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ICD-9: 110 ∘ ICD-10: B35.0-B36 
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Dermatofitos son un grupo singular de hongos que pueden infectar estructuras cutáneas queratinizadas no viables como estrato córneo, uñas y cabello. Las artrosporas pueden sobrevivir en escamas humanas durante 12 meses. La dermatofitosis denota una infección causada por dermatofitos.
Infección clínica según estructura afectada. Dermatofitosis epidérmica. Dermatofitosis del cabello y los folículos pilosos. Onicomicosis o tiña de la uña: dermatofitosis del aparato ungueal.
La patogénesis de la dermatofitosis que desencadena diferentes manifestaciones clínicas se ilustra esquemáticamente en las figuras 26-22 y 26-23.
El término tiña se utiliza mejor para las dermatofitosis y se modifica según el lugar anatómico de la infección, por ejemplo, tiña del pie.
La “tiña” versicolor se designa como pitiriasis versicolor excepto en Estados Unidos; no es una dermatofitosis, sino más bien una infección causada por el hongo Malassezia.
La tiña negra se debe a un hongo pigmentado o dematiáceo, no un dermatofito.
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Epidemiología y etiología
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Causas. Tres géneros de dermatofitos (“plantas dérmicas”): Trichophyton, Mycrosporum y Epidermophyton. En la actualidad se reconocen más de 40 especies; alrededor de 10 especies son causas frecuentes de infección humana.
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Trichophyton rubrum es la causa más frecuente de dermatofitosis epidérmica y onicomicosis en países industrializados. En la actualidad, 70% de la población estadounidense presenta por lo menos una infección por T. rubrum (por lo general tiña del pie). Los soldados que utilizaban botas cubiertas en climas tropicales presentaban tiña del pie con superinfección bacteriana considerable (“jungle rot”). En los adultos estadounidenses T. rubrum es la causa más frecuente de foliculitis dermatofítica.
Tiña de la cabeza. La causa en los niños tiene una variación geográfica. Trichophyton tonsurans: causa muy frecuente en Norteamérica y Europa. Anteriormente, M. audouinii y T. violaceum: Europa, Asia y África.
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Edad de inicio. Los niños tienen infecciones de la piel cabelluda (Trichophyton, Microscoporum). Los adultos jóvenes y mayores tienen infecciones intertriginosas. La frecuencia de onicomicosis se correlaciona directamente con la edad; en Estados Unidos, hasta 50% de los individuos de 75 años de edad tienen onicomicosis.
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Demografía. Los adultos de raza negra pueden tener una frecuencia más baja de dermatofitosis. La tiña de la cabeza es más frecuente en niños de raza negra.
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Distribución geográfica. Algunas especies tienen una distribución mundial. Otras están restringidas a regiones continentales específicas. Sin embargo, T. concentricum, la causa de la tiña imbricada, es endémico en el Pacífico sur y parte de Sudamérica. T. rubrum era endémico en Asia sudoriental, África occidental y Australia pero ahora se presenta con más frecuencia en Norteamérica y Europa.
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Transmisión. Las infecciones por dermatofito pueden ser adquiridas de tres fuentes:
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Con más frecuencia de otra persona (por lo general por los fómites, y con menos frecuencia mediante el contacto directo de la piel [tiña del gladiador]).
De animales como cachorros o gatitos.
Con menos frecuencia del suelo.
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Clasificación de dermatofitos. Basada en sus características ecológicas, los dermatofitos se clasifican en:
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Factores predisponentes. Diátesis atópica: deficiencia inmunitaria mediada por células para T. rubrum. Inmunodepresión tópica por la aplicación de corticoesteroides: tiña incógnita. Inmunodepresión sistémica: los pacientes tienen una mayor frecuencia y dermatofitosis más difíciles de tratar; pueden presentarse abscesos foliculares y granulomas (granuloma de Majocchi).
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In vivo, los dermatofitos crecen solamente sobre o dentro de estructuras queratinizadas y, por consiguiente, conllevan lo siguiente:
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Dermatofitosis epidérmica. Tiña de la cara, tiña corporal, tiña crural, tiña de mano y tiña del pie.
Dermatofitosis del aparato ungueal. Tiña ungueal (uñas de los dedos de los pies y de las manos). Onicomicosis (término más inclusivo, que comprende infecciones de la uña causadas por dermatofitos, hongos y mohos).
Dermatofitosis del cabello y el folículo piloso. Foliculitis dermatofítica, granuloma de Majocchi, tiña de la cabeza y tiña del mentón.
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Los dermatofitos sintetizan queratinasas que digieren queratina y mantienen la existencia de hongos en estructuras queratinizadas. La inmunidad mediada por células y la actividad antimicrobiana de los leucocitos polimorfonucleares restringen la patogenicidad del dermatofito. Los factores relativos al hospedador que facilitan las infecciones dermatofíticas son: atopia, corticoesteroides tópicos y sistémicos, ictiosis y colagenopatía vascular. Los factores locales que favorecen la infección dermatofítica son: transpiración, oclusión, exposición laboral, ubicación geográfica y gran humedad (climas tropicales o semitropicales). La presentación clínica de las dermatofitosis depende de varios factores: lugar de la infección, respuesta inmunitaria del hospedador y especie del hongo. Los dermatofitos (p. ej., T. rubrum) que inician una escasa respuesta inflamatoria tienen más capacidad para establecer una infección crónica. Microorganismos como Microsporum canis producen una infección aguda que se acompaña de una respuesta inflamatoria intensa y resolución espontánea. En algunos individuos la infección puede afectar a la dermis, como en el caso del querión y el granuloma de Majocchi.
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Exámenes de laboratorio
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Piel. Se obtiene la escama con una hoja de bisturí número 15, el borde de un portaobjetos o un cepillo (de dientes o cepillo cervical). Se colocan las escamas en el centro del portaobjetos, se extienden para formar una pequeña pila y se cubren con un cubreobjetos. La aplicación reciente de crema, ungüento o polvo a menudo dificulta o imposibilita la identificación del elemento micótico.
Uña. El residuo queratináceo se obtiene con una hoja de bisturí número 15 o una pequeña cucharilla. Onicomicosis subungueal lateral distal (DLSO, distal lateral subungual onychomycosis); se efectúa desbridamiento de la superficie anterior de la uña de la zona afectada o el lecho ungueal en la parte más proximal; se evita la placa ungueal. Onicomicosis blanca superficial: placa ungueal superficial. Onicomicosis subungueal proximal (PSO, proximal subungueal onychomycosis): superficie inferior de la placa ungueal proximal; se obtiene la muestra utilizando un instrumento de biopsia por sacabocado pequeño, perforando a través de la placa ungueal afectada hasta llegar a la superficie inferior; se obtiene queratina de la superficie inferior de la placa ungueal afectada.
Vello corporal: se retiran vellos corporales mediante depilación de los vellos rotos con un portaagujas o unas pinzas. Se colocan en el portaobjetos y se cubren con un cubreobjetos. Se pueden obtener escamas de la piel de la zona pilosa afectada mediante un cepillo (dental o cervical).
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Preparación de la muestra. Se aplica solución de hidróxido de potasio al 5-20% en el borde del cubreobjetos. La acción capilar atrae la solución bajo el cubreobjetos. Se calienta suavemente la preparación con un cerillo o un encendedor hasta que comienzan a expandirse las burbujas con lo que se aclara la preparación. Se quita el exceso de solución de KOH con papel bibuloso o para lente. El refrigerante debe “acumularse abajo”. Dermatofitosis epidérmica: es positivo a menos que el paciente se haya tratado eficazmente. Noventa por ciento de los casos son positivos. Variaciones de KOH con tinciones para hongos: tinción de Swartz-Lamkin y tinción negro de clorazol E.
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Microscopia. Los dermatofitos se reconocen como estructuras tubulares septadas (hifas o micelios; fig. 26-24).
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Examen con lámpara de Wood. Cabellos infectados con especies de Microsporum de fluorescencia verdosa. La fluorescencia rojo coral de la zona intertriginosa confirma el diagnóstico de eritrasma.
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Cultivos de hongos. Las muestras se obtienen de lesiones cutáneas descamativas, cabello y uñas. La escama y el pelo de la piel cabelluda se obtienen mejor con cepillo dental o cervical; la piel cabelluda afectada se cepilla en forma vigorosa; luego, el residuo queratináceo y los cabellos se colocan en la placa para cultivo micótico. Cultivo en medio de Sabouraud con glucosa. Se recomienda repetir mensualmente los cultivos.
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Dermopatología en la DLSO. Las tinciones con PAS o metenamina argéntica son más sensibles que la preparación de KOH o el cultivo para hongos en la identificación de los elementos micóticos de la DLSO.
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Compuestos tópicos para las dermatofitosis epidérmicas: imidazoles (clotrimazol, miconazol, cetoconazol, econazol, oxiconazol, sulconazol y sertaconazol); alilaminas (nafticina y terbinafina); naftionatos (tolnaftato); piridina sustituida (ciclopirox olamina).
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Antimicóticos sistémicos
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Terbinafina, comprimido de 250 mg. Alilamina. Antimicótico antidermatofito oral más eficaz; baja eficacia contra otros hongos. Está aprobado para tratar la onicomicosis en Estados Unidos.
Cápsulas de itraconazol de 100 mg; solución oral (10 mg/ml): intravenosa. Triazol. Se necesita el pH gástrico ácido para la disolución de la cápsula. Aumenta las concentraciones de digoxina y ciclosporina. Aprobado para la onicomicosis en Estados Unidos.
Fluconazol, comprimidos de 100, 150 y 200 mg; suspensión oral (10 o 40 mg/ml); 400 mg IV.
Cetoconazol, comprimidos de 200 mg. Se necesita un pH del ácido gástrico para la disolución del comprimido. Se toma con los alimentos o con las bebidas de cola; los antiácidos y los antagonistas de los receptores H2 reducen la absorción. Los fármacos azólicos más hepatotóxicos; la hepatotoxicidad ocurre aproximadamente en una de cada 10 000 a 15 000 personas expuestas. No está autorizado para el tratamiento de las infecciones dermatofíticas en Estados Unidos.
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Dermatofitosis de la epidermis
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Las dermatofitosis de la epidermis son la infecciones dermatofíticas más frecuentes. Puede acompañar a la infección dermatofítica del vello corporal y los folículos pilosos o del aparato ungueal. Sinónimo: tiña.
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ICD-9: 110.4 ∘ ICD-10: B35.3
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Infección dermatofítica de los pies.
Manifestaciones clínicas. Eritema, descamación, maceración o formación de ampolla. Las infecciones en otras regiones anatómicas como la tiña crural por lo general acompañan a la tiña del pie inicial.
Evolución. Produce pérdida de la integridad de la epidermis a través de la cual las bacterias como S. aureus o estreptococo del grupo A (GAS) pueden invadir y ocasionar infección de la piel o de los tejidos blandos.
Sinónimos. Pie de atleta, tiña del pie con superinfección bacteriana.
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Edad de inicio. Infancia tardía o edad adulta joven. Más frecuente, de 20 a 50 años.
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Factores predisponentes. Clima caliente y húmedo; calzado oclusivo; hiperhidrosis.
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Manifestaciones clínicas
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Duración: meses a años de por vida. A menudo hay un antecedente de tiña del pie o tiña de las uñas de los dedos del pie. Por lo general es asintomática. Prurito. Dolor cuando hay una infección bacteriana secundaria (fig. 25-30).
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Tipo interdigital. Dos patrones: descamación seca (fig. 26-26); maceración, descamación, fisuras de las membranas interdigitales (fig. 26-27). Es frecuente la hiperhidrosis. La zona más común es entre el cuarto y el quinto dedo del pie. La infección puede diseminarse a zonas adyacentes de los pies.
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De tipo mocasín. Descamación bien delimitada con eritema y pápulas diminutas en el borde, descamación blanca fina e hiperqueratosis (figs. 26-28 y 26-29) (confinadas a los tobillos, las plantas, los bordes laterales del pie). Distribución: planta del pie y afecta a la zona cubierta por una zapatilla de ballet. Uno o dos pies pueden estar afectados con cualquier patrón; la afectación bilateral es más frecuente.
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De tipo inflamatorio y ampollar. Vesículas o ampollas llenas de líquido claro (fig. 26-30). El pus suele indicar infección secundaria con infección por S. aureus o GAS. Después de romperse, erosiones con borde anular rasgado. Puede acompañarse de reacción “id” (de autosensibilización o dermatofítide). Distribución: planta, empeine y espacios interdigitales.
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De tipo ulceroso. Extensión de la tiña del pie interdigital hacia la planta y la parte lateral del pie (fig. 26-30). Puede ser secundaria a S. aureus.
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Diagnóstico diferencial
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De tipo interdigital. Eritrasma y queratólisis fisurada.
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Tipo mocasín. Psoriasis, dermatitis eccematosa (dishidrótica, atópica, alérgica por contacto) y queratólisis fisurada.
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Tipo inflamatorio y ampollar. Impétigo ampollar, dermatitis alérgica por contacto, eccema dishidrótico y enfermedad ampollosa.
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Exámenes de laboratorio
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Microscopia directa (fig. 26-24). En la de tipo ampollar, se examina el raspado de la superficie interna del techo de la ampolla para la detección de hifas.
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Examen con lámpara de Wood. La fluorescencia negativa por lo general descarta eritrasma en la infección interdigital. El eritrasma y la tiña del pie interdigital suelen presentarse simultáneamente.
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Cultivo. Los dermatofitos pueden aislarse en 11% de los espacios interdigitales de aspecto normal y en 31% de las membranas maceradas de los dedos de los pies. Las especies de Candida pueden ser microorganismos patógenos concomitantes en los espacios interdigitales. En las personas con el espacio interdigital macerado se suele aislar S. aureus, P. aeruginosa y difteroides. S. aureus produce infección secundaria.
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Demostración de hifas en la microscopia directa y aislamiento del dermatofito en el cultivo.
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Tiende a ser crónica. Puede representar una puerta de entrada para las infecciones de tejidos blandos, sobre todo en la estasis venosa del paciente. Sin prevención secundaria la recidiva es invariable.
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ICD-9: 110.2 ∘ ICD-10: B35.2
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Dermatofitosis crónica de las manos.
A menudo unilateral, con mucha frecuencia en la mano dominante.
Por lo general acompaña a la tiña del pie.
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Manifestaciones clínicas
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A menudo sintomática. Prurito. Tipo dishidrótico: síntomas episódicos de prurito.
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Placas descamativas bien delimitadas, hiperqueratosis y fisuras en la palma de la mano (fig. 26-31). Bordes bien delimitados y parte central ilesa. Puede extenderse hacia el dorso de la mano con pápulas foliculares, nódulos y pústulas con foliculitis dermatofítica. Tipo dishidrótico: pápulas, vesículas, ampollas (infrecuentes en el borde de la lesión) en las palmas y en las porciones laterales de los dedos, de un modo similar a las lesiones de la tiña del pie ampollosa. Cambios secundarios: liquen simple crónico, nódulos pruriginosos, infección por S. aureus secundaria. Distribución: hiperqueratosis difusa de las palmas con afectación acentuada de los pliegues palmares o descamación en parches en los dorsos y las partes laterales de los dedos; 50% de los pacientes tienen afectación unilateral. Por lo general acompañan a la tiña del pie (fig. 26-32) y la tiña crural. Si es crónica, suele acompañar a la tiña ungueal de los dedos de las manos y los pies (fig. 26-32).
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Diagnóstico diferencial
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Dermatitis atópica, liquen simple crónico, dermatitis alérgica por contacto, dermatitis irritativa por contacto y psoriasis vulgar.
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Crónica, no se resuelve espontáneamente. Después del tratamiento ocurre recidiva, a menos que se erradique la onicomicosis de las uñas de los dedos de las manos, los pies y las uñas de los dedos del pie. Las fisuras y las erosiones representan una puerta de entrada para las infecciones bacterianas.
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Se debe erradicar la tiña ungueal de los dedos de las manos y los pies; también la tiña del pie y la tiña crural, pues de lo contrario habrá recidiva de la tiña de la mano.
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Los fármacos orales erradican las dermatofitosis de manos, pies y uñas. Terbinafina: 250 mg al día durante 14 días. Itraconazol: 200 mg al día durante siete días. Fluconazol: 150 a 200 mg al día durante dos a cuatro semanas. Nota: la erradicación de la onicomicosis de la uña del dedo precisa una utilización más prolongada.
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ICD-9: 110.3 ∘ ICD-10: B35.6
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Manifestaciones clínicas
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Duración de meses a años. A menudo hay un antecedente de tiña del pie crónica así como un antecedente previo de tiña crural.
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Placas de gran tamaño, descamativas, bien delimitadas, de color rojo opaco, bronceado y pardo (fig. 26-33). La porción central está despejada. Puede haber pápulas y pústulas en los bordes: foliculitis dermatofítica. Lesiones tratadas: carecen de escama; hiperpigmentación posinflamatoria en personas de tez más oscura. En atópicos, la rascadura crónica puede producir los cambios secundarios del liquen simple crónico. Distribución. Ingles y muslos; puede extenderse a las nalgas (figs. 26-34 y 26-35). Raras veces hay afectación del escroto y el pene.
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Diagnóstico diferencial
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Eritrasma, intertrigo candidósico, psoriasis intertriginosa, tiña o pitiriasis versicolor.
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Prevención. Después de la erradicación se minimiza la recidiva de la infección con sandalias para ducha y talcos antimicóticos.
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Antimicóticos. Véase página. 609.
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ICD-9: 110.5 ∘ ICD-10: B35.4
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Infecciones por dermatofito del tronco, las piernas, los brazos o el cuello, excepto los pies, las manos y la ingle.
Causas. Es causada más a menudo por T. rubrum. Las lesiones por M. canis suelen ser inflamatorias o ampollosas. T. tonsurans produjo tiña corporal en padres de niños de raza negra con tiña de la cabeza.
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Manifestaciones clínicas
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Placas descamativas con bordes delimitados. Crecimiento periférico y porción central indemne (figs. 26-36 a 26-39) producen configuración anular con anillos concéntricos o lesiones arqueadas; la fusión de lesiones produce patrones en pliegues. Lesiones individuales y en ocasiones múltiples y dispersas. Placas psoriasiformes. Las lesiones de infección zoofílica (contraída de animales) son más inflamatorias con vesículas acentuadas, pústulas y formación de costras en los bordes. Pápulas, nódulos y pústulas: foliculitis dermatofítica, es decir, granuloma de Majocchi.
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Diagnóstico diferencial
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Dermatitis por contacto alérgico, dermatitis atópica, eritemas anulares, psoriasis, dermatitis seborreica, pitiriasis rosada, pitiriasis alba, tiña versicolor, eritema migratorio, lupus eritematoso subagudo y linfoma de linfocito T cutáneo.
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Véase “Microscopia directa” (fig. 26-24) y cultivo.
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Dermatofitosis de la piel facial lampiña. Parche eritematoso bien circunscrito. Es más frecuente que se diagnostique incorrectamente que cualesquier otra dermatofitosis.
Sinónimo: tiña de la cara.
Causas. T. tonsurans se asocia a la tiña de la cabeza en niños de raza negra y en sus padres. T. mentagrophytes y T. rubrum con más frecuencia; también M. audouinii y M. canis.
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Manifestaciones clínicas
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Mácula a placa bien circunscrita de tamaño variable; borde elevado y regresión central (figs. 26-40 y 26-41). La descamación suele ser mínima. De color rosa a rojo; en pacientes de raza negra, hiperpigmentación. Cualquier zona de la cara pero por lo general no es simétrica.
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Diagnóstico diferencial
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Dermatitis seborreica, dermatitis por contacto, eritema migratorio, lupus eritematoso, fotoerupción polimorfa, erupción por fármaco fototóxico e infiltrado linfocítico.
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Véase “Microscopia directa” y cultivo.
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Dermatofitosis epidérmica, a menudo asociada a foliculitis dermatofítica.
Ocurre después de la aplicación tópica de un preparado de corticoesteroide en una zona colonizada o infectada por un dermatofito.
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Manifestaciones clínicas
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Parches con inflamación variable. Se presenta cuando una dermatofitosis inflamatoria se confunde con psoriasis o una dermatitis eccematosa (figs. 26-35 a 26-38 y 26-40). Las zonas afectadas a menudo tienen características acentuadas de dermatofitosis epidérmica, y tienen un color rojo profundo o violáceo. La descamación no suele ser evidente. Las pápulas o la pústula en las zonas afectadas corresponden a una foliculitis dermatofítica. Puede haber atrofia de la epidermis causada por la aplicación crónica de glucocorticoides.
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Puede ser necesario el tratamiento antimicótico general debido a la afectación profunda del aparato piloso. Véase página 609.
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Dermatofitosis del vello corporal
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Los dermatofitos pueden invadir los folículos pilosos y sus tallos, ocasionando:
Se observan dos tipos de afectación del vello corporal (fig. 26-42).
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ICD-9: 110.5 ∘ ICD-10: B35.0
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Tricomicosis dermatofítica de la piel cabelluda, de predominio en niños preadolescentes.
Las presentaciones clínicas son muy variables.
Descamación no inflamatoria.
Descamación y vellos corporales desprendidos.
Inflamación intensa y dolorosa con nódulos cenagosos que drenan pus (querión) y que producen alopecia cicatrizal.
Sinónimo: tiña de la piel cabelluda y tiña tonsurante.
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Epidemiología y etiología
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Los niños preescolares y de edad escolar (6 a 10 años de edad) son los afectados con más frecuencia. Es mucho más frecuente en personas de raza negra que en caucásicos en Estados Unidos. La causa varía de un país a otro y de una región a otra. Hay cambio de especie con el tiempo debido a la inmigración. Las infecciones pueden volverse epidémicas en las escuelas y en centros de reclusión, sobre todo con el hacinamiento. Estados Unidos: los cultivos micóticos al azar en un estudio urbano detectaron una tasa de infección de 4% y una tasa de colonización de 12.7% en niños de raza negra.
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Estados Unidos y Europa occidental. Noventa por ciento de los casos de la tiña de la cabeza son causados por T. tonsurans. Con menos frecuencia, M. canis.
Europa oriental y del sur, África del norte y T. violaceum.
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Transmisión. De persona a persona, de animales a personas a través de fómites. Las esporas están presentes en portadores asintomáticos, animales u objetos inanimados.
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Patogénesis. El pelo de la piel cabelluda atrapa hongos del ambiente o de los fómites. Es frecuente la colonización asintomática. El traumatismo ayuda a la inoculación. Los dermatofitos al principio invaden el estrato córneo de la piel cabelluda, lo cual puede ir seguido de infección del tallo del pelo. Luego se presenta la diseminación a otros folículos pilosos.
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Infección por ectotrix. Ocurre fuera del tallo del vello corporal. Las hifas se fragmentan en artroconidios, lo que origina la destrucción de la cutícula. Causada por especies de Microsporum. (M. audouinii y M. canis) (fig. 26-42).
Infección por endotrix. Ocurre en la diáfisis del vello cabelludo sin destrucción de la cutícula (fig. 26-42). Se identifican artroconidios en el tallo del vello corporal. Es causado por especies de Trichophyton (T. tonsurans en Norteamérica; T. violaceum en Europa, Asia y algunos lugares de África).
Tiña de la cabeza “mancha negra”. Variante de infección por endotrix que se parece a la dermatitis seborreica.
Querión. Variante de infección por endotrix con placas inflamatorias cenagosas.
Favus (tiña fávica). Variante de endotrix con artroconidios y espacios de aire en el tallo del vello cabelludo. Muy raras veces en Europa occidental y Norteamérica. En algunas partes del mundo (Medio Oriente y Sudáfrica); sin embargo, todavía es endémica.
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Manifestaciones clínicas
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Infección no inflamatoria. Descamación. Alopecia difusa o circunscrita. Adenopatía auricular occipital o posterior.
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Tiña de la cabeza “de parche gris” (fig. 26-43). Alopecia parcial, a menudo de forma circular, que muestra múltiples cabellos rotos, gris mate por su cubierta de artrosporas. Descamación fina con borde relativamente definido. El tallo del cabello se vuelve frágil y se desprende o se rompe un poco arriba de la piel cabelluda. Pequeños parches confluyen y forman parches más grandes. La respuesta inflamatoria es mínima, pero hay una descamación masiva. Se pueden presentar varios o múltiples parches dispuestos al azar. Las especies de Microsporum pueden mostrar fluorescencia verde con la lámpara de Wood. Diagnóstico diferencial: dermatitis seborreica, psoriasis, dermatitis atópica, liquen simple crónico y alopecia areata.
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Tiña de la cabeza “mancha negra”. Pelos rotos cerca de la piel cabelluda dan el aspecto de “puntos” (fig. 26-44) (tallos de vellos corporales inflamados) en pacientes de cabello oscuro. Los puntos ocurren como roturas del cabello afectado en la superficie de la piel cabelluda. Tienden a ser difusos y mal circunscritos. Puede haber foliculitis leve. Se parece a la dermatitis seborreica. Por lo general es causada por T. tonsurans, T. violaceum.Diagnóstico diferencial: dermatitis seborreica, psoriasis, dermatitis atópica, liquen simple crónico, lupus eritematoso cutáneo crónico y alopecia areata.
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Querión. Masa inflamatoria en la cual los vellos corporales remanentes están sueltos. Se caracteriza por nódulos cenagosos, purulentos e inflamados y placas (fig. 26-45). Por lo general, es doloroso; drena pus de múltiples orificios, como un panal de abeja. Los vellos corporales no se rompen sino que se desprenden y puede tirarse de ellos sin que se presente dolor. Los folículos pueden secretar pus y formar trayectos fistulosos; granos parecidos al micetoma. Costras gruesas con esteras de pelos adyacentes. Una sola placa es habitual, pero pueden ocurrir lesiones múltiples con afectación de toda la piel cabelluda. A menudo, también se presenta una linfadenopatía concomitante. Por lo general se debe a especies zoofílicas (T. verrucosum, T. mentagrophytes variedad mentagrophytes) o geofílicas. Cura dejando alopecia cicatrizal.
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Favus (tiña fávica). En latín significa panal de abeja. Los casos en etapa inicial muestran eritema perifolicular y esteras de cabello. Más tarde, se forman costras gruesas adherentes y amarillas (escútula) que constan de residuos de piel e hifas que son penetradas por los tallos de cabello (fig. 26-46). Olor fétido. Muestra escasa tendencia a resolverse espontáneamente. A menudo produce alopecia cicatrizal. Diagnóstico diferencial: impétigo, ectima y sarna encostrada.
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Exámenes de laboratorio
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Examen con lámpara de Wood. T. tonsurans no produce fluorescencia.
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Microscopia directa. Las escamas de piel contienen hifas y artrosporas. Ectotrix: las artrosporas pueden verse rodeando el tallo del cabello en la cutícula. Endotrix: esporas en el tallo del cabello. Tiña fávica: cadenas sueltas de artrosporas y espacios aéreos en el tallo del cabello (fig. 26-42).
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Cultivo micótico. El crecimiento de dermatofitos suele observarse en 10 a 14 días.
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Cultivo de bacterias. Descartar infección bacteriana, por lo general S. aureus o GAS.
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Evolución y tratamiento
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El querión y la tiña fávica crónicos que no se tratan, sobre todo si se infectan en forma secundaria con S. aureus, producen alopecia cicatrizal. La renovación del crecimiento del cabello es la regla si se trata con antimicóticos generales (véase pág. 609).
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ICD-9: 110.0 ∘ ICD-10: B35.0
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T. verrucosum, T. mentagrophytes, variedad mentagrophytes, con más frecuencia. Puede adquirirse a través de la exposición a animales. T. rubrum es una causa infrecuente.
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Manifestaciones clínicas
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Foliculitis pustulosa (fig. 26-47), es decir, folículos pilosos rodeados de pápulas inflamatorias rojas, pústulas, nódulos o placas. Los vellos corporales afectados están sueltos y fácilmente se eliminan. Cuando la afectación es menos folicular, hay parches descamativos, circulares y rojizos (tiña facial) en los cuales se rompe el cabello en la superficie. Las pápulas pueden confluir para formar placas inflamatorias cubiertas por pústulas en la parte superior.
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Querión: nódulos y placas purulentas cenagosas como en la tiña de la cabeza (fig. 26-48). Zonas de la barba y el bigote, raras veces las pestañas y las cejas.
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Linfadenopatía regional, sobre todo si tiene duración prolongada y si se superinfecta.
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Diagnóstico diferencial
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Foliculitis por S. aureus, furúnculo, ántrax, acné vulgar, rosácea y seudofoliculitis.
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Exámenes de laboratorio. Véase página 608.
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Los compuestos tópicos son ineficaces. Es necesario el tratamiento antimicótico general (véase pág. 609).
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Foliculitis dermatofítica. Véase “Foliculitis infecciosa” en la Sección 31.
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Granuloma de Majocchi
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Foliculitis dermatofítica con granuloma de cuerpo extraño que se presenta en respuesta a la queratina en la dermis y reacción inmunitaria al dermatofito.
Causa. Con más frecuencia T. rubrum y T. tonsurans.
Factores de riesgo. Aplicación tópica de corticoesteroides, defectos de la defensa del hospedador.
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Manifestaciones clínicas
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De tipo folicular con inmunodepresión (uso de corticoesteroides tópicos).
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De tipo nodular subcutáneo con inmunodepresión sistémica (fig. 26-49). Solitario o múltiple.
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Distribución. Cualquier zona portadora de pelo; piel cabelluda, cara y antebrazos (fig. 26-50), dorso de manos y pies, piernas afeitadas.
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