede utilizar crioterapia o coagulación electroquirúrgica o raer el centro de la lesión con una aguja. Otro método es la aplicación tópica de los fármacos utilizados en el tratamiento de las verrugas genitales (cuadro 3-21).

Escabiosis

Etiología

Esta infección la provoca un ácaro con forma de cangrejo llamado Sarcoptes scabiei, el cual infecta la piel generando un eritema muy pruriginoso. La hembra realiza perforaciones cutáneas, donde permanece durante unos 30 días, ampliando su túnel. Pone varios huevecillos al día, que empiezan a romperse de tres a cuatro días después (fig. 3-18). Los pequeños ácaros forman sus propios túneles y se convierten en adultos con capacidad reproductora en 10 días. Por lo general aparecen unos 12 ácaros adultos en cada paciente, aunque en teoría puede haber cientos. Los ácaros se desplazan a una velocidad de 2.5 cm por minuto y por lo general se transmiten por vía sexual, aunque también es frecuente el contagio entre los habitantes de una misma residencia.

Diagnóstico

El hospedador genera una reacción de hipersensibilidad tardía de tipo IV a los ácaros, sus huevecillos y sus heces, que provoca pápulas eritematosas, vesículas o nódulos a lo largo de los túneles. Muchas veces estas lesiones se infectan de manera secundaria ocultando las madrigueras. Los sitios más frecuentes de infección son las manos, las muñecas, los codos, las ingles y los tobillos. El prurito es el síntoma predominante.

Los túneles son trayectos delgados y elevados en la piel que miden de 5 a 10 mm de longitud. Para la prueba definitiva es necesario raspar a través del túnel con una hoja de bisturí y mezclar los fragmentos en aceite de inmersión sobre un portaobjetos. El diagnóstico se confirma al identificar los ácaros, sus huevecillos, fragmentos de ellos o compactaciones de materia fecal.

Tratamiento

Una vez diagnosticada, a menudo se prescribe una crema de lindano al 1%. La paciente debe aplicarse una capa delgada del cuello hacia abajo, en especial en las áreas pruriginosas, las manos, los pies y las regiones genitales. Se recomienda que todos los miembros de la familia reciban el tratamiento exceptuando a mujeres embarazadas o lactando y a niños menores de dos años. Este tratamiento es eficaz en las primeras 4 h. Después de ocho a 12 h de la aplicación la persona debe bañarse para remover el medicamento. Sólo se requiere una aplicación y es necesario lavar ropa y sábanas recién utilizadas para evitar reinfecciones.

En las mujeres embarazadas y los niños pequeños, se recomienda aplicar una crema o bálsamo de crotamitón al 10% puesto que no es tóxico. Se debe aplicar cada noche durante dos días y la persona no se debe bañar en 48 h. Otra opción es la crema de permetrina al 5%, la cual es efectiva después de una sola aplicación. Se debe lavar después de 8 a 12 h y se puede utilizar con seguridad en niños mayores de dos meses y mujeres embarazadas.

El prurito disminuye con un antihistamínico o con alguna crema que contenga hidrocortisona en los adultos y emolientes o lubricantes en los lactantes. Si la lesión se infecta es necesario administrar antibióticos.

Pediculosis

Etiología

Los piojos son pequeños ectoparásitos que miden cerca de 1 mm de longitud (fig. 3-19). Existen tres especies que infestan al ser humano: el piojo del cuerpo (Pediculus humanus), la ladilla o piojo púbico (Phthirus pubis) y el piojo de la cabeza (Pediculus humanus capitis). Estos organismos se adhieren a la base del pelo humano por medio de tenazas y el diámetro de las mismas es el que determina el sitio de la infestación. Es por esta razón que las ladillas se encuentran en el vello púbico y otros vellos de diámetro similar, como el vello axilar y facial, incluso las pestañas y las cejas.

Los piojos necesitan alimentarse con frecuencia con sangre humana y las ladillas pueden viajar hasta 10 cm en busca de oscuridad y un nuevo sitio para adherirse y obtener comida. Abandonan de forma voluntaria a su víctima si ésta padece de fiebre, muere o tiene contacto cercano con otro ser humano. Por lo tanto, las ladillas casi siempre se transmiten por vía sexual, mientras que los piojos de la cabeza y el cuerpo pueden transmitirse al compartir objetos personales como peines, cepillos y ropa.

Síntomas y diagnóstico

El síntoma principal de la pediculosis es el prurito. El rascado provoca eritema e inflamación, que incrementa la irrigación de la zona. Algunos pacientes manifiestan piodermia y fiebre si la lesión se infecta en forma secundaria. Como sucede con todos los ácaros, el número promedio de piojos en cada paciente es de una docena.

Cada ladilla adulta de sexo femenino pone alrededor de cuatro huevecillos por día, que se adhieren en la base de los vellos. El periodo de incubación es de alrededor de un mes. Los huevecillos, conocidos como liendres, se observan adheridos al tallo del vello y se alejan de la piel conforme el pelo crece (fig. 3-19). Casi siempre es necesario utilizar una lupa para identificarlos. Cuando se observan puntos sospechosos en el vello púbico o en la ropa, éstos se pueden examinar con el microscopio para identificar a los piojos característicos. Es importante examinar a los demás miembros de la familia y los contactos sexuales.

Tratamiento

Los pediculicidas no sólo eliminan a los piojos adultos, sino también a los huevecillos. Una sola aplicación por lo general es suficiente, pero se recomienda una segunda limpieza entre siete y 10 días después para eliminar a los miembros más nuevos. Las lociones para el cabello que se compran sin prescripción contienen piretrinas y butóxido de piperonilo y deben permanecer sobre la piel cuando menos durante una hora.

De forma alternativa se puede recomendar un champú de lindano al 1%, pero sólo para el tratamiento de las ladillas. Las cremas y lociones se reservan para la escabiosis. El tratamiento se aplica en la región púbica durante cuatro minutos y después se enjuaga. Este compuesto se absorbe por vía percutánea a través de la piel excoriada y se han publicado algunos casos de convulsiones cuando se aplica con demasiada frecuencia o no se enjuaga.

El tratamiento de las pestañas y cejas es difícil. Estas áreas se tratan mejor aplicando vaselina con un hisopo en las noches para enjuagarla por la mañana. La ropa interior, la ropa de cama y demás prendas infectadas se deben lavar rociando desinfectante con cloruro de benzalconio. La temperatura del agua debe ser mayor de 51°C para eliminar a los piojos.

A pesar del tratamiento, algunas veces el prurito persiste pero disminuye con antihistamínicos orales o pomadas con antiinflamatorios, o ambos. Las pacientes se deben examinar de nuevo una semana después para corroborar si se han eliminado los organismos. También es importante discutir con ellas sobre la transmisión sexual de esta enfermedad y ofrecerles la posibilidad de realizar pruebas en busca de otras enfermedades.

Las infecciones sintomáticas agudas de las vías urinarias (UTI, urinary tract infections) son los trastornos infecciosos de origen bacteriano que tratan los médicos con mayor frecuencia. Se calcula que en Estados Unidos estas enfermedades son la causa de más de ocho millones de consultas por año. La mayor parte corresponde a cistitis y más de 100 000 pacientes son hospitalizados cada año para recibir tratamiento contra pielonefritis aguda. Por su frecuencia tan elevada, la Infectious Diseases Society of America elaboró guías para su tratamiento (Warren, 1999).

Patogenia

A causa de su anatomía pélvica, las mujeres padecen más UTI que los varones. Las bacterias que ascienden desde la uretra colonizada penetran en la vejiga y en ocasiones llegan hasta los riñones. La uretra de la mujer es más corta y permite con mayor facilidad el acceso de las bacterias hasta la vejiga. Otros factores que contribuyen a la contaminación son la vulva y el recto, que son húmedos y calientes y se encuentran muy cercanos. Además, el coito aumenta la inoculación vesical. Las infecciones son resultado de la interacción entre las bacterias y el hospedador. La virulencia bacteriana es importante puesto que favorece la colonización de las porciones superior e inferior de las vías urinarias. Los principales factores de virulencia son la mayor adherencia a las células vaginales o uroepiteliales y la producción de hemolisina. La especie bacteriana que con más frecuencia se observa en el urocultivo es Escherichia coli (cuadro 3-22).

Una vez dentro de la vejiga, las bacterias ascienden por los uréteres hasta la pelvis renal (lo cual es facilitado por el reflujo vesicoureteral) generando una infección de la porción superior de las vías urinarias. El parénquima renal también se puede infectar por microorganismos hematógenos, en especial durante la bacteriemia estafilocócica. Mycobacterium tuberculosis llega hasta los riñones a través de esta vía y quizá también por ascenso.

Cistitis bacteriana aguda no complicada

Diagnóstico

Las molestias más frecuentes en mujeres sanas, no grávidas y con buena respuesta inmunitaria son disuria, polaquiuria, urgencia e incontinencia urinarias.

Estudios realizados por los National Institutes of Health (NIH), Mayo Clinic y otros han demostrado que la mayoría de las pacientes aislado de cistitis bacteriana aguda no complicada responden a un ciclo corto de antibióticos sin necesidad de exploración física, examen general de orina o urocultivo. Es importante señalar que las pacientes que pertenecen a esta categoría pueden acudir al consultorio si así lo prefieren. Además se les deben explicar los cambios clínicos que requieren de mayor atención, como fiebre de 38°C o más y persistencia o recurrencia de hematuria, disuria y polaquiuria a pesar del tratamiento.

Las mujeres con estas exclusiones deben ser valoradas para descartar la posibilidad de otras causas (cuadro 3-23). Por ejemplo, la hematuria en una mujer posmenopáusica refleja probablemente una hemorragia cervicouterina, uterina o de colon que se manifiesta al momento de la micción, en lugar de una infección urinaria. Asimismo, la sensación urente durante la micción indica en ocasiones una vulvitis.

Cistitis recurrente o complicada

Hasta el 50% de las mujeres que padecen un episodio bacteriano agudo no complicado de cistitis sufrirá otra infección dentro del siguiente año. Hasta en el 5% de las pacientes los síntomas recurren con rapidez después del tratamiento; en estos casos la probabilidad de que exista una infección verdadera es mayor del 80%.

Diagnóstico

En ciertas mujeres con infecciones complicadas o recurrentes o con síntomas persistentes o nuevos durante el tratamiento es necesario realizar un examen general de orina con urocultivo. Para que la muestra que se somete a cultivo proporcione la información necesaria, se debe recolectar en forma correcta. Casi siempre basta con una muestra de la mitad del chorro de la orina. La paciente debe conocer las razones por las que se obtiene la muestra de cierta forma y los pasos a seguir, los cuales están diseñados para prevenir la contaminación con otras bacterias de la vulva, la vagina o el recto. La presencia de varias especies bacterianas en un urocultivo casi siempre indica contaminación de la muestra.

La paciente debe separar los labios y limpiar el área periuretral desde la parte posterior hasta la anterior con una toalla antiséptica. Con los labios separados, debe empezar a orinar pero no recolectar el chorro inicial. A continuación guardará la muestra en un recipiente estéril, que deberá manipular de manera que se evite la contaminación. Una vez que se recolecta la muestra, hay que llevarla de inmediato al laboratorio, donde debe estar lista para cultivo durante las primeras horas después de la recolección a menos que se refrigere.

Cultivo. El urocultivo permite identificar con precisión al micro-organismo patógeno y realizar pruebas de sensibilidad a diversos antibióticos. Bacteriuria significativa se define como la presencia ≥10⁵ bacterias (unidades formadoras de colonias [cfu, colony-forming units]) por ml de orina. Cuando la muestra se obtiene por aspiración suprapúbica o por cateterismo, la presencia de ≥10² cfu/ml es diagnóstica. Algunas veces es posible identificar en forma preliminar el género bacteriano, pero el resultado final del urocultivo tarda 48 h. Por lo tanto, se prescribe tratamiento empírico que se modifica, según sea necesario, después de obtener los resultados del cultivo.

Las floras vaginal, cutánea y del colon contienen bacterias anaerobias, pero éstas rara vez provocan infecciones urinarias. Por lo tanto, los resultados del urocultivo no indican la presencia de agentes anaerobios a menos que se le especifique al laboratorio. Es posible identificar en los medios bacterianos que se utilizan en forma sistemática, y sí se reportan, pero son causas raras de cistitis aguda.

El cultivo es el método de referencia para identificar al agente etiológico de una infección urinaria, sin embargo no existe ninguna técnica de laboratorio que ayude a identificar con rapidez una bacteriuria significativa. No obstante, existen pruebas rápidas que proporcionan indicios inmediatos de infección como la microscopia, la prueba de nitritos y el análisis de esterasa leucocítica.

Examen microscópico. El examen microscópico de una muestra de orina permite observar piuria y bacteriuria. Para identificar leucocitos, la muestra se examina de inmediato, puesto que éstos se deterioran con rapidez en orina que no ha sido preservada en forma correcta. Los criterios para definir la piuria son inadecuados, fuera del recuento macroscópico. Por lo tanto, la prueba rápida de la esterasa leucocítica ha sustituido al recuento de leucocitos con microscopia.

La tinción de Gram es una prueba sencilla, rápida y sensible para observar una concentración ≥10⁵ cfu/ml de una especie bacteriana. Esta identificación rápida permite seleccionar el tratamiento empírico más adecuado. Sin embargo, esta prueba suele limitarse a pacientes con infecciones complicadas de las vías urinarias o pielonefritis aguda.

Esterasa leucocítica. En esta prueba se mide la esterasa encontrada en los leucocitos urinarios y la enzima que liberan muestras mal conservadas. Si se utiliza sólo para el diagnóstico, este examen tiene un alto valor predictivo negativo, en especial cuando el recuento bacteriano es ≥10⁵ cfu/ml. Si se combina la prueba de nitritos con la de esterasa leucocítica en una muestra limpia no contaminada, la especificidad del resultado positivo es cercana al 100%, cuando el recuento de colonias del patógeno es ≥10⁵ cfu/ml. Su valor predictivo negativo es similar.

Sin embargo, si estas muestras han sido contaminadas con bacterias vaginales o del colon, la prueba dará un resultado positivo falso en ausencia de un patógeno urinario. Algunas especies de Trichomonas también producen esterasas y orina muy concentrada o con abundante proteinuria o glucosuria reducen la precisión de la prueba.

Nitritos. Las bacterias producen nitritos a partir de los nitratos. Las que con más frecuencia realizan este paso metabólico son las enterobacteriáceas, la familia de microorganismos patógenos gramnegativos que causan con más frecuencia UTI en la mujer. El principal inconveniente de esta prueba es que no identifica a microorganismos grampositivos como estafilococos, estreptococos, enterococos o especies de Pseudomonas. Además, se necesita una muestra de la primera orina de la mañana, puesto que deben transcurrir más de 4 h con el fin de que la bacteria convierta los suficientes nitratos en nitritos para identificarlos con este método. Como prueba aislada, la especificidad de un resultado positivo es muy elevada con ≥10⁵ cfu/ml de algún patógeno urinario. Su valor predictivo negativo es mayor que su valor predictivo positivo.

Tratamiento

Los microorganismos etiológicos de la cistitis aguda han cambiado de manera progresiva, al igual que su sensibilidad a los antibióticos. En los últimos dos decenios ha aumentado la frecuencia de infecciones por Streptococcus del grupo B y especies de Klebsiella, mientras que han disminuido las infecciones por E. coli. Además, en muchos sitios, los patrones de sensibilidad de E. coli han cambiado de manera tal que el tratamiento empírico con trimetoprim-sulfa-metoxazol ha sido sustituido por quinolonas (cuadro 3-24).

Cuando una mujer es alérgica a las sulfas, se le puede administrar sólo trimetoprim. Regímenes terapéuticos mayores de tres días producen casi el doble de eventos adversos y no son más efectivos para tratar casos de cistitis no complicada, son más costosos y conllevan una tasa más elevada de incumplimiento. No obstante, el tratamiento con una sola dosis es menos efectivo que los regímenes de tres días en estas infecciones. Los esquemas que utilizan nitrofurantoína por lo general duran siete días y a menudo se acompañan de síntomas digestivos.

Cuando la disuria es intensa se puede prescribir algún analgésico vesical como la fenazopiridina, 200 mg por vía oral cada 8 h durante dos días, con lo que se obtiene un alivio significativo. Sin embargo, se pueden causar molestias digestivas, tinción anaranjada de la orina y de la ropa y hemólisis en pacientes con deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato (G6PD, glucose-6-phosphate dehydrogenase).

Las infecciones a menudo recurren después de tener relaciones sexuales, sin embargo la administración de dosis reducidas después del coito o bien un esquema continuo de tres días previene las recurrencias.

Las mujeres que padecen dos o más episodios de cistitis en seis meses o tres infecciones en un año se deben referir a un especialista para una valoración completa de las vías urinarias.

Bacteriuria asintomática

La bacteriuria asintomática se define como el aislamiento de un número específico de bacterias en una muestra de orina, recolectada de manera adecuada, de una persona sin signos o síntomas de infección urinaria (Rubin, 1992). En mujeres sanas no embarazadas, la prevalencia de este trastorno aumenta con la edad. Tiene cierta relación con la actividad sexual y es más frecuente en pacientes diabéticas. Además, entre el 25 y el 50% de las ancianas que habitan en asilos padece de bacteriuria, que se observa con mayor frecuencia en las que sufren de algún trastorno neurológico crónico y deterioro funcional.

La Infectious Disease Society of America no recomienda realizar estudios de detección de bacteriuria asintomática en mujeres premenopáusicas no embarazadas (Nicolle, 2005). En estudios prospectivos de asignación al azar controlados con grupo testigo, las mujeres que recibieron al azar un esquema de una semana de antibióticos o bien placebo mostraron prevalencias similares para bacteriuria e incidencias parecidas de infección sintomática un año después del tratamiento. Lo mismo resulta cierto para las mujeres diabéticas, en quienes se han demostrado efectos nocivos provocados por el tratamiento contra la bacteriuria asintomática. Asimismo, tampoco se recomienda realizar análisis de detección en las ancianas que viven en la comunidad.

Pielonefritis aguda no complicada

Diagnóstico

Esta infección se divide en leve (sin náusea ni vómito, leucocitos normales o un poco elevados y febrícula) y grave (vómito, deshidratación, evidencia de septicemia, leucocitos muy elevados, así como fiebre). Se puede acompañar de síntomas de infección urinaria y diversos grados de lumbalgia y dolor a la percusión sobre la región renal.

Tratamiento

El tratamiento tradicional de esta infección incluye hospitalización y antibióticos intravenosos hasta durante dos semanas. Sin embargo, los estudios más recientes realizados en mujeres jóvenes y sanas con vías urinarias normales indican que basta con administrar antibióticos de siete a 14 días por vía oral en casos de infección leve (cuadro 3-24) (Warren, 1999). En un estudio realizado en más de 50 mujeres universitarias con pielonefritis aguda no complicada, la resistencia a la combinación de trimetoprim-sulfametoxazol fue de 30% (Hooton, 1997). Por lo tanto, se recomienda administrar fluoroquinolonas orales a menos que el microorganismo etiológico sea sensible al compuesto de trimetoprim-sulfametoxazol. Algunos médicos optan por administrar una dosis parenteral antes de iniciar el tratamiento oral. Además, si el microorganismo causal es grampositivo se recomienda utilizar amoxicilina sola o con ácido clavulánico.

Es necesario hospitalizar a las mujeres con alguna indicación clínica durante la valoración inicial o a aquellas que no mejoran con el tratamiento ambulatorio.

La PID es una infección de los órganos del aparato reproductor. Esta condición recibe también el nombre de salpingitis aguda. Si bien puede abarcar todos los órganos, el más importante, con o sin formación de abscesos, es la trompa de Falopio. Es difícil diagnosticar esta infección de manera precisa, así que se desconoce su magnitud verdadera. Muchas mujeres manifiestan haber recibido tratamiento para PID cuando en realidad no la padecían, y viceversa. La importancia clínica de diagnosticar esta entidad nosológica subyace en las secuelas que produce, que incluyen infertilidad por factor tubárico, embarazo ectópico y dolor pélvico crónico. Por tanto, los médicos deben mantener un umbral bajo para establecer el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad pélvica inflamatoria.

Microbiología y patogenia

No es posible conocer con precisión los microorganismos patógenos que se encuentran en las trompas de Falopio de cualquier mujer. Ciertos estudios han demostrado que cultivos transvaginales del endocérvix, del endometrio y del fondo de saco revelan distintos microorganismos en cada sitio en la misma paciente. En estudios laparoscópicos, los microorganismos patógenos cervico-uterinos y los que se obtuvieron de las trompas de Falopio o del fondo de saco no resultaron ser idénticos. Es por esta razón que se han diseñado protocolos terapéuticos para cubrir a la mayor parte de los microorganismos potenciales.

La salpingitis típica está muy relacionada con infecciones por N. gonorrhoeae (y en ocasiones por C. trachomatis) y es secundaria a ellas (cuadro 3-25). Otra especie que se encuentra a menudo es T. vaginalis. En la flora del aparato reproductor inferior de mujeres con PID o con vaginosis bacteriana predominan las especies anaeróbicas. Los cambios en el microambiente producidos por la BV favorecen el ascenso de los microorganismos causales de la PID (Soper, 2010). Sin embargo, Ness et al. (2004), entre otros autores, demostraron que la vaginosis bacteriana no es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad pélvica inflamatoria.

Se cree que las infecciones de la región superior son provocadas por bacterias que ascienden de los órganos reproductores inferiores. Por esta razón, ligaduras tubáricas previas pueden evitar la progresión de infecciones en muchos casos (Levgur, 2000). Se supone que el ascenso de las bacterias hasta la parte superior se facilita durante la menstruación por la pérdida de las barreras endocervicales. El gonococo puede causar respuestas inflamatorias directas en el endocérvix, el endometrio y las trompas de Falopio (es uno de los microorganismos patógenos verdaderos de las células epiteliales de estas estructuras). Cuando células tubáricas sanas (en cultivos celulares) tienen contacto con algún microorganismo patógeno potencial como E. coli, Bacteroides fragilis o Enterococcus faecalis, no se observa ninguna respuesta inflamatoria. Por el contrario, si estas bacterias se introducen en un cultivo de células de la trompa de Falopio en el que el gonococo ha causado una lesión, aparece una respuesta inflamatoria exagerada.

En contraste, C. trachomatis intracelular no produce una reacción inflamatoria tubárica aguda y se genera poco daño permanente directo (Patton, 1983). Sin embargo, los mecanismos inmunitarios mediados por células podrían ser los causantes de la lesión hística. En particular, los antígenos persistentes contra clamidia pueden desencadenar una reacción de hipersensibilidad con cicatrización y destrucción tubárica continua (Toth, 2000).

Algunas mujeres con tuberculosis pulmonar desarrollan salpingitis y endometritis. Se presume que el microorganismo se transporta por vía hematógena, aunque quizá también asciende a través del aparato reproductor. Las trompas de Falopio se pueden infectar además por extensión directa de un padecimiento gastrointestinal infeccioso, en particular por la rotura de un absceso apendicular o de un divertículo.

Diagnóstico

La enfermedad pélvica inflamatoria se puede clasificar en PID “asintomática” y PID; esta última a su vez se puede subdividir en aguda y crónica.

Enfermedad pélvica inflamatoria asintomática

Se piensa que esta condición es consecuencia de infecciones múltiples, o leves pero continuas, en mujeres asintomáticas. La PID asintomática no es un padecimiento clínico, sino que es el diagnóstico final que se le da a una mujer con esterilidad por factor tubárico que carece de antecedentes compatibles con infección de la porción superior del aparato reproductor. Muchas de estas pacientes crean anticuerpos contra C. trachomatis o N. gonorrhoeae,o ambas. En la laparoscopia o en la laparotomía se observan datos de una infección tubárica previa, por ejemplo, adherencias, pero en general las trompas de Falopio tienen un aspecto macroscópico normal. No obstante, en su interior aparecen pliegues mucosos aplanados, pérdida extensa de los cilios y degeneración de las células epiteliales secretoras (Patton, 1989). Otra posibilidad es encontrar hidrosalpinge. En esta condición las trompas de Falopio están distendidas en toda su extensión. Sus extremos distales están dilatados y ensanchados y las fimbrias son sustituidas por adherencias musculares o quedan encerradas en ellas (fig. 9-25). En la ecografía, un hidrosalpinge tiende a ser anecoico, tubular, tortuoso y a menudo tiene tabiques incompletos (fig. 9-26). Por último, adherencias finas entre la cápsula hepática y la pared abdominal anterior también pueden ser evidencia de una enfermedad asintomática previa.

Enfermedad pélvica inflamatoria aguda

Criterios para el diagnóstico de la enfermedad aguda. En las mujeres con síntomas, éstos aparecen durante la menstruación o justo después de la misma. Los criterios más recientes recomendados por los CDC (2010b) son para mujeres sexualmente activas con riesgo de padecer STD que refieren dolor pélvico o abdominal, en quienes se han excluido otras patologías. Su diagnóstico debe ser PID si se acompaña de dolor a la palpación del útero, de los anexos o con la movilización del cuello uterino. Uno o más de los datos siguientes aumentan la especificidad diagnóstica: 1) temperatura bucal >38.3°C; 2) secreción vaginal o cervicouterina mucopurulenta; 3) abundantes leucocitos en el examen microscópico de las secreciones cervicouterinas, 4) velocidad de sedimentación globular (ESR, erythrocyte sedimentation rate) o proteína C reactiva (CRP, C-reactive protein) elevada y 5) presencia de N. gonorrhoeae o C. trachomatis en el cuello uterino. Por tanto, el diagnóstico de PID casi siempre se basa en los hallazgos clínicos.

Síntomas y exploración física. Los síntomas comprenden dolor en la porción inferior del abdomen, dolor pélvico, secreción vaginal amarillenta, menorragia, fiebre, escalofríos, anorexia, náusea, vómito, diarrea, dismenorrea y dispareunia. En algunas pacientes también se acompaña de síntomas de infección urinaria. Por desgracia, no existe un solo signo o síntoma acompañado de un dato físico que sea específico para este diagnóstico. Por lo tanto, se debe contemplar la posibilidad de otras causas del dolor pélvico agudo (cuadro 11-1).

En las mujeres con sospecha de PID aguda se debe realizar un estudio endocervical en busca de N. gonorrhoeae y C. trachomatis.

Durante la exploración pélvica bimanual, las mujeres con enfermedad pélvica inflamatoria aguda manifiestan dolor a la palpación de los órganos pélvicos.

Se manifiesta dolor con la movilización del cuello uterino (CMT, cervical motion tenderness) al desplazarlo con rapidez en sentido lateral con los dedos. Esto refleja peritonitis pélvica y puede considerarse un signo “de rebote” vaginal. Si se ha excluido la posibilidad de peritonitis pélvica secundaria a restos bacterianos y pus provenientes de las fimbrias de las trompas de Falopio, este movimiento peritoneal rápido provoca una respuesta dolorosa acentuada. Asimismo, la palpación del fondo de saco con los dedos proporciona información similar. Esta maniobra es menos dolorosa puesto que se manipula menos peritoneo inflamado.

La peritonitis se identifica realizando la prueba del rebote sobre el abdomen. También se puede colocar la palma de la mano en el mesogastrio y desplazarla en forma suave, pero con rapidez, hacia adelante y atrás (agitar), lo cual permite hacer el diagnóstico y provoca menos molestias para las pacientes. En las mujeres con PID y peritonitis casi siempre se afecta sólo la parte inferior del abdomen. Sin embargo, la inflamación de la cápsula hepática, que puede acompañar a la PID, puede causar dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, trastorno que se conoce como síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Por lo general, los síntomas de esta perihepatitis incluyen dolor pleurítico agudo en hipocondrio derecho que acompaña al dolor pélvico. El dolor abdominal superior puede referirse al hombro o al brazo. En la auscultación puede escucharse un frote en el margen costal anterior derecho. Es importante considerar que si durante la exploración abdominal están afectados todos los cuadrantes del abdomen, debe sospecharse de un absceso tuboovárico roto.

Pruebas de laboratorio. En las mujeres con dolor abdominal inferior se eligen pruebas para diagnosticar infección pélvica y excluir otras causas de dolor. Las complicaciones del embarazo pueden identificarse con la prueba de gonadotropina coriónica humana-β sérica o urinaria. Se solicita una biometría hemática completa (CBC, complete blood count) como análisis inicial para descartar que un hemoperitoneo sea la causa de los síntomas y para confirmar la presencia de leucocitosis. En pacientes con náusea intensa y vómito o con síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, los valores de las enzimas hepáticas pueden ser normales o un poco elevados. Si la muestra se recolecta en forma adecuada, los resultados del análisis urinario deben señalar ausencia de infección. La preparación salina de la secreción cervicouterina o vaginal casi siempre muestra láminas de leucocitos. En las mujeres con sospecha de PID es necesario realizar pruebas para N. gonorrhoeae y C. trachomatis, como se describió antes (pág. 86). También debe incorporarse la detección de otras enfermedades de transmisión sexual.

Laparoscopia. En los países escandinavos, las mujeres con sospecha de PID aguda se someten a una laparoscopia exploradora. El diagnóstico se confirma al observar hiperemia de la serosa tubárica, edema en las paredes de las trompas y un exudado purulento proveniente de las fimbrias (condición conocida como piosalpinge) que se acumula en el fondo de saco. Gracias a esta práctica sistemática, Hadgu et al. (1986) establecieron ciertos criterios para pronosticar enfermedad pélvica inflamatoria aguda en el periodo preoperatorio y evaluaron su validez según los resultados de la laparoscopia. Estos criterios incluyen: 1) estado civil; 2) presencia de tumoraciones anexiales, 3) edad menor de 25 años, 4) temperatura >38°C; 5) N. gonorrhoeae en el cuello uterino; 6) secreción vaginal purulenta, y 7) velocidad de sedimentación globular ≥15 mm/h. El diagnóstico clínico preoperatorio de PID tuvo una precisión de 97% cuando la mujer satisfacía los siete criterios, evitando así la cirugía. Sin embargo, debido al costo de la laparoscopia, es razonable prescribir un tratamiento antimicrobiano basado en el diagnóstico clínico en pacientes con antecedentes y hallazgos físicos sugestivos de PID aguda.

Ecografía. En mujeres con dolor y sensibilidad abdominales intensos, la apreciación de los órganos reproductores superiores a través del examen bimanual es limitada. En estos casos la ecografía es la principal herramienta de imagen para la evaluación de estas pacientes. Trompas de Falopio normales rara vez aparecen en imágenes. Sin embargo, en presencia de inflamación, las trompas aumentan de volumen, se ocluye su luz en la porción distal, se distienden y las paredes y los pliegues internos se engruesan (fig. 2-17). Los hallazgos característicos incluyen: 1) trompas ovoides y distendidas llenas de líquido anecoico o ecógeno; 2) engrosamiento de las paredes tubáricas; 3) tabiques incompletos, y 4) apariencia de “rueda dentada” cuando se obtiene una imagen transversal de las trompas de Falopio (Timor-Tritsch, 1998). La ecografía también puede usarse para identificar un absceso tuboovárico (TOA, tuboovarian abscess) o descartar otra alteración como causa del dolor (Molander, 2001). Tanto en casos de piosalpinge como de TOA, el Doppler a color y el de poder muestran aumento del flujo en las paredes y los tabiques. Si la ecografía no proporciona un diagnóstico claro, se recomienda realizar una tomografía computarizada (CT, computed tomography) (Sam, 2002). En mujeres con dolor en el hipocondrio derecho sugestivo de perihepatitis, puede ser necesario tomar una radiografía del tórax o realizar una ecografía de la parte superior del abdomen para descartar otros trastornos.

Biopsia endometrial. En las mujeres con sospecha de PID aguda, algunos recomiendan realizar una biopsia endometrial para diagnosticar endometritis. La presencia de leucocitos polimorfonucleares en la superficie endometrial se correlacionan con endometritis aguda, mientras que en la crónica aparecen células plasmáticas en el estroma. Asimismo, en mujeres con leiomiomas uterinos o pólipos endometriales sin PID a menudo se observan células plasmáticas en la biopsia endometrial, como ocurre en casi todas las mujeres en el segmento uterino inferior. Según varios autores, este fenómeno indica que en las mujeres con secreciones mucopurulentas, la biopsia endometrial no ofrece información útil que modifique el diagnóstico o el tratamiento (Achilles, 2005).

Absceso tuboovárico

Cuando se infectan, las trompas de Falopio inflamadas y supurativas pueden adherirse a los ovarios. Si se pueden identificar ambas estructuras en la ecografía, se usa el término complejo tuboovárico. Si la inflamación avanza y se pierden los planos de los tejidos volviéndose inidentificables, entonces se aplica el término absceso tuboovárico. Éste casi siempre es unilateral y también afecta estructuras adyacentes que incluyen al intestino, vejiga y los anexos contralaterales. Si el absceso progresa, el debilitamiento adicional de los tejidos puede provocar rotura del absceso y peritonitis subsiguiente capaz de poner en peligro la vida. Aunque la PID es una causa importante de TOA, éstos también pueden ser consecuencia de apendicitis, diverticulitis, enfermedad intestinal inflamatoria o una intervención quirúrgica.

Por lo general, las pacientes tienen signos de PID y una tumoración concurrente en los anexos o el fondo de saco. En los estudios ecográficos, los TOA se observan como tumoraciones complejas quísticas en los anexos o en el fondo de saco con paredes gruesas irregulares, áreas ecógenas mixtas, tabiques y ecos internos por detritos (fig. 2-18 y 9-27). Si el cuadro clínico no es claro, la CT puede brindar más información. Es característica una tumoración quística anexial de paredes gruesas, con tabiques internos y cambios inflamatorios circundantes (fig. 3-20). Aunque no se usa en forma habitual para obtener imágenes de TOA, la imagen por resonancia magnética casi siempre muestra una tumoración pélvica compleja con intensidad de señal baja en las secuencias ponderadas en T1 e intensidad de señal alta y heterogénea en las secuencias ponderadas en T2.

Los microorganismos que se observan con frecuencia en los cultivos incluyen E. coli, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp. y especies aeróbicas de Streptococcus (Landers, 1983). Por tanto, se eligen antibióticos de amplio espectro para el tratamiento inicial de pacientes con TOA no rotos. La mayoría de las mujeres responde al tratamiento con antibióticos por vía IV y no es necesario el drenaje. En estudios clínicos se ha demostrado que muchos regímenes con un solo fármaco son efectivos para tratar PID complicadas por TOA. Estos medicamentos incluyen cefalosporinas de segunda y tercera generaciones (cefoxitina, cefotetán, cefotaxima y ceftizoxima) y ciertas penicilinas (piperacilina, ampicilina/sulbactam y piperacilina/tazobactam). Es de esperar que los regímenes antibióticos combinados tengan más éxito. Los más frecuentes son los de clindamicina/gentamicina, con o sin ampicilina, o ampicilina/gentamicina/metronidazol. El tratamiento de una paciente con un absceso debe incluir antibióticos parenterales hasta que permanezca sin fiebre durante al menos un día, de preferencia de 48 a 72 h.

En mujeres que no mejoran con dos o tres días de tratamiento se modifica el régimen antimicrobiano antes de intentar vaciar el absceso. El drenaje más tratamiento antibiótico pueden considerarse como régimen inicial si el absceso es grande (≥8 cm). En este caso, la evacuación del TOA puede realizarse con o sin cirugía. El drenaje con asistencia radiográfica conlleva una invasión mínima y puede evitar los riesgos propios de la anestesia general y de la cirugía. En general, las colecciones pélvicas pueden vaciarse por vía transabdominal, transvaginal, transglútea o transrectal, con analgesia adecuada y orientación con CT o ecografía. Según el tamaño y las características del absceso, el contenido puede aspirarse con una aguja o drenarse a corto plazo con un catéter. En casos resistentes o no susceptibles a medidas más conservadoras, casi siempre se indica una laparoscopia o una laparotomía exploradora. Las pacientes con TOA rotos necesitan intervención quirúrgica de emergencia. Los objetivos del procedimiento incluyen drenaje del absceso, escisión de tejidos necróticos e irrigación de la cavidad peritoneal.

Como en todos los abscesos, el drenaje es la clave para la mejoría clínica. Aunque tal vez resulte tentadora en la laparotomía, la extirpación del absceso no es necesaria, a menos que esté afectado el parénquima ovárico; esto es raro. La abertura electiva del peritoneo protector y de otros planos hísticos para extirpar tejidos, en especial el útero, en presencia de una infección aguda no mejora el resultado en comparación con el drenaje percutáneo. Como comparación clínica, las glándulas de Bartholin infectadas no se extirpan; en cambio, se drenan y se tratan después de forma definitiva cuando no hay infección, si es necesario.

Una infección confinada al interior de un órgano, como una piosalpinge, responde de manera más favorable al tratamiento antimicrobiano debido a que hay un suministro sanguíneo y linfático adecuado. Esto también ocurre cuando la trompa está adherida al ovario adyacente.

Sin embargo, es más probable que un absceso en el fondo de saco o entre las asas intestinales requiera ser evacuado, puesto que es menor el suministro de sangre, el drenaje linfático y la respuesta al tratamiento antimicrobiano.

El hecho de haber padecido abscesos anexiales bilaterales no implica que se haya desarrollado infertilidad, en particular después de un tratamiento conservador exitoso. En un ensayo clínico que evaluó pacientes en esta situación, 25% de las mujeres logró embarazarse (Hemsell, 1993).

Enfermedad pélvica inflamatoria crónica

Este es el diagnóstico que se establece cuando una paciente ha sufrido de PID aguda y padece dolor pélvico. La precisión de este diagnóstico clínico es mucho menor que la del de la PID aguda. Un criterio para establecerlo es la presencia de hidrosalpinge. Sin embargo, este trastorno se determina por medios histopatológicos (inflamación crónica), por lo que la utilidad clínica del diagnóstico es limitada.

Tratamiento

Los mejores resultados se obtienen cuando se confirma la enfermedad en una etapa temprana y se administra de inmediato un tratamiento correcto. Los objetivos principales son erradicar las bacterias, aliviar los síntomas y prevenir secuelas. El daño o la oclusión de las trompas de Falopio secundarios a la infección originan esterilidad. La frecuencia de esta complicación después de un episodio es cercana al 15%; después de dos sucesos es de 35% y después de tres o más incidentes es de 75% (Westrom, 1975). Asimismo, la probabilidad de embarazo ectópico aumenta de seis a 10 veces y el riesgo puede ser del 10% en mujeres que llegan a concebir. Otras secuelas son dolor pélvico crónico (del 15 al 20%), infecciones recurrentes (del 20 al 25%) y formación de abscesos (del 5 al 15%). Por desgracia, muchas mujeres con síntomas leves permanecen en casa durante días, incluso semanas, antes de acudir con el médico para recibir tratamiento.

El sitio donde se debe administrar la terapia es tema de controversia. Se han propuesto algunos criterios que pronostican un mejor resultado para ciertas mujeres que reciben antibióticos parenterales en un hospital (cuadro 3-26). Sin embargo, el costo del tratamiento nosocomial impide hospitalizar en forma sistemática a todas las pacientes con este diagnóstico.

Tratamiento oral

En mujeres con un cuadro leve o moderado el tratamiento ambulatorio ofrece resultados similares a los que se obtienen con la hospitalización. Asimismo, la administración de medicamentos por vía oral resulta adecuada para pacientes con infección por el VIH y PID, en quienes se observan las mismas bacterias que en las mujeres sin compromiso inmunitario y su respuesta al tratamiento es similar.

No obstante, la hospitalización es necesaria cuando se padece una PID más grave. Dunbar-Jacob et al. (2004) demostraron que las mujeres que recibieron tratamiento ambulatorio tomaron 70% de las dosis prescritas y durante menos del 50% de los días planeados. Cuando se elige el tratamiento ambulatorio, es conveniente administrar una dosis parenteral inicial y se recomienda hacer una nueva evaluación después de 72 h, por teléfono o en persona. Si no hay respuesta al tratamiento por vía oral en este periodo, se debe iniciar un tratamiento parenteral intrahospitalario, o ambulatorio en caso de contar con atención médica en casa, siempre y cuando el diagnóstico se haya confirmado durante la revaloración.

En el cuadro 3-27 aparecen las recomendaciones terapéuticas específicas de los CDC. Algunos autores consideran que los microorganismos anaerobios desempeñan una función importante en las infecciones de la porción superior del aparato reproductor y, por lo tanto, se deben de tratar. En consecuencia, se puede añadir metronidazol para aumentar el espectro. Si la paciente padece vaginosis bacteriana o tricomonosis es necesario añadir metronidazol, aunque quizá no durante 14 días.

Tratamiento parenteral

Es necesario hospitalizar a las mujeres que cumplen con los criterios enumerados en el cuadro 3-26 para que reciban terapia parenteral cuando menos durante 24 h. Después, es razonable administrar el tratamiento parenteral en casa, si se dispone de él. Por otro lado, si la paciente responde de manera adecuada en términos clínicos y recibirá un tratamiento apropiado con alguno de los esquemas orales enumerados en el cuadro 3-27, se le puede dar de alta.

En el cuadro 3-28 aparecen las recomendaciones para el tratamiento de la enfermedad pélvica inflamatoria con antibióticos parenterales. Las vías de administración oral y parenteral de la doxiciclina ofrecen una biodisponibilidad casi idéntica, sin embargo la segunda opción provoca irritación de las venas. En varios estudios clínicos prospectivos se ha demostrado que cualquiera de las cefalosporinas enumeradas, sin doxiciclina, produce curación clínica. Es por esta razón que la doxiciclina se puede reservar hasta que la paciente pueda recibir tratamiento por vía oral. La recomendación es prolongar la terapia parenteral hasta 24 h después de que la paciente mejore desde el punto de vista clínico y luego se continúa con doxiciclina por vía oral hasta completar 14 días de tratamiento. De forma alternativa, si la razón principal para administrar dicho fármaco es erradicar una infección por C. trachomatis, una dosis oral de 1 g de azitromicina en el hospital también logrará cumplir con dicho objetivo.

Importancia clínica y riesgos

La invasión de los sitios quirúrgicos por microorganismos patógenos representa un gran porcentaje de las infecciones hospitalarias. Éstas duplican o incluso triplican la estancia nosocomial esperada y causan una gran morbilidad de las pacientes, con incremento de los costos sanitarios. Los riesgos de experimentar dichos eventos son variados e incluyen factores relacionados con las pacientes y causas quirúrgicas (cuadro 3-29); el cuadro 39-17 presenta estrategias preventivas (pág. 973). Uno de los más importantes es el grado de contaminación de la herida en el momento de la cirugía.

Puesto que la mayor parte de las operaciones ginecológicas son programadas, el especialista tiene tiempo suficiente para reducir el inóculo microbiano. Por lo tanto, es necesario tratar casos de vaginosis bacteriana, vaginitis por tricomonas, cervicitis e infecciones urinarias o respiratorias activas antes de una cirugía.

Clasificación de las heridas

Desde 1964, las heridas quirúrgicas se han clasificado según el grado de contaminación bacteriana del sitio quirúrgico al momento de la cirugía. Conforme aumenta el número de bacterias (inóculo) en dicha área se incrementa el índice de infección posoperatoria.

Heridas limpias

Esta categoría comprende a las cirugías programadas, a las que se realizan por indicaciones quirúrgicas no traumáticas, a aquellas que no presentan inflamación en el campo quirúrgico y a las que no involucran las vías respiratorias, digestivas y genitourinarias. No hay transgresiones de la técnica quirúrgica. Por lo tanto, la mayor parte de las cirugías laparoscópicas y de los anexos pertenece a esta categoría y, en el sentido estricto, también se debe añadir la histerectomía supracervical. Sin profilaxis, el índice de infección varía del 1 al 5%. La administración preventiva de antibióticos no reduce la tasa de contaminación después de estos procedimientos, por lo cual no se debe utilizar de manera sistemática.

Heridas limpias contaminadas

Éstas son heridas quirúrgicas en las que se penetra en los aparatos respiratorio, digestivo, genital o urinario en una situación controlada y sin una inusual contaminación bacteriana concomitante. Tampoco debe haber transgresiones de la técnica quirúrgica. El índice de infección varía del 5 al 15%. Este grupo comprende a la mayor parte de las cirugías ginecológicas como histerectomía total, conización cervical y dilatación y legrado. Entre éstas, la histerectomía es la técnica en la que con más frecuencia se infecta el campo quirúrgico. Estas intervenciones casi siempre son programadas y sólo la histerectomía es indicación para profilaxis con antibióticos con el fin de reducir el índice de infección posoperatoria (cuadro 39-6). (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2009).

Heridas contaminadas

Los casos clásicos de esta categoría son las heridas accidentales, recientes y abiertas; las cirugías con transgresiones importantes de la técnica estéril o en las que hay contaminación evidente con contenido del aparato digestivo; y las incisiones en las que aparece inflamación aguda no purulenta (Mangram, 1999). El índice de infección es del 10 al 25%. Por esta razón, se requiere de un mínimo de 24 h de tratamiento antibiótico perioperatorio y en algunos casos se deberá recurrir al cierre tardío de la herida. En esta categoría se incluyen la laparoscopia y la laparotomía por salpingitis aguda. Si hay un absceso, la herida se considera sucia.

Heridas sucias

Éstas por lo general son antiguas heridas traumáticas o lesiones que involucran un sitio de infección clínica o perforación visceral. El área quirúrgica se encuentra contaminada desde el punto de vista clínico en el momento de la operación y el índice de infección varía del 30 al 100%. Por lo tanto, es necesario administrar antibióticos.

Clasificación de las infecciones del campo quirúrgico

En 1992, los CDC definieron las infecciones nosocomiales de los sitios quirúrgicos (SSI, surgical site infections). Estas enunciaciones fueron modificadas por Horan, entre otros, durante el mismo año. En la actualidad, la Comisión conjunta de acreditación de organizaciones de atención médica (JCAHO, Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations) subraya esta morbilidad durante su proceso de acreditación hospitalaria. Por lo tanto, los nosocomios están prestando más atención a los índices de infección institucionales y a los de cada cirujano. En la clasificación de las SSI existen dos categorías: 1) infección de las incisiones quirúrgicas y 2) de un órgano o espacio (fig. 3-21). El primer grupo se subdivide en una clase superficial y otra profunda. En el cuadro 3-30 aparecen los criterios para definir cada categoría.

Órgano/espacio

Estas infecciones aparecen en espacios u órganos que no fueron abiertos en la incisión original ni manipulados durante el procedimiento quirúrgico inicial. Estos sitios son la cúpula vaginal, las vías urinarias y ciertas regiones intraabdominales. Es importante señalar que la contaminación de la cúpula vaginal se clasifica dentro de la clase de incisión superficial y la parametritis se cataloga como infección incisional profunda (figs. 3-22 y 3-23). Por el contrario, las invasiones patógenas pélvicas como la contaminación anexial, el absceso pélvico o un hematoma pélvico infectado se clasifican como infecciones de órgano/espacio (figs. 3-24 y 3-25).

Diagnóstico

Fiebre

La definición más frecuente de fiebre es una temperatura oral ≥38°C en dos o más ocasiones, con lapsos de 4 h entre cada medición, y un día o más después de una intervención quirúrgica. Este trastorno es más común después de una histerectomía, en especial cuando se realiza a través del abdomen; no suele acompañarse de otros signos o síntomas de infección y no requiere de antibióticos. Se ha observado en 40% de las mujeres que se someten a una histerectomía abdominal y en casi el 30% de las pacientes en las que el procedimiento se realiza a través de la vagina y reciben antibióticos profilácticos. Desaparece sin necesidad de administrar estos fármacos en ausencia de otros signos o síntomas de infección.

El origen de la infección puede ser un sitio no quirúrgico distante, por ejemplo, complicaciones pulmonares, flebitis en el sitio de la venoclisis o una infección urinaria. Por lo tanto, en mujeres con fiebre recurrente se debe realizar una anamnesis y una exploración física minuciosas en busca no sólo de un motivo quirúrgico sino también de otras causas (fig. 39-6).

Dolor

Es normal experimentar dolor en el sitio quirúrgico (en la incisión, en los cuadrantes abdominales inferiores, en la pelvis o en la región lumbar) después de una operación. Las pacientes con infección en el sitio quirúrgico manifiestan dolor en el área operada que incrementa de intensidad e hiperalgesia a la palpación durante la exploración física. En la mayoría de los casos este es un dolor profundo que se percibe en los cuadrantes inferiores del abdomen, en la pelvis o en ambos sitios. Las regiones infectadas que con más frecuencia requieren la administración de antibióticos son los parametrios y la cúpula vaginal. Los menos comunes son los abscesos o los hematomas pélvicos infectados, en cuyo caso la molestia se ubica en la región central del abdomen. El dolor que acompaña a la infección de la incisión abdominal se circunscribe a ésta.

Exploración física

En ginecología, la palpación abdominal forma parte integral del diagnóstico de las infecciones del sitio quirúrgico. El cirujano debe evitar tener contacto con la incisión abdominal, en caso de que exista, y palpar con delicadeza pero de manera profunda los cuadrantes inferiores del abdomen sobre el campo quirúrgico después de una histerectomía, lo cual por lo regular genera molestia. El término dolor a la palpación no implica un caso de abdomen agudo o una infección. Este hallazgo es normal durante el periodo posoperatorio inmediato y disminuye con rapidez. Las mujeres con celulitis pélvica o de la cúpula vaginal presentan mayor sensibilidad a la presión gentil de la parte baja de la pared abdominal sobre el área infectada, que aunque en ocasiones es bilateral, por lo general es más acentuada en un lado que en otro. No se acompaña de signos peritoneales. La celulitis, aunque se extienda hasta los parametrios, los anexos o la cúpula vaginal, no se acompaña de tumoraciones.

En ausencia de dolor progresivo e hipersensibilidad al tacto en los cuadrantes abdominales inferiores, no es necesario realizar una exploración bimanual para evaluar la presencia de fiebre sin síntomas agregados. Sin embargo, cuando se combinan fiebre, incremento progresivo de la sensibilidad a la palpación o dolor de nueva aparición, se debe realizar una exploración bimanual para identificar con precisión el sitio de la infección y excluir o diagnosticar una tumoración. No suele ser necesario realizar una exploración con espejo vaginal, puesto que los hallazgos visuales son similares con o sin infección. Como sucede en la exploración pélvica sistemática, el tacto vaginal proporciona la mayor parte de la información que se obtiene en la exploración con ambas manos. Si la paciente refiere demasiado dolor como para realizar una exploración adecuada, está indicado realizar una ecografía vaginal. La función intestinal no suele alterarse con la celulitis de los tejidos blandos, pero sí lo hace con un hematoma infectado o con un absceso pélvico.

Cultivo

Las infecciones pélvicas después de una histerectomía son polimicrobianas, por lo cual es difícil identificar a los microorganismos causales verdaderos. Ciertas investigaciones han demostrado que las bacterias que se obtienen de la pelvis por vía transvaginal en mujeres con o sin infección clínica, son similares. Por lo tanto, los cultivos transvaginales sistemáticos de pacientes con celulitis pélvica o de la cúpula vaginal no proporcionan información útil. Además, no es necesario esperar el resultado de dichos análisis para iniciar el tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro. No obstante, si la terapia inicial es parcialmente eficaz o fracasa, el cultivo descubrirá al microorganismo causal (puesto que el tratamiento ya habrá erradicado a las demás bacterias) y permitirá elegir un antibiótico adecuado, en caso de ser necesario. Por el contrario, muestras provenientes de abscesos, hematomas infectados y secreciones (o material purulento) de incisiones abdominales se deben sembrar en medios específicos puesto que estas bacterias no suelen ser contaminantes de la vagina.

Infecciones específicas

Celulitis de la cúpula vaginal

En general, todas las mujeres desarrollan esta infección en el borde quirúrgico vaginal después de una histerectomía. La respuesta normal a la cicatrización se caracteriza por congestión de vasos sanguíneos pequeños, que provoca eritema y aumento de la temperatura, estasis vascular con fuga a través del endotelio y edema intersticial resultante, que causa induración. El área es dolorosa, el examen microscópico de una “preparación húmeda” revela numerosos leucocitos y hay secreción purulenta en la vagina. Estas características por lo general desaparecen y no necesitan terapia.

Las pocas mujeres que necesitan tratamiento son aquellas que presentan después del alta hospitalaria dolor abdominal de nueva aparición en los cuadrantes inferiores, leve pero con incremento gradual de la intensidad, acompañado de secreción vaginal amarillenta. Los datos físicos son los descritos, pero la cúpula vaginal es más sensible a la palpación de lo que se esperaría después de la operación. En estos casos conviene prescribir algún antibiótico de amplio espectro por vía oral (cuadro 3-31). Se debe revisar de nuevo a las pacientes varios días después para confirmar la eficacia del tratamiento. En algunos casos esto se puede hacer por teléfono pero en otros es necesario realizar una exploración física.

Celulitis pélvica

Ésta es la infección más frecuente que ocurre después de una histerectomía, sea por vía vaginal o abdominal. Surge cuando los mecanismos de defensa humoral y celular del hospedador, combinados con la profilaxis antibiótica preoperatoria, no pueden superar el inóculo bacteriano y el proceso inflamatorio en el borde quirúrgico vaginal. La inflamación se extiende hasta los parametrios, provocando dolor abdominal en los cuadrantes inferiores, dolor regional a la palpación y elevación de la temperatura. Por lo general sucede al final del segundo día posterior a la operación. No se acompaña de datos de irritación peritoneal y las funciones intestinal y urinaria son normales. Algunas mujeres manifiestan anorexia.

Las pacientes que se dan de alta del hospital durante el primer o segundo día posterior a una histerectomía vaginal, se encontrarán en casa cuando comiencen sus síntomas, por lo que deberán regresar para su valoración y diagnóstico. Está indicado hospitalizarlas e iniciar la administración de antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa hasta que hayan permanecido sin fiebre durante 24 a 48 h, después de lo cual se pueden dar de alta (cuadro 3-31).

La mayoría de las pacientes que requieren hospitalización para recibir antibióticos por vía intravenosa necesitan continuar con un régimen ambulatorio de antibióticos orales durante cinco a siete días. En varios estudios prospectivos con asignación al azar se ha demostrado que los esquemas con un solo fármaco son tan eficaces como los que incluyen medicamentos combinados. Estas infecciones son polimicrobianas y el esquema seleccionado debe tener actividad contra bacterias grampositivas, gramnegativas, aerobias y anaerobias.

Infección de los anexos

Estas infecciones son poco frecuentes y son muy similares a la celulitis pélvica. La diferencia es la ubicación del dolor durante la exploración bimanual de la pelvis. No se refiere dolor a la palpación en la cúpula vaginal ni en los parametrios, a diferencia de los anexos. Estas infecciones también se manifiestan después de una salpingoclasia, del tratamiento quirúrgico de un embarazo ectópico o de otras operaciones de los anexos. Los esquemas antibióticos empíricos son idénticos a los de la celulitis pélvica (cuadro 3-31).

Absceso ovárico

El absceso ovárico es una complicación rara pero peligrosa de la histerectomía vaginal. En teoría, en las mujeres que presentan esta infección la operación antes mencionada se realizó al final de la fase proliferativa de un ciclo menstrual ovulatorio, cuando los ovarios se encuentran muy cerca del borde quirúrgico vaginal. Como es de esperarse, en condiciones normales se desarrolla celulitis fisiológica de la cúpula, de donde migran bacterias al cuerpo lúteo cuando ocurre la ovulación. A menudo el contenido hemático de este quiste funcional constituye un medio perfecto para la proliferación de bacterias.

Las pacientes con este problema tienen una evolución normal hasta unos 10 días después de la operación, cuando experimentan dolor agudo en alguna de las fosas iliacas que posteriormente se generaliza. Estos síntomas son manifestaciones de la rotura del absceso y del desarrollo de peritonitis generalizada. Después aparece septicemia, que constituye una urgencia ginecológica verdadera. Es necesario prescribir antibióticos de amplio espectro de manera continua desde el momento del diagnóstico y realizar una laparotomía exploradora inmediata para evacuar el absceso y extirpar el ovario afectado y la trompa de Falopio adyacente, si está accesible. Por lo general, se continúa la administración de antibióticos orales después de la salida del hospital generalmente por cinco días, o más según la situación clínica.

Asimismo, en pocas mujeres se forman abscesos tuboováricos (por lo general piosalpinge) que son idénticos a los que se observan como consecuencia de un episodio de enfermedad pélvica inflamatoria aguda. El tratamiento consiste en administrar antibióticos intravenosos y no es necesaria la intervención quirúrgica a menos que se rompa el quiste. Los antibióticos combinados se utilizan hasta que la mujer haya permanecido sin fiebre durante 48 a 72 h. En este momento, los medicamentos IV pueden sustituirse por fármacos orales, que se administran de forma ambulatoria hasta completar dos semanas de tratamiento. Es necesario evaluar a las pacientes con diagnóstico de TOA después de tres, siete y 14 días de su alta hospitalaria para documentar la resolución del absceso.

Absceso pélvico/hematoma pélvico infectado

Los abscesos pélvicos que no se extienden hasta algún anexo también son poco comunes. Hace varios decenios, antes de la administración sistemática de antibióticos profilácticos, los bordes quirúrgicos vaginales se suturaban de manera que se creara una cúpula abierta para eliminar el espacio entre la vagina y el peritoneo. De lo contrario, el espacio podía alojar hasta 200 ml de sangre, suero o linfa después de una histerectomía. Estos fluidos constituyen un medio excelente para la proliferación excesiva de las bacterias que se inoculan en los tejidos adyacentes durante las intervenciones quirúrgicas. Por lo tanto, antes de la introducción de la profilaxis con antibióticos, el índice de infecciones pélvicas después de una histerectomía era cercano al 60%; en el 10% de los casos se trataba de abscesos de la cúpula vaginal. Sin embargo, la administración preventiva de medicamentos en el periodo preoperatorio reduce dichas cifras, aunque se cree una cúpula abierta o cerrada.

El hematoma pélvico infectado también puede ser complicación de la histerectomía. En estos casos, a menudo se observa que la hemoglobina en el primer día posoperatorio es mucho más baja de lo esperado por pérdida sanguínea durante la intervención. Casi nunca es necesaria una nueva cirugía, basta con la restitución de líquidos o productos sanguíneos, como se describe en el capítulo 40 (pág. 1006). Este grupo de mujeres es el que está en peligro de desarrollar un hematoma pélvico infectado.

Las pacientes con un hematoma infectado tienen un aumento ligero de la temperatura (>37.8°C) como manifestación inicial, a diferencia de las mujeres que desarrollan celulitis hística posquirúrgica en quienes el síntoma inicial es el dolor y no la fiebre. Por esta razón, a las pacientes con un descenso posoperatorio inexplicable en la hemoglobina se les recomienda medir su temperatura dos veces al día durante cerca de una semana después de salir del hospital. Deben regresar a consulta para su evaluación si su temperatura es ≥37.8°C. En estos casos, el dolor es un síntoma tardío.

Los signos y síntomas del absceso pélvico o del hematoma infectado tienen una ubicación medial, además de que existe una tumoración discernible en la región central. La ecografía transvaginal permite caracterizar con exactitud las dimensiones de estas lesiones (fig. 3-26). En ambos casos es necesario el reingreso al hospital para el tratamiento. Está indicado un régimen antibiótico combinado; los protocolos elegidos deben tener cobertura contra organismos grampositivos, gramnegativos, aeróbicos y anaeróbicos. Además se debe abrir la incisión vaginal, si es posible, para permitir el drenaje, lo que ayuda al tratamiento y acelera la respuesta de la paciente. No es forzoso volver al quirófano, puesto que el procedimiento se puede realizar en una habitación. Cuando es necesario, el absceso o el hematoma se pueden drenar con orientación por ecográfica transvaginal o en el quirófano. Estos abscesos o hematomas infectados suelen permanecer confinados al espacio extraperitoneal y no se presentan manifestaciones de peritonitis. En algunos casos se acompañan de diarrea por su proximidad con el recto, que suele encontrarse adyacente al espacio infectado.

Por lo general, ninguna de las dos infecciones se manifiesta hasta después de que las pacientes salen del hospital. Deben administrarse antibióticos intravenosos combinados hasta que desaparezca la fiebre durante 48 a 72 h. Después pueden cambiarse por fármacos orales que se ingieren de forma ambulatoria durante cinco a siete días, si se evacuó el absceso o el hematoma, o durante dos semanas, si no se realizó el drenaje. Por lo general se deben hacer evaluaciones después de tres, siete y 14 días del alta hospitalaria para documentar la resolución del padecimiento.

Infección de heridas abdominales

La ubicación superficial y accesible de estas infecciones ayuda a su diagnóstico. En ocasiones ocurren de forma aislada y otras veces se acompañan de una infección pélvica posterior a una histerectomía abdominal, pero son poco frecuentes después de otros procedimientos ginecológicos. A diferencia de las infecciones pélvicas, su frecuencia no se modifica con la profilaxis con antibióticos. Algunos factores de riesgo son obesidad, vendaje oclusivo, uso excesivo de coagulación electroquirúrgica, drenajes pasivos e inflamación de la piel en el momento en el que se realizó la incisión.

Por lo general las heridas abdominales son más dolorosas justo después de la cirugía ginecológica, pero la sensación disminuye con el transcurso del tiempo. Los primeros signos físicos de estas infecciones son eritema y aumento de la temperatura. Casi siempre se diagnostican entre el cuarto y quinto días posoperatorios, después del alta hospitalaria. Algunas veces se observa un hematoma o seroma en la incisión de la pared abdominal sin infección. Si la acumulación es grande, se debe abrir y evacuar para prevenir la infección de las secreciones acumuladas. Asimismo, la presencia de pus obliga a abrir la incisión para confirmar que la fascia se encuentre íntegra.

El drenaje y los cuidados locales son las bases del tratamiento satisfactorio de infecciones, hematomas o seromas de incisiones abdominales. Las heridas se irrigan con solución salina normal. Hay que evitar la yodopovidona, las gasas con yodoformo, el peróxido de hidrógeno y la solución Daiken puesto que son cáusticos para los tejidos en cicatrización. Sin embargo, algunos recomiendan su empleo inicial, pero seguido de irrigación con solución salina. Los vendajes húmedos o secos estimulan la proliferación de fibroblastos y la formación de un tejido de granulación sano; se deben humedecer antes de retirarlos para reducir las molestias. En esta etapa, si no hay infección, puede considerarse el cierre secundario. En casos de heridas más grandes o graves que responden con lentitud, existen dispositivos para el cierre de heridas con mecanismos de vacío (VAC, vacuum-assisted closure devices) (cap. 39, pág. 974).

Si hay celulitis del tejido adyacente a la incisión, es necesario el tratamiento antibiótico. Si la operación inicial se realizó cumpliendo todas las medidas de higiene, predominan las especies de Staphylococcus. En casos en los que las heridas limpias se contaminaron o cuando los procedimientos fueron sucios, los microorganismos que se aíslan con frecuencia incluyen bacterias gramnegativas (E. coli, P. aeruginosa y especies de Enterobacter) y grampositivas (especies de Staphylococcus y Enterococcus) (Kirby, 2009). Por lo general, los agentes anaeróbicos no son patógenos prominentes en estos eventos, pero pueden estar presentes, sobre todo después de una histerectomía. Por tanto, estas infecciones casi siempre son polimicrobianas. Los antibióticos que se presentan en el cuadro 3-31 son adecuados para el tratamiento. Un hecho importante es que el número de infecciones por MRSA ha aumentado de forma considerable y debe considerarse la cobertura para esta bacteria. Entre los antibióticos adecuados para combatir a dicho estafilococo se encuentran la vancomicina y la clindamicina para infecciones complicadas, y el trimetoprim con sulfametoxazol, la clindamicina, la doxiciclina y la minociclina para las no complicadas. Los nuevos fármacos aprobados por la FDA para las infecciones por MRSA complicadas incluyen a la daptomicina, la telavacina, la quinupristina/dalfopristina, la tigeciclina y la linezolida. Estos nuevos fármacos son costosos y es probable que su uso esté restringido a los especialistas en enfermedades infecciosas.

Síndrome de choque tóxico

Esta enfermedad, que es causada por la toxina 1 del síndrome de choque tóxico (TSS, toxic shock syndrome) producida por S. aureus, aparece alrededor de dos días después de una operación o del comienzo del ciclo menstrual. Antes se creía que era causada por los tampones absorbentes, puesto que su desarrollo parecía estar relacionado con la menstruación. Sin embargo, ahora se sabe que la vagina debe poseer una cepa de estafilococo toxígena y la paciente carecer del anticuerpo específico que puede bloquear al superantígeno.

Los síndromes clásicos de choque tóxico (menstruales o no) comparten síntomas clínicos, hallazgos físicos y resultados de laboratorio. Las mujeres manifiestan fiebre, malestar general y diarrea. Además de algunos signos mínimos de infección de la herida, cuando el síndrome se manifiesta en el periodo posoperatorio, la paciente manifiesta hiperemia conjuntival y faríngea sin secreción purulenta. La lengua se encuentra enrojecida y aparece eritema cutáneo en el tronco que no es doloroso ni pruriginoso. La temperatura se eleva por arriba de 38.8°C y puede ocurrir hipotensión ortostática o estado de choque. Este síndrome es provocado por las citocinas del hospedador que son liberadas como respuesta a las propiedades superantigénicas de la toxina. En el cuadro 3-32 aparecen los criterios para realizar este diagnóstico.

La herida, cuando existe, se debe tratar como cualquier otra. Es importante obtener material con el fin de confirmar la presencia de S. aureus. Otros cultivos, sin embargo, suelen ser negativos (p. ej., los de sangre, de la faringe y del líquido cefalorraquídeo). Para satisfacer el estricto diagnóstico, la mujer debe manifestar todos los criterios mayores y cuando menos tres de los menores. Si se sospecha de la patología con rapidez y el tratamiento se inicia en forma oportuna, el síndrome pleno puede no desarrollarse.

Aunque es importante administrar algún antibiótico específico contra estafilococos, la base del tratamiento son las medidas de sostén con grandes volúmenes de líquidos intravenosos y electrólitos para sustituir las pérdidas masivas de fluidos por diarrea, fuga capilar y pérdidas insensibles. Algunas pacientes desarrollan edema exagerado y su manejo es más apropiado en la unidad de cuidados intensivos. Incluso con un tratamiento adecuado, el índice de mortalidad es hasta del 5% por síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome), coagulación intravascular diseminada (DIC, disseminated intravascular coagulopathy) o hipotensión refractaria al tratamiento con insuficiencia miocárdica resultante. Este síndrome también aparece después de cirugías ginecológicas como dilatación y legrado, histerectomía, suspensión uretral y salpingoclasia.

Las pruebas serológicas para detectar fiebre moteada de las Montañas Rocallosas, sarampión y leptospirosis deben ser negativas. Algunos virus y estreptococos del grupo A producen un cuadro similar.

Fascitis necrosante

Esta enfermedad se describió en la década de 1870, sin embargo un cirujano del hospital Parkland (Wilson, 1952) la nombró hasta 1952. Ha recibido diversas denominaciones, como gangrena hospitalaria, gangrena dérmica aguda, gangrena estreptocócica aguda, gangrena de Meleney, erisipela gangrenosa y erisipela necrosante. Algunos factores de riesgo para padecer esta infección posoperatoria son edad mayor de 50 años, cardiopatía aterosclerótica, diabetes mellitus, obesidad, enfermedades debilitantes, tabaquismo y radioterapia previa, todas las cuales se relacionan con hipoperfusión hística. Asimismo, se han publicado algunos casos después de procedimientos de salpingoclasia, en el sitio de salida de una sonda suprapúbica después de una histerectomía e incluso sin cirugía, en especial en mujeres diabéticas obesas con infecciones vulvares. Sólo 20% de los casos son posoperatorios y la mayor parte aparece después de lesiones menores o mordeduras de insectos. Las bacterias que se obtienen en este padecimiento son similares a las de cualquier infección ginecológica posoperatoria, principalmente E. coli, E. faecalis, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., S. aureus, estreptococos hemolíticos de los grupos A y B y algunas otras enterobacteriáceas.

Esta contaminación superficial de la incisión comienza igual que otras infecciones posquirúrgicas, con dolor y eritema, pero su característica principal es la necrosis de la fascia subcutánea y superficial que se manifiesta por edema excesivo de los tejidos en las áreas adyacentes (cuadro 3-33). Se forman ampollas o vesículas en el tejido avascular. Por lo general se acompaña de un trasudado grisáceo. La destrucción de los tejidos es mucho más extensa de lo que se infiere en el examen superficial. La piel se desliza sobre el tejido subyacente y no sangra si se realiza una incisión por la falta de vascularidad. Algunas veces se acompaña de estado tóxico generalizado grave. Conviene tomar radiografías del área infectada antes de administrar el tratamiento para excluir la presencia de gas en el tejido producido por C. perfringens u otras especies de Clostridium. La presencia de estas bacterias se acompaña de mionecrosis.

Aunque es importante administrar antibióticos, la base del tratamiento es reconocer de inmediato el problema para llevar a cabo la eliminación quirúrgica del tejido desvitalizado hasta llegar a las regiones que tienen buena irrigación. Para lograrlo, en ocasiones es necesario realizar la ablación de un área muy grande de tejido, provocando desfiguración importante. Sin embargo, el hecho de posponer la intervención quirúrgica mientras se espera el efecto de los antibióticos sólo aumenta el volumen de tejido necrosado. Según Stone y Martin (1972), el índice de mortalidad precoz entre las pacientes con esta infección es cercano al 80%.

Las heridas se dejan abiertas y se tratan como las heridas infectadas ya descritas por medio de hidroterapia local o dispositivos de vacío. Casi siempre es necesario que participe un cirujano para trasplantar injertos.

Absceso vulvar

Estas infecciones se desarrollan de manera similar a otros abscesos superficiales, pero tienen la posibilidad de extenderse en gran medida por el tejido areolar laxo que existe en las capas subcutáneas de esta zona. Los factores de riesgo incluyen diabetes, obesidad, tricotomía perineal e inmunosupresión. Los microorganismos aislados más comunes son especies de Staphylococcus, de Enterococcus y estreptococos del grupo B, además de E. coli y P. mirabilis. Es importante señalar que los grupos de Thurman (2008) y Kilpatrick (2010) encontraron MRSA en 40 a 60% de los cultivos de abscesos vulvares incluidos en sus estudios.

En las etapas iniciales la celulitis circundante puede ser el hallazgo más prominente y no es posible identificar el absceso. En estos casos, los baños de asiento y los antibióticos orales son un tratamiento razonable. Cuando hay abscesos pequeños, éstos pueden drenarse a través de una incisión, y rellenarse si está indicado, y se deben administrar antibióticos orales para tratar la celulitis circundante. Para infecciones no complicadas, los fármacos orales adecuados son los de amplio espectro y con cobertura para MRSA. El trimetoprim con sulfametoxazol puede usarse como fármaco único. El tratamiento con clindamicina o doxiciclina combinadas con una cefalosporina de segunda generación o con una fluoroquinolona es una alternativa adecuada, entre otras. Sin embargo, las pacientes con inmunosupresión o diabetes a menudo requieren ser hospitalizadas para la administración de antibióticos IV por el riesgo elevado de fascitis necrosante.

Los abscesos grandes casi siempre ameritan hospitalización para su drenaje bajo anestesia. Esto permite el control adecuado del dolor para la evacuación del absceso y la exploración de la cavidad para abrir zonas loculadas llenas de pus, como se describe en la Sección 41-21 (pág. 1068). Los antimicrobianos IV deben cubrir un amplio espectro, incluyendo al MRSA (cuadro 3-31).

Absceso del conducto de la glándula de Bartholin

Esta infección se trata sobre todo con drenaje (fig. 3-27). Casi siempre puede realizarse de forma ambulatoria y se describe con detalle en la Sección 41-18 (pág. 1063). A menudo se agregan antibióticos para tratar la celulitis del tejido periférico. Las bacterias aisladas con mayor frecuencia de estos abscesos incluyen especies de Bacteroides y Peptostreptococcus y bacterias aeróbicas: E. coli, S. aureus y E. faecalis. Además se han identificado N. gonorrhoeae y C. trachomatis (Patil, 2007; Pundir, 2008). Por consiguiente, se elige una cobertura polimicrobiana; el tratamiento oral ambulatorio adecuado con un solo fármaco incluye trimetoprim-sulfametoxazol, amoxicilina-clavulanato, cefalosporinas de segunda generación o fluoroquinolonas, como la ciprofloxacina. En la mayoría de los casos se obtienen cultivos del absceso y se incluye la detección de enfermedades de transmisión sexual.

Infección por Actinomyces

Actinomyces israelii es una bacteria grampositiva anaeróbica y de crecimiento lento que rara vez causa infecciones y abscesos. Forma parte de la flora genital de las mujeres sanas (Persson, 1984). Algunos investigadores la han identificado con más frecuencia en la flora vaginal de las usuarias de IUD, y las tasas de colonización aumentan con la duración del uso del dispositivo (Curtis, 1981). Los actinomicetos también se identifican en los frotis de Papanicolaou; Fiorino (1996) citó una incidencia de 7% en las portadoras de IUD, comparada con una menor al 1% en las no usuarias. En ausencia de síntomas, el hallazgo de Actinomyces en la citología es problemático. Primero, la infección es poco usual, incluso en las pacientes que alojan la bacteria. Las revisiones de Lippes (1999) y Westhoff (2007) sugiere que las mujeres asintomáticas pueden conservar el IUD y no requieren tratamiento antibiótico. El Colegio americano de obstetras y ginecólogos (American College of Obstetricians and Gynecologists) (2005) lista cuatro opciones terapéuticas para las mujeres asintomáticas: 1) observación; 2) tratamiento antibiótico oral prolongado sin retirar el IUD; 3) retiro del dispositivo, o 4) retiro del IUD seguido de tratamiento antibiótico. Es importante que si aparecen manifestaciones de infección en las mujeres portadoras de Actinomyces se retire el método anticonceptivo y se inicie el tratamiento antimicrobiano. Los hallazgos tempranos incluyen fiebre, pérdida de peso, dolor abdominal y hemorragia o secreción vaginal anormal. Esta bacteria es sensible a antibióticos con cobertura para grampositivos, en particular a las penicilinas.