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ICD-9: 173.0 ∘ ICD-10: M8076/2-3

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SCC de la piel es un tumor maligno de queratinocitos que nace en la epidermis.
SCC por lo regular surge en lesiones epidérmicas precancerosas (consúltense párrafos anteriores) y, con base en su origen y nivel de diferenciación, varía su malignidad.
La lesión es una placa o un nódulo con grados variables de queratinización en el nódulo, en la superficie o en ambos sitios. Norma empírica: SCC indiferenciado es blando y no tiene hiperqueratosis; la forma diferenciada es dura al palparla y tiene hiperqueratosis.
La mayor parte de las lesiones inducidas por UVR son diferenciadas y es pequeña la frecuencia con que envían metástasis a distancia en personas por lo demás sanas. SCC indiferenciado y el que surge en personas inmunodeprimidas son más malignos y tienen una mayor incidencia de metástasis.
El tratamiento incluye cirugía.
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Epidemiología y etiología
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Radiación ultravioleta
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Edad de inicio. El carcinoma mencionado afecta a personas que tienen más de 55 años de edad, y son de raza blanca en Estados Unidos y Europa; afecta a ese mismo tipo de personas de 20 a 39 años, en Australia, Nueva Zelanda, Florida y zona suroeste y meridional de California.
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Incidencia. Zona continental de Estados Unidos: 12 casos por 100 000 varones caucásicos; 7 casos por 100 000 mujeres de raza blanca. Hawái: 62 casos por 100 000 personas de raza blanca.
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Género. El ataque es menor en varones que en mujeres, pero SCC afecta con mayor frecuencia las piernas de estas últimas.
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Exposición. Luz solar. Fototerapia y PUVA (psoralenos orales con luz ultravioleta A). La fotoquimioterapia excesiva puede culminar en la inducción de SCC, particularmente en sujetos con fototipos cutáneos I y II y en individuos con el antecedente de exposición previa a la radiación ionizante.
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Raza. El carcinoma en cuestión afecta a personas de piel blanca y con poca capacidad de bronceado (fototipos cutáneos I y II) (Sección 10). Los individuos de piel morena o negra pueden mostrar SCC causada por muy diversas causas, además de UVR.
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Geografía. El trastorno es más frecuente en áreas que tienen muchos días de sol por año, es decir, en Australia y la zona suroccidental de Estados Unidos.
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Ocupación. El trastorno afecta a personas que trabajan al aire libre como granjeros, marineros, salvavidas, instaladores de líneas telefónicas y trabajadores de la construcción y de muelles.
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Virus de papiloma humano
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La displasia epitelial, SCCIS y SCC invasor se vinculan con las cepas oncógenas más comunes de HPV, los tipos 16, 18 y 31, pero también abarca los tipos 33, 35, 39, 41 y 51 a 60. Se han aislado de SCC HPV 5, 8, 9.
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Otros factores causales
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Inmunodepresión. Las personas que reciben órganos sólidos en trasplante, las que tienen inmunodepresión crónica o trastornos inflamatorios y las que tienen VIH, muestran una mayor incidencia de UVR y HPV inducidos por SCCIS y SCC invasor. En tales personas SCC es más maligno que en individuos sin inmunodepresión.
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Inflamación crónica. En este renglón se incluyen lupus eritematoso cutáneo crónico, úlceras crónicas, quemaduras actínicas, radiodermitis crónica y liquen plano de la mucosa de la boca.
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Carcinógenos industriales. La categoría mencionada incluye brea, alquitrán, aceite crudo, aceite fuel, creosota, aceite lubricante y nitrosoureas.
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Arsénico inorgánico. En el pasado se utilizaba arsénico trivalente en fármacos como las llamadas píldoras asiáticas, de Donovan o la solución de Fowler (para tratar la psoriasis o la anemia). En el agua potable de algunas regiones geográficas, como Bengala del Oeste y Bangladesh todavía se detecta arsénico.
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Manifestaciones clínicas
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Se considerará como carcinoma (hasta que se pruebe lo contrario) a toda pápula o placa erosionada, queratósica aislada, de evolución lenta, en un paciente sospechoso, que persista más de un mes. También, el nódulo que evoluciona y se transforma en placa y que cumple con los criterios clínicos de SCCIS (enfermedad de Bowen), una lesión crónica erosionada en el labio inferior o el pene, una lesión nodular que evoluciona en el borde de una úlcera venosa y crónica o está en tal sitio o dentro de una radiodermitis crónica, se considerarán como SCCIS. Hay que destacar que SCC por lo común es asintomático. Es posible detectar carcinógenos potenciales solamente después de anamnesis detallada.
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El carcinoma espinocelular invasor de evolución rápida puede surgir en término de semanas y a menudo se acompaña de dolor espontáneo a la palpación o de ambos tipos.
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Por razones didácticas se diferencian dos tipos:
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El SCC altamente diferenciado que casi siempre muestra signos de queratinización dentro de la superficie del tumor o en ella (hiperqueratosis). Tales masas son de consistencia firme o dura al palparlas (figs. 11-7 a 11-9 y figs. 11-11 y 11-12).
El carcinoma espinocelular indiferenciado que no muestra signos de queratinización y cuyo aspecto clínico es el de una lesión carnosa, granulomatosa, y en consecuencia, blanda al tacto (figs. 11-5 y 11-10).
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Lesiones. Esta variante de SCC incluye pápulas, placas o nódulos indurados (figs. 11-1, 11-7 y 11-8); escamas queratósicas gruesas adherentes o hiperqueratosis (figs. 11-1, 11-7, 11-9 y 11-12); la lesión, si muestra erosión o úlceras, puede tener en el centro una costra y un borde elevado, hiperqueratósico y firme (figs. 11-8 y 11-9). Del borde o del centro de la lesión (figs. 11-8, 11-9 y 11-11) puede ser extraído material córneo. El color de la piel es eritematosa y amarillenta; la forma es poligonal, oval o redonda (figs. 11-7 y 11-11) y presenta umbilicación y úlceras.
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Distribución. La neoplasia por lo común aparece aislada, pero puede ser múltiple y por lo común en áreas expuestas a la luz (fig. 11-6). Se observan lesiones queratósicas inducidas por rayos solares, ulceradas o de ambos tipos, especialmente en la piel calva de la cabeza (fig. 11-1), mejillas, nariz, labios inferiores (fig. 11-7), orejas (fig. 11-12); zonas preauriculares, dorso de las manos (fig. 11-11), antebrazos, tronco y región pretibial (mujeres).
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Otros signos físicos. Se advierte linfadenopatía regional causada por metástasis.
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Signos especiales. En SCC por UV surgen signos de dermatoheliosis y queratosis solares. El SCC de los labios aparece a partir de leucoplasia o quelitis actínica; en 90% de los casos se asienta en el labio inferior (figs. 11-7 y 11-8). En la radiodermitis crónica, nace queratosis inducida por radiación (fig. 10-33). En personas con el antecedente de haber recibido arsénico por tiempo prolongado, aparece queratosis arsenical. Se identifica SCC diferenciado (es decir, hiperqueratósico) por HPV en genitales; SCC por el exceso de PUVA en extremidades inferiores (pretibial) o en genitales. SCC en cicatrices por quemaduras, en úlceras por estasis crónica de larga duración y en sitio de inflamación crónica suele ser difícil de identificar. Conviene sospechar la presencia de neoplasia en lesiones granulares duras y que tienen signos de queratinización.
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Forma especial: carcinoma cuniculatum, aparece por lo común en plantas de pies, es muy diferenciado y se relaciona con HPV, aunque puede aparecer en otros sitios (fig. 11-13); el carcinoma verrugoso, es también una papilomatosis florida en las membranas mucosas de la boca (Sección 35).
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Histopatología. El SCC con grados diversos de anaplasia y queratinización.
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Lesiones. Comprende pápulas y nódulos erosionados, granulosos, carnosos y muy vulnerables, así como vegetaciones papilomatosas (fig. 11-10). Hay úlceras con base necrótica y borde cárneo blando. La lesión sangra fácilmente y tiene costras; su color es rojo, y es blanda, poligonal, irregular y a menudo se asemeja a una coliflor.
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Distribución. SCC surge de forma aislada, pero puede ser múltiple, particularmente en los genitales, en donde aparece en zonas de eritroplasia y en el tronco (fig. 11-5); extremidades inferiores o cara, sitios en que surge la enfermedad de Bowen.
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Otros cambios cutáneos diversos. La linfadenopatía como manifestación de metástasis regional es mucho más frecuente que en el caso de SCC diferenciado hiperqueratósico.
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Imagen histopatológica. Se advierte SCC anaplásico con múltiples mitosis y pocos signos de diferenciación y queratinización.
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Diagnóstico diferencial
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Es necesario revisar en busca de SCC, cualquier nódulo, placa o úlcera persistentes, pero en particular, las que se sitúan en la piel lesionada por el sol, en el labio inferior, en áreas de radiodermitis, en antiguas cicatrices de quemaduras o en los genitales. El queratoacantoma (KA) puede ser idéntico en su aspecto clínico a SCC diferenciado (fig. 11-15).
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Cirugía. La realización de cirugía depende del sitio en que está la lesión y su extensión, y comprende extirpación con cierre primario, colocación de colgajos cutáneos o injertos. Se puede recurrir a la cirugía micrográfica de Mohs en sitios difíciles. Si es imposible realizar la cirugía, se podrá realizar radioterapia.
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Evolución y pronóstico
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Recidiva y metástasis. SCC causa destrucción local de tejidos y puede enviar metástasis dirigida a ganglios linfáticos regionales, 1 a 3 años desde el diagnóstico inicial. Se ha identificado metástasis en tránsito. La metástasis puede aparecer en personas que han recibido un órgano sólido en trasplante cuando se diagnostica/detecta SCC o poco después. SCC en la piel muestra un índice general de 3 a 4% de generar metástasis. Se define SCC de alto riesgo cuando tiene un diámetro >2 cm, un nivel de invasión >4 mm y nivel IV o V de Clark;1 afectación de huesos, músculos y nervios (el llamado SCC neurotrópico aparece a menudo en la frente y la piel cabelluda); en oídos, labios o genitales; los tumores que surgen en una cicatriz o después de recibir radiación ionizante por lo regular son muy indiferenciados. Las neoplasias que aparecen en trayectos fistulosos de osteomielitis crónica, cicatrices de quemaduras o sitios de radiodermitis tienen una cifra de metástasis de 31, 20 y 18%, respectivamente. SCC que surge en queratosis actínicas tiene menor capacidad de generar metástasis.
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SCC en situaciones de inmunodepresión. Las personas que reciben trasplante de órganos muestran una incidencia de NMSC, predominantemente SCC de alto riesgo, 40 a 50 veces mayor que el correspondiente a la población general. Entre los factores de riesgo están el tipo de piel, exposición acumulada a la luz solar, edad del paciente al recibir el trasplante, género, infecciones por VIH, grado y duración de la inmunodepresión y el tipo de fármaco inmunodepresor. Las lesiones por lo común son múltiples, regularmente en los sitios expuestos a la luz solar, pero también aparecen en los genitales, y zonas perianal y perigenital (fig. 11-14). Tales neoplasias crecen rápidamente y son muy malignas; en una serie de pacientes a quienes se trasplantó el corazón en Australia, 27% fallecieron de cáncer de piel.
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Los enfermos de sida muestran un riesgo levemente mayor de NMSC. En una serie, se detectó incremento cuádruple del riesgo de que surgiera SCC del labio. Sin embargo, en esa población aumentó significativamente la frecuencia de SCC del ano (Sección 27).