Sección 2: Eccema/dermatitis

Los términos eccema y dermatitis se utilizan de manera intercambiable, denotando una reacción inflamatoria polimorfa que afecta la epidermis y dermis. Existen varias causas y una amplia variedad de manifestaciones clínicas. El eccema/dermatitis agudos se caracterizan por prurito, eritema y formación de vesículas; el eccema/dermatitis crónicos se caracterizan por prurito, xerosis, liquenificación, hiperqueratosis/descamación y fisuras.

ICD-9: 692–9 ∘ ICD-10: L25

Dermatitis de contacto es un término genérico aplicado a las reacciones inflamatorias agudas o crónicas por sustancias que se ponen en contacto con la piel. La dermatitis de contacto por irritantes (ICD) es causada por irritantes químicos; la dermatitis de contacto alérgica (ACD) es causada por un antígeno (alergeno) que desencadena una reacción de hipersensibilidad de tipo IV (celular o tardía).

La dermatitis de contacto por irritantes ocurre después de la exposición única a una sustancia agresora que es tóxica para la piel (p. ej., aceite de ricino) y en casos graves puede ocasionar necrosis. Depende de la concentración del agente agresor y ocurre en todos los individuos, dependiendo de la penetración y grosor del estrato córneo. Existe un umbral de concentración para estas sustancias por arriba del cual causan dermatitis aguda y por debajo del cual no la producen. Esto diferencia la dermatitis de contacto por irritantes de la dermatitis de contacto alérgica, que depende de la sensibilización y ocurre sólo en individuos sensibilizados. Dependiendo del grado de sensibilidad, cantidades pequeñas de la sustancia agresora pueden desencadenar una reacción. La dermatitis de contacto por irritantes es un fenómeno tóxico y se limita al área de exposición y por tanto siempre tiene bordes bien delimitados y no suele extenderse. La dermatitis de contacto alérgica es una reacción inmunitaria que tiende a afectar la piel circundante (fenómeno de diseminación) y puede extenderse más allá de los sitios afectados.

ICD-9: 692.9 ∘ ICD-10: L24

• La ICD es una enfermedad localizada, limitada al área expuesta al irritante.

• Es causada por la exposición de la piel a agentes químicos u otros agentes físicos que son capaces de irritar la piel.

• Los irritantes intensos pueden causar reacciones tóxicas, incluso después de una breve exposición.

• La mayor parte de los casos son causados por exposición acumulativa a uno o más irritantes.

• Las manos son a menudo el área más afectada.

La dermatitis de contacto por irritantes es la forma más común de enfermedad cutánea ocupacional, y representa hasta 80% de todos los trastornos cutáneos ocupacionales. Sin embargo, la dermatitis de contacto por irritantes no debe ser de forma obligada un trastorno ocupacional y puede ocurrir en cualquier persona expuesta a una sustancia irritante tóxica para la piel.

Etiología

Agentes etiológicos (cuadro 2-1). Agentes abrasivos, limpiadores, oxidantes; agentes reductores, enzimas de origen animal y vegetal, secreciones, polvos secantes, polvo, tierra, exposición excesiva al agua.

Factores predisponentes. Atopia, piel clara, temperatura (baja), clima (baja humedad), oclusión, irritación mecánica. La dermatitis de contacto por irritantes por cemento tiende a incrementarse en verano en climas húmedos y calientes.

Exposición ocupacional. Los individuos que participan en actividades recreativas o laborales se encuentran en riesgo de dermatitis de contacto por irritantes: trabajadoras domésticas, peinadoras, personal de servicios médicos, dentales y veterinarios, limpieza, exposición floral, agricultura, horticultura, silvicultura, preparación y servicio de alimentos, impresión, pintura, trabajo en metal, ingeniería mecánica, mantenimiento automotriz, construcciones, pesca.

Patogénesis

Irritantes (químicos y físicos), que se aplican por tiempo suficiente y en concentraciones adecuadas.

Los mecanismos que participan en las fases aguda y crónica de la dermatitis de contacto por irritantes son diferentes. Las reacciones agudas son consecuencia del daño citotóxico directo a los queratinocitos. La ICD crónica resulta de exposición repetida que causa daño a las membranas celulares, alteración de la barrera cutánea y produce desnaturalización de proteínas y más tarde toxicidad celular.

DERMATITIS DE CONTACTO AGUDA POR IRRITANTES

Manifestaciones clínicas

Síntomas. Los síntomas (sensación urente, picazón, escozor) pueden ocurrir en términos de unos segundos después de la exposición (síntomas inmediatos), por ejemplo con la exposición a ácidos, cloroformo y metanol. Los síntomas tardíos ocurren en 1 a 2 min, alcanzando su máximo en 5 a 10 min y ceden en forma gradual en 30 min y son causados por sustancias como cloruro de aluminio, fenol, propilenglicol y otras sustancias. En la dermatitis de contacto por irritantes tardía, los síntomas cutáneos no inician hasta 8 a 24 h después de la exposición (p. ej., antralina, óxido de etileno, cloruro de benzalconio) y se acompaña de sensación urente más que de prurito.

Manifestaciones cutáneas. Aparecen minutos después de la exposición o hasta después de 24 h. Las lesiones varían desde eritema a formación de vesículas (figs. 2-1 y 2-2) y causan quemadura con necrosis. El eritema claramente enmarcado y el edema superficial corresponden al sitio de aplicación de la sustancia tóxica (fig. 2-1). Las lesiones no se diseminan más allá del sitio de contacto. En las reacciones más graves, aparecen vesículas y ampollas (figs. 2-1 y 2-2) con formación de erosiones o incluso necrosis franca, como ocurre con soluciones ácidas o alcalinas. No se forman pápulas. La configuración a menudo es anómala o lineal (“efecto del goteo”) (fig. 2-1).

Evolución de las lesiones. Eritema con una superficie de aspecto mate (fig. 2-1) → formación de vesículas o de ampollas) (figs. 2-1 y 2-2) → erosión → formación de costra → desprendimiento de la costra y descamación o (en casos de quemadura química) eritema → necrosis → desprendimiento de tejido necrótico → ulceración → cicatrización.

Distribución. Lesiones aisladas, localizadas o generalizadas, dependiendo del tipo de contacto con la sustancia tóxica.

Duración. Días o semanas, dependiendo del daño a los tejidos.

Síntomas generales

Por lo general ninguno, pero con la dermatitis de contacto por irritantes aguda diseminada puede ocurrir “síndrome de enfermedad aguda” con fiebre.

DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITANTES (ICD) CRÓNICA

ICD acumulativa. Más común; se desarrolla con lentitud después de exposiciones repetitivas, aditivas a irritantes leves (agua, jabón, detergentes, etc.), por lo general en las manos. Exposición repetida a sustancias tóxicas o concentraciones subtóxicas de la sustancia agresora → alteración de la función de barrera que permite que incluso concentraciones subtóxicas de la sustancia agresora penetren en la piel y desencadenen una respuesta inflamatoria crónica. Las lesiones (p. ej., frotado repetido de la piel), exposición prolongada al agua o el contacto crónico después de traumatismo físico acumulado (fricción, presión y abrasiones a los individuos) se observan en personas con trabajo manual (ICD traumático).

Manifestaciones clínicas

Síntomas. Picazón, escozor, sensación urente y prurito; dolor conforme se desarrollan fisuras.

Manifestaciones cutáneas. Resequedad → formación de grietas → eritema (fig. 2-3) → hiperqueratosis y descamación→ fisuras y formación de costra (fig. 2-4). Los bordes bien delimitados dan origen a una enfermedad con bordes bien definidos con liquenificación.

Distribución. Por lo general en manos (figs. 2-3 y 2-4). Casi siempre inicia en los espacios interdigitales y se disemina a las superficies laterales y dorsales de la mano y más tarde hacia la palma. En amas de casa a menudo inicia en la punta de los dedos (pulpitis) (fig. 2-3). Rara vez en otras ubicaciones expuestas a los irritantes o a traumatismos, por ejemplo en violinistas podría aparecer en la mandíbula o cuello o bien, en sitios expuestos como ocurre en la ICD transmitida por vía aérea (véase más adelante).

Duración. Crónica, meses años.

Síntomas generales

Ninguno, con excepción de los casos en que ocurre infección. La dermatitis de contacto por irritantes crónica (p. ej., dermatitis de las manos; véase más adelante) puede volverse un problema ocupacional y emocional grave.

Exámenes de laboratorio

Histopatología. En la ICD aguda, ocurre necrosis de células epidérmicas, aparición de neutrófilos, formación de vesículas y necrosis. En la ICD crónica se observa acantosis, hiperqueratosis e infiltrado linfocítico.

Prueba del parche. Son negativas en casos de ICD, a menos que también exista dermatitis de contacto alérgica.

FORMAS ESPECIALES DE ICD

Dermatitis de las manos

La mayor parte de los casos de dermatitis de contacto por irritantes crónica ocurren en las manos y son de tipo ocupacional. A menudo ocurre sensibilización a los alergenos (como sales de níquel o de cromo) en forma tardía y más tarde se añade una dermatitis de contacto alérgica sobre la ICD. Un ejemplo típico es la dermatitis de las manos en trabajadores de la construcción y del cemento. El cemento es alcalino y corrosivo, dando origen a dermatitis de contacto por irritantes crónica (fig. 2-4); las sales de cromo en el cemento producen sensibilización y dan origen a dermatitis de contacto alérgica (fig. 2-6). En tales casos, la erupción puede diseminarse más allá de las manos y puede incluso generalizarse.

ICD transmitida por aire. En forma característica, aparece en cara, cuello o cara anterior del tórax y brazos. Las causas más frecuentes son polvo irritante y sustancias químicas volátiles (amoniaco, solventes, formaldehído, resinas epóxicas, cemento, fibra de vidrio, aserrín proveniente de maderas tóxicas). Ésta debe diferenciarse de la dermatitis por contacto alérgica que se transmite a través del aire (fig. 2-11) y la dermatitis de contacto fotoalérgica (Sección 10).

ICD pustular y acneiforme

La ICD puede afectar los folículos y dar origen a pústulas y papulopústulas. Es consecuencia de la exposición a metales, aceites minerales, grasas, líquidos para corte de metales y naftalenos.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico se basa en la anamnesis y exploración física (lesiones, patrón, sitio). El diagnóstico diferencial es más importante en casos de dermatitis de contacto alérgica (cuadro 2-3). En palmas y plantas de las manos y pies, psoriasis palmoplantar; en sitios expuestos, dermatitis de contacto fotoalérgica.

Evolución y pronóstico

La curación por lo general ocurre en dos semanas después de eliminar el estímulo nocivo; en casos más crónicos, podría necesitarse seis semanas o más. En el caso de ICD ocupacional, sólo una tercera parte de los individuos tiene remisión completa y en dos terceras partes de los casos se necesita reubicación laboral; los individuos con atopia pueden tener peor pronóstico. En caso de niveles subcríticos crónicos de irritantes, algunos trabajadores desarrollan tolerancia.

Tratamiento

Prevención

• Evitar la exposición a irritantes o cáusticos con el uso de ropa protectora (p. ej., lentes protectores, cubiertas, guantes).

• Si ocurre contacto, lavar con agua o con una solución neutralizante débil.

• Cremas como barrera.

• En la dermatitis de contacto ocupacional por irritantes que persiste pese al apego a las medidas antes mencionadas, podría ser necesaria la reubicación laboral.

Tratamiento

Aguda. Identificar y eliminar el agente causal. Apósitos húmedos con solución de Burow, los cuales se cambian cada 2 a 3 h. Las vesículas grandes pueden drenarse, pero no se elimina la vesícula. Preparaciones tópicas de glucocorticoides de clases I-II. En casos graves podrían estar indicados los glucocorticoides sistémicos. Prednisona: ciclo de dos semanas, 60 mg iniciales con reducción gradual de la dosis en intervalos de 10 mg.

Subaguda y crónica. Glucocorticoides tópicos potentes (dipropionato de betametasona o propionato de clobetasol) y lubricación adecuada. Conforme ocurre la curación, se continúa con lubricación. Los inhibidores tópicos de la calcineurina como pimecrolimús y tacrolimús no suelen tener la potencia suficiente para suprimir la inflamación crónica en las manos con la intensidad suficiente.

En la dermatitis de contacto por irritantes crónica de las manos, el efecto de tolerancia puede lograrse en la mayor parte de los casos con tratamiento tópico (compresas o baños) o con tratamiento PUVA (pág. 60).

Tratamiento sistémico. Alitretinoína (aprobada en Europa y Canadá) en dosis de 0.5 mg/kg de peso corporal hasta por seis meses. Observar las contraindicaciones para los retinoides sistémicos.

ICD-9: 692.9 ∘ ICD-10: L24

• La dermatitis de contacto alérgica es una enfermedad sistémica definida por inflamación mediada por células T con especificidad para hapteno.

• Uno de los problemas cutáneos más frecuente, irritante y costoso.

• Dermatitis eccematosa (pápulas, vesículas, con el prurito).

• Por una nueva exposición a una sustancia a la cual el individuo se encuentra sensibilizado.

EPIDEMIOLOGÍA

Frecuencia. Corresponde con 7% de las enfermedades relacionadas con la actividad ocupacional en Estados Unidos, pero los datos sugieren que la incidencia real es de 10 a 50 veces más elevada que la reportada en el U.S. Bureau of Labor Statistics. Se calcula que la ACD no ocupacional ocurre con una frecuencia tres veces superior en comparación con la ACD ocupacional.

Edad de inicio. Todas las edades, pero es poco común en niños pequeños y en individuos mayores de 70 años de edad.

Ocupación. Una de las causas más importantes de incapacidad en la industria.

Patogénesis

La dermatitis de contacto alérgica es la reacción clásica de hipersensibilidad celular tardía. La exposición a sensibilizantes potentes ocasiona la sensibilización en una semana o en periodos similares, mientras que la exposición a alergenos débiles puede tardar meses o años para que se alcance la sensibilización. Los linfocitos T sensibilizados circulan en el torrente sanguíneo y se depositan en la piel en los sitios donde se presentan los alergenos específicos. Así, toda la piel presenta hipersensibilidad al contacto con el alergeno.

Alergenos

Los alergenos de contacto son diversos y varían de las sales metálicas a los antibióticos y colorantes para productos vegetales. Así, los alergenos se encuentran en joyería, productos para cuidado personal, medicamentos tópicos, plantas, remedios caseros y compuestos químicos con los cuales puede tener contacto el individuo en el trabajo. Los alergenos más comunes en Estados Unidos se enumeran en el cuadro 2-2.

Manifestaciones clínicas

La erupción inicia en un individuo sensibilizado 48 h o en términos de días después del contacto con el alergeno; las exposiciones repetidas ocasionan reacciones gradualmente más intensas, es decir, la erupción empeora. El sitio de la erupción se limita al sitio de exposición.

Síntomas. Prurito intenso; en reacciones graves, también dolor y picazón.

Síntomas generales. “Síndrome de enfermedad aguda”, que incluye fiebre, pero sólo en los casos graves de dermatitis de contacto alérgica (p. ej., exposición a hiedra venenosa; véase más adelante).

Lesiones cutáneas

Agudas. Eritema bien delimitado y edema y superposición de pápulas muy cercanas o vesículas sin umbilicación (fig. 2-5); en reacciones graves, ampollas, erosiones confluentes que exudan suero y formación de costras. Las mismas reacciones pueden ocurrir después de varias semanas en sitios no expuestos.

Subagudas. Placas con eritema leve que muestran descamación con escamas pequeñas, secas, en ocasiones asociadas con pápulas pequeñas, eritematosas, puntiformes o redondeadas y descamación (figs. 2-6 y 2-7).

Crónicas. Placas de liquenificación (engrosamiento de la epidermis con líneas de la piel profundas en patrón paralelo o romboidal), descamación con pápulas satélite, pequeñas, de consistencia firme, con borde superior plano o redondeado, excoriaciones y pigmentación.

Distribución. Al inicio, limitada al área de contacto con el alergeno (p. ej., lóbulo de la oreja [pendientes], dorso de los pies [zapatos], muñeca (reloj de pulsera], cuello [uso de collares] y labios [lápiz labial]). A menudo con distribución lineal, con patrones artificiales. El contacto con plantas a menudo ocasiona lesiones lineales (p. ej., dermatitis por Rhus; véase más adelante). Al inicio limitada al sitio del contacto y más tarde con extensión de la lesión.

Extensión. Lesiones aisladas, localizadas a una región (p. ej., dermatitis por el calzado) o generalizadas (p. ej., dermatitis por contacto con plantas).

Evolución

Evolución de la ACD. La duración de la ACD varía, resolviéndose en una a dos semanas, pero puede empeorar conforme continúa la exposición de la piel al alergeno.

Aguda. Eritema → pápulas → vesículas → erosiones → costras → descamación.

Nota: en las formas agudas de dermatitis por contacto, las pápulas ocurren sólo en la ACD, pero no en la ICD (cuadro 2-3).

Crónica. Pápulas → descamación → liquenificación → excoriaciones.

Nota: la ACD siempre se limita al sitio de exposición al alergeno. Los bordes suelen estar bien delimitados al inicio, pero se extienden en la periferia más allá del sitio real de exposición. En el caso de sensibilización fuerte, puede extenderse a otras partes del cuerpo y ocurrir generalización. La principal diferencia entre los irritantes tóxicos y la ACD se resumen en el cuadro 2-3.

Exámenes de laboratorio

Dermopatología. Aguda. Prototipo de dermatitis espongiótica con edema intercelular (espongiosis), presencia de linfocitos y de eosinófilos en la epidermis e infiltración de monocitos e histiocitos en la dermis.

Crónica. Espongiosis más acantosis, elongación y ensanchamiento de las papilas; hiperqueratosis e infiltrado linfocítico.

Prueba del parche. En la ACD, la sensibilización se encuentra en cualquier parte de la piel; por tanto, la aplicación del alergeno a cualquier área de piel sana provoca una reacción eccematosa. Una prueba del parche positiva muestra eritema y pápulas y posiblemente vesículas confinadas al sitio de la prueba. La prueba del parche debe retrasarse hasta que la dermatitis haya cedido por al menos dos semanas y debe realizarse en un sitio sin afección previa (véase la sección “Pruebas clínicas”, Introducción).

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Se realiza con base en la anamnesis y exploración física, lo que incluye la valoración del sitio y la distribución. El estudio histopatológico puede ser de utilidad; puede verificarse la sustancia agresora (alergeno) utilizando la prueba del parche. Debe descartarse de ICD (cuadro 2-3), dermatitis atópica (AD), dermatitis seborreica (SD) (cara), psoriasis (palmas de las manos y plantas de los pies), dermatofitosis epidérmica (KOH), eritema farmacológico fijo y erisipelas por fitofotodermatitis.

FORMAS ESPECIALES DE ACD

Dermatitis de contacto alérgica por plantas

• Conocida como fitodermatitis alérgica (APD).

• Ocurre en individuos sensibilizados después de la exposición a una amplia variedad de alergenos de origen vegetal.

• Se caracteriza por dermatitis eccematosa aguda y muy pruriginosa, a menudo con disposición lineal.

• En Estados Unidos, la hiedra venenosa es la planta implicada más a menudo en esta enfermedad.

Nota: la fitofotodermatitis es una entidad diferente; es una reacción de fotosensibilidad que ocurre en cualquier individuo con exposición a un compuesto químico fotosensibilizante de origen vegetal en la piel y que más tarde se expone a la luz solar (sección 10).

Epidemiología y etiología

Edad de inicio. Todas las edades. Es poco probable que individuos muy jóvenes o de edad muy avanzada sufran sensibilización. La sensibilización ocurre de por vida.

Etiología. Los pentadecilcatecoles que se encuentran en las plantas de la familia Anacardiaceae son los compuestos sensibilizadores más comunes en Estados Unidos. Producen reacción cruzada con otros compuestos fenólicos como el resorcinol, hexilresorcinol e hidroxiquinonas.

Plantas. Familia Anacardiaceae. Hiedra venenosa (Toxicodendron radicans), roble venenoso (T. quercifolium, T. diversilobum). Zumaque venenoso (T. vernix). Plantas relacionadas con el grupo de la hiedra venenosa: pimiento brasileño, árbol del anacardo, árbol de ginkgo, árbol de la nuez de la India, árbol de la laca, árbol del mango.

Geografía. La hiedra venenosa se encuentra distribuida en todo Estados Unidos (con excepción de la región suroeste extrema) y el suroeste de Canadá, el roble venenoso se encuentra en la costa oeste de Estados Unidos. El zumaque venenoso y el cornejo venenoso se encuentran en áreas boscosas, pantanosas.

Exposición. Trabajadores telefónicos y de la electricidad que trabajan en exteriores. Las hojas, tallos, semillas, flores, frutos y raíces contienen savia lechosa que se transforma en una resina negruzca con exposición al aire. El aceite de ricino, anacardos sin tostar (el calor destruye el hapteno); aceite de anacardo en la madera (muñecas vudú de Haití, agitadores de madera); resinas, tinta de impresión de cáscara de mango. Árbol de nuez de la India: marcador de lavandería. La laca para muebles elaborada con árbol de la laca japonesa.

Estación. La fitodermatitis alérgica suele ocurrir en primavera, verano y otoño; puede ocurrir casi todo el año si hay exposición a los tallos o raíces. En la región suroeste de Estados Unidos ocurre todo el año.

Patogénesis

Todas las plantas del género Toxicodendron contienen alergenos idénticos. Las oleorresinas que se encuentran en la savia de hojas, tallos, semillas, flores, frutos y raíces se denominan urushiol. Los haptenos son pentadecilcatecoles (1,2-dihidroxibencenos, con una cadena lateral de 15 átomos de carbono en la posición tres). El lavado con agua y jabón elimina las oleorresinas.

Más de 70% de las personas puede sufrir sensibilización. Los individuos de piel oscura son menos susceptibles a la dermatitis alérgica de contacto. Después de la primera exposición (sensibilización), ocurre la dermatitis siete a 12 días más tarde. En personas previamente sensibilizadas (pudo haber ocurrido la exposición varias décadas antes), la dermatitis aparece en menos de 12 h después de la nueva exposición.

Nota: el líquido de las vesículas no contiene el hapteno y no puede diseminar la dermatitis.

Manifestaciones clínicas

Exposición. Dermatitis por hiedra venenosa/roble venenoso. Exposición directa a la planta: la planta se pone en contacto con piel expuesta dando origen a lesiones lineales (fig. 2-8); la resina no suele penetrar el grueso estrato córneo de palmas de manos y plantas de los pies.

Alimentos que contienen urushiol. Los mangos con cáscara o los anacardos sin tostar pueden producir afección de los labios. Por lo general no se experimenta fitodermatitis alérgica en mucosas, pero la ingestión de urushiol puede ocasionar dermatitis de contacto alérgica del ano y perineo.

Síntomas cutáneos. Prurito leve a grave. A menudo aparecen síntomas antes de que se observen cambios cutáneos detectables. En algunos casos hay dolor.

Síntomas generales. Privación del sueño por prurito.

Lesiones cutáneas. Al inicio, placas eritematosas bien delimitadas y lesiones lineales características (fig. 2-8); → pápulas y placas edematosas; pueden ser en especial graves en la cara y región genital, simulando celulitis (fig. 2-9) → formación de microvesículas → vesículas, ampollas o ambas (figs. 2-8 y 2-10) → erupciones, costra. En individuos de piel oscura puede ocurrir hiperpigmentación posinflamatoria.

Distribución. Más común en extremidades expuestas, donde ocurre el contacto con las plantas; puede extenderse la distribución a otros sitios expuestos; suelen respetarse las palmas de las manos y plantas de los pies, sin embargo puede haber afección de los bordes de los dedos.

Sitios cubiertos con ropa. Las oleorresinas penetran las ropas y afectan la piel cubierta; el uso de ropa previamente contaminada con resina puede ocasionar nuevas exposiciones cutáneas.

Sitios no expuestos. La absorción sistémica puede asociarse con urticaria diseminada, reacción similar al eritema multiforme o lesiones escarlatiniformes en sitios distantes a la exposición en algunos individuos con fitodermatitis alérgica bien establecida.

Exámenes de laboratorio

Dermopatología. Véase la sección de ACD, antes.

Prueba del parche con pentadecilcatecoles. Está contraindicada porque sensibiliza a los individuos hacia el hapteno.

Diagnóstico

Se establece por anamnesis y exploración física.

Diagnóstico diferencial

La ACD a otros alergenos, fitofotodermatitis (Sección 10), infección de tejidos blandos (celulitis, erisipela), dermatofitosis inflamatoria, dermatitis alérgica, herpes zoster temprano y eritema farmacológico fijo.

Otras formas especiales de ACD

ACD sistémica

• Después de la exposición sistémica a un alergeno que haya causado un cuadro previo de ACD.

• Reacción tardía mediada por linfocitos T.

• Ejemplos: ACD a la etilendiamina → reacción subsiguiente a la aminofilina (que contiene etilendiamina); dermatitis por hiedra venenosa → reacción subsiguiente a la ingestión de anacardo; también antibióticos, sulfonamidas, propilenglicol, iones metálicos, ácido sórbico, fragancias.

ACD transmitida por aire

• Contacto con alergenos transmitidos a través del aire en sitios expuestos del cuerpo, sobre todo en la cara (fig. 2-11); también se incluyen los párpados, “V” del cuello, brazos y piernas.

• A diferencia de la ICD transmitida por aire, aparecen lesiones papulares al inicio, muy pruriginosas.

• La exposición repetitiva y prolongada ocasiona resequedad, ACD liquenificada con erosiones y formación de costras (fig. 2-11).

• Ocasionada por alergenos de origen vegetal, en especial del género Compositae, resinas naturales, madereras y aceites esenciales que se volatilizan en sesiones de aromaterapia.

Tratamiento de la ACD

Terminación de la exposición. Identificar y eliminar el agente causal.

Tratamiento tópico. Ungüentos o geles tópicos de glucocorticoides (clases I a III). Las vesículas más grandes pueden drenarse, pero no debe eliminarse la porción superior de la vesícula. Apósitos húmedos con paños empapados en solución de Burow, con cambios cada 2 a 3 h. La dermatitis de contacto alérgica transmitida por aire puede requerir tratamiento sistémico. El pimecrolimús y tacrolimús son eficaces en la dermatitis de contacto alérgica, pero en un menor grado a los glucocorticoides.

Tratamiento sistémico. Los glucocorticoides están indicados si hay ACD grave transmitida por aire. Prednisona, iniciar con 70 mg (adultos) con reducción gradual de la dosis en 5 a 10 mg/día a lo largo de un periodo de una a dos semanas. En la ACD transmitida por aire, cuando es imposible evitar la exposición al alergeno, podría ser necesario el tratamiento de inmunodepresión con ciclosporina oral.

ICD-9: 691.8 ∘ ICD-10: L20

• Trastorno agudo, subagudo o crónico con recaídas.

• Muy común en la lactancia.

• La prevalencia alcanza su máximo de 15 a 20% en la infancia temprana.

• Se caracteriza principalmente por resequedad cutánea y prurito; el frotado constante incrementa la inflamación y liquenificación para producir un ciclo de prurito-rascado.

• El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas.

• A menudo asociado con antecedentes personales o familiares de dermatitis atópica, rinitis alérgica y asma; 35% de los lactantes con dermatitis alérgica desarrolla asma en etapas tardías de la vida.

• Asociada con disfunción de la barrera cutánea, reactividad e IgE.

• Bases genéticas influidas por factores ambientales; alteración en la respuesta inmunitaria en los linfocitos T, procesamiento de antígenos, liberación de citocinas inflamatorias, sensibilidad a alergenos e infección.

Sinónimos: dermatitis por IgE, “eccema”, eccema atópico.

Epidemiología

Edad de inicio. Primeros dos meses de vida y en los primeros años de vida en 60% de los pacientes; 30% hacia los cinco años de edad y sólo 10% entre los 6 y 20 años. Rara vez inicia la dermatitis atópica en la edad adulta.

Género. Ligeramente más común en varones que mujeres.

Prevalencia. Entre 7 y 15%, reportaron estudios poblacionales en la región de Escandinavia y Alemania.

Aspectos genéticos. No se ha establecido el patrón de herencia. Sin embargo, en una serie, 60% de los adultos con dermatitis atópica tuvieron niños con la enfermedad. La prevalencia en niños fue más elevada (81%) cuando ambos padres han padecido dermatitis atópica.

Alteración de la barrera cutánea. Disminución en la función de barrera por alteración de la producción de filagrina, reducción de las concentraciones de ceramida e incremento de la pérdida transepidérmica de agua; deshidratación de la piel.

Factores desencadenantes. Inhalantes. Aeroalergenos específicos, en especial polvo de ácaros y polen.

Agentes microbianos. Exotoxinas de Staphylococcus aureus que actúan como superantígenos. También estreptococos del grupo A y rara vez hongos (Candida).

Autoalergenos. El suero de los pacientes con dermatitis atópica contiene anticuerpos IgE dirigidos a proteínas humanas. La liberación de estos autoalergenos del tejido dañado puede desencadenar una respuesta de linfocitos T o IgE, lo que sugiere la conservación de una inflamación alérgica.

Alimentos. Lactantes y niños, pero no los adultos, tienen brotes de dermatitis atópica con el consumo de huevo, leche, cacahuates, soya, pescado y trigo.

Otros factores que exacerban la enfermedad

Estacional. En climas templados, la dermatitis atópica por lo general mejora en verano y empeora en invierno.

Ropa. Aparición de prurito después de retirar la ropa. La lana es un desencadenante importante; la ropa o mantas de lana directamente en contacto con la piel (también ropa de lana de los padres, pelaje de mascotas, tapetes).

Estrés. Consecuencia de la enfermedad o puede ser un factor desencadenante en sí mismo de aparición de exacerbaciones de la enfermedad.

Patogénesis

Hay una interacción compleja de la barrera cutánea, factores genéticos, ambientales, farmacológicos e inmunitarios. Ocurre una reacción de hipersensibilidad de tipo I (mediada por IgE) como consecuencia de la liberación de sustancias vasoactivas por células cebadas y basófilos que han sido sensibilizados por interacción del antígeno con IgE (anticuerpos reagínicos o que causaron sensibilización de la piel). Las células de Langerhans epidémicas poseen gran afinidad con los receptores IgE a través de los cuales puede medirse una reacción de tipo eccematosa. La inflamación aguda en la dermatitis atópica se asocia con el predominio de la expresión de interleucina (IL) 4 y de IL-13 y la inflamación crónica en dermatitis atópica con incremento de IL-5, factor estimulador de las colonias de granulocitos y macrófagos, IL-12 e interferón gamma. Así, la inflamación cutánea en la dermatitis atópica muestra un patrón bifásico de activación de los linfocitos T.

Manifestaciones clínicas

Síntomas cutáneos. Los pacientes tienen resequedad cutánea. El prurito es la condición sine qua non de la dermatitis atópica; “el eccema es un prurito acompañado de exantema”. El rascado constante ocasiona un círculo vicioso de prurito → rascado → exantema → prurito → rascado.

Otros síntomas de atopia. Rinitis alérgica, obstrucción nasal, prurito nasal y conjuntival, lagrimeo; estacional cuando se asocia con exposición al polen.

Lesiones cutáneas. Agudas. Placas eritematosas mal definidas, pápulas y placas con o sin descamación. Edema con afección amplia; la piel tiene un aspecto “esponjoso” y edematoso (fig. 2-12). Erosión: humedad, con formación de costras. Lineal o puntiforme, que es consecuencia del rascado. En consecuencia a los sitios infectados: S. aureus. Erosiones con secreción (figs. 2-12 y 2-13), pústulas (por lo general de tipo folicular) o ambas. La piel se encuentra reseca, cuarteada y hay descamación (fig. 2-13).

Crónicas. Liquenificación (engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas cutáneas) (figs. 2-14 y 2-17); liquenificación folicular (en especial en personas de piel oscura y negra) (fig. 2-16B); fisuras: dolorosas, en especial en sitios de flexión (fig. 2-15A), en palmas de las manos, dedos y plantas de los pies. Alopecia: tercio externo de la ceja como consecuencia del frotado. Pigmentación prioritaria, como consecuencia del frotado compulsivo. Pliegue infraorbitario característico por debajo de los párpados (signo de Dennie-Morgan).

Distribución. Predilección por los sitios de flexión, región anterior y lateral del cuello, párpados, frente, cara, muñecas y dorso de manos y pies (fig. 2-16). Enfermedad generalizada en casos graves (fig. 2-17A y B).

Características especiales relacionadas con la edad

Dermatitis atópica en la lactancia. Las lesiones se manifiestan como vesículas cutáneas rojizas, pequeñas con una “superficie esponjosa”. Descamación, exudación con costras húmedas y fisuras (figs. 2-12 a 2-14).

Dermatitis atópica infantil. Las lesiones son de tipo de placas liquenificadas, papulares, erosiones, costras, en especial en la fosa antecubital y poplítea (fig. 2-15A y B), cuello y cara; puede haber enfermedad generalizada.

Dermatitis atópica del adulto. Hay una distribución similar, sobre todo en los sitios de flexión pero también en cara y cuello, con liquenificación y excoriaciones como los síntomas más característicos (fig. 2-17B). Puede haber enfermedad generalizada.

Características especiales relacionadas con el grupo étnico

En individuos de raza negra e individuos con piel oscura es común el eccema folicular; se caracteriza por pápulas foliculares aisladas (figs. 2-15B, 2-17B y 2-18) de los folículos pilosos del sitio afectado.

Manifestaciones asociadas

Dermografismo “blanco”. La fricción de la piel afectada no ocasiona eritema, como ocurre en la piel normal, sino palidez; se retrasa la aparición de palidez por sustancias colinérgicas. La ictiosis vulgar y la queratosis pilar (keratosis pilaris) (Sección 4) ocurren en 10% de los pacientes. Conjuntivitis primaveral con hipertrofia papilar o en empedrado de la conjuntiva del párpado superior. Rara vez la queratoconjuntivitis atópica es incapacitante, por cicatrización corneal. El queratocono es poco común. Las cataratas ocurren en un pequeño porcentaje.

Diagnóstico

Antecedentes de la infancia y manifestaciones clínicas.

Diagnóstico diferencial

Dermatitis seborreica, ICD, ACD, psoriasis, eccema numular, dermatofitosis, etapas iniciales de micosis fungoide. Rara vez acrodermatitis enterohepática, síndrome de glucagonoma, histidinemia, fenilcetonuria; también algunos trastornos inmunitarios incluyendo síndrome de Wiskott-Aldrich, agammaglobulinemia relacionada con el cromosoma X, síndrome de hiper- IgE, deficiencia selectiva de IgA, histiocitosis de células de Langerhans, enfermedad de Letterer-Siwe.

Exámenes de laboratorio

Cultivo bacteriano. La colonización con S. aureus es muy común en las narinas de la piel afectada; casi 90% de los pacientes con dermatitis atópica sufren colonización/infección secundaria. Debe buscarse S. aureus resistente a meticilina (MRSA).

Cultivos virales. Descartar infección por virus del herpes simple (HSV) en las lesiones con formación de costra (eccema herpético; Sección 27).

Estudios en sangre. Incremento de la IgE en suero, eosinofilia. Detección de antígenos de HSV para el diagnóstico de infección aguda por HSV.

Dermopatología. Varios grados de acantosis con edema intercelular interepidémico (espongiosis), que es poco común. El infiltrado cutáneo está compuesto de linfocitos, monocitos, células cebadas con o sin eosinófilos.

Formas especiales de dermatitis atópica

Dermatitis de las manos. Se agrava por humedecer las manos y lavarlas con detergente, jabones fuertes y desinfectantes; ocasiona ICD en el individuo con atopia. Desde el punto de vista clínico, es indistinguible de la ICD “normal” (pág. 21).

Dermatitis exfoliativa (Sección 8). Eritrodermia en pacientes con afección cutánea extensa. Eritema generalizado, descamación húmeda, formación de costras, linfadenopatía, fiebre y toxicidad sistémica.

Complicaciones

Infección secundaria por S. aureus y HSV (eccema herpético, véase Sección 28). Rara vez queratocono, cataratas y queratoconjuntivitis con infección herpética secundaria y úlceras corneales.

Evolución y pronóstico

Los sitios afectados no tratados persisten por meses o años. Ocurre remisión espontánea, más o menos completa durante la infancia en casi 40% de los casos con recurrencias ocasionales más intensas durante la adolescencia. En muchos pacientes, la enfermedad persiste por 15 a 20 años, pero es menos grave. Alrededor de 30 a 50% de los pacientes desarrolla asma, fiebre del heno o ambas. La dermatitis atópica de inicio en la edad adulta sigue una evolución más grave. La infección por S. aureus ocasiona erosiones extensas y formación de costras mientras que la infección por virus del herpes simple produce eccema herpético, que puede presentarse de por vida (Sección 28).

Tratamiento

Educación del paciente para evitar el frotado y rascado, lo que es de gran importancia. Uso de emolientes.

Rara vez es de utilidad el estudio diagnóstico para alergias en individuos sin alergia demostrada; sin embargo, en pacientes con hipersensibilidad a los polvos domésticos, varios pólenes y proteínas de cabello animal, la exposición al alergeno apropiado puede ocasionar exacerbaciones de la enfermedad. La dermatitis atópica puede exacerbarse con la tensión emocional y el sudor.

Debe informarse a los pacientes de sus problemas especiales con la infección por virus del herpes simple e infecciones estafilocócicas adicionales.

Etapa aguda

1. Apósitos húmedos con glucocorticoides tópicos; antibióticos tópicos (ungüento de mupirocina), cuando estén indicados.

2. Hidroxizina, 10 a 100 mg cada 6 h para el prurito.

3. Antibióticos orales (dicloxacilina, eritromicina) para eliminar S. aureus y tratar la infección por MRSA de acuerdo a la sensibilidad, como se demuestra por el cultivo.

Enfermedad subaguda y crónica

1. Hidratación (baños con aceite o baños con polvo de avena) seguidos de la aplicación de emolientes sin esencia (p. ej., vaselina hidratada), que es el tratamiento básico para contrarrestar la xerosis; la aplicación de una loción con 12% de lactato de amonio o 10% de ácido alfa-hidroxi, es muy eficaz. El uso de jabones es permisible para los pliegues cutáneos, pero rara vez debe utilizarse jabón en otras partes de la superficie cutánea.

2. Los agentes antiinflamatorios tópicos como los glucocorticoides, hidroxiquinolina y alquitrán son la base del tratamiento. De ellos, los glucocorticoides son los más eficaces. Sin embargo, los glucocorticoides tópicos pueden ocasionar atrofia cutánea si se utilizan por periodos prolongados y también si se emplean con exceso ocasionan supresión del eje hipófisis-suprarrenal. Otro problema es la “fobia a los glucocorticoides”. Los pacientes o sus padres cada vez están más conscientes de los efectos secundarios de los glucocorticoides y podrían rechazar su uso, sin importar el beneficio que pudieran producir.

3. Los inhibidores de la calcineurina, como tacrolimús y pimecrolimús, han sustituido gradualmente a los glucocorticoides en la mayor parte de los pacientes. Suprimen el prurito y la inflamación y no ocasionan atrofia cutánea. Suelen no ser eficaces para suprimir los brotes agudos, pero tienen buenos resultados en los brotes menores y en la dermatitis atópica subaguda.

4. Los antihistamínicos orales H₁, son útiles para disminuir el prurito.

5. Debe evitarse el uso de glucocorticoides sistémicos, excepto en casos poco comunes de enfermedad intratable en adultos; prednisona, 60 a 80 mg/día cada 24 h por dos días, y después la mitad de la dosis a intervalos de cada dos días por los siguientes seis días. Los pacientes con dermatitis atópica tienden a ser más dependientes de los glucocorticoides orales. A menudo, pequeñas dosis (de 5 a 10 mg) hacen la diferencia en el control y pueden reducirse gradualmente a incluso 2.5 mg/día, como suele utilizarse para el control del asma.

6. Fototerapia UVA-UVB (combinación de UVA con UVB con incremento de la radiación en cada tratamiento, con una frecuencia de dos o tres veces por semana). La fototerapia de intervalo estrecho de radiación ultravioleta (311 nm) y la fotoquimioterapia con PUVA también son eficaces.

7. En casos graves de dermatitis atópica del adulto y en personas con buena presión arterial sin afección renal, está indicado el tratamiento con ciclosporina (dosis inicial de 5 mg/kg/día) cuando fracasan otros tratamientos, pero debe realizarse vigilancia estrecha. El tratamiento se limita a tres a seis meses por los posibles efectos secundarios, lo que incluye hipertensión y disminución de la función renal. Debe verificarse la presión arterial una vez por semana y realizarse estudios de química sanguínea cada 15 días. La nifedipina puede utilizarse para el incremento moderado de la presión arterial.

8. Los pacientes deben aprender sobre técnicas para el tratamiento del estrés.

Algoritmo sugerido de tratamiento de la dermatitis atópica

• Uso de emolientes como tratamiento de base para la resequedad.

• Supresión de la dermatitis atópica leve a moderada con la administración tópica prolongada de pimecrolimús o tacrolimús y continuar con emolientes.

• Supresión de los brotes graves con glucocorticoides tópicos seguidos de pimecrolimús o tacrolimús y emolientes.

• Antibióticos orales y tópicos para eliminar S. aureus.

• Hidroxizina para eliminar el prurito.

Página electrónica: http://www.aad.org/pamphlets/eczema.html

ICD-9: 698.3 ∘ ICD-10: L28

• Una forma especial y localizada de liquenificación, que aparece en placas circunscritas.

• Es consecuencia del frotado y rascado repetitivos.

• La liquenificación es una característica de la dermatitis atópica, ya sea generalizada o localizada.

• El LSC puede durar por décadas a menos que el frotado y el rascado se interrumpan por medio de tratamiento.

• Ocurre en individuos mayores de 20 años de edad, es más frecuente en mujeres y tal vez es más común en individuos de origen asiático.

Patogénesis

La piel se vuelve muy sensible al tacto. La hiperexcitabilidad muy anormal con aparición de prurito de la piel liquenificada se origina en respuesta a estímulos externos mínimos que podrían no desencadenar una respuesta de prurito en la piel normal. Muchos pacientes pueden tener dermatitis atópica o un antecedente atópico.

Los síntomas cutáneos consisten de prurito, a menudo en paroxismo. La piel liquenificada es como una zona ergógena; produce placer al rascado. El frotado se vuelve automático y es un hábito inconsciente.

Manifestaciones clínicas

Lesiones cutáneas. Una placa sólida de liquenificación se origina en la confluencia de pápulas pequeñas (fig. 2-19). La piel tiene engrosamiento palpable; las marcas cutáneas (apenas visibles en la piel normal) se acentúan y pueden observarse con facilidad. Excoriaciones. Hiperpigmentación, por lo general de color rojo mate y más tarde de color pardo o negruzco, en especial en piel oscura. Lesiones redondeadas, ovales o lineales (siguiendo el patrón de rascado). Por lo general bien definidas. Lesiones únicas aisladas o varias placas. Región de la nuca (mujeres) (fig. 2-19), piel cabelluda, tobillos, porción inferior de las extremidades, porción superior de los músculos, cara exterior de los antebrazos, vulvar, pubis, regional, escroto y región inguinal.

En la piel oscura, la liquenificación puede asumir un tipo especial de patrón que consiste de varias pápulas pequeñas (2 a 3 mm) muy cercanas, en forma de un “patrón folicular” (fig. 2-15B).

Diagnóstico diferencial

Incluye placas pruriginosas crónicas de la psoriasis vulgar, etapas iniciales de las micosis fungoides, ICD, ACD y dermatofitosis epidérmica.

Exámenes de laboratorio

Dermopatología. Hiperplasia de todos los componentes de la epidermis: hiperqueratosis, acantosis y elongación y ensanchamiento de la red de puentes intercelulares. En la dermis, hay un infiltrado inflamatorio crónico.

Tratamiento

Dificultad. Explicar al paciente que se debe evitar el frotado y rascado. Pueden utilizarse apósitos oclusivos por la noche. Las preparaciones de glucocorticoides tópicos o las preparaciones de alquitrán con apósitos oclusivos son eficaces para brazos y piernas. Los glucocorticoides incorporados en cinta adhesiva plástica también son eficaces si permanecen por 24 h. Bota de Unna: un apósito de gasa impregnado con pasta de óxido de cinc, que se coloca en forma de un calcetín alrededor de la piel liquenificada. Puede dejarse hasta por una semana.

La triamcinolona intralesional a menudo es muy eficaz en lesiones pequeñas (3 mg/ml; mayores concentraciones pueden causar atrofia). Hidroxizina oral, puede ser de utilidad 25 a 50 g por la noche.

ICD-9: 698.3 ∘ ICD-10: L28.1

• A menudo se asocia con dermatitis atópica o bien, ocurre sin ésta.

• Los pacientes con prurigo nodular con dermatitis atópica son más jóvenes y tienen reactividad a alergenos ambientales; los pacientes con prurigo nodular sin atopia son mayores y carecen de hipersensibilidad a los alergenos ambientales.

• El prurigo nodular suele ocurrir en mujeres jóvenes o de edad madura, quienes a menudo muestran signos de estigmas neuróticos.

• El prurigo nodular inicia con un prurito que ocasiona rascado.

• Los nódulos en forma de cúpula (varios milímetros a 2 cm) se desarrollan en sitios en los cuales ocurren prurito y rascado persistentes (fig. 2-20).

• Los nódulos a menudo producen erosión, excoriación y en ocasiones ulceración conforme el paciente se afecta por el rascado con las uñas.

• Habitualmente lesiones múltiples en las extremidades.

• Las lesiones persisten por meses una vez que el traumatismo ha desaparecido.

• Tratamiento: triamcinolona intralesional, apósitos oclusivos con glucocorticoides de gran potencia. En casos graves, talidomida, 50 a 100 mg. Vigilar las contraindicaciones. La neurotonina puede ser de utilidad a dosis de 300 mg cada 8 h.

ICD-9: 705.81 ∘ ICD-10: L30.1

• El eccema dishidrótico es un tipo vesicular especial de dermatitis que afecta manos y pies.

• Es una dermatosis aguda, crónica o recurrente de dedos, palmas de las manos y plantas de los pies.

• Inicio súbito con varias lesiones pruriginosas, profundas, con vesículas claras en “aspecto de tapioca” (fig. 2-21).

• Pueden ocurrir ampollas grandes.

• Más tarde ocurre descamación, fisuras y liquenificación.

• Prurito y dolor cuando hay erosiones.

• Infección bacteriana secundaria: pústulas, celulitis, linfangitis y linfadenopatía dolorosa.

• Son comunes dos ataques recurrentes.

• Tratamiento: corticoesteroides tópicos de gran potencia, triamcinolona intralesional, 3 mg/ml en áreas pequeñas; en casos graves, un ciclo corto de prednisona: iniciar con 70 mg y reducir gradualmente la dosis en 10 o 5 mg a lo largo de siete a 14 días; antibióticos sistémicos para infección secundaria y PUVA oral o en “apósitos” (pág. 60).

Sinónimo: eccema palmar vesicular.

ICD-9: 692.9 ∘ ICD-10: L30.9

• El eccema numular es una dermatitis crónica, pruriginosa inflamatoria que ocurre en forma de placas con forma de moneda, compuesta por pequeñas pápulas y vesículas agrupadas sobre una base eritematosa (fig. 2-22).

• Es en especial común en las extremidades durante los meses de invierno, cuando la xerosis es máxima; a menudo se observa en individuos con atopia.

• S. aureus a menudo está presente, pero no se ha demostrado que sea patógeno.

• Lesiones muy pruriginosas. La evolución es crónica con lesiones que duran de semanas a meses.

• Tratamiento: hidratación de la piel con humectantes, glucocorticoides tópicos o alquitrán crudo al 2 a 5% en forma de ungüento. PUVA o UVB-311, el cual es un tratamiento muy eficaz.

Sinónimos: eccema discoide, eccema microbiano.

ICD-9: 692.9 ∘ ICD-10: L30.9

• Dermatitis pruriginosa generalizada, a menudo no reconocida, que tiene relación directa con dermatitis primaria en otro sitio.

• Por ejemplo, un paciente con dermatitis por estasis venosa en una extremidad inferior puede desarrollar lesiones pruriginosas, simétricas, dispersas, eritematosas, maculopapulares o papulovesiculares en el tronco, antebrazos, muslos o piernas.

• Estas lesiones persisten y se diseminan hasta que se controla la dermatitis primaria.

• De la misma forma, la autosensibilización puede ocurrir en forma de “ides” inflamatorias en la tiña de los pies y se manifiesta por erupción vesicular dishidrosiforme en pies y manos (fig. 2-23) y lesiones eccematosas papulovesiculares en el tronco.

• El fenómeno es consecuencia de la liberación de citocinas en la dermatitis primaria, como consecuencia de la sensibilización. Tales situaciones circulan en la sangre e incrementan la sensibilidad de áreas cutáneas distantes.

• El diagnóstico de dermatitis por autosensibilización a menudo se hace post hoc: la erupción distante desaparece cuando se controla la dermatitis primaria.

• Los glucocorticoides orales aceleran la desaparición de las lesiones.

ICD-9: 609.1 ∘ ICD-10: L21.9

• Dermatosis crónica muy común caracterizada por eritema y descamación que ocurre en regiones donde hay mayor actividad de las glándulas sebáceas, por ejemplo en la cara y piel cabelluda, región preesternal y en los pliegues corporales. La dermatitis seborreica leve de la piel cabelluda causa caspa.

• Predisposición hereditaria, pero Malassezia furfur puede participar en la patogénesis.

• Incremento de incidencia en individuos con enfermedad de Parkinson y en personas con inmunodepresión (VIH/sida).

Sinónimos: “gorro de la cuna” (lactantes), pitiriasis seca (caspa).

Epidemiología y etiología

Edad de inicio. Lactancia (en los primeros meses de vida), pubertad, más a menudo entre los 20 y 50 años de edad.

Sexo. Más común en varones.

Incidencia. 2 a 5% de la población.

Patogénesis, factores predisponentes y agravantes

Existe una predisposición hereditaria que se conoce como estado seborreico, con seborrea notable y blefaritis marginal. Puede asociarse con psoriasis como un “estado previo a la psoriasis” y la mezcla de descamación superficial de la piel cabelluda y cejas y las placas de tipo psoriásico en el tronco sugiere el uso del término seborriosis. M. furfur puede participar en la patogénesis, como lo sugiere la respuesta al cetoconazol y sulfuro de selenio. Existe mayor incidencia en individuos con enfermedad de Parkinson y parálisis facial y en pacientes con inmunodepresión (VIH/sida y posoperados de trasplante cardiaco). Ocurren lesiones similares a la dermatitis seborreica en estados de deficiencia nutricional (deficiencia de cinc, deficiencia experimental de miosina y deficiencia de piridoxina). La dermatitis seborreica intratable puede ser un indicio de la existencia de enfermedad por VIH (Sección 32).

Manifestaciones clínicas

Duración de las lesiones. Inicio gradual.

Variaciones estacionales. Algunos pacientes empeoran en inviernos secos, en un ambiente en interiores. La exposición a la luz solar causa brotes de dermatitis seborreica en unos cuantos pacientes y mejora la enfermedad en otros.

Síntomas cutáneos. El prurito es una manifestación variable, que menudo se incrementa con la transpiración.

Lesiones cutáneas. Piel de color anaranjado-rojizo o grisáceo-blanquecino, a menudo con máculas “grasosas” o descamación blanquecina, pápulas de tamaño variable (5 a 20 mm) o placas con bordes bien delimitados (fig. 2-24). En la piel cabelluda, hay una descamación más notable (“caspa”) que afecta esta área en forma difusa. Lesiones dispersas, aisladas en la cara. Lesiones de tipo numular, policíclicas e incluso anulares en el tronco.

Distribución y principales tipos de lesiones (con base en la localización y la edad). Áreas pilosas de la cabeza. Piel cabelluda, cejas, pestañas (blefaritis), barba (orificios foliculares), afección de la coronilla en lactantes, eritema y descamación amarillenta y anaranjada y costras en la piel cabelluda en lactantes.

Cara. Áreas con eritema (“distribución en mariposa”) en la frente (“corona seborreica”), pliegues nasolabiales, cejas y glabela (fig. 2-24). Orejas: región retroauricular, meato, costras adherentes y fisuras.

Tronco. Lesiones que simulan la pitiriasis rosada o la pitiriasis versicolor; placas amarillentas-pardas sobre el esternón.

Pliegues corporales. Axilas, ingles, región anogenital, regiones submamarias, cicatriz umbilical y en lactantes área del pañal (fig. 2-25); se manifiesta como una erupción difusa, exudativa, con bordes bien delimitados, eritematosa brillante; son comunes las erosiones y fisuras.

Genitales. A menudo con costras amarillentas y lesiones de tipo psoriásico.

Diagnóstico/diagnóstico diferencial

El diagnóstico se establece con base en criterios clínicos.

Placas con descamación rojiza. Manifestaciones comunes. Psoriasis vulgar leve (en ocasiones no puede diferenciarse), impétigo (se descarta con base en los frotis en busca de bacterias), dermatofitosis, pitiriasis versicolor, candidosis intertriginosa (descartar la presencia de dermatofitos y levaduras con la aplicación de KOH), lupus eritematoso subagudo (se descarta por biopsia), pápulas “seborreicas” en la sífilis secundaria (se descarta la presencia de Treponema pallidum por análisis en campo oscuro); prueba serológica para sífilis.

Manifestaciones poco comunes. Histiocitosis de células de Langerhans (ocurre en lactantes, a menudo asociada con púrpura), acrodermatitis enterohepática, deficiencia de cinc, pénfigo foliáceo, síndrome de glucagonoma.

Exámenes de laboratorio

Dermopatología. Paraqueratosis focal con pocos neutrófilos, acantosis moderada, espongiosis (edema intercelular) e inflamación específica de la dermis. Un dato característico es la presencia de neutrófilos en la punta de aberturas foliculares dilatadas, con la aparición en forma de costras y descamación.

Evolución y pronóstico

La enfermedad mejora en el verano y empeora durante el otoño. Recurrencias y remisiones, en especial en la piel cabelluda, que pueden asociarse con alopecia en los casos graves. La dermatitis seborreica infantil y en adolescentes desaparece con la edad. Puede ocurrir eritrodermia seborreica. La eritrodermia seborreica con diarrea y retraso del crecimiento en lactantes (enfermedad de Liener) se asocia con diversos trastornos de inmunodeficiencia, incluyendo opsonización defectuosa de levaduras, deficiencia de CS3, inmunodeficiencia grave combinada, hipogammaglobulinemia e hiperinmunoglobulinemia.

Tratamiento

Requiere tratamiento inicial seguido de tratamiento crónico para mantenimiento.

Tratamiento tópico inicial

Piel cabelluda. Adultos. Champús que contienen sulfuro de selenio, cinc piritiona, alquitrán o combinación de éstos. Se requiere prescripción (en Estados Unidos), pero el cetoconazol al 2% es muy eficaz; pueden utilizarse jabones con estas sustancias en cara y tórax durante el baño. Solución o geles de glucocorticoides de baja potencia seguido de champú medicado (cetoconazol o alquitrán) para casos más graves. El pimecrolimús, crema al 1%, es muy beneficioso.

Lactantes. Para la dermatitis seborreica de la coronilla se retiran las costras con compresas tibias con aceite de oliva, seguida de champú para bebé, champú de cetoconazol al 2% y la aplicación de crema de hidrocortisona al 1 a 2.5%, crema de cetoconazol al 2% y pimecrolimús en crema al 1%.

Cara y tronco. Champú de cetoconazol al 2%. Cremas y lociones con glucocorticoides: al inicio crema de hidrocortisona al 1 a 2.5%; en casos más resistentes, propionato de clobetasol, crema de cetoconazol al 2%, crema de pimecrolimús al 1% y ungüento con tacrolimús al 0.03 o al 0.1%.

Pestañas. Eliminación suave de las costras matutinas con un hisopo de algodón empapado en champú infantil diluido. Se aplica sulfacetamida de sodio al 10% en suspensión que contenga 0.2% de prednisolona y 0.12% de fenilefrina. El ungüento de sulfacetamida de sodio sola es también eficaz, al igual que la crema de cetoconazol al 2%, crema de pimecrolimús al 1% o ungüento de tacrolimús al 0.03%.

Áreas intertriginosas. Cetoconazol al 2%. Si el paciente no se controla con estos tratamientos, tintura de Castellani para dermatitis de los pliegues cutáneos, que a menudo es eficaz pero con la cual la pigmentación es un problema. Crema de pimecrolimús al 1%; ungüento de tacrolimús al 0.03 o al 0.1%.

Tratamiento sistémico

En casos graves, ácido 13-cis retinoico por vía oral, 0.5 a 1 mg/kg, que es muy eficaz. Debe utilizarse anticoncepción eficaz en mujeres en edad fértil. En casos leves, itraconazol, 100 mg cada 12 h por dos semanas.

Tratamiento de mantenimiento

Es eficaz el champú de cetoconazol al 2%, champú con alquitrán y cetoconazol. Si éstos no funcionan, se utilizan los “viejos estándares” con precipitado de azufre 3% y ácido salicílico 2% en una base oleosa-acuosa. También se tendrán resultados con la crema de hidrocortisona al 1 a 2.5%, pero los pacientes deben ser vigilados en busca de signos de atrofia; son eficaces la crema de pimecrolimús al 1% y el ungüento de tacrolimo al 0.03%.

ICD-9: 692.89 ∘ ICD-10: L30.9

• Una dermatitis pruriginosa común que ocurre en especial en personas de edad avanzada, en el invierno y en climas templados, relacionada con la baja humedad de los hogares calentados.

• Los sitios de predilección son las piernas (fig. 2-26), brazos y manos, pero también aparecen lesiones en el tronco.

• Piel reseca, con fisuras superficiales con ligera descamación.

• El prurito incesante puede ocasionar liquenificación, la cual puede persistir incluso cuando se han corregido las condiciones ambientales.

• El trastorno es consecuencia del baño demasiado frecuente en tinas calientes o regaderas y en personas mayores que viven en habitaciones con alta temperatura ambiental y baja humedad relativa.

• Tratamiento: evitar los baños en tina con jabón, en especial los baños calientes e incrementar la humedad del ambiente a >50% al utilizar humidificadores ambientales; también utilizar baños con agua tibia que contenga aceites para baño para la hidratación, seguida de la aplicación inmediata de ungüentos emolientes como vaselina hidratada. Si hay inflamación de la piel, se utilizan ungüentos con glucocorticoides de potencia media, aplicados cada 12 h hasta que sea resuelto el componente de eccema.

Sinónimo: eccema agrietado “empañado y con grietas”, como se observa en la porcelana china y en el piso de cerámica.