Sección 25: Colonizaciones e infecciones bacterianas de la piel y los tejidos blandos

El microbioma humano o microflora representa diversas especies de virus, bacterias, hongos y otras más que viven sobre nuestro organismo y dentro del mismo. Forman parte de nosotros y somos parte de este ecosistema complejo. El cuerpo humano contiene >10 veces más células microbianas que células humanas. La piel brinda apoyo a una gama de comunidades microbianas que viven en nichos distintivos. La colonización microbiana de la piel es más densa en zonas húmedas intertriginosas y cubiertas como axilas, regiones anogenitales y espacios interdigitales de los pies. Un estrato córneo indemne es la defensa más importante contra la invasión de bacterias patógenas.

Los estafilococos no productores de coagulasa normalmente colonizan la piel poco después del nacimiento y no se consideran patógenos cuando se cultivan de la piel.

La proliferación de la microflora en zonas cubiertas origina síndromes clínicos de eritrasma, queratólisis fisurada y tricomicosis.

La piodermia es un término arcaico, que significa literalmente “pus en la piel”. Las infecciones de la piel y los tejidos blandos, frecuentemente causadas por Staphylococcus aureus y estreptococo del grupo A (GAS, group A streptococcus), se han designado como “piodermia”. La piodermia gangrenosa es un proceso inflamatorio no infeccioso, que a menudo acompaña a un trastorno sistémico como la enfermedad intestinal inflamatoria.

Staphylococcus aureus coloniza las fosas nasales y la piel intertriginosa de manera intermitente, puede penetrar el estrato córneo y causar infecciones de la piel, por ejemplo, impétigo y foliculitis. La infección más profunda origina infecciones de tejidos blandos. S. aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin-resistant S. aureus) es un microorganismo patógeno importante para las infecciones extrahospitalarias (CA-MRSA) e intrahospitalarias (HA-MRSA). La cepa de MRSA USA300 es la principal causa de las infecciones de la piel y los tejidos blandos, así como de infecciones más penetrantes en el ámbito extrahospitalario y también en el intrahospitalario.

Los estreptococos del grupo A por lo general colonizan la piel y luego la nasofaringe. El estreptococo del grupo B (GBS; Streptococcus agalactiae) y los estreptococos hemolíticos β del grupo G (GGS) colonizan el perineo de algunos individuos y pueden causar infecciones superficiales e invasivas.

La producción cutánea de toxinas por bacterias (S. aureus y GAS) produce intoxicaciones sistémicas como el síndrome de choque tóxico (TSS, toxic shock syndrome) y la fiebre escarlatina.

ICD-9: 039.0 ∘ ICD-10: L08.1

• Causas. Corynebacterium minutissimum, bacilo grampositivo (difteroide); normalmente forma parte del microbioma humano. El crecimiento es favorecido por el microambiente cutáneo húmedo.

Manifestaciones clínicas

Asintomático, excepto por la pigmentación sutil.

Placas bien delimitadas (fig. 25-1). Bronceadas o rosadas; hiperpigmentación posinflamatoria en individuos con pigmentación más intensa.

Los espacios interdigitales de los pies pueden estar macerados (fig. 25-2).

Distribución: piel intertriginosa, p. ej., membranas interdigitales (fig. 25-2), pliegues inguinales, axilas y otras zonas cubiertas.

Diagnóstico

La exploración con lámpara de Wood demuestra una fluorescencia de color rojo coral. Negatividad para KOH; hay que descartar dermatofitosis epidérmica.

Diagnóstico diferencial

Psoriasis intertriginosa, dermatofitosis epidérmica, pitiriasis versicolor y enfermedad de Hailey-Hailey.

Evolución

Persiste y recidiva a menos que se altere el microclima.

Tratamiento

Por lo general se controla con lavado mediante peróxido de benzoílo o gel de alcohol desinfectante. Es útil la loción de clindamicina y la eritromicina.

• Causas.Kytococcus sedentarius. Forma parte del microbioma humano en la superficie plantar de los pies cuando hay hiperhidrosis; produce dos proteasas extracelulares que pueden digerir la queratina.

Manifestaciones clínicas

Fisuras en sacabocado en el estrato córneo, que tienen de 1 a 8 mm de diámetro (fig. 25-3). Las fisuras pueden mantenerse delimitadas o volverse confluentes y formar grandes zonas de estrato córneo erosionado. Las lesiones son más evidentes con la hiperhidrosis y la maceración. Afectación simétrica o asimétrica de los dos pies. Distribución. Zonas de soporte de presión, superficie ventral de los dedos del pie y el talón; entrecara de los dedos de los pies.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico. KOH para descartar tiña del pie.

Diagnóstico diferencial

Se puede presentar tiña del pie concomitante, eritrasma, intertrigo candidósico e infección del espacio interdigital por Pseudomonas.

Evolución

Persiste y recidiva a menos que se altere el microclima.

Tratamiento

Por lo general se controla con lavado de peróxido de benzoílo o gel de alcohol desinfectante.

ICD-9: 039.0 ∘ ICD-10: A48.8/L08.8

• Colonización superficial en el tallo del vello corporal en regiones sudadas, axilas y pubis.

• Causas. Corynebacterium tenuis y otras especies de corinebacterias; difteroide grampositivo. No hongo.

• Concreciones granulosas (amarillas, negras o rojas) en el tallo del vello cabelludo (fig. 25-4); éste tiene aspecto engrosado, en abalorio, muy adherido. El adhesivo insoluble puede erosionar la queratina cuticular y cortical.

• Tratamiento. Por lo general se controla con lavado de peróxido de benzoílo o gel de alcohol desinfectante. Antiinflamatorios. Afeitado de la zona.

ICD-9: 695.89 ∘ ICD-10: L30.4

• Intertrigo (latín inter “entre”; trigo “frotación”).

• Inflamación de la piel de superficies opuestas (regiones inframamarias, axilas, ingles, pliegues glúteos y pliegues cutáneos redundantes de personas obesas). Puede representar dermatosis inflamatoria o colonización o infección superficial.

• Dermatosis que ocurre en la piel intertriginosa. Psoriasis intertriginosa. También dermatitis seborreica, enfermedad de Hailey-Hailey e histiocitosis de célula de Langerhans. S. aureus y estreptococo pueden causar infección secundaria de estas dermatosis.

Intertrigo infeccioso

Bacteriano

• Estreptococos β-hemolíticos. Grupo A (fig. 25-5), grupo B, grupo G (fig. 25-6). El intertrigo estreptocócico puede avanzar a la infección de los tejidos blandos (fig. 25-6).

• S. aureus. A menudo logra entrar en la piel a través del folículo piloso y ocasiona foliculitis y furúnculos.

• Pseudomonas aeruginosa (fig. 25-7).

• C. minutissimum (eritrasma) (figs. 25-1 y 25-2). K. sedentarius (queratólisis fisurada) (fig. 25-3).

Manifestaciones clínicas

Por lo general asintomática. La molestia suele indicar infección más que colonización. La infección de tejidos blandos puede lograr entrar en caso de intertrigo por S. aureus o estreptocócico.

Diagnóstico

Identificar el microorganismo patógeno mediante cultivo de bacterias, exploración con lámpara de Wood o preparación de hidróxido potásico (KOH, potassium hydroxide).

Tratamiento

Identificar y tratar al microorganismo patógeno.

ICD-9: 686.80 ∘ ICD-10: B08.0

• Causas.S. aureus y GAS.

• Puertas de entrada. El impétigo ocurre adyacente a la zona de colonización por S. aureus, como los orificios nasales (fig. 25-9). Infección secundaria de 1) soluciones de continuidad menores de la epidermis (impetiginización), 2) dermatosis preexistentes, 3) otras infecciones como eccema herpético, o 4) heridas.

• Manifestaciones clínicas. Erosiones encostradas.

• Tratamiento

• Colonización reducida.

• Antibiótico tópico en las zonas infectadas y colonizadas; antibiótico general.

Epidemiología y etiología

• S. aureus sensible a meticilina (MSSA) y resistente a la meticilina (MRSA). Impétigo bulloso: producción local de S. aureus productor de toxina epidermolítica A, que también produce dermatitis exfoliativa estafilocócica.

• Estreptococo β-hemolítico: grupo A.

S. aureus y GAS no son miembros del microbioma cutáneo humano. Pueden colonizar transitoriamente la piel y causar infecciones superficiales.

Demografía. Infecciones secundarias, a cualquier edad. Las infecciones primarias muy a menudo se presentan en los niños.

Puertas de entrada de la infección. Pequeñas soluciones de continuidad de la piel con más frecuencia. Las lesiones faciales suelen deberse a la colonización de las fosas nasales por S. aureus. Dermatosis como la dermatitis atópica o la enfermedad de Hailey-Hailey. Heridas traumáticas. Ocurren infecciones bacterianas en otras infecciones cutáneas.

Manifestaciones clínicas

Infecciones superficiales que a menudo son asintomáticas. El ectima puede ser doloroso e hipersensible. La mayor parte de las infecciones bacterianas superficiales de la piel no se pueden clasificar como “impétigo”.

Impétigo. Erosiones con costras (figs. 25-8 y 25-9). Costras doradas amarillas suelen observarse en el impétigo pero difícilmente son patognomónicas; lesiones de 1 a >3 cm; cicatrización central a menudo evidente cuando las lesiones han estado presentes durante varias semanas (fig. 25-9). Disposición: lesiones dispersas y delimitadas; sin tratamiento las lesiones pueden volverse confluentes; pueden ocurrir lesiones satélite por autoinoculación. Es frecuente la infección secundaria de diversas dermatosis (figs. 25-10 y 25-11).

Impétigo ampollar. Ampollas que contienen líquido claro amarillo o ligeramente turbio con un halo eritematoso, que se originan en piel de aspecto normal (véase “forma circunscrita” de la “dermatitis exfoliativa estafilocócica”). Las lesiones ampollosas se descomprimen al romperse. Si se retira la parte superior de la ampolla se forma una erosión húmeda superficial (figs. 25-12 y 25-13).

Distribución: por lo común es más frecuente en las zonas intertriginosas.

Ectima. Ulceración con una costra adherente y gruesa (fig. 25-14). Las lesiones pueden ser hipersensibles e induradas.

Diagnóstico diferencial

Impétigo. Excoriación, dermatitis alérgica por contacto, herpes simple, dermatofitosis epidérmica y escabiosis. Casi todas las erosiones con “costras de color de miel” no son impétigo.

Ampollas intactas. Dermatitis por contacto alérgicas agudas, picaduras de insectos, quemaduras térmicas y porfiria cutánea tardía (PCT, porphyria cutanea tarda) (dorsos de las manos).

Ectima. Excoriaciones, picaduras de insectos excoriadas, PCT, úlceras venosas (por estasis) e isquémicas (piernas).

Diagnóstico

Cuadro clínico confirmado mediante cultivo: S. aureus, con frecuencia; la ineficacia de antibiótico oral indica MRSA. GAS.

ICD-9: 680.9/682.9 ∘ ICD-10: L02

• Las infecciones de la piel más profundas pueden ser consecutivas a la inoculación traumática en la piel o a la diseminación de la infección hacia los folículos pilosos.

• Absceso: inflamación circunscrita aguda o crónica que se acompaña de acumulación de pus en un tejido. Respuesta inflamatoria a un proceso infeccioso o material extraño.

• Foliculitis. Infección del folículo piloso con o sin pus en el orificio del folículo (Sección 31).

• Furúnculo. Nódulo agudo, profundo, eritematoso, caliente e hipersensible o absceso que evoluciona a partir de una foliculitis estafilocócica.

• Ántrax. Infección más profunda que consta de abscesos interconectados que por lo general se originan en varios folículos pilosos contiguos.

Evolución

Las lesiones en el impétigo no tratado se extienden y se convierten en ectima. Con el tratamiento adecuado hay una resolución rápida. Las lesiones pueden avanzar a la piel más profunda y producir infecciones de tejidos blandos. Las complicaciones no purulentas de la infección por GAS comprenden psoriasis en gotas, fiebre escarlatina y glomerulonefritis. El ectima puede resolverse dejando cicatrices. Las infecciones recidivantes por S. aureus o GAS pueden presentarse debido a la imposibilidad de erradicar el microorganismo patógeno o por la recolonización. La infección por MRSA no diagnosticada no responde a los antibióticos orales habituales que se administran contra S. aureus sensible a la meticilina.

Tratamiento

Prevención. Lavado con peróxido de benzoílo. Examinar a los familiares para buscar signos de impétigo. Gel de etanol o isopropilo para las manos o las zonas afectadas.

Tratamiento tópico. La mupirocina y la retapamulina en ungüento son muy eficaces para eliminar S. aureus de los orificios nasales y las lesiones cutáneas.

Tratamiento antimicrobiano sistémico. Según la sensibilidad del microorganismo aislado.

Epidemiología y etiología

S. aureus (MSSA, MRSA).

Otros microorganismos. Mucho menos frecuentes.

El absceso estéril puede ocurrir como una respuesta a cuerpo extraño (astilla, quiste de inclusión roto o zonas de inyección). La fístula odontógena cutánea puede aparecer en cualquier parte de la porción inferior de la cara, incluso en lugares distantes a su origen (fig. 33-23).

La foliculitis, los furúnculos y el ántrax representan una continuidad de la intensidad de la infección por S. aureus. Puerta de entrada: orificio de un folículo piloso.

Manifestaciones clínicas

La foliculitis puede ser un poco hipersensible. Con la infección más profunda, ocurre dolor e hipersensibilidad. El ántrax puede acompañarse de febrícula y malestar general. Las lesiones son eritematosas, calientes y dolorosas e hipersensibles.

Absceso. Puede originarse en cualquier órgano o tejido. Los abscesos que se presentan en la piel se originan en la dermis, el tejido adiposo subcutáneo, el tejido muscular o diversas estructuras más profundas. Al principio se forma un nódulo eritematoso hipersensible. Con el tiempo (días a semanas), se acumula pus en un espacio central (fig. 25-15). Un absceso bien formado se caracteriza por fluctuación de la porción central de la lesión. Se forma en lugares con traumatismo. El quiste roto por inclusión en la espalda suele presentarse como un absceso doloroso. Cuando se origina en una foliculitis por S. aureus puede ser solitario o múltiple.

Foliculitis (estafilocócica). Véase “Foliculitis infecciosa” en la Sección 31.

Furúnculo. Al principio, un nódulo hipersensible y firme, de hasta 1 a 2 cm de diámetro. En muchos individuos, los furúnculos se presentan en el contexto de una foliculitis estafilocócica. El nódulo se vuelve fluctuante, con formación de absceso ± pústula central. El nódulo con cavitación se mantiene después de drenar el absceso. Una zona variable de celulitis puede rodear al furúnculo. Distribución. Cualquier región que contenga vello corporal: zona de la barba, nuca y porción occipital de la piel cabelluda, axilas y nalgas. Lesiones solitarias o múltiples (figs. 25-16 a 25-20).

Ántrax. La evolución es similar a la del furúnculo. Consta de varios a múltiples furúnculos adyacentes que se vuelven confluentes (fig. 25-21). Se caracteriza por múltiples abscesos dérmicos y subcutáneos loculados, pústulas superficiales, tapones necróticos y orificios parecidos a cedazo que drenan pus.

Diagnóstico diferencial

Nódulo dérmico y subcutáneo doloroso. Quiste epidermoide o pilonidal roto, hidradenitis supurativa (axila, ingle y vulva).

Diagnóstico

Cuadro clínico confirmado por los resultados de la tinción de Gram y el cultivo.

Evolución

Casi todos los abscesos se resuelven con tratamiento eficaz. Si se retrasa el diagnóstico y el tratamiento, la furunculosis puede complicarse con infección de tejidos blandos, bacteriemia y diseminación hematógena en vísceras. Algunos individuos son susceptibles a la furunculosis recidivante, sobre todo los diabéticos.

Tratamiento

El tratamiento de un absceso, furúnculo o ántrax consiste en incisión y drenaje más antibioticoterapia sistémica.

• Se caracterizan por inflamación de la piel y los tejidos subcutáneos adyacentes. El tejido blando designa los tejidos que conectan, brindan soporte o rodean a otras estructuras y órganos: piel, tejido adiposo, tejidos fibrosos, fascia, tendones y ligamentos.

• Síndromes. Celulitis, erisipela, linfangitis, fascitis necrosante e infección de heridas.

• Inflamación de tejidos blandos. Aunque a menudo es infecciosa, la inflamación de tejidos blandos puede ser una manifestación de un tipo de reacción no infecciosa como las dermatosis neutrofílicas, el eritema nodular y la celulitis eosinofílica.

• Celulitis. Por lo general comienza en una puerta de entrada en la piel, diseminándose en dirección proximal como una lesión solitaria expansiva. Raras veces la infección de tejidos blandos puede seguir a la diseminación hematógena con múltiples zonas de infección. La celulitis muy a menudo es aguda y causada por S. aureus.

• Inflamación aguda. Debida a citocinas y superantígenos bacterianos más que a una infección fulminante de los tejidos.

• Infección crónica de tejidos blandos. Nocardiosis, esporotricosis y feohifomicosis.

ICD-9: 035 ∘ ICD-10: A46.0

• Infección aguda diseminada de los tejidos dérmicos y subcutáneos. Se caracteriza por una zona eritematosa, caliente e hipersensible de la piel. La vía de entrada de la infección suele ser evidente. El microorganismo patógeno más frecuente es S. aureus. La erisipela es una variante de celulitis que afecta a los linfáticos cutáneos y suele deberse a estreptococos hemolíticos β.

Epidemiolgía y etiología

Causas. Adultos: S. aureus y GAS.

Con menos frecuencia estreptococo hemolítico β: grupos B, C o G. Erysipelothrix rhusiopathiae (erisipeloide); P. aeruginosa, Pasteurella multocida, Vibrio vulnificus; Mycobacterium fortuitum complejo. En niños: neumococos, Neisseria meningitidis del grupo B (periorbitario). Las infecciones por Haemophilus influenzae de tipo b (Hib) son mucho menos frecuentes debido a la inmunización contra Hib.

Infecciones crónicas de tejidos blandos.Nocardia brasiliensis, Sporothrix schenckii, especies del género Madurella, especies del género Scedosporium, micobacterias no tuberculosas (NTM, nontuberculous mycobacteria).

Saliva y mordeduras de perros y gatos: P. multocida y otras especies del género Pasteurella, Capnocytophaga canimorsus (fig. 25-55).

Puerta de infección. Los microorganismos patógenos logran entrar a través de cualquier solución de continuidad de la piel o la mucosa. La tiña del pie y las úlceras de la pierna y los pies son puertas de entrada frecuentes. Las infecciones se presentan tras la bacteriemia/septicemia y la infección con diseminación cutánea.

Factores de riesgo. Defectos en la defensa del hospedador, diabetes mellitus, toxicomanías y alcoholismo, cáncer y quimioterapia antineoplásica, linfedema crónico (posmastectomía [fig. 25-25], episodio previo de celulitis o erisipela).

Después de entrar, la infección se disemina a los espacios de los tejidos y planos de separación (fig. 25-22) pues las hialuronidasas degradan las sustancias fundamentales que contienen polisacáridos, las fibrinolisinas digieren las barreras de fibrina y las lecitinasas destruyen las membranas celulares. Suele ser necesaria la desvitalización del tejido local para que sea posible la infección importante por bacterias anaerobias. El número de microorganismos infecciosos suele ser pequeño, lo que indica que la celulitis puede ser más una reacción a las citocinas y los superantígenos bacterianos que a la infección fulminante de los tejidos.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de fiebre y escalofríos pueden presentarse antes que sea clínicamente evidente la celulitis. La fiebre más alta (38.5ºC) y los escalofríos por lo general se asocian a infección por GAS. Hay dolor local e hipersensibilidad. Las infecciones necrosantes se acompañan de más dolor local y síntomas sistémicos.

Placa eritematosa, caliente, edematosa y brillante que se origina en la puerta de entrada. Aumenta de tamaño y se extiende en sentido proximal (figs. 25-23 y 25-24); los bordes por lo general están bien definidos, son irregulares y ligeramente elevados. En la placa pueden formarse vesículas, ampollas, erosiones, abscesos, hemorragia y necrosis (fig. 25-24). Linfangitis. Los ganglios linfáticos regionales pueden ser adenomegálicos e hipersensibles.

Distribución. Adultos. La pierna es la zona más frecuente (fig. 25-24). Brazo: en un varón joven, valorar la utilización de drogas intravenosas; en las mujeres, posmastectomía (fig. 25-25). Tronco: zona de herida quirúrgica. Cara: después de rinitis, conjuntivitis o faringitis; asociada a la colonización de las fosas nasales por S. aureus y de la faringe por GAS.

Variantes de celulitis según microorganismo patógeno

S. aureus: la puerta de entrada suele ser evidente; la celulitis es una extensión de la infección focal. Síndromes toxínicos: dermatitis exfoliativa y TSS. La endocarditis puede presentarse después de una bacteriemia.

Estreptococos hemolíticos β GAS (Streptococcus pyogenes) colonizan la piel y la bucofaringe. GBS y GGS colonizan la región anogenital (fig. 25-26). Las infecciones de tejidos blandos por estreptococos hemolíticos β se diseminan rápidamente por los vasos linfáticos cutáneos superficiales y se presentan como placas expansivas eritematosas e hipersensibles, es decir, erisipela (fig. 25-27). Después del parto, conocida como septicemia puerperal; la infección se puede extender hacia la cavidad pélvica. La celulitis por GBS ocurre en los recién nacidos; alta morbilidad y mortalidad. La infección por GAS con fascitis necrosante y TSS estreptocócico conlleva altas tasas de morbilidad y mortalidad.

E. rhusiopathiae: ocurre erisipeloide en individuos que manejan animales de caza, pollo y pescado. Placa inflamada y dolorosa con un borde elevado irregular muy bien definido que ocurre en la zona de inoculación, es decir, el dedo o la mano (fig. 25-28), diseminándose a la muñeca y al antebrazo. Color: rojo púrpura en etapa aguda; pardusco con resolución. Crece hacia la periferia con desvanecimiento central. Por lo general no hay síntomas sistémicos.

Ectima gangrenoso: variante infrecuente de infección necrosante de tejidos blandos causada por P. aeruginosa. Clínicamente se caracteriza por un centro infartado con un halo eritematoso que se expande rápidamente si no se da un tratamiento eficaz (fig. 25-29). Distribución: más frecuente en las axilas, la ingle y el perineo. El pronóstico depende del restablecimiento rápido de los defectos de las defensas del hospedador, por lo general al corregir la neutropenia. Cuando ocurre como una infección local sin bacteriemia, el pronóstico es mucho más favorable.

H. influenzae: ocurre principalmente en niños menores de 2 años de edad. Las zonas más frecuentes son carrillos, zona periorbitaria, cabeza y cuello. Las manifestaciones clínicas consisten en edema y un tono de eritema violáceo característico. La utilización de la vacuna contra Hib ha reducido considerablemente la frecuencia.

V. vulnificus, V. cholerae no-01 y no-0139. Trastornos subyacentes: cirrosis, diabetes, inmunodepresión, hemocromatosis y talasemia. Se presenta tras la ingestión de mariscos crudos o mal cocidos, gastroenteritis, bacteriemia con diseminación en la piel; también exposición de la piel al agua de mar. Se caracteriza por formación de ampollas, vasculitis necrosante (fig. 25-30). Por lo general en las extremidades; a menudo bilateral.

Aeromonas hydrophila: traumatismo relacionado con agua; herida preexistente. Hospedador con deficiencia inmunitaria. Afecta a la pierna. Infección necrosante de tejidos blandos.

C. canimorsus. Inmunodepresión o asplenia; exposición a la saliva o mordedura de perro. Produce septicemia fulminante y coagulación intravascular diseminada (véase fig. 25-57).

P. multocida: causa más frecuente de infección después de una mordedura de animal; infección de tejidos blandos.

Especies del género Clostridium. Relacionado con traumatismo; contaminación por suelo o heces; tumor intestinal maligno. La infección se caracteriza por producción de gas (crepitación con la palpación) y toxicidad generalizada acentuada. Es una infección necrosante.

Micobacterias no tuberculosas (pág. 579). Antecedente de una operación reciente, inyección, herida penetrante o tratamiento con corticoesteroide sistémico. Celulitis leve. Múltiples zonas de infección. No hay manifestaciones sistémicas.

Cryptococcus neoformans: el paciente siempre tiene deficiencia inmunitaria. Placa eritematosa, caliente, hipersensible y edematosa en la extremidad. Raras veces múltiples zonas no contiguas.

Mucormicosis. Por lo general ocurre en un individuo con diabetes no controlada.

Nocardiosis. Véase Infecciones cutáneas por Nocardia.

Eumicetoma. Véase Sección 26.

Cromoblastomicosis. Véase Sección 26.

Diagnóstico diferencial

Erisipelas y celulitis. Tromboflebitis de venas profundas, dermatitis por contacto temprano, urticaria, picadura de insectos (respuesta de hipersensibilidad), erupción farmacológica homotópica, eritema nodular, gota aguda y eritema migratorio (EM, erythema migrans).

STI necrosantes. Vasculitis, embolia con infarto de la piel, vasculopatía periférica, calcifilaxia, necrosis por warfarina, lesión traumática, crioglobulinemia, erupción farmacológica en el mismo lugar, piodermia gangrenosa y picadura por araña reclusa parda.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico se basa en las características morfológicas de la lesión y el contexto clínico, es decir enfermedades subyacentes, antecedente de viajes, exposición a animales, antecedente de mordedura y edad. Se confirma mediante cultivo en sólo 29% de los casos en pacientes inmunocompetentes. La sospecha de fascitis necrosante exige biopsia profunda inmediata y examen histopatológico de corte congelado.

Evolución

Con el diagnóstico y el tratamiento oportunos, la infección de tejidos blandos se resuelve mediante antibioticoterapia oral o parenteral.

Se presenta diseminación de la infección (linfáticos y vía hematógena) con zonas de infección metastásica si se retrasa el tratamiento eficaz. En pacientes con deficiencia inmunitaria, el pronóstico depende del restablecimiento inmediato de la inmunidad alterada, por lo general de la corrección de la neutropenia. Si no se efectúa desbridamiento quirúrgico, la fascitis necrosante es mortal.

Tratamiento

Antibioticoterapia general en dosis altas según el tipo y la sensibilidad del microorganismo.

• Se caracterizan por el avance rápido de la infección con necrosis considerable de tejidos blandos y la piel superpuesta. Fascitis necrosante.

• Causas. Causada por GAS β-hemolítico. Con menos frecuencia, grupos B, C o G. Las infecciones necrosantes de tejidos blandos también son causadas por P. aeruginosa, especies del género Clostridium e infección mixta por anaerobios.

• Vía de entrada. Puede comenzar profundamente en la zona de traumatismos leves no penetrantes (equimosis o distensión muscular). Traumatismo leve, laceración, punción con aguja o incisión quirúrgica en una extremidad. GAS puede diseminarse en esta zona durante la bacteriemia transitoria. Las variantes clínicas de infección necrosante de tejidos blandos difieren según el microorganismo causante, la ubicación anatómica de la infección y los trastornos subyacentes. La miositis necrosante estreptocócica ocurre como una miositis primaria. El TSS estreptocócico puede ocurrir con fascitis necrosante por GAS. GBS produce fascitis necrosante en incisiones de episiotomía.

• Diagnóstico. Es indispensable para comprender la patogénesis y determinar el tratamiento antimicrobiano y quirúrgico apropiado.

• Cuando la necrosis de la piel no es evidente, eldiagnóstico se debe sospechar si hay signos de septicemia grave o algunos de los síntomas o signos locales siguientes: dolor espontáneo intenso, edema indurado, ampollas, cianosis, palidez de la piel, hipestesia de la piel, crepitación, debilidad muscular y exudados fétidos.

Manifestaciones clínicas

Rubor local, edema, calor y dolor en la zona afectada, por lo general en una extremidad.

Las características clínicas aparecen en las primeras 36 a 72 h después del inicio: el tejido blando afectado adopta un color azul oscuro; aparecen vesículas o ampollas. La infección se disemina con rapidez por los planos fasciales (fig. 25-31). Sobreviene necrosis extensa de los tejidos blandos cutáneos. El tejido afectado puede estar insensible. Se manifiesta como una escara negra con borde irregular circundante de eritema. La fiebre y otros síntomas generales son prominentes a medida que el proceso inflamatorio se extiende con rapidez en el transcurso de algunos días. El TSS estreptocócico se debe a GAS, GBS, GCS y GGS. Los abscesos metastásicos pueden ocurrir a consecuencia de la bacteriemia. Se presenta tromboflebitis secundaria.

Diagnóstico diferencial

Piodermia gangrenosa, calcifilaxia, necrosis isquémica, necrosis por warfarina, úlcera por presión y picadura por araña reclusa parda.

Tratamiento

Desbridamiento quirúrgico. Es necesario el desbridamiento quirúrgico inmediato y completo del tejido necrótico en combinación con antimicrobianos en dosis altas.

ICD-9: 457-2 ∘ ICD-10: 189-1

• Un proceso inflamatorio que afecta a los conductos linfáticos subcutáneos.

• Causas

• Linfangitis aguda: GAS; S. aureus, otras bacterias.Virus del herpes simple.

• Linfangitis nodular subaguda a crónica: Mycobacterium marinum, otras NTM, Sporotrix schenkii y N. brasiliensis.

Manifestaciones clínicas

Linfangitis aguda. Puerta de entrada: pérdida de continuidad de la piel, herida, paroniquia por S. aureus, infección primaria por herpes simple. Dolor o eritema proximales a la solución de continuidad de la piel. Estrías lineales eritematosas y cordones linfáticos palpables, hasta de varios centímetros de diámetro, que se extienden de la lesión local a los ganglios linfáticos regionales (fig. 25-32), que por lo general están aumentados de tamaño e hipersensibles.

Linfangitis subaguda y crónica; linfangitis nodular; véase descripción en Nocardiosis, infección por NTM y esporotricosis.

Diagnóstico diferencial

Lesiones lineales en las extremidades. Dermatitis por contacto fitoalérgico (hiedra venenosa o roble), fitofotodermatitis y tromboflebitis superficial.

Linfangitis nodular. Infección por M. marinum, N. brasiliensis o S. schenckii.

Diagnóstico

La combinación de una lesión periférica aguda con estrías lineales eritematosas hipersensibles y dolorosas proximales que conducen hacia los ganglios linfáticos regionales es diagnóstica de linfangitis. Se aísla S. aureus o GAS de la puerta de entrada.

Evolución

Se resuelve con el diagnóstico y el tratamiento correctos. La bacteriemia con infección metastásica en diversos órganos es infrecuente si se da tratamiento adecuado.

Tratamiento

El antibiótico depende del microorganismo causante.

• Herida. Lesión en la cual se efectúa una incisión quirúrgica en la piel o bien ocurre una lesión traumática (herida abierta) o en la que un traumatismo de fuerza contusa produce una contusión (herida cerrada). Infección por herida: la piel y todas las heridas están colonizadas por bacterias y otros microorganismos, es decir, microbioma cutáneo. La infección se caracteriza por dolor, hipersensibilidad, secreción purulenta, eritema, calor y se debe diagnosticar con base en los cuadros clínicos y el cultivo.

Etiología y epidemiología

Clasificación. Heridas traumáticas: heridas abiertas o cerradas (fig. 25-33). Heridas quirúrgicas: infección en incisiones quirúrgicas (fig. 25-34). Heridas por quemaduras: la herida por quemadura es colonizada superficialmente por S. aureus; infección de herida quirúrgica relacionada con quemadura abierta; celulitis de herida por quemadura; infección penetrante de heridas por quemadura sujetas a desbridamiento (fig. 25-35). Úlceras crónicas: insuficiencia arterial; insuficiencia venosa; úlceras neuropáticas y diabetes mellitus; úlceras por presión (úlceras de decúbito) (figs. 25-36 a 25-38). Mordeduras: animales; humanos; insectos.

Epidemiología. S. aureus es el microorganismo patógeno más frecuente en las infecciones de heridas, MSSA y cada vez más MRSA. La infección de las heridas quirúrgicas tiene 10 veces más probabilidades de presentarse en pacientes que portan S. aureus en las fosas nasales. Las infecciones intrahospitalarias o las relacionadas con la atención a la salud (con más frecuencia infecciones de la herida quirúrgica) son las complicaciones más frecuentes que afectan a los pacientes hospitalizados.

Patogénesis. Las heridas al principio son colonizadas por microflora de la piel o microorganismos introducidos. En algunos casos, estos microorganismos proliferan y producen una respuesta inflamatoria del hospedador que se define como infección.

Manifestaciones clínicas

Infección local. Hipersensibilidad en la zona de la herida, eritema, calor, secreción purulenta e induración. Infección penetrante: malestar general, anorexia, hinchazón, fiebre y escalofríos. Síndrome de septicemia: fiebre e hipotensión.

Tipos de infecciones quirúrgicas. Infección superficial de la herida, infección de la herida con infección de tejidos blandos, es decir, celulitis y erisipela, absceso de tejidos blandos, infecciones necrosantes de tejidos blandos y tétanos.

Diagnóstico diferencial

Dermatitis por contacto alérgico (p. ej., neomicina), piodermia gangrenosa y vasculitis.

Diagnóstico

Dado que todas las heridas abiertas son colonizadas por microorganismos, el diagnóstico de la infección se basa en las características clínicas de la herida. El cultivo de la herida permite identificar al posible microorganismo patógeno.

Tratamiento

Aunque todas las heridas precisan tratamiento, sólo las lesiones infectadas exigen tratamiento antimicrobiano.

• Las bacterias colonizan la piel y la mucosa (microbioma mucocutáneo), se reproducen localmente y producen toxinas que causan trastornos mucocutáneos locales y sistémicos.

• Síndromes clínicos causados por estas toxinas:

• S. aureus

• Impétigo ampollar (figs. 25-12 y 25-13).

• Dermatitis exfoliativa estafilocócica. Forma generalizada con epidermólisis considerable, seguida de descamación (figs. 25-39 y 25-40).

• TSS. Forma abortiva y fiebre escarlatina estafilocócica.

• GAS

• Fiebre escarlatina

• TSS estreptocócico

• Bacillus anthracis: ántrax

• Corynebacterium diphtheriae: difteria

• Clostridium tetani: tétanos

ICD-9: 695.81 ∘ ICD-10: L00

• Causas.S. aureus que produce toxinas exfoliativas. Se presenta en recién nacidos y en niños pequeños.

• Patogénesis. Sobreviene la enfermedad después de la síntesis y absorción de toxinas y la respuesta del hospedador subsiguiente iniciada por la toxina. Las exotoxinas desdoblan desmogleína-1 en los desmosomas de la capa celular granulosa de la epidermis que se unen a las células adyacentes. Las exotoxinas son proteasas que desdoblan desmogleína-1, la cual normalmente mantiene juntas las capas granulosa y espinosa. Los anticuerpos antitoxina protegen contra la epidermólisis tóxica aguda y el síndrome de choque tóxico.

Manifestaciones clínicas

Véase “Impétigo ampollar” en las figuras 25-12 y 25-13. Ampollas purulentas flácidas e intactas, en conglomerados. La rotura de las ampollas produce lesiones erosivas eritematosas húmedas o encostradas. Las lesiones a menudo se conglomeran en una zona intertriginosa.

Forma generalizada. Al principio se presentan cambios exfoliativos provocados por la toxina: exantema escarlatiniforme maculoso (síndrome de fiebre escarlatina estafilocócica) o eritema difuso, mal definido y un aspecto de lija, punteado y fino. En 24 h, el eritema se intensifica y la piel afectada se vuelve hipersensible. En un inicio, ocurre alrededor de los orificios en la cara, el cuello, las axilas y las ingles; se vuelve más generalizado en un lapso de 24 a 48 h. La epidermólisis superficial es más acentuada alrededor de los orificios en la cara; en las zonas flexoras sobre cuello, axilas, ingles, zonas antecubitales y en la espalda (puntos de presión). Con la epidermólisis, la epidermis tiene aspecto arrugado y puede retirarse con presión suave (la piel se parece a un paño húmedo) (signo de Nikolsky) (fig. 25-39). En algunos lactantes, se presentan ampollas flácidas. La epidermis descubierta forma erosiones con una base húmeda eritematosa (fig. 25-39). Tras la descamación quedan cicatrices (fig. 25-40).

La mucosa no resulta afectada. El TSS, en comparación, se manifiesta por eritema de la mucosa.

Diagnóstico diferencial

Síndrome de Kawasaki, reacciones adversas de la piel a los fármacos y fiebre escarlatina.

Diagnóstico

El cuadro clínico se confirma mediante los cultivos de bacterias.

Evolución

Con la antibioticoterapia adecuada, las zonas de desnudamiento superficial cicatrizan en un lapso de tres a cinco días al ocurrir la descamación generalizada; no quedan cicatrices.

Tratamiento

Antibióticos multiorgánicos para tratar la infección y detener la producción de toxina.

ICD-9: 040.82 ∘ ICD-10: A48.3

• Causas.S. aureus productor de exotoxina (TSST-1), con menos frecuencia GAS.

• TSS estafilocócico

• El TSS menstrual (MTSS)

• El TSS no menstrual (NMTSS) ocurre secundario a una amplia gama de infecciones por S. aureus primarias y secundarias de dermatosis subyacentes.

• TSS estreptocócico. Infección de la piel o los tejidos blandos con producción de toxinas.

Manifestaciones clínicas

Inicio rápido de fiebre, hipotensión que no responde al tratamiento e insuficiencia multiorgánica. Se presenta un exantema.

Eritrodermia escarlatiniforme generalizada, más intensa alrededor de la zona infectada. Eritema que palidece con la presión, “quemadura solar indolora”. Se desvanece al cabo de tres días de su aparición. Edema. Mucosas: eritema. Úlceras: boca, esófago y vagina.

Descamación. Comienza una semana después del inicio de las lesiones de la piel: piel del tronco, la cara y las extremidades, que se acompaña de descamación de las palmas, las plantas y los dedos de las manos y los pies.

Mucosas. Ojos: eritema intenso y congestión de las conjuntivas bulbares. Hemorragias subconjuntivales. Boca: Eritema de las mucosas de la boca, la lengua, la faringe y la membrana timpánica. Lengua en fresa. Úlceras: boca y esófago.

Genitales: eritema vaginal y úlceras.

Manifestaciones generales. Fiebre. La hipoperfusión de órganos produce disfunción renal y miocárdica, hipervolemia y síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Las complicaciones tardías comprenden gangrena periférica, debilidad muscular, astenia persistente y disfunción neuropsiquiátrica.

Evolución

El TSS estreptocócico tiene una mortalidad de 25 a 50%. NMTSS: 6.4% de mortalidad; MTSS: 2.5% de mortalidad.

Tratamiento

Antibiótico multiorgánico para tratar la infección y detener la producción de toxina. Tratamiento de apoyo.

ICD-9: 034 ∘ ICD-10: A38

• Causas

• Estreptococo β-hemolítico del grupo A (GAS) (S. pyogenes), cepas productoras de toxina eritrógena.

• S. aureus productor de toxina exfoliativa (ET, exfoliative toxin).

Manifestaciones clínicas

Infección. Faringitis, amigdalitis. Herida quirúrgica o de otro tipo infectada; dermatosis infectadas en forma secundaria.

Síndrome por toxinas (fiebre escarlatina). El paciente puede tener aspecto grave con fiebre alta, fatiga, faringitis, cefalea, náusea, vómito y taquicardia. Linfadenitis cervical anterior que acompaña a la faringitis o a la amigdalitis. El exantema escarlatiniforme ocurre en personas no inmunes.

Exantema. Cara con rubefacción y palidez perioral. Un eritema finamente punteado se comienza a notar en la parte superior del tronco (fig. 25-41); puede estar acentuado en los pliegues de la piel como cuello, axilas, ingle, fosas antecubital y poplítea; petequias lineales (signo de Pastia) ocurren en los pliegues corporales. Por lo general no ocurren lesiones en las palmas y las plantas.

Las lesiones punteadas iniciales se vuelven confluentes y eritematosas, es decir, escarlatiniformes. La intensidad del exantema varía de eritema leve a moderado circunscrito al tronco debido a una erupción purpúrica extensa.

El exantema se desvanece al cabo de cuatro a cinco días y se acompaña de descamación en el cuerpo y las extremidades y de una exfoliación laminoide en las palmas y los dedos y en las plantas y los dedos de los pies. En las infecciones asintomáticas o leves, el exantema y la faringitis pueden pasar inadvertidos. En este caso, el paciente puede buscar consulta médica sólo cuando se nota la exfoliación en la mano y las plantas.

Enantema. Faringe de color rojo carnoso. Manchas de Forchheimer: pequeñas máculas eritematosas en el paladar duro y blando y la úvula. El eritema punteado y las petequias pueden ocurrir en el paladar. Lengua blanca: al principio está blanca con papilas eritematosas difusas y edematosas (lengua en fresa blanca) (fig. 25-42). Lengua en fresa roja: hacia el cuarto o quinto día, se esfacela la membrana hiperqueratósica y la mucosa lingual adopta un aspecto rojo brillante (fig. 25-42).

Secuelas no supurativas. Fiebre reumática aguda: inicio una a cuatro semanas después que comienza la faringitis. La frecuencia de fiebre reumática aguda ha disminuido notablemente durante los últimos cinco decenios.

Glomerulonefritis aguda. Es más frecuente después del impétigo por cepas nefritógenas de GAS (de tipos 4, 12, 2, 49 y 60).

Psoriasis en gotas (Sección 3).

El eritema nodular se puede presentar después si la infección no se trata (Sección 7).

Diagnóstico diferencial

Exantema vírico, erupción adversa de la piel, síndrome de Kawasaki y mononucleosis infecciosa.

Diagnóstico

Pruebas rápidas de antígeno directo: se utilizan para detectar antígenos de GAS en muestras de frotis de la faringe. Se aísla GAS en el cultivo de la muestra de la faringe o de la herida. Los hemocultivos raras veces son positivos. Criterios de Centor para el diagnóstico de faringitis estreptocócica aguda: antecedente de fiebre; exudados amigdalinos y adenopatía cervical anterior dolorosa; no se presenta tos.

Tratamiento

Antibióticos multiorgánicos para tratar la infección y evitar las secuelas no purulentas. La penicilina general es el fármaco de elección y son alternativas eritromicina, azatioprina, claritromicina o cefalosporinas.

ICD-9: 022 ∘ ICD-10: A22

• Causas.B. anthracis es un bacilo aerobio, no móvil, grampositivo. Zoonosis. Las esporas pueden permanecer latentes en el suelo durante decenios. La germinación leve ocurre en la zona primaria y da por resultado edema local y necrosis. Infección primaria: piel, pulmonar y del tubo digestivo. Patogénesis: mediada por toxina.

• Transmisión. Zoonosis de mamíferos, sobre todo herbívoros. Las infecciones humanas se deben al contacto con animales salvajes y domésticos contaminados o productos de animales. No ocurre la transmisión entre humanos. Bioterrorismo (2001). Con riesgo: granjeros, pastores de rebaños, trabajadores de rastros y textiles.

• Carbunco cutáneo. Contribuye con 95% a los casos de ántrax en Estados Unidos.

Manifestaciones clínicas

Herida o abrasión en las zonas expuestas de la cabeza, el cuello y las extremidades. Pápula pruriginosa, indefinida e indolora (se parece a una picadura de insectos) aparece tres a cinco días después de la introducción de endosporas. En uno a dos días evoluciona a vesícula(s) ± hemorragia + necrosis. Las vesículas se rompen y forman úlceras con edema local considerable (fig. 25-43) y tarde o temprano forman escaras secas (1 a 3 cm).

Se pueden formar lesiones satélites en una linfangitis nodular en la parte proximal de la extremidad edematosa (fig. 25-43).

Edema. Más extenso en la cabeza y el cuello.

Diagnóstico diferencial

Ectima, picadura por araña reclusa parda, tularemia ulceroglandular, ectima contagiosa y muermo.

Diagnóstico

Aislamiento de B. anthracis de las lesiones cutáneas, la sangre o las secreciones respiratorias o mediante la determinación de anticuerpos específicos en la sangre de personas con síntomas sospechosos.

Evolución y tratamiento

La tasa de mortalidad en personas no tratadas con carbunco cutáneo es 20%, aproximadamente. La penicilina general es el fármaco de elección y las alternativas son eritromicina, azatioprina, claritromicina o cefalosporinas.

ICD-9: 032 ∘ ICD-10: A30

• Causas.Corynebacterium diphtheria. Los casos en países industrializados son en extremo infrecuentes.

• Patogénesis. Infección circunscrita causada por cepas toxígenas y no toxígenas. La infección aguda puede afectar a cualquier mucosa o herida en la piel. La toxina produce miocarditis y neuropatía periférica.

Manifestaciones clínicas

Difteria cutánea. Herida inespecífica.

Faringe. Membrana gris adhesiva en la puerta de entrada en la faringe. La difteria respiratoria suele deberse a cepas toxicógenas (tox+).

Miocarditis. Arritmias, bloqueo cardiaco e insuficiencia cardiaca.

Polineuritis. La neuropatía suele afectar primero a los pares craneales: diplopía, voz farfullante y dificultad para la deglución.

Diagnóstico

Se establece por el aislamiento de C. diphtheria en cultivo de la herida.

Tratamiento

Penicilina, eritromicina y antitoxina.

Vacunación. La inmunidad contra la vacuna cede con el tiempo. Se recomiendan refuerzos cada 10 años.

ICD-9: 037 ∘ ICD-10: A33

• Causa. C. tetani. Las esporas viven en el suelo durante años. Germinan en las heridas con un bajo potencial de oxidación-reducción (tejidos desvitalizados, cuerpos extraños o infección activa).

• Patogénesis. C. tetani libera una neurotoxina potente que produce un aumento del tono muscular y espasmos.

• Demografía. El tétanos afecta a personas no inmunizadas, personas parcialmente inmunizadas o individuos completamente inmunizados que no logran mantener una inmunidad adecuada con dosis de refuerzo de la vacuna. Personas con riesgo: ancianos, recién nacidos, trabajadores inmigrantes y usuarios de drogas inyectables. Actividades: granja, jardinería y otras actividades al aire libre. Sin inmunización, el tétanos ocurre predominantemente en recién nacidos y en otros niños pequeños.

Manifestaciones clínicas

Se presenta tras la inoculación de esporas en la piel. El periodo de incubación es de cinco días a 15 semanas. Promedio: ocho a 12 días.

Zona de infección. Herida traumática leve; herida por punción, laceración o abrasión.

Infección secundaria. Uso de drogas inyectables (“subcutánea”), úlceras en la piel, gangrena, pernio, quemaduras, heridas quirúrgicas, parto o aborto; abscesos e infección del oído medio.

Tétanos. Comienza con espasmos leves de los músculos de la mandíbula, es decir, trismo. Los espasmos también pueden afectar a tórax, cuello, espalda y músculos abdominales. Los espasmos de los músculos de la espalda a menudo producen arqueo, llamados opistótonos (fig. 25-44). En ocasiones los espasmos afectan a los músculos de la respiración. Tetania: la acción muscular prolongada produce contracciones bruscas, potentes y dolorosas de grupos musculares; puede causar fracturas y desgarros musculares. Otros síntomas: babeo, hiperhidrosis, fiebre, espasmos de la mano o el pie, irritabilidad, dificultad para la deglución, micción o defecación no controladas.

Tratamiento

Se proporciona tratamiento de apoyo, lo que comprende cuidados de la herida. Antibióticos y antitoxina. Se puede utilizar sulfato de magnesio y betabloqueadores para tratar los espasmos musculares y los problemas cardiacos.

• Causas. Especies del género de bacterias Nocardia. Actinomicetos anaerobios grampositivos saprofíticos que viven en el suelo. Actynomices se clasificaron incorrectamente como hongos. N. brasiliensis suele producir la enfermedad limitada a la piel. La infección ocurre después de la inoculación traumática en la piel de la extremidad.

Manifestaciones clínicas

Celulitis. Inflamación una a tres semanas después de la inoculación traumática. Eritema expansivo, induración; firme, no fluctuante. La infección no tratada puede avanzar y afectar a músculos adyacentes, tendones, huesos y articulaciones. La diseminación es infrecuente.

Linfangitis nodular. Comienza como nódulo en la zona de inoculación. Si no se trata, la infección se extiende hacia los vasos linfáticos con nódulos subcutáneos lineales.

Nocardiosis cutánea. El nódulo ocurre en la zona de inoculación (fig. 25-45), con más frecuencia en los pies o las manos. Si no se trata, la infección se expande para formar placas con trayectos fistulosos y formación de fístulas (fig. 25-46). Al igual que con el eumicetoma, pueden verse granos (masas densas de filamentos bacterianos que se extienden en dirección radial a partir de un núcleo central) en el pus secretado y en el tejido. Después de años, puede ocurrir deformidad de la extremidad con afectación de la estructura anatómica adyacente.

Nocardiosis diseminada con afectación de la piel. La mayoría de los casos ocurre por defectos en la defensa del hospedador.

Diagnóstico

Granos y microorganismo en la secreción purulenta o en las muestras histológicas. Se aísla y se determina la especie de Nocardia en pus, exudado o tejido. Las sensibilidades se determinan en el microorganismo aislado.

Diagnóstico diferencial

Linfangitis nodular. Esporotricosis e infección por NTM.

Actinomicetoma. Eumicetoma.

Evolución

Tiende a la recidiva, sobre todo con las defensas defectuosas del hospedador.

Tratamiento

La combinación de sulfametoxazol y trimetoprim puede ser más eficaz que una sulfonamida sola. Minociclina, en dosis de 100 mg/12 h.

• Rickettsias. Bacterias gramnegativas. Cocobacilos/bacilos cortos; ubicación obligada y persistencia en células eucarióticas.

• Es transmitida al ser humano por artrópodos; garrapatas, ácaros, pulgas, piojos; reservorios mamíferos; los seres humanos son hospedadores incidentales.

• Trastornos por rickettsias. Grupo de fiebres maculosas, grupo del tifus, grupo del tifus de las malezas.

Manifestaciones clínicas

Exposición a vectores o reservorios animales, viajes o residencia en lugares endémicos (http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/submenus/sub_typhus.htm).

Mancha negra. Lesión en forma de moneda con escara central y halo eritematoso en el punto de una picadura de un vector que se alimenta.

Exantema. Máculas-pápulas. Excepción: rickettsiosis exantemática con pápulas-vesículas.

Manifestaciones subsiguientes que varían según el microorganismo patógeno. Puede volverse hemorrágica con vasculitis.

Diagnóstico

Se confirma mediante muestras de sueros pares después de la convalecencia o la demostración de las rickettsias.

Dermopatología. Las rickettsias se multiplican en las células endoteliales de pequeños vasos sanguíneos y producen vasculitis con necrosis y trombosis.

Evolución

Las rickettsias pueden causar infecciones potencialmente mortales. Orden decreciente de frecuencia de mortalidad de casos: R. rickettsii (fiebre exantemática de las Montañas Rocosas [RMSF]); R. prowazekii (tifus epidémico transmitido por el piojo); Orientia tsutsugamushi (tifus de las malezas); R. conorii (fiebre botonosa mediterránea); R. typhi (tifus murino endémico); en casos infrecuentes, otros microorganismos del grupo de las fiebres exantemáticas.

Tratamiento

La doxiciclina es el fármaco de elección, 100 mg/12 h por vía oral. Alternativas: ciprofloxacina y cloranfenicol.

ICD-9: 082.9 ∘ ICD-10: A77.0

• Exantema característico: Máculas y pápulas.

• RMSF R. rickettsia.

• Tifus botonosa por las garrapatas: R. conorii; tifus por la garrapata siberiana: R. sibirica; tifus por la garrapata australiana: R. australis; fiebre exantemática oriental: R. japonica; fiebre por picadura de garrapata africana: R. africae, etcétera.

• Rickettsiosis R. akari.

• Transmisión.Vector: diversas garrapatas Ixodes. Distribución mundial. Las rickettsias se transmiten por las larvas y las ninfas inmaduras muy pequeñas; a menudo pasa inadvertida su adherencia.

• Inoculación. Picadura; la excoriación en la zona donde se alimenta inocula rickettsias en el líquido del cuerpo de la garrapata o en las heces. Antecedente de viajes: viaje reciente o residencia en una región endémica, p. ej., safari reciente en África, viajes de aventura, servicio militar en África con fiebre debida a picadura de garrapata africana.

Manifestaciones clínicas

Periodo de incubación: en promedio siete días después de la picadura de garrapata. Inicio súbito de síntomas en 50% de los pacientes. Más frecuente: cefalea y fiebre; también escalofríos, mialgias, artralgias, malestar general y anorexia.

Mancha negra en el lugar de inoculación. Una escara de inoculación: se forma una pápula en el lugar de la picadura y evoluciona a una úlcera indolora con costra negra y con un halo eritematoso (fig. 25-47) en tres a siete días. Ocurre en todas las fiebres exantemáticas excepto en la RMSF.

Exantemas. Alrededor de tres a cuatro días después de la aparición de la mancha negra, aparecen máculas y pápulas eritematosas en el tronco. Después pueden diseminarse para afectar cara, extremidades, palmas y plantas. La densidad de la erupción se intensifica durante los siguientes días. En los casos graves, las lesiones pueden volverse hemorrágicas.

Distribución. Patrón similar de diseminación y distribución en todas las fiebres exantemáticas: tronco, extremidades, cara (centrífuga) —excepto RMSF, que aparece primero en las muñecas y los tobillos y se disemina en dirección centrípeta.

Manifestaciones sistémicas. Conjuntivitis, faringitis, fotofobia. Síntomas del sistema nervioso central (CNS, central nervous system): confusión, estupor, delirio, convulsiones y coma; frecuente en la RMSF pero no se observa en otras fiebres exantemáticas.

Diagnóstico diferencial

Exantemas víricos, erupción medicamentosa y vasculitis.

ICD-9: O82.0 ∘ ICD-10: A77

• Causas. Rickettsia rickettsii.

• Transmisión. “Picadura” de garrapata infectada; sólo 60% de los pacientes se percatan de la picadura de garrapata previa. Es más frecuente durante la primavera en el sureste de Estados Unidos: cuatro estados (Carolina del Norte, Oklahoma, Tennessee y Carolina del Sur) contribuyen con 48% a los casos estadounidenses; cada año se reportan 600 casos de RMSF en Estados Unidos.

Diagnóstico

Los datos clínicos, epidemiológicos y serológicos del convaleciente establecen el diagnóstico de una rickettsiosis del grupo de las fiebres exantemáticas.

Evolución

En Francia y en España, la tasa de mortalidad es similar a la de la RMSF. Las fiebres exantemáticas suelen ser más leves en los niños. Las tasas de morbilidad y mortalidad son más altas (hasta 50%) en individuos con diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca o alcoholismo.

Manifestaciones clínicas

Inicio brusco de síntomas. Se presenta fiebre, escalofríos y temblores; anorexia, náusea y vómito; malestar general e irritabilidad, cefalea intensa y mialgias. Puede parecerse a un abdomen agudo, colecistitis aguda o apendicitis aguda. Es infrecuente la mancha negra en la RMSF.

Exantema inicial: máculas de 2 a 6 mm, de color de rosa, que palidecen con la presión (figs. 25-48 y 25-49). En uno a tres días evolucionan a pápulas de color rojo profundo (fig. 25-50). Es característico que el exantema comience en las muñecas, los antebrazos y los tobillos y un poco después en las palmas y las plantas. Al cabo de seis a 18 h, se disemina en dirección centrípeta hacia los brazos, los muslos, el tronco y la cara.

Exantema tardío: en dos a cuatro días se vuelve hemorrágico y ya no palidece con la presión. Edema local. El exantema hemorrágico puede ocurrir en las palmas y las plantas. La necrosis se presenta en las extremidades acrales después de la hipotensión prolongada.

Fiebre sin máculas: trece por ciento de los casos. Se acompaña de una mayor tasa de mortalidad debido al retraso del diagnóstico.

Diagnóstico

Las manifestaciones clínicas y las características epidemiológicas son más importantes que un diagnóstico de laboratorio en la RMSF en etapa inicial. Se sospecha en niños febriles, adolescentes y varones mayores de 60 años de edad con exposición a garrapatas en zonas endémicas. El diagnóstico se establece por los datos clínicos y se confirma más tarde. Sólo 3% de los pacientes con RMSF presentan la tríada consistente en exantema, fiebre y antecedente de picadura de garrapata durante los primeros tres días de la enfermedad.

Evolución

La evolución grave se asocia a la edad mayor, el retraso en el diagnóstico, las demoras o la falta de tratamiento y es más frecuente en varones, individuos de ascendencia africana y en aquellos con alcoholismo o deficiencia de G6PD. La tasa de mortalidad es de 1.5% con una picadura de garrapata comprobada, pero 6.6% si se desconoce la exposición a una garrapata. La RMSF fulminante, definida como una enfermedad mortal cuya evolución es extraordinariamente rápida (es decir, cinco días desde el inicio hasta la muerte), por lo general se caracteriza por el inicio inmediato de signos neurológicos y exantema tardío o nulo. En los casos no complicados, la defervescencia suele ocurrir al cabo de 48 a 72 h después del inicio del tratamiento.

ICD-9: O83.2 ∘ ICD-10: A79.1

• Epidemiología. R. akari. Vector: ácaro de los ratones (Liponyssoides sanguineus), otros ácaros; transmisión transovárica. Distribución geográfica: Estados Unidos, Europa, Rusia, Sudáfrica, Corea.

Tratamiento

Doxiciclina.

Manifestaciones clínicas

Mancha negra (fig. 25-51). En el punto de la picadura de garrapata.

Exantema. Dos a seis días después del inicio de síntomas no específicos, aparecen máculas y pápulas eritematosas. Pueden evolucionar a vesículas características (exantemas); pueden ocurrir erosiones encostradas. Las lesiones por lo general curan sin dejar cicatriz.

Evolución

La fiebre se resuelve en seis a 10 días sin tratamiento con doxiciclina.

Diagnóstico diferencial

Exantemas víricos, varicela, pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda.

ICD-9: 421 ∘ ICD-10: I33

• Inflamación del endocardio. Infecciosa y no infecciosa. Por lo general de válvulas cardiacas. Se caracteriza por vegetaciones que constan de fibrina, plaquetas, células inflamatorias (y microcolonias de microorganismo si la endocarditis es infecciosa).

• Endocarditis infecciosa. Ocurre en zonas de endotelio o endocardio alterado. El fenómeno patógeno primario es la adherencia bacteriana a las válvulas lesionadas durante la bacteriemia transitoria. Las bacterias crecen en las lesiones cardiacas, es decir, vegetaciones, con extensión local y daño cardiaco. Después, la embolización séptica ocurre en piel, riñones, bazo, cerebro, etcétera. Los complejos inmunitarios circulantes pueden originar glomerulonefritis, artritis o diversas manifestaciones mucocutáneas de vasculitis. La embolización de fragmentos vegetativos da por resultado infección e infarto de tejidos distantes.

• La endocarditis bacteriana aguda rápidamente daña estructuras cardiacas, se disemina por vía hematógena a regiones extracardiacas y puede evolucionar hasta la muerte en algunas semanas.

• La endocarditis bacteriana subaguda (SBE, subacute bacterial endocarditis) produce daño estructural con lentitud, raras veces es causa de infección metastásica y es gradualmente progresiva a menos que se complique por un fenómeno embólico importante o un aneurisma micótico roto.

• Endocarditis no infecciosa: ocurre en válvulas previamente no dañadas. Estado hipercoagulable. Endocarditis murántica. Endocarditis de Libman-Sacks.

• Diagnóstico: se basa en las manifestaciones clínicas, el ecocardiograma y los hemocultivos.

Manifestaciones clínicas

Émbolos arteriales sépticos. Son frecuentes en la endocarditis aguda por S. aureus. Infección circunscrita por diseminación hematógena (fig. 25-52); se pone de manifiesto en hasta 50% de los pacientes.

Ganglios de Osler. Nódulos dolorosos y eritematosos que más a menudo se localizan en los pulpejos de los dedos de las manos y los pies de algunos pacientes con endocarditis infecciosa.

Lesiones de Janeway. Lesiones sin hipersensibilidad, eritematosas y nodulares que muy a menudo se presentan en las palmas y las plantas (fig. 25-53) de algunos pacientes con endocarditis infecciosa.

Hemorragias lineales. Una pequeña hemorragia subungueal longitudinal lineal, al principio de color rojo y después pardo. Aparecen en el tercio medio del lecho ungueal en la SBE.

Lesiones petequiales. Máculas pequeñas, que no palidecen con la presión, de color pardo rojizo. Se presentan en las extremidades, la porción superior del tórax, las mucosas (conjuntivas [fig. 25-54], paladar). Aparecen en brotes. Se desvanecen después de algunos días (20-40%).

Máculas de Roth. Es una mancha blanca en la retina cercana al nervio óptico, a menudo rodeada por hemorragias; también se observa en la anemia perniciosa y en la leucemia.

Embolia séptica. Máculas hemorrágicas, pápulas o nódulos dolorosos por lo general de ubicación acral.

Evolución y tratamiento

Varía con la cardiopatía subyacente y la salud inicial del paciente, al igual que con las complicaciones que ocurren. Complicaciones: insuficiencia cardiaca congestiva, accidente cerebrovascular, otras embolizaciones multiorgánicas, embolización pulmonar séptica. La afectación de la válvula aórtica tiene más riesgo de muerte o necesidad de tratamiento quirúrgico. Se utilizan antibióticos.

ICD-9: 995.91 ∘ ICD: A40

• La septicemia es un estado inflamatorio de todo el organismo en respuesta a la infección. La variante grave se complica con el síndrome de disfunción orgánica múltiple. La septicemia se presenta con el microorganismo patógeno en la sangre que origina infección.

• Se caracteriza por fiebre o hipotermia, taquipnea, taquicardia y, en casos graves, síndrome de disfunción orgánica múltiple.

• Epidemiología. Setecientos cincuenta mil casos en Estados Unidos cada año; >200 000 decesos. Dos tercios de los casos ocurren en personas hospitalizadas por otras enfermedades. La incidencia está aumentando. Factores de riesgo: edad creciente, trastornos concomitantes previos, utilización de antibióticos, defectos de la defensa del hospedador, catéteres para acceso venoso y ventilación mecánica.

Manifestaciones clínicas

Infecciones cutáneas como fuente de septicemia: infecciones superficiales de la piel, infecciones de tejidos blandos, heridas. E. gangrenosum (fig. 25-29); P. aeruginosa con más frecuencia.

Exantema. Véase meningococemia y RMSF (fig. 25-48).

Petequias. La ubicación cutánea y bucofaríngea indica infección meningocócica; con menos frecuencia se debe a H. influenzae. En un paciente con picadura de garrapata que vive en una zona endémica, RMSF (fig. 25-50).

Lesiones ampollosas hemorrágicas. V. vulnificus en el paciente (diabetes mellitus, enfermedad hepática) con antecedente de consumo de almejas u ostiones crudos (fig. 25-30).

Coagulación intravascular diseminada. Véase Sección 20 (fig. 20-3).

Hipotensión prolongada grave con necrosis acral de los dedos de las manos y los pies (figs. 25-52 y 25-55).

Evolución y tratamiento

La septicemia en etapa inicial es reversible; el choque séptico conlleva una alta morbilidad. Se administran antibióticos en dosis altas más el tratamiento de la coagulación intravascular diseminada.

ICD-9: 036.9 ∘ ICD-10: A39

• Causas.N. meningitidis coloniza la nasofaringe. Sólo infecta al ser humano; no hay reservorios animales. Se disemina por el contacto interpersonal a través de las gotitas de secreciones respiratorias.

• Demografía. La enfermedad ocurre en forma esporádica en todo el mundo. Es más alta la morbilidad de la enfermedad en las epidemias cíclicas que se presentan en el cinturón africano de la meningitis.

Manifestaciones clínicas

Máculas y pápulas pequeñas de color rosa, que palidecen con la presión, se presentan poco después que comienza la enfermedad (fig. 25-56). Con la friabilidad vascular y la hemorragia ocurren petequias y equimosis. Primero se presentan en tobillos, muñecas, axilas, mucosas y conjuntivas. Puede verse un grupo de petequias en los puntos de presión, por ejemplo, donde se ha insuflado el manguito para presión arterial. Las equimosis y la púrpura pueden avanzar a las ampollas hemorrágicas, presentar necrosis y ulcerarse. Las lesiones hemorrágicas necróticas confluentes pueden tener necrosis de formas extrañas, grisáceas a negras, es decir, púrpura fulminante, que acompañan a la coagulación intravascular diseminada (DIC) en la enfermedad fulminante (fig. 25-57).

Meningococemia. Septicemia. Los meningococos entran en el torrente circulatorio y se multiplican y lesionan las paredes de los vasos sanguíneos ocasionando hemorragia hacia la piel y los órganos. Se caracteriza por la presentación de choque e insuficiencia orgánica múltiple. Puede ocurrir gangrena periférica que precise amputación en quienes sobreviven.

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen. Septicemia meningocócica fulminante caracterizada por fiebre alta, choque, púrpura generalizada, coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia e insuficiencia suprarrenal.

Meningitis meningocócica. La bacteriemia puede originar la diseminación en muchos órganos, sobre todo en las meninges. Los síntomas de meningitis meningocócica son los correspondientes a la meningitis bacteriana característica, es decir, fiebre, cefalea, rigidez de la nuca y neutrófilos polimorfonucleares (PMN, polymorphonuclear neutrophils) en el líquido cefalorraquídeo.

Meningococemia crónica. Bacteriemia intermitente. La replicación lenta origina diseminación en diversos órganos: meninges, pericardio, grandes articulaciones y piel. La reacción inflamatoria del hospedador se limita a las zonas de la diseminación.

Diagnóstico diferencial

Erupciones cutáneas adversas por fármacos, vasculitis, RMSF y endocarditis infecciosa.

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo del microorganismo causante precisa el aislamiento de meningococos en la sangre o en la zona local de la infección.

Evolución

El inicio de los síntomas es súbito y la muerte puede presentarse al cabo de algunas horas. En hasta 10 a 15% de los sobrevivientes ocurren problemas neurológicos persistentes, tales como sordera, trastornos del lenguaje, pérdida de extremidades, retraso mental y parálisis.

Tratamiento

Antibioticoterapia en dosis altas y tratamiento de la coagulación intravascular diseminada.

Profilaxis. Se dispone de varias vacunas para controlar la enfermedad.

• Causas. Especies del género Bartonella; muy pequeños bacilos gramnegativos que pueden adherirse a las células de mamífero e invadirlas, por ejemplo células endoteliales y eritrocitos.

• Transmisión. Arañazo o mordedura de gato. Picadura por piojo del cuerpo o flebótomos.

Manifestaciones clínicas

Varían según el estado inmunitario del hospedador.

Bartonella henselae. Hospedador inmunocompetente: enfermedad por rasguño de gato. Enfermedad por VIH: angiomatosis bacilar.

B. bacilliformis. Personas no inmunes, no residentes de una zona endémica: fiebre de Oroya con enfermedad febril grave y anemia intensa. En caso de inmunidad después de la convalecencia: verruga peruana con lesiones cutáneas de color rojo púrpura (verrugas peruvianas; se parecen a las lesiones angiomatosas de la angiomatosis bacilar).

B. quintana. Fiebre de las trincheras que se presenta como una enfermedad sistémica febril con bacteriemia prolongada; sin manifestaciones cutáneas.

Enfermedades causadas por especies del género Bartonella:

• Enfermedad por rasguño de gato: B. henselae.

• Angiomatosis bacilar: B. henselae, B. quintana.

• Peliosis bacilar: B. henselae.

• Fiebre de las trincheras: B. quintana.

• Bartonelosis (enfermedad de Carrión); fiebre de Oroya y verruga peruana: B. bacilliformis.

ICD-9: 078.30 ∘ ICD-10: A28.1

• Causas.B. henselae. Reservorio: gato o gatitos domésticos.

• Transmisión. Se relaciona con la exposición a gatos pequeños. Los hemocultivos de los gatitos suelen ser positivos para B. henselae. Ctenocephalides felis de la pulga del gato transmite la infección entre los gatos.

• Demografía/edad de inicio. La mayoría de los casos ocurre en niños pequeños.

• Patogénesis. B. henselae causa inflamación granulomatosa en individuos sanos (CSD) y angiogénesis en personas inmunodeprimidas.

Manifestaciones clínicas

Zona de inoculación. Pápula, vesícula o pústula pequeña, de aspecto inocuo (0.5 a 1 cm); puede ulcerarse; color de la piel de rosa a rojo; firme, en ocasiones dolorosa (fig. 25-58). Rasguño de gato lineal residual. Persiste durante una a tres semanas. Distribución: piel expuesta de la cara y las manos.

Conjuntivas. Si la puerta de entrada es la conjuntiva, granulación amarilla blanquecina de 3 a 5 mm en la conjuntiva palpebral que se acompaña de linfadenopatía preauricular o cervical dolorosa (síndromeoculoglandular de Parinaud).

Es infrecuente la urticaria, la erupción maculopapulosa transitoria y el eritema nodular.

Linfadenopatía regional (fig. 25-59). Se pone de manifiesto dos a tres semanas después de la inoculación en 90% de los casos; la lesión primaria, si se presenta, puede haberse resuelto para el tiempo en que ocurre la linfadenopatía. Los ganglios suelen ser solitarios, moderadamente hipersensibles y con movilidad libre. Ganglios linfáticos afectados: epitrocleares, axilares, pectorales, cervicales. Los ganglios pueden supurar. Por lo general se resuelve al cabo de tres meses. La linfadenopatía generalizada o la afectación de los ganglios linfáticos de más de una región son infrecuentes.

Diagnóstico diferencial

Síndrome chancriforme. Linfadenitis bacteriana supurativa, infección por NTM, esporotricosis y tularemia.

Otras infecciones relacionadas con gatos. Infecciones de mordeduras causadas por P. multocida y Capnocytophaga canimorsus, esporotricosis; dermatofitosis por Microsporum canis.

Diagnóstico

La linfadenopatía regional que se presenta en el curso de dos a tres semanas en una persona que tiene contacto con gatos y una lesión primaria en la zona de contacto sugieren el diagnóstico; se confirma por la identificación de B. henselae en tejido o con pruebas serológicas.

Evolución

Cede espontáneamente, por lo general al cabo de uno a dos meses. Es infrecuente la morbilidad prolongada por fiebre alta persistente, linfadenitis supurativa y síntomas generales graves. Puede confundirse con linfoma. Raras veces ocurre encefalopatía por rasguño de gato. La antibioticoterapia no ha sido muy eficaz para modificar la evolución de la infección.

Tratamiento

En la persona con inmunodeficiencia, azitromicina; en la inmunocompetente ocurre la resolución espontánea.

ICD-9: 088.0 ∘ ICD-10: A44.8

• Causas.B. henselae y B. quintana. Los dos producen angiomas cutáneos. B. quintana ocasiona nódulos subcutáneos y lesiones óseas líticas.

• Demografía. Ocurre en la infección avanzada por VIH. La frecuencia disminuyó con el tratamiento antirretroviral (ART, antiretroviral therapy) y la prevención de las infecciones oportunistas.

• Factores de riesgo.B. henselae: contacto con gatos o con pulgas de gatos (C. felis). B. quintana: personas de bajos ingresos, sin hogar, infestación por el piojo del cuerpo (P. humanis corporis).

Manifestaciones clínicas

Pápulas o nódulos que se parecen a angiomas (de color rojo, rojo brillante, violáceo o de color de la piel) (fig. 25-60); tienen hasta 2 a 3 cm de diámetro; por lo general están situados en la dermis y hay adelgazamiento o erosión de la epidermis superpuesta. Las lesiones más grandes se pueden ulcerar. Se observan nódulos subcutáneos de 1 a 2 cm de diámetro que se parecen a los quistes. Es infrecuente que se formen abscesos. Las pápulas y los nódulos fluctúan en número desde lesiones solitarias hasta más de 100. Son firmes y no palidecen con la presión.

Distribución. En cualquier región, pero por lo general no se presentan en palmas y plantas. A veces ocurren lesiones en la zona de rasguño de un gato. Una lesión solitaria puede manifestarse como una dactilitis.

Mucosas. Lesiones angiomatoides de los labios y la mucosa oral. Afectación de la laringe con obstrucción.

Manifestaciones generales. La infección puede diseminarse por vía hematógena o por medio de los conductos linfáticos y volverse generalizada, afectando por lo general al hígado (peliosis hepática) o al bazo. Las lesiones también ocurren en corazón, huesos, médula, ganglios linfáticos, músculos, tejidos blandos y sistema nervioso central (CNS, central nervous system).

Diagnóstico diferencial

Sarcoma de Kaposi, granuloma piógeno y hemangioma capilar.

Diagnóstico

Los cuadros clínicos se confirman al demostrar Bartonella bacilli en la tinción argéntica del espécimen de biopsia de la lesión o el cultivo o las pruebas de anticuerpo.

Evolución y tratamiento

Raras veces se observa en personas con infección por VIH tratadas satisfactoriamente con ART. La infección generalizada no tratada produce morbilidad y mortalidad importantes. Con el tratamiento antimicrobiano eficaz (eritromicina y doxiciclina), las lesiones se resuelven al cabo de una a dos semanas. Al igual que con otras infecciones que se presentan en la infección por VIH, pueden ocurrir recaídas y precisan profilaxis secundaria de por vida.

ICD-9: 021 ∘ ICD-10: A21

• Causas:Francisella tularensis de tipos A y B. Se presenta tras la inoculación en la piel, las mucosas y los pulmones (inhalación) o del tubo digestivo. F. tularensis se reproduce y se disemina a través de conductos linfáticos a los ganglios linfáticos y el torrente circulatorio.

• Transmisión.Picadura de insectosvectores (garrapatas, moscas del venado, piojos del cuerpo y otros artrópodos). Manipulación de carne de animales infectados; inoculación de conjuntivas; ingestión de alimento infectado; inhalación. La mayor parte de los casos estadounidenses ocurren durante junio y septiembre cuando es más frecuente la transmisión por artrópodos.

• Reservorio animal. Conejos, liebres, ratas almizcleras, perros de la pradera, zorros, ardillas, zorrillos, topillos y castores.

• Frecuencia. Infrecuente, se reportan menos de 200 casos cada año en Estados Unidos; es una enfermedad infradiagnosticada e infrarreportada.

Manifestaciones clínicas

Cerca de 48 h después de la inoculación se presenta una pápula pruriginosa en la zona del traumatismo o en la picadura de insecto seguida de crecimiento de los ganglios linfáticos regionales. Fiebre hasta de 41ºC.

Zona de inoculación: pápula hipersensible y eritematosa que evoluciona a una vesiculopústula que aumenta de tamaño a una úlcera encostrada con bordes elevados, bien delimitados (96 h) (fig. 25-61). Centro deprimido que suele estar cubierto por una escara negra (chancriforme). Lesión primaria en los dedos y las manos en la zona de traumatismo o de picadura de insectos; ingle o axila después de la picadura de garrapata.

Otras manifestaciones cutáneas. Puede ocurrir exantema después de la bacteriemia en el tronco y las extremidades con máculas, pápulas y petequias. Eritema multiforme. Eritema nodular.

Conjuntivas. En la tularemia oculoglandular, F. tularensis es inoculada en la conjuntiva y produce conjuntivitis purulenta con dolor, edema y congestión. Se presentan nódulos pequeños amarillos en las conjuntivas y ulceración.

Ganglios linfáticos regionales. A medida que sobreviene la úlcera, los ganglios aumentan de tamaño y se vuelven hipersensibles, es decir, se presenta un síndrome chancriforme (fig. 25-58). Si no se trata, se vuelven bubones purulentos.

Diagnóstico diferencial

Úlcera cutánea aguda: furúnculo, paroniquia, ántrax, infección por P. multocida, esporotricosis, infección por M. marinum. Síndrome chancriforme: linfadenitis por el virus del herpes simple, peste y enfermedad por arañazo de gato.

Diagnóstico

Se establece en un paciente con síndrome chancriforme y con exposición al animal o insecto pertinente.

Evolución

Si no se trata, la tasa de mortalidad para la forma ulceroglandular es 5%; 1% si el tratamiento se inicia con rapidez.

Tratamiento

Gentamicina, estreptomicina, doxiciclina y ciprofloxacina.

• P. aeruginosa: no es difícil de aislar, móvil; produce piocianina y pioverdina, pigmentos que producen color amarillo a verde oscuro a azulado.

• Ecología. Distribuido en toda la naturaleza, reside en agua, suelo, plantas y animales, prefiriendo los ambientes húmedos. En individuos sanos, la tasa de portador en la piel es baja; Pseudomonas son mínimamente invasivos.

• Transmisión. La mayor parte de las infecciones invasivas se adquieren en el hospital. Heridas en zonas de entrada, úlceras, quemaduras térmicas; cuerpos extraños (catéter IV o sonda urinaria), aspiración y penetración en aerosol en el sistema respiratorio.

Manifestaciones clínicas

Uñas verdes: P. aeruginosa crece como una biopelícula en la superficie ventral o dorsal de las uñas anormales. Las uñas onicolíticas, por ejemplo, con psoriasis u onicomicosis, crean un entorno húmedo y favorecen la colonización por Pseudomonas (fig. 32-4). Con menos frecuencia, Pseudomonas puede colonizar la superficie dorsal de las uñas de los dedos asociada a paroniquia crónica. La placa ungueal onicolítica puede recortarse para eliminar el espacio anormal.

Intertrigo. El intertrigo del espacio interdigital por bacterias gramnegativas se presenta como una piel macerada y erosionada en los espacios interdigitales de los dedos de los pies. Pseudomonas es la causa más frecuente. Por lo general ocurre cuando hay hiperhidrosis e hidratación del estrato córneo. También puede haber tiña del pie interdigital y eritrasma. El intertrigo superficial puede evolucionar con ulceración interdigital e infección de tejidos blandos.

Otitis externa. Oído de nadador. El medio húmedo del conducto auditivo externo proporciona un medio para la infección superficial, presentándose como prurito, dolor, secreción; por lo general cede espontáneamente. La otitis externa maligna ocurre en diabéticos de edad avanzada con más frecuencia; puede avanzar a infección invasiva más profunda.

Foliculitis de la tiña de baño caliente. P. aeruginosa puede infectar múltiples folículos pilosos durante la exposición en tinas de agua caliente o de fisioterapia, presentándose como múltiples pústulas foliculares en el tronco (fig. 31-28). La infección cede espontáneamente.

Colonización de las heridas. Heridas térmicas, úlceras por estasis, úlceras de decúbito, heridas quirúrgicas más a menudo colonizadas por Pseudomonas (fig. 25-36) después del tratamiento previo de infección por S. aureus con antibióticos sistémicos, diabetes y otros defectos en las defensas del hospedador. La infección de tejidos blandos puede ocurrir en heridas colonizadas.

Infección de tejidos blandos y E. gangrenosum. La infección superficial puede avanzar a la celulitis. E. gangrenosum es una infección necrosante de tejidos blandos que se relaciona con la invasión de vasos sanguíneos, vasculitis séptica, oclusión vascular y necrosis (fig. 25-29).

Bacteriemia por Pseudomonas:La diseminación hematógena de P. aeruginosa puede producir diseminación en la dermis y dar por resultado nódulos subcutáneos hipersensibles y múltiples.

Diagnóstico

La sospecha clínica se confirma mediante el cultivo de la lesión en la piel.

Tratamiento

Antibiótico de acuerdo con la sensibilidad de los microorganismos. Desbridamiento quirúrgico.

• Las micobacterias son bacilos de forma de bastón o bacilos acidorresistentes (AFB, acid-fast bacilli); la acidorresistencia está relacionada con la composición de sus paredes celulares. Se han identificado más de 120 especies. Relativamente pocas se relacionan con enfermedad humana:

• Enfermedad de Hansen (lepra).

• Tuberculosis.

• Infecciones por NTM.

• La enfermedad ulcerosa de Buruli o Bairnsdale es la tercera enfermedad micobacteriana más frecuente en todo el mundo.

ICD-9: 030 ∘ ICD-10: A30

• Causas.Mycobacterium leprae.

• Enfermedad granulomatosa crónica que se adquiere principalmente durante la infancia o la edad adulta joven.

• Sitios de infección. Piel, sistema nervioso periférico, vías respiratorias superiores, ojos y testículos.

• Las manifestaciones clínicas, la evolución natural y el pronóstico de la lepra están relacionados con la respuesta del hospedador: diversos tipos de lepra (tuberculoide, lepromatosa, etc.) representan las gamas de respuesta inmunitaria del hospedador (inmunidad mediada por células).

• Fuente:http://www.cdc.gov/nczved/divisions/dfbmd/diseases/hansens_disease/technical.html/

Clasificación

Basada en los cuadros clínicos, inmunológicos y bacteriológicos.

• Tuberculoide(TL, tuberculoid lepra): afectación circunscrita de la piel o de nervios periféricos; pocos microorganismos.

• Lepromatosa(LL, lepromatous lepra): afectación generalizada que abarca piel, mucosas de las vías respiratorias superiores, sistema reticuloendotelial, glándulas suprarrenales y testículos; muchos bacilos.

• Limítrofe(o “dimorfa”) (BL, borderline lepra): tiene características tanto de la TL como de la LL. Por lo general se identifican muchos bacilos y las lesiones cutáneas son diversas: máculas, placas; evoluciona a TL o involuciona a LL.

• Formas indeterminadas.

• Formas transicionales: véase adelante “Patogénesis”.

Etiología y epidemiología

Mycobacterium leprae: bacilo acidorresistente intracelular estricto; se reproduce en condiciones óptimas a una temperatura de 27 a 30°C. El microorganismo no se puede cultivar in vitro. Infecta la piel y los nervios cutáneos (lámina basal de la célula de Schwann). En los pacientes no tratados sólo 1% de los microorganismos son viables. Se desarrolla mejor en tejidos más fríos (piel, nervios periféricos, cámara anterior del ojo, vías respiratorias superiores y testículos), y deja indemnes zonas más tibias de la piel (axila, ingle, piel cabelluda y línea media de la espalda). El ser humano es el principal reservorio de M. leprae. Los armadillos salvajes (Louisiana) así como los monos mangabey y los chimpancés son infectados naturalmente por M. leprae; los armadillos pueden presentar lesiones lepromatosas.

La tasa de incidencia alcanza su máximo a los 10 a 20 años de edad; la prevalencia máxima es a los 30 a 50 años de edad. Es más frecuente en varones que en mujeres. Existe una relación inversa entre el color de la piel y la gravedad de la enfermedad; en africanos negros, es considerable la susceptibilidad, pero hay un predominio de formas más leves de la enfermedad, es decir, TL frente a LL.

Transmisión. Incierta. Es probable que se disemine de una persona a otra a través de las gotitas de secreción respiratoria.

Demografía. Enfermedad de países en vías de desarrollo. En 2002, se detectaron 763 000 casos nuevos en todo el mundo; 96 en Estados Unidos. En Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal ocurrieron 90% de los casos. Grupos de riesgo: contactos estrechos con pacientes con enfermedad de predominio multibacilar, activa, no tratada y personas que viven en países con alta endemicidad de la enfermedad. La mayoría de los individuos tiene inmunidad natural y no presenta el padecimiento.

Patogénesis. La gama clínica de la lepra depende exclusivamente de limitaciones variables de la capacidad del hospedador para adquirir inmunidad celular eficaz contra M. leprae. El organismo es capaz de invadir y multiplicarse en nervios periféricos e infectar células endoteliales y fagocíticas de muchos órganos y sobrevivir en ellas. La lepra asintomática es frecuente en residentes de zonas endémicas. La expresión clínica de la lepra es la aparición de un granuloma; el paciente puede presentar un “estado reactivo”, el cual puede ocurrir en alguna forma en >50% de determinados grupos de pacientes.

Gama granulomatosa de la lepra

• Respuesta tuberculoide de gran resistencia (TT).

• Polo lepromatoso de resistencia baja o nula (LL).

• Dimorfa-intermedia (BB, borderline-borderline).

• Dos regiones intermedias.

  • Lepromatosa limítrofe (BL).

  • Tuberculoide limítrofe (BT).

En orden de resistencia decreciente, la gama es TT, BT, BB, BL y LL.

Respuestas inmunitarias. Las respuestas inmunitarias a M. leprae pueden producir varios tipos de reacciones que se acompañan de un cambio súbito en el estado clínico.

Reacciones leproides de tipo 1. Hipersensibilidad dolorosa aguda o insidiosa y dolor en los nervios afectados, que se acompaña de pérdida de la función.

Reacciones lepromatoides de tipo 2. Eritema nodular leproso (ENL, erythema nodosum leprosum). Se observa en la mitad de los pacientes con LL, por lo general ocurre después del inicio del tratamiento antilepromatoso, casi siempre en los primeros dos años de tratamiento. Inflamación masiva con lesiones parecidas a las del eritema nodular.

Reacción de Lucio. Las personas con LL difusa presentan ulceraciones con esfacelo poligonales superficiales y de gran tamaño en las piernas. La reacción al parecer es una variante de ENL o es secundaria a la obstrucción arterial.

Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación es de dos a 40 años (más frecuentemente cinco a siete años). El inicio es insidioso e indoloro; afecta primeramente al sistema nervioso periférico y produce parestesias dolorosas persistentes o recidivantes y entumecimiento sin ningún signo clínico visible. En esta etapa, puede haber erupciones maculosas transitorias; se forman vejigas pero el paciente no se percata del traumatismo. La afectación neural desencadena debilidad muscular, atrofia muscular, dolor neurítico intenso y contracturas de las manos y los pies.

Lepra tuberculoide (TT, BT). Escasas máculas hiperestésicas hipopigmentadas bien definidas (fig. 25-62) con bordes elevados y de tamaño variable desde algunos milímetros hasta lesiones de gran tamaño que cubren todo el tronco. Borde eritematoso o púrpura y centro hipopigmentado. Bien definidas, elevadas; a menudo anulares; crecen hacia la periferia. La zona central se vuelve atrófica o deprimida. Las lesiones avanzadas presentan anestesia y están desprovistas de anexos cutáneos (glándulas sudoríparas y folículos pilosos). Cualquier lugar, incluida la cara. TT: las lesiones se pueden resolver en forma espontánea; no se relacionan con reacciones a la lepra. BT: no cicatrizan en forma espontánea; pueden presentarse reacciones leprosas de tipo 1.

Afectación de nervios: puede haber un nervio engrosado en el borde de la lesión, el crecimiento considerable de un nervio periférico es frecuente (cubital, auricular posterior, peroneo, tibial posterior). No hay afectación de la piel en la lepra neural. La lesión del nervio asociada a hiperestesia (punción con alfiler, temperatura y vibración) y miopatía.

Lepra BB limítrofe. Las lesiones son intermedias entre las tuberculoides y las lepromatosas y constan de máculas, pápulas y placas (fig. 25-63). La anestesia y la disminución de la hinchazón son prominentes en las lesiones.

Lepra lepromatosa (LL, BL). Pápulas y nódulos del color de la piel o algo eritematosos. Las lesiones aumentan de tamaño; se presentan nuevas lesiones y confluyen. Más tarde ocurren nódulos de distribución simétrica, placas elevadas, infiltrado dérmico difuso, que en la cara originan pérdida de vello corporal (parte externa de las cejas y pestañas) y facies leonina (cara de león; fig. 25-64). La lepromatosis difusa, que ocurre en el occidente de México y el Caribe, se manifiesta como una infiltración dérmica difusa y una dermis engrosada. Bilateralmente simétrica y afecta a los lóbulos de las orejas, la cara, los brazos y las nalgas o con menos frecuencia el tronco y las extremidades inferiores. Lengua: nódulos, placas o fisuras.

Afectación de nervio: más extensa que en la TT.

Otras afectaciones. vías respiratorias superiores, cámara anterior del ojo y testículos.

Estados reactivos

Estados inflamatorios mediados por factores inmunitarios que se presentan en forma espontánea o después de iniciar el tratamiento.

Reacciones leprosas de tipo 1: las lesiones cutáneas presentan inflamación aguda, se acompañan de edema y dolor; se pueden ulcerar. El edema es más intenso en la cara, las manos y los pies.

Reacciones leprosas de tipo 2 (ENL): se presentan como nódulos cutáneos rojos dolorosos que se originan en tejidos superficiales y profundos, en contraste con el eritema nodular verdadero. Las lesiones forman abscesos o se ulceran; ocurren más a menudo en la cara o las extremidades extensoras.

Reacción de Lucio: se presenta sólo en pacientes de México o del Caribe que tienen LL difusa. Aparece como placas eritematosas de forma irregular; las lesiones se pueden resolver espontáneamente o presentan necrosis con ulceración.

Manifestaciones generales

Extremidades: neuropatía sensorial, úlceras plantares, infección secundaria; parálisis del cubital y del peroneo (fig. 25-65), articulaciones de Charcot. El carcinoma espinocelular puede originarse en úlceras crónicas del pie (fig. 11-13).

Nariz: congestión nasal crónica, epistaxis; destrucción del cartílago con deformidad en silla de montar (fig. 25-63).

Ojos: parálisis de pares craneales, lagoftalmos, insensibilidad corneal. En la LL, la cámara anterior puede verse afectada por uveítis, glaucoma y formación de cataratas. El daño corneal puede ser secundario a triquiasis y neuropatía sensorial, infección secundaria y parálisis muscular.

Testículos: pueden resultar afectados en la LL con el hipogonadismo resultante.

Complicaciones de la lepra: el carcinoma espinocelular puede originarse en úlceras neurotróficas crónicas de las extremidades inferiores (véase fig. 11-13). Los tumores suelen ser neoplasias malignas de escasa malignidad pero pueden producir metástasis a ganglios linfáticos regionales y ocasionar la muerte del paciente. Amiloidosis secundaria con anomalías hepáticas y renales.

Diagnóstico diferencial

Lesiones hipopigmentadas con granulomas.

Sarcoidosis, leishmaniasis, infección por NTM, linfoma, sífilis y granuloma anular.

Exámenes de laboratorio

Frotis de espesor parcial de la piel. Se hace una pequeña incisión en la piel; luego se raspa la zona para obtener líquido de los tejidos a partir del cual se prepara un frotis y se analiza tras la tinción de Ziehl-Neelsen. Las muestras suelen obtenerse tanto de los lóbulos de la oreja como de otras dos lesiones activas. Se observa negatividad para BI en los casos paucibacilares, los casos tratados y los casos examinados por técnicos sin experiencia.

Cultivo. No se ha cultivado M. lepraein vitro; sin embargo, no se desarrolla cuando se inocula en el cojincillo de la pata del ratón. Se efectúan cultivos de bacterias sistemáticos para descartar infección secundaria.

PCR. El DNA de M. leprae es detectado mediante esta técnica de reacción en cadena de la polimerasa que permite establecer el diagnóstico de lepra paucibacilar temprana e identificar M. leprae después del tratamiento.

Pruebas serológicas. Se determinan anticuerpos IgM contra glucolípido fenólico-1 (PGL-1).

Dermopatología. TL muestra granulomas de células epitelioides que se forman alrededor de los nervios de la piel; los AFB son escasos o nulos. La LL muestra un infiltrado celular considerable separado de la epidermis por una zona estrecha de colágeno normal. Se destruyen los anexos de la piel. Los macrófagos están llenos de M. leprae y tienen abundante citoplasma espumoso o vacuolado (células de lepra o células de Virchow).

Diagnóstico

Se establece si se detecta uno o más de los cuadros clínicos fundamentales: paciente de una zona endémica, lesiones cutáneas características de la lepra con hipestesia o anestesia, crecimiento de nervios periféricos, manifestaciones de M. leprae en la piel o, con menos frecuencia, otros lugares.

Evolución

Después de los primeros años de farmacoterapia, el problema más difícil es tratar los cambios consecutivos a disfunciones neurológicas, es decir, las contracturas y los cambios tróficos en las manos y los pies. Raras veces la amiloidosis secundaria con insuficiencia renal puede complicar a la lepra crónica. Las reacciones leprosas de tipo 1 duran de dos a cuatro meses en personas con BT y hasta nueve meses en personas con BL. Las reacciones leprosas de tipo 2 (ENL) ocurren en 50% de los individuos con LL y en 25% de aquellos con BL en los primeros dos años de tratamiento. La ENL puede complicarse con uveítis, dactilitis, artritis, neuritis, linfadenitis, miositis y orquitis. La reacción o fenómeno de Lucio ocurre a consecuencia de vasculitis con infarto subsiguiente.

Tratamiento

Principios generales de tratamiento:

• Tuberculoide: dapsona más rifampicina.

• Lepromatosa: dapsona más clofazimina más rifampicina.

• Erradicar la infección con tratamiento antilepromatoso.

• Evitar y tratar las reacciones (prednisona y talidomida).

• Reducir el riesgo de lesión nerviosa.

• Educar al paciente para hacer frente a la neuropatía y la anestesia.

• Tratar las complicaciones del daño de nervios.

• Rehabilitar socialmente al paciente.

El tratamiento consiste en un enfoque interdisciplinario amplio que comprende operaciones ortopédicas, podiatría, oftalmología y fisioterapia.

ICD-9: 017.0 ∘ ICD-10: A18.4

• Causas. Complejo Mycobacterium tuberculosis. Suele afectar los pulmones y pocas veces la piel.

• Transmisión. Propagación por el aire de núcleos de gotitas de secreciones respiratorias de las personas con TB pulmonar infecciosa hacia los pulmones. Históricamente, inoculación traumática de la piel e ingestión de leche contaminada por M. bovis.

• Infección cutánea. Inoculación exógena en la piel. Extensión directa desde tejidos más profundos como articulaciones y diseminación linfática a la piel; diseminación hematógena a la piel.

Clasificación

Inoculación exógena en la piel. Tuberculosis por inoculación primaria (PIP, primary inoculation tuberculosis), es decir, chancro tuberculoso: ocurre en la zona de inoculación en el hospedador no inmune. Tuberculosis verrugosa cutánea (TVC, tuberculosis verrucosa cutis): se presenta en la zona de inoculación en el individuo con infección tuberculosa previa.

Tuberculosis debida a inmunización con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG).

Diseminación endógena a la piel. Linfáticos, hematógena, líquidos corporales (esputo, heces y orina). Lupus vulgaris. Escrofulodermia. Absceso tuberculoso metastásico. Tuberculosis miliar aguda. Tuberculosis de orificios.

Patogénesis

El tipo de lesión clínica depende de la vía de inoculación cutánea y el estado inmunitario del hospedador.

• La inoculación cutánea origina un chancro tuberculoso en el hospedador no inmune y TVC en el hospedador inmune.

• Extensión directa de infección tuberculosa subyacente, es decir, linfadenitis o tuberculosis de huesos y articulaciones, que produce escrofulodermia.

• La diseminación linfática a la piel produce lupus vulgar.

• La diseminación hematógena origina tuberculosis miliar aguda, lupus común o absceso tuberculoso metastásico.

• La autoinoculación de líquidos corporales como esputo, orina y heces origina tuberculosis de orificios.

En general, está aumentando la incidencia de tuberculosis cutánea y esto se relaciona con la infección por VIH. El problema de resistencia a múltiples fármacos (MDR, multidrug resistance) también es frecuente en personas con infección por VIH.

Manifestaciones clínicas

Tuberculosis por inoculación primaria. Al principio la pápula ocurre en la zona de inoculación dos a cuatro semanas después de la inoculación. La lesión aumenta de tamaño hasta formar una úlcera indolora, el chancro tuberculoso (fig. 25-66) con una base granulosa superficial. Las úlceras más antiguas se induran con costras gruesas. La inoculación más profunda origina absceso subcutáneo. Es más frecuente en la piel expuesta en zonas de lesiones leves. Las úlceras orales en la encía o el paladar se presentan tras la ingestión de bacilos bovinos en leche no pasteurizada. La linfadenopatía regional ocurre varias semanas después de la aparición de la úlcera (síndrome chancriforme).

Tuberculosis verrugosa cutánea. Pápula inicial con halo violáceo. Evoluciona a la placa hiperqueratósica, verrugosa y firme (fig. 25-67). Se producen hendiduras y fisuras de las cuales se puede expulsar pus y material queratinoso. El borde suele ser irregular. Las lesiones por lo general son individuales pero ocurren múltiples lesiones. Es más frecuente en la superficie dorsolateral de las manos y los dedos. En los niños, las extremidades inferiores y las rodillas. No ocurre linfadenopatía.

Lupus vulgar. Pápula inicial mal definida y blanda que evoluciona hacia una placa irregular bien definida (fig. 25-68). Tiene color pardo rojizo. El examen diascópico (portaobjetos de vidrio presionado sobre la piel) muestra un color “de jalea de manzana” semitranslúcido (es decir, bronceado naranja). Las lesiones típicamente son blandas y friables. La superficie al principio es lisa o un poco descamativa pero puede volverse hiperqueratósica. Las formas hipertróficas producen nódulos tumorales blandos. Las formas ulcerosas se presentan como úlceras en sacabocado, a menudo serpiginosas, rodeadas por un infiltrado blando pardusco. Por lo general son solitarias, pero pueden ocurrir en varias zonas. La mayor parte de las lesiones se presentan en la cabeza y el cuello, muy a menudo en nariz, orejas o piel cabelluda. Las lesiones en las orejas o la nariz pueden originar destrucción del cartílago subyacente. La cicatrización es prominente. Son característicos los nuevos infiltrados parduscos con cicatrices atróficas.

Escrofulodermia. Se caracteriza por un nódulo subcutáneo firme que al principio tiene movilidad libre; la lesión se vuelve luego pastosa y evoluciona hacia un nódulo o placa de asentamiento profundo que experimenta licuefacción y se perfora (fig. 25-69). Úlceras y fístulas irregulares, por lo general de forma lineal o serpiginosa, secretan pus o material caseoso. Los bordes están socavados, invertidos, con bolsas subcutáneas que disecan y que alternan con infiltrados fluctuantes blandos y cicatrices conectoras. Muy a menudo se presenta en las regiones parotídea, submandibular y supraclavicular; parte lateral del cuello; la escrofulodermia muy a menudo se debe a la diseminación contigua de ganglios linfáticos afectados o huesos tuberculosos (falanges, esternón, costillas o articulaciones).

Absceso tuberculoso metastásico. Absceso subcutáneo, no doloroso, “frío” y fluctuante. Presenta coalescencia con la piel superpuesta, se degrada y forma fístulas y úlceras (fig. 25-70). Lesiones individuales o múltiples, a menudo en zonas de traumatismo previo.

Tuberculosis miliar aguda. Exantema. Las lesiones diseminadas son diminutas máculas y pápulas o lesiones purpúricas. A veces vesiculosas y encostradas. La eliminación de la costra revela umbilicación. Se disemina a todas las regiones del cuerpo, sobre todo el tronco.

Tuberculosis de orificios. El nódulo pequeño amarillento en la mucosa se rompe y forma una úlcera circular o irregular dolorosa (fig. 25-71) con bordes erosionados. La mucosa circundante se hincha, se edematiza y se inflama. Puesto que la tuberculosis de los orificios se debe a la autoinoculación de micobacterias a partir de la tuberculosis progresiva de órganos internos, suele identificarse en las mucosas de la boca, la faringe (tuberculosis pulmonar), la vulva (tuberculosis genitourinaria) y el ano (tuberculosis intestinal). Las lesiones pueden ser individuales o múltiples, y en la boca muy a menudo ocurren en la lengua, el paladar blando y duro o en los labios.

Diagnóstico

Cuadros clínicos, pruebas cutáneas de tuberculina (fig. 25-72), dermopatología, confirmada con el aislamiento de M. tuberculosis en cultivo o mediante PCR.

Evolución

La evolución de la tuberculosis cutánea es muy variable y depende del tipo de infección cutánea, la cantidad de inóculo, el grado de infección extracutánea, la edad del paciente, el estado inmunitario y el tratamiento.

Tratamiento

Sólo la tuberculosis por inoculación primaria y la tuberculosis verrugosa cutánea están circunscritas a la piel. Todos los demás tipos de tuberculosis cutánea acompañan a la infección generalizada que se ha diseminado en forma secundaria a la piel. Por consiguiente, el objetivo del tratamiento debiera ser lograr la curación y evitar las recaídas y el surgimiento de mutantes resistentes a fármacos.

Tratamiento antituberculoso. Es necesario el tratamiento antituberculoso prolongado con un mínimo de dos fármacos en todos los casos de tuberculosis cutánea excepto la TVC que se puede resecar.

• Tratamiento antituberculoso normal:

• Isoniazida (5 mg/kg al día) más

• Rifampicina (600 mg/kg al día)

• Complementada en las fases iniciales con:

• Etambutol (25 mg/kg al día) y/o

• Estreptomicina (10 a 15 mg/kg al día) y/o

• Pirazinamida (15 a 30 mg/kg al día)

La isoniazida y la rifampicina se administran durante un mínimo de nueve meses; puede abreviarse a seis meses si se utilizan cuatro fármacos durante los primeros dos meses.

Tuberculosis resistente a múltiples fármacos (MDR). La frecuencia está aumentando.

ICD-9: 031.1 ∘ ICD-10: A31.1

• Micobacterias no tuberculosas (NTM) definidas como micobacterias diferentes a complejo de M. tuberculosis y M. leprae. Se hallan naturalmente en el medio ambiente: M. marinum, M. ulcerans, complejo de M. fortuitum, M. abscessus, M. avium-intracellulare y M. haemophilum.

• Infección. Puede ocasionar infecciones primarias en individuos por lo demás sanos e infecciones más graves con defectos de la defensa del hospedador, por ejemplo,

• Individuos inmunocompetentes: infecciones cutáneas primarias en zonas de inoculación. Nódulos, lesiones linfocutáneas o linfangitis nodular.

• Hospedador inmunodeficiente: lesiones mucosas y cutáneas diseminadas.

• Diagnóstico. Detección de micobacterias en pruebas histoquímicas o mediante cultivo en medios específicos. Nuevas técnicas moleculares basadas en amplificación de DNA aceleran el diagnóstico, identifican fuentes frecuentes de infección y revelan nuevos tipos de NTM.

• Tratamiento. Claritromicina, rifampicina, fluoroquinolonas y minociclina.