Annotate Capítulo completo Figuras Cuadros Videos Recursos adicionales +++ EPIDEMIOLOGÍA ++ El color de la piel normal consta de una mezcla de cuatro biocromos: 1) hemoglobina reducida (azul), 2) oxihemoglobina (rojo), 3) carotenoides (amarillo; exógeno de los alimentos) y 4) melanina (marrón). El principal componente que determina el color de la piel es el pigmento melanina; las variaciones en la cantidad y la distribución de la melanina en la piel constituyen la base de los tres principales colores de la piel humana: negro, marrón y blanco. Estos tres colores básicos de la piel están determinados genéticamente y se denominan pigmentación de melanina constitutiva; la pigmentación del color básico normal de la piel puede incrementarse deliberadamente mediante la exposición a la radiación ultravioleta (UVR, ultraviolet radiation) o a las hormonas de la hipófisis y a esto se le denomina pigmentación de melanina inducida. La combinación de la pigmentación de melanina constitutiva e inducida determina lo que se denomina fototipo cutáneo (SPT, skin phototype) (cuadro 10-2). Las características étnicas no necesariamente forman parte de la definición, por ejemplo, las personas “negras” africanas pueden tener un SPT III y un indio caucásico puede tener un SPT IV o incluso V. El SPT es un marcador de riesgo de cáncer de la piel y debe registrarse en la primera consulta médica (fig. 13-1). El aumento de la melanina en la epidermis produce un estado conocido como hipermelanosis. Esto refleja uno de dos tipos de cambios: Un aumento del número de melanocitos en la epidermis que produce más concentraciones de melanina, a lo que se denomina hipermelanosis melanocítica (un ejemplo es el lentigo). Ningún incremento de los melanocitos, pero un aumento de la producción de melanina únicamente, a lo cual se denomina hipermelanosis melánica (un ejemplo es el melasma). La hipermelanosis de los dos tipos puede deberse a tres factores: genéticos, hormonales (como en la enfermedad de Addison) y UVR (como en el bronceado). La hipomelanosis es una disminución de la melanina en la epidermis. Esto refleja principalmente dos tipos de cambios: Una disminución de la producción de melanina únicamente que se denomina hipomelanosis melanopénica (un ejemplo es el albinismo). Una disminución del número o falta de melanocitos en la epidermis que produzcan concentraciones nulas o reducidas de melanina. A esto se denomina hipomelanosis melanocitopénica (un ejemplo es el vitíligo). La hipomelanosis también se debe a procesos genéticos (como en el albinismo), autoinmunitarios (como en el vitíligo) u otros inflamatorios (como en la leucodermia posinflamatoria que ocurre en la psoriasis). ++Figura 13-1.Esta imagen demuestra el papel protector que desempeña la melanina. Muestra el brazo hipomelánico de un paciente con piebaldismo (un síndrome genético muy raro que se debe a mutaciones del protooncogén KIT y que origina una pérdida de melanocitos en forma de parche durante el desarrollo, y por tanto placas despigmentadas en la piel) que se caracteriza por dermatoheliosis y que comprende queratosis solares múltiples (actínica), mientras que el brazo con pigmentación ... Actualmente, su perfil de Access está afiliado a [InstitutionA] y se encuentra en proceso de cambio de afiliación a [InstitutionB]. Por favor, seleccione cómo desea proceder. Conserve la afiliación actual con [InstitutionA] y continúe con el proceso de inicio de sesión del perfil de Access Cambie la afiliación a [InstitutionB] y continúe con el proceso de inicio de sesión del perfil de Access Obtenga acceso gratuito por medio de su institución Cómo obterner información en la biblioteca de su institución sobre subscripciones disponibles para los productos médicos de McGraw Hill. Solicite una prueba Institutional Iniciar sesión Error: Nombre de usuario o contraseña no válidos Nombre de usuario Error: Por favor, introduzca el nombre de usuario Contraseña Error: Por favor, introduzca la contraseña Ingrese ¿Olvidó su contraseña? ¿Olvidó su nombre de usuario? Descárguela ahora: iOS | Android Inicie sesión mediante OpenAthens Inicie sesión mediante Shibboleth You already have access! Please proceed to your institution's subscription. Create a free profile for additional features.