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ICD-9: 692.9 ∘ ICD-10: L24

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La dermatitis de contacto alérgica es una enfermedad sistémica definida por inflamación mediada por células T con especificidad para hapteno.
Uno de los problemas cutáneos más frecuente, irritante y costoso.
Dermatitis eccematosa (pápulas, vesículas, con el prurito).
Por una nueva exposición a una sustancia a la cual el individuo se encuentra sensibilizado.
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Frecuencia. Corresponde con 7% de las enfermedades relacionadas con la actividad ocupacional en Estados Unidos, pero los datos sugieren que la incidencia real es de 10 a 50 veces más elevada que la reportada en el U.S. Bureau of Labor Statistics. Se calcula que la ACD no ocupacional ocurre con una frecuencia tres veces superior en comparación con la ACD ocupacional.
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Edad de inicio. Todas las edades, pero es poco común en niños pequeños y en individuos mayores de 70 años de edad.
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Ocupación. Una de las causas más importantes de incapacidad en la industria.
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La dermatitis de contacto alérgica es la reacción clásica de hipersensibilidad celular tardía. La exposición a sensibilizantes potentes ocasiona la sensibilización en una semana o en periodos similares, mientras que la exposición a alergenos débiles puede tardar meses o años para que se alcance la sensibilización. Los linfocitos T sensibilizados circulan en el torrente sanguíneo y se depositan en la piel en los sitios donde se presentan los alergenos específicos. Así, toda la piel presenta hipersensibilidad al contacto con el alergeno.
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Los alergenos de contacto son diversos y varían de las sales metálicas a los antibióticos y colorantes para productos vegetales. Así, los alergenos se encuentran en joyería, productos para cuidado personal, medicamentos tópicos, plantas, remedios caseros y compuestos químicos con los cuales puede tener contacto el individuo en el trabajo. Los alergenos más comunes en Estados Unidos se enumeran en el cuadro 2-2.
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Manifestaciones clínicas
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La erupción inicia en un individuo sensibilizado 48 h o en términos de días después del contacto con el alergeno; las exposiciones repetidas ocasionan reacciones gradualmente más intensas, es decir, la erupción empeora. El sitio de la erupción se limita al sitio de exposición.
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Síntomas. Prurito intenso; en reacciones graves, también dolor y picazón.
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Síntomas generales. “Síndrome de enfermedad aguda”, que incluye fiebre, pero sólo en los casos graves de dermatitis de contacto alérgica (p. ej., exposición a hiedra venenosa; véase más adelante).
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Agudas. Eritema bien delimitado y edema y superposición de pápulas muy cercanas o vesículas sin umbilicación (fig. 2-5); en reacciones graves, ampollas, erosiones confluentes que exudan suero y formación de costras. Las mismas reacciones pueden ocurrir después de varias semanas en sitios no expuestos.
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Subagudas. Placas con eritema leve que muestran descamación con escamas pequeñas, secas, en ocasiones asociadas con pápulas pequeñas, eritematosas, puntiformes o redondeadas y descamación (figs. 2-6 y 2-7).
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Crónicas. Placas de liquenificación (engrosamiento de la epidermis con líneas de la piel profundas en patrón paralelo o romboidal), descamación con pápulas satélite, pequeñas, de consistencia firme, con borde superior plano o redondeado, excoriaciones y pigmentación.
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Distribución. Al inicio, limitada al área de contacto con el alergeno (p. ej., lóbulo de la oreja [pendientes], dorso de los pies [zapatos], muñeca (reloj de pulsera], cuello [uso de collares] y labios [lápiz labial]). A menudo con distribución lineal, con patrones artificiales. El contacto con plantas a menudo ocasiona lesiones lineales (p. ej., dermatitis por Rhus; véase más adelante). Al inicio limitada al sitio del contacto y más tarde con extensión de la lesión.
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Extensión. Lesiones aisladas, localizadas a una región (p. ej., dermatitis por el calzado) o generalizadas (p. ej., dermatitis por contacto con plantas).
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Evolución de la ACD. La duración de la ACD varía, resolviéndose en una a dos semanas, pero puede empeorar conforme continúa la exposición de la piel al alergeno.
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Aguda. Eritema → pápulas → vesículas → erosiones → costras → descamación.
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Nota: en las formas agudas de dermatitis por contacto, las pápulas ocurren sólo en la ACD, pero no en la ICD (cuadro 2-3).
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Crónica. Pápulas → descamación → liquenificación → excoriaciones.
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Nota: la ACD siempre se limita al sitio de exposición al alergeno. Los bordes suelen estar bien delimitados al inicio, pero se extienden en la periferia más allá del sitio real de exposición. En el caso de sensibilización fuerte, puede extenderse a otras partes del cuerpo y ocurrir generalización. La principal diferencia entre los irritantes tóxicos y la ACD se resumen en el cuadro 2-3.
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Exámenes de laboratorio
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Dermopatología. Aguda. Prototipo de dermatitis espongiótica con edema intercelular (espongiosis), presencia de linfocitos y de eosinófilos en la epidermis e infiltración de monocitos e histiocitos en la dermis.
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Crónica. Espongiosis más acantosis, elongación y ensanchamiento de las papilas; hiperqueratosis e infiltrado linfocítico.
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Prueba del parche. En la ACD, la sensibilización se encuentra en cualquier parte de la piel; por tanto, la aplicación del alergeno a cualquier área de piel sana provoca una reacción eccematosa. Una prueba del parche positiva muestra eritema y pápulas y posiblemente vesículas confinadas al sitio de la prueba. La prueba del parche debe retrasarse hasta que la dermatitis haya cedido por al menos dos semanas y debe realizarse en un sitio sin afección previa (véase la sección “Pruebas clínicas”, Introducción).
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Diagnóstico y diagnóstico diferencial
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Se realiza con base en la anamnesis y exploración física, lo que incluye la valoración del sitio y la distribución. El estudio histopatológico puede ser de utilidad; puede verificarse la sustancia agresora (alergeno) utilizando la prueba del parche. Debe descartarse de ICD (cuadro 2-3), dermatitis atópica (AD), dermatitis seborreica (SD) (cara), psoriasis (palmas de las manos y plantas de los pies), dermatofitosis epidérmica (KOH), eritema farmacológico fijo y erisipelas por fitofotodermatitis.
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FORMAS ESPECIALES DE ACD
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Dermatitis de contacto alérgica por plantas
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Conocida como fitodermatitis alérgica (APD).
Ocurre en individuos sensibilizados después de la exposición a una amplia variedad de alergenos de origen vegetal.
Se caracteriza por dermatitis eccematosa aguda y muy pruriginosa, a menudo con disposición lineal.
En Estados Unidos, la hiedra venenosa es la planta implicada más a menudo en esta enfermedad.
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Nota: la fitofotodermatitis es una entidad diferente; es una reacción de fotosensibilidad que ocurre en cualquier individuo con exposición a un compuesto químico fotosensibilizante de origen vegetal en la piel y que más tarde se expone a la luz solar (sección 10).
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Epidemiología y etiología
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Edad de inicio. Todas las edades. Es poco probable que individuos muy jóvenes o de edad muy avanzada sufran sensibilización. La sensibilización ocurre de por vida.
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Etiología. Los pentadecilcatecoles que se encuentran en las plantas de la familia Anacardiaceae son los compuestos sensibilizadores más comunes en Estados Unidos. Producen reacción cruzada con otros compuestos fenólicos como el resorcinol, hexilresorcinol e hidroxiquinonas.
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Plantas. Familia Anacardiaceae. Hiedra venenosa (Toxicodendron radicans), roble venenoso (T. quercifolium, T. diversilobum). Zumaque venenoso (T. vernix). Plantas relacionadas con el grupo de la hiedra venenosa: pimiento brasileño, árbol del anacardo, árbol de ginkgo, árbol de la nuez de la India, árbol de la laca, árbol del mango.
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Geografía. La hiedra venenosa se encuentra distribuida en todo Estados Unidos (con excepción de la región suroeste extrema) y el suroeste de Canadá, el roble venenoso se encuentra en la costa oeste de Estados Unidos. El zumaque venenoso y el cornejo venenoso se encuentran en áreas boscosas, pantanosas.
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Exposición. Trabajadores telefónicos y de la electricidad que trabajan en exteriores. Las hojas, tallos, semillas, flores, frutos y raíces contienen savia lechosa que se transforma en una resina negruzca con exposición al aire. El aceite de ricino, anacardos sin tostar (el calor destruye el hapteno); aceite de anacardo en la madera (muñecas vudú de Haití, agitadores de madera); resinas, tinta de impresión de cáscara de mango. Árbol de nuez de la India: marcador de lavandería. La laca para muebles elaborada con árbol de la laca japonesa.
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Estación. La fitodermatitis alérgica suele ocurrir en primavera, verano y otoño; puede ocurrir casi todo el año si hay exposición a los tallos o raíces. En la región suroeste de Estados Unidos ocurre todo el año.
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Todas las plantas del género Toxicodendron contienen alergenos idénticos. Las oleorresinas que se encuentran en la savia de hojas, tallos, semillas, flores, frutos y raíces se denominan urushiol. Los haptenos son pentadecilcatecoles (1,2-dihidroxibencenos, con una cadena lateral de 15 átomos de carbono en la posición tres). El lavado con agua y jabón elimina las oleorresinas.
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Más de 70% de las personas puede sufrir sensibilización. Los individuos de piel oscura son menos susceptibles a la dermatitis alérgica de contacto. Después de la primera exposición (sensibilización), ocurre la dermatitis siete a 12 días más tarde. En personas previamente sensibilizadas (pudo haber ocurrido la exposición varias décadas antes), la dermatitis aparece en menos de 12 h después de la nueva exposición.
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Nota: el líquido de las vesículas no contiene el hapteno y no puede diseminar la dermatitis.
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Manifestaciones clínicas
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Exposición. Dermatitis por hiedra venenosa/roble venenoso. Exposición directa a la planta: la planta se pone en contacto con piel expuesta dando origen a lesiones lineales (fig. 2-8); la resina no suele penetrar el grueso estrato córneo de palmas de manos y plantas de los pies.
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Alimentos que contienen urushiol. Los mangos con cáscara o los anacardos sin tostar pueden producir afección de los labios. Por lo general no se experimenta fitodermatitis alérgica en mucosas, pero la ingestión de urushiol puede ocasionar dermatitis de contacto alérgica del ano y perineo.
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Síntomas cutáneos. Prurito leve a grave. A menudo aparecen síntomas antes de que se observen cambios cutáneos detectables. En algunos casos hay dolor.
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Síntomas generales. Privación del sueño por prurito.
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Lesiones cutáneas. Al inicio, placas eritematosas bien delimitadas y lesiones lineales características (fig. 2-8); → pápulas y placas edematosas; pueden ser en especial graves en la cara y región genital, simulando celulitis (fig. 2-9) → formación de microvesículas → vesículas, ampollas o ambas (figs. 2-8 y 2-10) → erupciones, costra. En individuos de piel oscura puede ocurrir hiperpigmentación posinflamatoria.
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Distribución. Más común en extremidades expuestas, donde ocurre el contacto con las plantas; puede extenderse la distribución a otros sitios expuestos; suelen respetarse las palmas de las manos y plantas de los pies, sin embargo puede haber afección de los bordes de los dedos.
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Sitios cubiertos con ropa. Las oleorresinas penetran las ropas y afectan la piel cubierta; el uso de ropa previamente contaminada con resina puede ocasionar nuevas exposiciones cutáneas.
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Sitios no expuestos. La absorción sistémica puede asociarse con urticaria diseminada, reacción similar al eritema multiforme o lesiones escarlatiniformes en sitios distantes a la exposición en algunos individuos con fitodermatitis alérgica bien establecida.
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Exámenes de laboratorio
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Dermopatología. Véase la sección de ACD, antes.
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Prueba del parche con pentadecilcatecoles. Está contraindicada porque sensibiliza a los individuos hacia el hapteno.
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Se establece por anamnesis y exploración física.
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Diagnóstico diferencial
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La ACD a otros alergenos, fitofotodermatitis (Sección 10), infección de tejidos blandos (celulitis, erisipela), dermatofitosis inflamatoria, dermatitis alérgica, herpes zoster temprano y eritema farmacológico fijo.
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Otras formas especiales de ACD
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Después de la exposición sistémica a un alergeno que haya causado un cuadro previo de ACD.
Reacción tardía mediada por linfocitos T.
Ejemplos: ACD a la etilendiamina → reacción subsiguiente a la aminofilina (que contiene etilendiamina); dermatitis por hiedra venenosa → reacción subsiguiente a la ingestión de anacardo; también antibióticos, sulfonamidas, propilenglicol, iones metálicos, ácido sórbico, fragancias.
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ACD transmitida por aire
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Contacto con alergenos transmitidos a través del aire en sitios expuestos del cuerpo, sobre todo en la cara (fig. 2-11); también se incluyen los párpados, “V” del cuello, brazos y piernas.
A diferencia de la ICD transmitida por aire, aparecen lesiones papulares al inicio, muy pruriginosas.
La exposición repetitiva y prolongada ocasiona resequedad, ACD liquenificada con erosiones y formación de costras (fig. 2-11).
Ocasionada por alergenos de origen vegetal, en especial del género Compositae, resinas naturales, madereras y aceites esenciales que se volatilizan en sesiones de aromaterapia.
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Tratamiento de la ACD
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Terminación de la exposición. Identificar y eliminar el agente causal.
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Tratamiento tópico. Ungüentos o geles tópicos de glucocorticoides (clases I a III). Las vesículas más grandes pueden drenarse, pero no debe eliminarse la porción superior de la vesícula. Apósitos húmedos con paños empapados en solución de Burow, con cambios cada 2 a 3 h. La dermatitis de contacto alérgica transmitida por aire puede requerir tratamiento sistémico. El pimecrolimús y tacrolimús son eficaces en la dermatitis de contacto alérgica, pero en un menor grado a los glucocorticoides.
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Tratamiento sistémico. Los glucocorticoides están indicados si hay ACD grave transmitida por aire. Prednisona, iniciar con 70 mg (adultos) con reducción gradual de la dosis en 5 a 10 mg/día a lo largo de un periodo de una a dos semanas. En la ACD transmitida por aire, cuando es imposible evitar la exposición al alergeno, podría ser necesario el tratamiento de inmunodepresión con ciclosporina oral.