Sección 27: Enfermedades virales de piel y mucosas

Las virosis de piel y mucosas generan un espectro amplio de manifestaciones tanto circunscritas como generalizadas.

Introducción

• El papilomavirus humano (HPV, human papillomavirus) y el virus del molusco contagioso (MCV, molluscum contagiosum virus) habitan en la epidermis de la mayor parte de las personas sin producir lesiones clínicas. Algunos individuos manifiestan proliferaciones epiteliales benignas, como verrugas y molusco que son transitorias y finalmente desaparecen sin necesidad de tratamiento. Sin embargo, en los sujetos con inmunodepresión, estas lesiones se extienden, persisten y no reaccionan al tratamiento.

• Las infecciones primarias por muchos virus generan enfermedades febriles generalizadas agudas con exantemas y por lo general desaparecen de manera espontánea y confieren inmunidad de por vida. La viruela tiene una morbimortalidad considerable, pero ya no se le detecta gracias a la vacunación mundial.

• Los ocho virus herpes humanos (HHV, human herpesviruses) originan a menudo una infección primaria asintomática, pero dejan una infección latente de por vida. Cuando hay inmunodeficiencias del hospedador, los HHV se activan y se vuelven patógenos con una morbimortalidad considerable.

• La familia de los poxvirus comprende un grupo diverso de virus epiteliotrópicos que infectan tanto a los seres humanos como a los animales. Sólo el virus de la viruela y el MCV originan una infección natural en el ser humano. El virus de la viruela produce una infección generalizada con exantema llamada viruela. El MCV genera lesiones cutáneas circunscritas. El ectima contagioso y los nódulos del lechero son zoonosis que se observan en seres humanos y resultan del contacto con ganado vacuno o bovino infectado. Se conocen otras zoonosis por poxvirus que se encuentran en monos, vacas, búfalos, ovejas y cabras, los cuales también infectan al ser humano.

Molusco contagioso

ICD-9: 078.0 ∘ ICD-10: B08.1

• El molusco contagioso es una virosis de la epidermis que desaparece de manera espontánea.

• Manifestaciones clínicas. Pápulas de color piel; a menudo umbilicadas; pocas o muchas lesiones. En las inmunodeficiencias del hospedador, se buscan nódulos grandes que confluyen.

• Evolución. En las personas sanas desaparece de forma espontánea.

Etiología y epidemiología

Causa. El MCV tiene cuatro subtipos definidos, I, II, III y IV; posee una homología de 30% con el virus de la viruela. Este virus no se ha cultivado. Es idéntico a otros poxvirus al observarlo con microscopio electrónico. El MCV habita en la epidermis y el infundíbulo del folículo piloso. Se transmite por contacto directo.

Demografía. Es más frecuente en niños y adultos con vida sexual activa. También es más común en varones que en mujeres. En la enfermedad avanzada por virus de inmunodeficiencia humana (VIH), aparecen cientos de moluscos pequeños o gigantes en la cara y otras ubicaciones.

Patogénesis. Tal vez muchos adultos sanos son portadores subclínicos de MCV. De manera singular, entre los poxvirus la infección por MCV provoca la formación de tumores epidérmicos; otros poxvirus humanos originan una lesión necrótica “como viruela”. El centro umbilicado-cráter de la lesión se rompe, lo cual hace posible la salida de células infectadas por el virus.

Manifestaciones clínicas

Pápulas, nódulos o tumores con un centro umbilicado o depresión central (figs. 27-1 a 27-4). Éstas son de color piel, redondas, ovaladas o hemisféricas. Se observan lesión única aislada; lesiones múltiples definidas diseminadas o placas en mosaico que confluyen. Los moluscos más grandes tienen un tapón queratósico central, el cual les confiere una depresión central o centro umbilicado. Si el molusco se presiona con delicadeza, se extrae el tapón central.

Puesto que los moluscos se agrupan en una sola ubicación como la axila (fig. 27-2), se infiere que hay autoinoculación.

La respuesta inmunitaria del hospedador al antígeno viral tiene como resultado un halo inflamatorio alrededor del molusco (fig. 27-2) que presagia la regresión espontánea.

Ante una inmunodeficiencia del hospedador, el MC se extiende, al igual que en el tratamiento con inmunodepresores y el sida (figs. 27-3 y 27-4).

En las personas de piel oscura, después del tratamiento o la regresión espontánea, aparece hiperpigmentación posinflamatoria considerable.

Distribución. Cualquier sitio se puede infectar, en especial las zonas que de modo normal se encuentran cubiertas como la axila, la región cubital anterior, la fosa poplítea y los pliegues anogenitales. Las lesiones se diseminan por autoinoculación. Muchas veces el molusco es extenso en las áreas de dermatitis atópica. En los adultos con molusco de transmisión sexual, éste se halla en región inguinal, genitales, muslos y tercio inferior del abdomen. La presencia de moluscos faciales múltiples (fig. 27-4) sugiere una inmunodeficiencia del hospedador. Los moluscos también aparecen en las conjuntivas, lo cual origina conjuntivitis unilateral.

Diagnóstico diferencial

Pápulas pequeñas múltiples. Verrugas planas, condilomas acuminados, siringomas, hiperplasia sebácea.

Molusco solitario grande. Queratoacantoma, carcinoma espinocelular (SCC, squamous cell carcinoma), carcinomas de células basales, quiste de inclusión epidérmico.

Moluscos faciales múltiples en la infección por VIH. Micosis invasoras diseminadas, como criptococosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis y peniciliosis (Apéndice C).

Exámenes de laboratorio

Dermopatología. Las células de la epidermis contienen grandes cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos, es decir, cuerpos de molusco que aparecen como una sola estructura eosinófila y ovoide en las células situadas bajo el estrato de Malpighi. La infección también se extiende hasta la epidermis y los folículos pilosos superficiales. Asimismo es posible observar cuerpos de molusco en los frotis de la queratina expulsada desde el centro de una lesión.

Diagnóstico

Por lo general, éste se establece con base en los datos clínicos; biopsia de la lesión en caso de infección por VIH cuando se contempla en el diagnóstico diferencial una micosis invasora diseminada.

Evolución

En el hospedador sano, el molusco a menudo persiste hasta seis meses y posteriormente sufre regresión espontánea sin dejar cicatriz. En la infección por VIH, el molusco persiste y prolifera incluso después del tratamiento local intensivo. Los moluscos casi siempre son asintomáticos y sólo provocan desfiguración estética e inquietud por la posibilidad de transmitir el molusco a la pareja sexual.

Tratamiento

Las medidas terapéuticas en el consultorio comprenden raspado, criocirugía y electrodesecación. La crema de imiquimod al 5% es eficaz.

Ectima contagioso en seres humanos

ICD-9: 059.9 ∘ ICD-10: B08.02

• Zoonosis. La causa es un parapoxvirus dermatotrópico que infecta por lo general a los ungulados (ovejas, cabras, venados, etc.); se transmite al ser humano por el contacto con un animal o fómite infectado. Es más frecuente en campesinos, veterinarios y legadores de ovejas. Sólo son propensos los animales recién nacidos que carecen de inmunidad viral. Se manifiesta en forma de nódulos eritematosos y exudativos alrededor de la boca que cicatrizan de forma espontánea y generan inmunidad permanente.

• Transmisión al ser humano. Éste se infecta cuando el virus es inoculado por contacto directo con corderos y de manera indirecta a través de fómites. No se ha observado infección de ser humano a ser humano. El ser humano se encuentra expuesto durante la matanza de corderos para la Pascua o la fiesta musulmana de Eid-al-Adha.

Manifestaciones clínicas

Máculas, pápulas y nódulos en el sitio de inoculación. Son más frecuentes en manos, extremidades superiores e inferiores y cara (figs. 27-5 y 27-6). Las lesiones adquieren aspecto edematoso o bulloso. También genera un síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria (IRIS, immune reconstitution inflammatory syndrome) o lesiones en diana. Las lesiones pueden ser color rosa, rojo o pálidas. Estas afectaciones evolucionan hasta formar erosiones con costra o úlcera. Cicatrizan de manera espontánea en cuatro a seis semanas sin dejar cicatriz.

Otros datos. Linfangitis ascendente y lifadenopatía. Ante una inmunodeficiencia del hospedador, la lesión puede ser más extensa.

Diagnóstico diferencial

Impétigo, furúnculos, nódulos del lechero.

Diagnóstico

Manifestaciones clínicas con los antecedentes correspondientes. Es posible confirmarlo al detectar DNA del virus del ectima contagioso por medio de una reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (qPCR, quantitative polymerase chain reaction).

Evolución

Desaparece de modo espontáneo en cuatro a seis semanas y sana sin dejar cicatriz. Se han publicado algunos casos de erupciones similares a eritema multiforme (Sección 14) en el ectima del ser humano. En la dermatitis atópica, algunas veces se observan lesiones extendidas que se diseminan por autoinoculación. En el ser humano, esta infección confiere inmunidad de por vida.

Tratamiento

No se cuenta con un tratamiento antiviral eficaz. Es importante tratar las infecciones bacterianas secundarias.

Nódulos de lechero

ICD-9: 051.1 ∘ ICD-10: B08.03

• Zoonosis causada por un parapoxivirus. Aparecen lesiones papulares en el hocico y la cavidad bucal de las terneras y las ubres de las vacas. El virus se transmite al ser humano a través del contacto con lesiones de bovino o con la pezonera de las máquinas para ordeñar; es más frecuente en los vaqueros. Los datos clínicos y la evolución son similares a los del ectima contagioso del ser humano.

Manifestaciones clínicas

Aparecen nódulos de color rojo o púrpura que son solitarios o múltiples (fig. 27-7) en el sitio de inoculación. Por lo general, éstos se observan en los sitios expuestos como las manos; algunas veces se encuentran en heridas por quemaduras.

Otros datos. Linfadenopatía.

Diagnóstico diferencial

Ectima contagioso, furúnculos, infección por virus herpes simple (HSV), granuloma piógeno.

Diagnóstico

Casi siempre se establece gracias al antecedente del contacto con bovinos y los datos clínicos.

Evolución

Desaparece de manera espontánea.

Tratamiento

No se cuenta con un régimen antiviral eficaz. Es importante tratar las infecciones bacterianas secundarias.

Viruela

ICD-9: 050.9 ∘ ICD-10: B03

• La viruela es una infección viral exclusiva del ser humano. Esta enfermedad ha sido erradicada gracias a un programa mundial de vacunación y el último caso notificado fue en 1977.

http://www.bt.cdc.gov/agent/smallpox/overview/disease-facts.asp

http://www.who.int/csr/disease/smallpox/en/

Etiología y epidemiología

Los últimos casos de viruela endémica ocurrieron en 1977. Se declaró erradicada en 1980. Se calcula que la viruela mató entre 300 y 500 personas durante el siglo xx. Los individuos en la población general de Estados Unidos menores de 30 años de edad no han recibido la vacuna.

Causa. Viruela mayor y viruela menor. El ser humano es el único hospedador de la viruela. Es un virus de DNA que se multiplica en el citoplasma celular. Se transmite por gotitas de aerosol del aparato respiratorio o fómites.

Clasificación. Viruela mayor. Noventa por ciento de los casos; mortalidad de 30%.

Viruela menor o alastrim. Dos por ciento de los casos en personas no vacunadas y 25% de los individuos vacunados.

Viruela sin erupción. Se observa en sujetos vacunados y lactantes con anticuerpos maternos.

Viruela con lesiones planas. Tasa de mortalidad de 97% entre las personas no vacunadas.

Viruela hemorrágica. Tasade mortalidad cercana a 100%.

Patogénesis. Penetra en el aparato respiratorio y se dispersa en las mucosas para pasar rápidamente hacia los ganglios linfáticos locales. Durante la viremia, se infecta la boca y la faringe. El virus invade el endotelio capilar de la dermis, lo cual genera lesiones cutáneas. Este virus abunda en las lesiones de la piel y la bucofaringe desde el principio de la enfermedad. La muerte se presenta debido a toxemia, vinculada con complejos inmunitarios y causada por hipotensión. La viruela confiere inmunidad de por vida.

Manifestaciones clínicas

Las pequeñas máculas rojas se convierten en pápulas en uno o dos días. Las primeras lesiones aparecen en la cara y las extremidades y posteriormente se diseminan. En uno o dos días más, las pápulas se convierten en vesículas; estas últimas, en pústulas, cuatro a siete días después de iniciado el eritema (figs. 27-8) y perduran entre cinco y ocho días; les siguen umbilicación y formación de costras (fig. 27-8C). Las lesiones por lo general se encuentran en la misma fase evolutiva. Entre 65 y 85% de los casos más graves, se acompañan de cicatrices de viruela, principalmente en la cara (fig. 27-9). Muchas veces las lesiones de la viruela se infectan de manera secundaria con Staphylococcus aureus, con formación de abscesos y celulitis.

Mucosas. Un día antes del exantema, aparece enantema (lengua, boca, bucofaringe).

Manifestaciones generales. Variedades: panoftalmitis, queratitis, infección ocular secundaria (1%). Artritis en niños (2%). Encefalitis (<1%).

Diagnóstico diferencial

Varicela grave (las lesiones de la varicela se encuentran en distintas fases evolutivas), sarampión, sífilis secundaria (viruela mayor), enfermedad de mano-pie-boca (HFMD, hand-foot-and-mouth disease) (virus coxsackie A-16), viruela vacuna, viruela de simios y tanapox.

Diagnóstico

Enfermedad febril que empieza de forma repentina con temperatura >38∘C seguida de un exantema que se caracteriza por aparición de vesículas duras y profundas o pústulas en la misma fase evolutiva sin otra causa aparente (http://www.bt.cdc.gov/agent/smallpox/diagnosis/casedefinition.asp).

Tratamiento

Es importante notificar cualquier sospecha de viruela al departamento correspondiente de salud pública. El diagnóstico se confirma en un laboratorio biológico con seguridad nivel 4 donde el personal ha sido vacunado. El cidofovir en ocasiones es eficaz.

Vacuna contra la viruela

ICD-9: V04.1 ∘ ICD-10: B03

• El virus de la viruela es afín al virus de la vacuna y se utiliza para la inmunización contra la viruela. Se desconoce el origen de las cepas de virus de la vacuna que se utilizan en el presente. La infección natural con el virus de la vacuna confiere inmunidad contra la viruela. La inmunización previa se elaboraba con virus de vacuna cultivados en la piel de terneras. La vacuna actual se obtiene de virus de vacuna cultivados in vitro en células epiteliales de riñón.

Manifestaciones clínicas

Reacción normal a la vacuna (fig. 27-10)

• Entre seis y ocho días después de la vacunación, aparece una pústula con celdillas (pústula de Jenner) que mide entre 1 y 2 cm de diámetro.

• En tres a cinco días, surgen costras centrales que se extienden hacia la periferia.

• El edema circunscrito y las costras oscuras permanecen hasta la tercera semana.

• Otras reacciones se clasifican como ambiguas y es necesario aplicar otra vacuna. Algunas veces, se observan pústulas “satélite” locales.

Reacciones y complicaciones

Eritemas no infecciosos. Eritema similar al multiforme.

Macular (“erupción tóxica”). Maculopapular; vesicular; con urticaria. Por lo general, entre 7 y 14 días después de la vacuna primaria, o antes luego de una revacunación.

No infecciosas. Encefalitis inmunitaria, pericarditis, miocarditis.

Infecciones bacterianas. S. aureus y el estreptococo del grupo A provocan una inoculación encostrada y creciente (impétigo o infección de los tejidos blandos). Tétanos.

Inoculación accidental en la piel normal o anormal como dermatitis atópica (eccema por vacuna).

Vacuna congénita. La vacunación durante el embarazo origina diseminación de la infección hacia el feto.

Vacuna generalizada. Reacción pustulosa-vesicular generalizada. Autolimitada, por lo general en un solo brote. Casi siempre a una persona sana, cuya reacción de anticuerpos contra la vacuna es tardía pero adecuada. Por lo general benigna, con una vacunación primaria de cicatrización normal. En ocasiones, es maligna y evoluciona (véase más adelante).

Vacuna progresiva. El sitio de la vacuna no cicatriza y sigue creciendo con formación de una úlcera con bordes elevados. La infección se disemina hacia fuera de modo incesante, desde el sitio de la vacuna y, finalmente, se disemina hacia otras áreas del cuerpo.

Diagnóstico

Anamnesis, exploración física y evolución clínica. Es posible confirmar la persistencia del virus al cultivar el virus de la vacuna en las lesiones cutáneas.

ICD-9: 079.4 ∘ ICD-10: B97.7

• El HPV es universal en el ser humano y provoca:

  • Infección subclínica.

  • Una gran variedad de lesiones clínicas benignas en la piel y mucosas.

  • Lesiones premalignas en piel y mucosas (cuadro 27-1): carcinoma espinocelular in situ (SCCIS, squamous cell carcinoma in situ); SCC invasor.

• Se han identificado más de 150 tipos de HPV que provocan diversas lesiones clínicas y enfermedades. Los papilomavirus infectan a todas las especies de mamíferos además de aves, reptiles y otros.

  • En la población general, el HPV produce infecciones cutáneas:

  • Verrugas comunes: constituyen cerca de 70% de las verrugas cutáneas y se observan hasta en 20% de los niños de edad escolar.

  • Verrugas del carnicero: frecuentes en carniceros, empacadores de carnes y personas que manipulan el pescado.

  • Verrugas plantares: comunes en niños mayores y adultos jóvenes y conforman 30% de las verrugas cutáneas.

  • Verrugas planas: se observan en niños y adultos y corresponden a 4% de las verrugas cutáneas.

  • El HPV oncógeno induce SCCIS y SCC invasor cuando hay inmunodeficiencias del hospedador.

• Epidermodisplasia verruciforme (EDV).

Infecciones anogenitales por HPV:

• Verruga genital externa: es la infección de transmisión sexual más prevalente (Sección 30).

• Carcinoma epidermoide (SCC, squamous cell carcinoma). Algunas variedades de HPV tienen una participación causal importante en la patogénesis del SCC, tanto in situ como en el invasor en el epitelio anogenital.

• Durante el parto, la infección genital materna por HPV se puede transmitir al recién nacido, lo cual genera verrugas anogenitales y papilomatosis respiratoria cuando el virus es aspirado hacia la porción superior del aparato respiratorio.

Etiología

Los virus del papiloma son bicatenarios de DNA de la clase papovavirus, que infectan a la mayor parte de las especies de vertebrados con especificidad exclusiva de hospedador y tejido. Las infecciones se limitan al epitelio escamoso de la piel y las mucosas. Las lesiones clínicas que produce el HPV y su historia natural dependen en gran parte del tipo de HPV. Los HPV se agrupan de modo normal según sus asociaciones patológicas y su especificidad hística (ya sea cutánea o mucosa). El HPV de las mucosas se puede subclasificar de acuerdo al riesgo de transformación maligna. Los tipos nuevos de HPV se definen con menos de 90% de homología respecto de otras variedades conocidas en seis genes tempranos y tardíos.

Virus del papiloma humano: dermatopatías

• Algunos tipos de HPV humano infectan la piel queratinizada.

• Las verrugas cutáneas son:

  • Hiperplasia epitelial benigna definida con diversos grados de hiperqueratosis superficial.

  • Se manifiestan en forma de pápulas minúsculas o placas grandes.

• Algunas veces las lesiones confluyen, formando un mosaico.

• La extensión de las lesiones depende del estado inmunitario del hospedador.

Epidemiología

Transmisión. Contacto de piel con piel. Los traumatismos menores con soluciones de continuidad en el estrato córneo facilitan la infección de la epidermis.

Dermografía. Las inmunodeficiencias del hospedador aumentan la frecuencia de las verrugas cutáneas, que son más diseminadas: infección por VIH, inmunodepresión yatrógena con trasplante de órgano sólido.

Epidermodisplasia verruciforme. Enfermedad hereditaria autosómica recesiva. En la infección por VIH, se observan lesiones adquiridas similares a las de la EDV.

Manifestaciones clínicas

Verrugas vulgares

Pápulas duras, de 1 a 10 mm o más (figs. 27-11 a 27-15), hiperqueratósicas, con superficie hendida y vegetaciones. Lesiones aisladas, anomalías definidas diseminadas. Se observa en los sitios que han recibido algún traumatismo: manos, dedos y rodillas. Las lesiones palmares modifican las líneas normales de las huellas digitales. Una vez que se restablece la huella digital, significa que la verruga se ha curado. Los “puntos rojos o pardos” característicos se observan mejor bajo un dermatoscopio y son patognomónicos; corresponden a asas capilares de papilas dérmicas trombosadas.

Disposición lineal: inoculación por medio del rascado.

Verrugas anulares: en los sitios que han recibido tratamiento previo.

Verrugas del carnicero: grandes lesiones con forma de coliflor en las manos de los individuos que trabajan con carne.

Las verrugas filiformes tienen bases relativamente pequeñas y se extienden hacia fuera con un capuchón largo (fig. 27-11).

Verrugas plantares

Al principio son pápulas pequeñas y brillantes de bordes definidos (fig. 27-16) → placa con una superficie hiperqueratósica rugosa incrustada con puntos de color pardo-negro (capilares trombosados). Al igual que en las verrugas palmares, los dermatoglifos normales se modifican. Una vez que éstos se restablecen, significa que la verruga ha involucionado. Las verrugas desaparecen sin dejar cicatriz. Los tratamientos como la criocirugía y la electrocirugía generan cicatrices. Algunas veces son dolorosas, principalmente en ciertos tipos agudos y en las lesiones situadas sobre los puntos de presión (cabeza de los metatarsianos).

Verrugas en mosaico: confluencia de varias verrugas pequeñas. Verrugas interdigitales: la lesión aparece en la superficie opuesta de dos dedos del pie (fig. 27-17). En la piel de la planta del pie, las lesiones suelen ser solitarias pero algunas veces se observan entre tres y seis o más. También se detectan en los puntos de presión, las cabezas de los metatarsianos, el talón y los dedos de los pies.

Verrugas planas

Son pápulas planas y bien definidas (1 a 5 mm); superficie “plana”; su espesor es de 1 a 2 mm (fig. 27-18). Son de color piel o pardo claro. Su forma es redonda, ovalada, poligonal o lineal (el virus ha sido inoculado por medio del rascado). Aparecen en la cara, región de la barba (fig. 27-19), dorso de las manos y espinillas.

Epidermodisplasia verruciforme

Enfermedad autosómica recesiva. Pápulas planas. Lesiones similares a la tiña versicolor, principalmente en el tronco. Color: piel, pardo claro, rosa, hipopigmentadas. Algunas veces son numerosas, grandes y confluentes. También se observan lesiones similares a las de las queratosis seborreica y actínica. Disposición lineal después de la inoculación traumática. Distribución: cara, dorso de las manos, extremidades superiores e inferiores, cara anterior del tronco (fig. 27-20). Las lesiones premalignas y malignas aparecen principalmente en la cara. SCC: in situ e invasor.

Inmunodeficiencias del hospedador

(Infección por VIH, inmunosupresión yatrógena.) Son frecuentes las verrugas inducidas por HPV (fig. 27-21) y a veces son difíciles de tratar con éxito. Algunas tienen características histopatológicas atípicas y avanzan hasta degenerar en SCC in situ e invasor.

Papilomavirus humano: enfermedades bucofaríngeas

El HPV infecta a las células epiteliales de la mucosa de la boca, la nariz y las vías respiratorias (fig. 27-21). Las lesiones bucales pueden ser subclínicas o generar neoplasias bucales benignas o malignas. En la papilomatosis del aparato respiratorio o laríngeas, los HPV 6 y 11 se adquieren durante el parto vaginal y producen verrugas de la bucofaringe y las vías respiratorias superiores. Las lesiones laríngeas causan una gran morbilidad. En algunas personas, se observa SCC.

Virus del papiloma humano: infecciones anogenitales

Véase la Sección 30 “Enfermedades de transmisión sexual”.

Diagnóstico diferencial

Verruga vulgar, molusco contagioso, queratosis seborreica, queratosis actínica, queratoacantoma, SCCIS, SCC invasor.

• Verruga plantar, callo, queratosis, exostosis.

• Verruga plana, siringoma (facial), molusco contagioso.

• Epidermodisplasia verruciforme, pitiriasis versicolor, queratosis actínica, queratosis seborreica, SCCIS, carcinoma de células basales.

Exámenes de laboratorio

Dermopatología. Acantosis, papilomatosis, hiperqueratosis. Son característicos los focos de células vacuoladas (coilocitosis), gradas verticales de células paraqueratósicas y focos de gránulos queratohialinos amontonados.

Diagnóstico. Casi siempre se establece con base en las manifestaciones clínicas. Cuando hay inmunodeficiencias del hospedador, es importante descartar la posibilidad de SCC causado por el HPV en los sitios periungueales o la región anogenital por medio de una biopsia de la lesión.

Evolución

En los individuos sin anomalías inmunitarias, las infecciones cutáneas por el HPV casi siempre desaparecen de forma espontánea, sin necesidad de intervención terapéutica. Cuando hay inmunodeficiencias del hospedador, las infecciones cutáneas por el HPV son resistentes a todas las variedades de tratamiento. Con la EDV, las lesiones aparecen inicialmente entre los cinco y los siete años de edad y su número aumenta de forma progresiva, con diseminación en algunos casos. Entre 30 y 50% de los individuos con EDV tienen lesiones cutáneas malignas en las áreas de la piel expuestas a la luz solar.

Tratamiento

Objetivo. Por lo general, se evitan los tratamientos intensivos que son dolorosos y provocan la formación de cicatrices, puesto que la evolución natural de las infecciones cutáneas por el HPV es la curación espontánea en varios meses o años. Las verrugas plantares que son dolorosas por su ubicación requieren un tratamiento más intensivo.

Tratamiento instituido por el paciente. Costo mínimo; sin dolor o dolor mínimo.

Para lesiones pequeñas. Ácido salicílico al 10 a 20% y ácido láctico en colodión.

Para lesiones grandes. Emplasto de ácido salicílico al 40% durante una semana, posteriormente ácido salicílico con ácido láctico en colodión.

Crema de imiquimod. En las regiones que no se encuentran muy queratinizadas, aplicar una solución a la mitad de la concentración, tres veces por semana. Algunas verrugas persistentes requieren de oclusión. Las lesiones hiperqueratósicas en palmas de las manos o plantas de los pies deben desbridarse con cierta frecuencia. También es útil el imiquimod combinado con algún retinoide tópico como gel tópico de tazaroteno.

Hipertermia para las verrugas plantares. La hipertermia por medio de inmersión en agua caliente (45°C) durante 20 min o tres veces por semana, hasta 16 veces, es eficaz en algunos pacientes.

Tratamiento instituido por el médico. Costoso y duele.

Criocirugía. Cuando el paciente ha intentado diversos métodos caseros y el médico dispone de nitrógeno líquido, es útil la criocirugía luminosa con el uso de un hisopo de algodón o un crioaerosol para congelar la verruga y 1 a 2 mm de tejido sano circundante durante unos 30 min. La congelación aniquila el tejido infectado, pero no al HPV.

La criocirugía casi siempre se repite cada cuatro semanas hasta que desaparecen las verrugas. Es dolorosa.

Electrocirugía. Es más eficaz que la criocirugía, pero también hay mayor probabilidad de generar cicatrices. Se puede aplicar crema de EMLA para anestesiar las verrugas planas. En las verrugas más gruesas, casi siempre se necesita una inyección de lidocaína, sobre todo en las lesiones situadas en palmas de las manos o plantas de los pies.

Cirugía con laser de CO₂. Sirve cuando se aplica en una verruga resistente, pero no es mejor que la criocirugía o la electrocirugía cuando el médico es experimentado.

Cirugía. Verruga vulgar no plantar y aislada: después de la congelación con gas freón, se realiza un legrado; la extirpación quirúrgica de las infecciones cutáneas por el HPV no está indicada puesto que estas lesiones son infecciones epidérmicas.

• Las infecciones virales sistémicas primarias a menudo se manifiestan por eritemas mucocutáneos característicos: exantemas y enantemas.

• Exantemas y enantemas. Un exantema es una erupción acompañada de alguna enfermedad generalizada; el enantema (lesiones de la mucosa), asociado a la enfermedad generalizada, muchas veces se acompaña de un exantema. Con frecuencia la causa es un virus, pero también acompañan a otras infecciones (bacterianas, parasitosis, enfermedades de transmisión sexual), reacciones cutáneas por fármacos o toxinas y padecimientos autoinmunitarios.

Etiología y epidemiología

Virus de RNA. Picornaviridae: poliovirus, virus coxsackie, ecovirus, enterovirus, virus de hepatitis A, rinovirus. Togaviridae: virus de rubéola, virus atenuado de la rubeola en vacuna. Flaviviridae: dengue, virus de hepatitis C. Paramixoviridae: sarampión, parotiditis. Ortomixoviridae: virus de la gripe A, B y C. Retroviridae: virus T-linfotrópico humano tipos I y II, VIH tipos 1 y 2 (síndrome agudo por VIH).

Virus de DNA. Parvoviridae: parvovirus B19 (eritema infeccioso). Hepadnaviridae: virus de hepatitis B. Adenoviridae. Herpesviridae: HSV tipos 1 y 2, virus varicela-zóster (VZV, varicela-zoster virus), citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV), HHV 6 y 7 (exantema súbito, roséola infantil), virus asociado al sarcoma de Kaposi (KS) (HHV-8). Poxviridae: virus de varicela, virus de ectima contagioso y MCV.

Bacterias: estreptococo del grupo A: escarlatina, síndrome de choque tóxico. S. aureus: síndrome de choque tóxico. Legionella, Leptospira, Listeria, meningococo, Treponema pallidum.

Micoplasma:Mycoplasma pneumoniae.

Rickettsiosis: rickettsiosis exantemática. Fiebres exantemáticas transmitidas por garrapatas, rickettsia pox. Tifo murino. Tifo epidémico.

Varias: Strongyloides, Toxoplasma.

Patogénesis. Las lesiones cutáneas son resultado de lo siguiente:

• Efecto directo de la multiplicación microbiana en las células infectadas.

• Respuesta del hospedador al microorganismo.

• Interacción de ambos fenómenos.

Manifestaciones clínicas

Periodo prodrómico. Síndrome infeccioso agudo: fiebre, malestar general, coriza, odinofagia, náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal y cefalea.

Erupción exantematosa: similar al exantema del sarampión o morbiliforme, es decir, similar al sarampión. También se le describe como maculopapular. Al inicio, se caracteriza por la presencia de máculas y pápulas de color rosa que son definidas y a menudo confluyen (fig. 27-22). Por lo general, tiene distribución central, es decir, cabeza, cuello, tronco y porción proximal de las extremidades. Casi siempre avanza en sentido centrífugo. Muchas veces las lesiones se convierten en hemorrágicas con petequias, sarampión hemorrágico.

Erupción escarlatiniforme. Eritema difuso.

Erupciones vesiculares. Al inicio, vesículas con líquido transparente. Algunas avanzan hasta formar pústulas. En unos cuantos días a una semana, el techo de la vesícula se desprende, lo cual genera erosiones. En la varicela, las lesiones son diseminadas y, en ocasiones, abarcan la bucofaringe. En la enfermedad de mano-pie-boca, aparecen vesículas-erosión en la bucofaringe; vesículas lineales dolorosas en palmas de las manos y plantas de los pies.

Lesiones bucofaríngeas. Enantema; en el sarampión, manchas de Koplik. Petequias en el paladar blando (signo de Forchheimer). Lesiones microulcerosas en la herpangina por virus coxsackie A (fig. 27-27). Petequias en el paladar en el síndrome de mononucleosis por la infección primaria causada por EBV o CMV. Lesiones ulcerosas aftosas en la infección primaria debida a VIH.

Conjuntivitis. Con sarampión.

Genitales. Lesión ulcerosa aftosa externa en la infección primaria por el VIH.

Manifestaciones generalizadas. Linfadenopatía, hepatomegalia, esplenomegalia.

Diagnóstico diferencial

Erupción cutánea medicamentosa adversa (ACDE, adverse cutaneous drug eruption), lupus eritematoso sistémico, síndrome de Kawasaki.

Diagnóstico

Por lo general, éste se establece con base en la anamnesis y la exploración física. Serología: lo más útil es la titulación en las fases aguda y convalecente. Cultivos: cuando pueden efectuarse.

Rubeola

ICD-9: 056 ∘ ICD-10: B06

• Microorganismo causal. Virus de rubéola, togavirus de RNA.

• Manifestaciones clínicas. Exantema característico y linfadenopatía. Muchas infecciones son subclínicas.

• Síndrome de rubéola congénito. El virus de la rubéola infecta a una embarazada y provoca una enfermedad benigna en la madre o genera una infección fetal crónica y malformaciones en el feto.

• Profilaxis. La vacunación infantil es sumamente eficaz para prevenir la infección.

• Sinónimos: sarampión alemán, “sarampión de tres días”.

Etiología y epidemiología

Causas. Virus de rubéola, un togavirus de RNA, miembro del género Rubivirus. El virus atenuado de la rubéola utilizado en la vacuna provoca en ocasiones una enfermedad con un eritema similar a la rubéola, linfadenopatía y artritis.

Demografía. Antes de que la vacunación fuera universal, su frecuencia era mayor en niños de 15 años. Hoy día, predomina en adultos jóvenes. Factores de riesgo: falta de vacunación activa e infección natural. Una vez que empezó la vacunación en 1969, su frecuencia disminuyó 99% en los países industrializados.

Transmisión. Inhalación de gotitas respiratorias en aerosol. Moderadamente contagiosa. Entre 10 y 40% de los casos son asintomáticos. Su periodo de contagio se extiende desde el final de la fase de incubación hasta que desaparece el eritema.

Manifestaciones clínicas

Periodo prodrómico. Éste no suele aparecer, en especial en niños pequeños. En adolescentes y adultos jóvenes: anorexia, malestar general, conjuntivitis, cefalea, febrícula y síntomas leves de las vías respiratorias superiores. En la mujer, muchas veces después de administrar virus de la rubéola vivos y atenuados, aparece una enfermedad similar a la rubéola con artralgias.

Exantema. Máculas rosadas, pápulas (fig. 27-23). Al principio se halla en la frente, con diseminación ulterior en sentido inferior hacia la cara, el tronco y las extremidades durante el primer día. El segundo día, el exantema facial se atenúa. Al tercer día, el exantema desaparece por completo sin dejar cambios pigmentarios residuales ni cicatrices. Las lesiones del tronco muchas veces confluyen, lo cual genera una erupción escarlatiniforme.

Mucosas. Petequias en el paladar blando (signo de Forchheimer) durante el periodo prodrómico (también se observa en la mononucleosis infecciosa).

Ganglios linfáticos. Hipertróficos durante la etapa prodrómica. Linfadenopatía posauricular, suboccipital y cervical posterior, algunas veces dolorosa; otras veces es generalizada leve. Esta hipertrofia persiste durante una semana, pero en ocasiones se prolonga por varios meses.

Bazo. Puede observarse hipertrófico.

Articulaciones. Artritis en adultos; posible derrame. Artralgias, sobre todo en mujeres adultas después de la vacunación.

Síndrome de rubéola congénita. Malformaciones cardiacas congénitas, cataratas, microftalmía, microcefalia, hidrocefalia, sordera.

Diagnóstico diferencial

Exantema. Otros exantemas virales, ACDE y escarlatina.

Exantema con artritis. Fiebre reumática aguda, artritis reumatoide, eritema infeccioso.

Diagnóstico

Éste es clínico y puede confirmarse por medio de serología. También es posible aislar los virus a partir de faringe y el líquido que se aspira de las articulaciones.

Evolución

En la mayor parte de los casos, la rubéola es una enfermedad leve y sin consecuencias. Sin embargo, cuando infecta a una embarazada durante el primer trimestre, algunas veces se transmite por vía transplacentaria al feto. Cerca de 50% de los lactantes que adquiere la rubéola durante el primer trimestre de vida intrauterina tiene signos clínicos de daño viral.

Tratamiento

La rubéola se puede prevenir por medio de una vacuna. Es importante documentar este trastorno en una mujer joven: si la concentración de anticuerpos antirubéola es negativa, se le debe vacunar.

Sarampión

ICD-9: 055 ∘ ICD-10: B05

• Virosis infantil altamente contagiosa caracterizada por fiebre, coriza, tos; exantema; conjuntivitis; enantema patognomónico (manchas de Koplik).

• Durante la evolución tanto aguda como crónica, se acompaña de una morbimortalidad considerable.

• La vacunación infantil es muy eficaz para prevenirlo.

• Sinónimo: eritema morbiliforme.

Etiología y epidemiología

Etiología. El virus del sarampión es miembro del género RNA Morbillivirus y de la familia Paramixoviridae.

Demografía. El sarampión ya no es endémico en Estados Unidos, Europa, Canadá y Japón; los casos observados se deben a la importación del sarampión; es hiperendémico en muchos países en desarrollo y provocó 164 000 muertes en el año 2008.

Factores de riesgo. Hoy día, los brotes en Estados Unidos ocurren en preescolares no vacunados que viven en las ciudades, niños de edad escolar que recibieron la vacuna muy pequeños y casos importados.

Se transmite a través de gotitas respiratorias en aerosol que son expulsadas al estornudar y toser. Las personas infectadas son contagiosas durante varios días antes de iniciar el eritema y hasta cinco días después de que aparecen las lesiones. Su frecuencia en los contactos predispuestos es de 90 a 100%. Es rara la infección asintomática.

Patogénesis. El virus penetra en las células del aparato respiratorio, se multiplica en ese sitio, se disemina hacia los ganglios linfáticos regionales y posteriormente por vía hematógena llega hasta piel y mucosas, donde se multiplica. Hay una variedad modificada de sarampión que es más leve y se observa en individuos con inmunidad parcial preexistente inducida por una vacunación activa o pasiva. Los individuos con inmunodepresión celular tienen mayor riesgo de padecer sarampión grave.

Manifestaciones clínicas

Periodo de incubación. Diez a quince días.

Periodo prodrómico. Fiebre, malestar general. Síntomas de vías respiratorias superiores (coriza, tosperruna). Fotofobia, conjuntivitis con lagrimeo. Edema periorbitario. Conforme el exantema avanza, los síntomas generalizados desaparecen.

Exantema. Al cuarto día de fiebre, aparecen máculas y pápulas eritematosas en la frente a nivel de la línea del cabello, detrás de las orejas; se diseminan en sentido centrífugo e inferior hasta abarcar la cara, el tronco (fig. 27-24), las extremidades, las palmas de manos y las plantas de los pies y estos últimos hacia el tercer día. Las lesiones definidas iniciales confluyen, en especial en cara, cuello y hombros. Estas lesiones desaparecen de manera gradual en el mismo orden en que aparecieron y dejan una mancha amarillenta residual o descamación leve. El exantema desaparece en cuatro a seis días.

Enantema. Conglomerado de manchas pequeñas de color azul blanquecinas sobre un fondo rojo que surgen al segundo día ulterior a una enfermedad febril en la mucosa bucal opuesta a los dientes premolares, es decir, son las manchas de Koplik que son patognomónicas del sarampión. Aparecen antes del enantema. Algunas veces también se inflama la mucosa bucolabial interna completa.

Conjuntivas bulbares. Conjuntivitis, conjuntivas rojas e inflamadas.

Exploración física general. Linfadenopatía generalizada, diarrea, vómito, esplenomegalia.

Sarampión modificado. Manifestaciones clínicas más leves con inmunidad parcial previa.

Sarampión atípico. Se observa en individuos que recibieron la vacuna del sarampión con virus desactivados con formalina y que posteriormente se expusieron al virus del sarampión. El exantema empieza en la periferia y se desplaza en sentido central; puede ser tipo urticaria, maculopapular, hemorrágico o vesicular o ambos. Los síntomas generalizados en ocasiones son intensos.

Sarampión en el hospedador con inmunodeficiencias. No siempre se observa un eritema. Con frecuencia se acompaña de neumonitis y encefalitis.

Diagnóstico diferencial

Erupción maculopapular diseminada. Erupción medicamentosa morbiliforme, escarlatina, síndrome de Kawasaki.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico se confirma por medio de serología. Hay células gigantes multinucleadas en las secreciones. También es posible aislar el virus en sangre, orina y secreciones faríngeas. Asimismo, es posible detectar el antígeno del sarampión en las secreciones respiratorias por medio de tinción inmunofluorescente. En el suero, los frotis faríngeos y el líquido cefaloraquídeo (LCR), se pueden encontrar secuencias genómicas del RNA del virus del sarampión.

Evolución

La infección se cura de forma espontánea en la mayoría de los pacientes. La mortalidad en los países en desarrollo es hasta de 10%. Los índices de complicaciones específicos para cada edad son mayores entre niños menores de cinco años de edad y adultos mayores de 20 años. Sitios de complicaciones: aparato respiratorio, sistema nervioso central (SNC). Las complicaciones son más frecuentes en niños desnutridos, personas no vacunadas y aquellos con inmunodeficiencia congénita y leucemia. Complicaciones agudas (10% de los casos): otitis media, neumonía (bacteriana o por sarampión), diarrea, encefalitis por sarampión y trombocitopenia. Complicaciones crónicas: panencefalitis esclerosante subaguda (encefalitis de Dawson).

Tratamiento

Vacuna profiláctica, cuidados paliativos.

Infecciones por enterovirus

ICD-9: 047 ∘ ICD-10: B34.1

• Microorganismos etiológicos. Ecovirus intestinal 9 y 16, virus coxsackie A16 y enterovirus 71 (EV71).

• Infecciones por enterovirus con eritema:

  • Ecovirus (E9): máculas rosas definidas y pápulas similares a rubéola ± fiebre.

  • Ecovirus 16: exantema, similar a roséola (pápulas rosas confluentes) ± fiebre.

  • Virus coxsackie A16, EV71: enfermedad de mano-pie-boca.

  • A1-10, 16, 22, CB1-5; EV6, 9, 11, 16, 17, 25; EV71: herpangina.

  • Otros enterovirus que causan eritema multiforme: eritemas vesicular, urticarial, petequial y purpúreo.

Enfermedad de mano-pie-boca

ICD-9: 074.3 ∘ ICD-10: 074.3

• Virosis generalizada que se caracteriza por enantema ulceroso, exantema vesicular en la porción distal de las extremidades; síntomas generales leves.

• Etiología. Enterovirus (grupo picornavirus, monocatenario de RNA, sin cubierta). Los más frecuentes: virus coxsackie A16 y EV71.

• Demografía. Con mayor frecuencia durante el primer decenio de edad. Brotes durante los meses más cálidos (al final del verano y principio del otoño) en los climas templados. Muy contagiosa y se disemina de persona a persona por vía bucal-bucal y fecal-bucal.

• Patogénesis. El enterovirus se establece en el aparato digestivo (mucosa bucal e íleon), después de lo cual se extiende hacia los ganglios linfáticos regionales; 72 h después genera viremia con infección de la mucosa bucal y la piel de manos y pies.

Manifestaciones clínicas

Síntomas. A menudo hay 5 a 10 lesiones bucales ulcerosas dolorosas que provocan que el niño se niegue a comer. De manera simultánea o un poco después de las afectaciones bucales, aparecen desde unas cuantas hasta 100 lesiones cutáneas que en algunas personas son asintomáticas, pero en otras son dolorosas.

Máculas y pápulas que se convierten rápidamente en vesículas. De manera característica, las lesiones se observan en palmas de las manos y plantas de los pies, sobre todo a los lados de los dedos de manos y pies y glúteos. Muchas veces las vesículas adquieren una forma “lineal” característica; son dolorosas y no suelen romperse (fig. 27-25). En otras zonas de la piel, las vesículas se rompen formando erosiones y costras. Estas lesiones desaparecen sin dejar cicatriz.

Lesiones bucales. Máculas → vesículas grisáceas, originadas en paladar duro, lengua y mucosa bucal (fig. 27-26). Las vesículas se erosionan rápidamente hasta formar úlceras excavadas que miden 5 a 10 mm.

Manifestaciones generales. Algunas veces se acompaña de fiebre elevada, malestar general intenso, diarrea y dolor articular. Las infecciones por EV17 muchas veces se acompañan de infección del SNC (meningitis aséptica, encefalitis, meningoencefalitis, parálisis flácida) y lesiones pulmonares.

Diagnóstico diferencial

El signo patognomónico de la enfermedad de mano-pie-boca es el brote repentino de lesiones bucales y en el tercio distal de las extremidades. Sin embargo, cuando sólo hay lesiones bucales, el diagnóstico diferencial comprende infección por HSV, estomatitis aftosa, herpangina, eritema multiforme y dermatitis medicamentosa.

Diagnóstico

Por lo general, se establece con base en los datos clínicos. Es posible aislar el virus a partir de vesículas, lavados faríngeos y muestras de heces fecales.

Evolución

Casi siempre la enfermedad de mano-pie-boca desaparece de forma espontánea. El incremento de anticuerpos séricos elimina la viremia en 7 a 10 días. En los casos de miocarditis, meningoencefalitis, meningitis aséptica, parálisis y una enfermedad generalizada similar al sarampión, la causa al parecer es el virus coxsackie. Las infecciones por EV71 tienen una morbimortalidad mayor por lesiones del SNC y edema pulmonar.

Tratamiento

Sintomático y paliativo.

Herpangina

ICD-9: 074.0 ∘ ICD-10: B08.5

• Microorganismo causal. Virus coxsackie A1-10; virus coxsackie B1-5; ecovirus; EV71.

• Demografía. Por lo general, afecta a niños menores de 5 años de edad, predomina al final del verano y principio del otoño en los climas templados.

• Manifestaciones clínicas. Inicio repentino de fiebre, malestar general, cefalea, anorexia, disfagia y odinofagia.

• Enantema. Pápulas-vesículas de 1 a 2 mm de color gris-blanco que avanzan hasta formar úlceras con halos rojos e hiperemia faríngea difusa (fig. 27-27). Se distribuye en pilares amigdalinos anteriores, paladar blando, úvula y amígdalas. Por lo regular dura entre cuatro y seis días y se resuelve de forma espontánea.

Eritema infeccioso

ICD-9: 057.0 ∘ ICD-10: B08.3

• Exantema infantil debido a infección primaria por parvovirus humano B19 (HPVB19).

• Se caracteriza por la aparición de placas eritematosas y edematosas en las mejillas (“signo de la bofetada”); erupción eritematosa en tronco y extremidades.

Etiología y epidemiología

Causa. El HPVB19 es un virus monocatenario, pequeño y sin cubierta. Habita en el aparato respiratorio durante la fase virémica de la infección primaria. Se transmite por gotitas de aerosol.

Demografía. Más frecuente en los jóvenes; 60% de los adolescentes y adultos es seropositivo para IgG antiparvovirus B19. La enfermedad reumática sintomática es más común en mujeres adultas.

Patogénesis. La viremia aparece seis días después de la inoculación intranasal del HPVB19 en voluntarios que carecen de anticuerpos séricos contra el virus. Una semana después aparecen anticuerpos IgM e IgG que eliminan la viremia. En este momento, algunas veces la médula ósea se deprime de modo considerable. El exantema empieza entre 17 y 18 días después de la inoculación y se acompaña de artralgias o artritis o ambas; estos datos son mediados por complejos inmunitarios. En el hospedador con deficiencia, PVB19 puede destruir a las células precursoras eritroides, lo cual genera una crisis aplásica pronunciada en adultos e hidropesía fetal.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas generales son más intensos en los adultos, con fiebre y adenopatía. Artritis-artralgias de las articulaciones pequeñas de la mano, las rodillas, las muñecas, los tobillos y los pies. Adormecimiento y hormigueo de los dedos.

Lesiones cutáneas. Placas edematosas y confluentes en la porción malar de la cara (“signo de la bofetada”) (fig. 27-28A) (no se observa en el puente nasal ni las regiones periorbitarias); estas lesiones desaparecen en uno a cuatro días. No suelen hallarse en los adultos.

Lesiones no faciales. Surgen después de las lesiones faciales. Son máculas y pápulas eritematosas que confluyen y producen un aspecto de encaje o reticulado (fig. 27-28B). Se observan mejor en el área extensora de las extremidades superiores; también en tronco y cuello. Desaparecen en cinco a nueve días. El eritema reticulado algunas veces recurre. Adultos: máculas reticuladas en las extremidades.

Con mayor frecuencia aparecen exantemas morbiliformes, confluentes, circinados y anulares. Rara vez se acompañan de púrpura, vesículas, pústulas, descamación palmoplantar. También se ha publicado que PVB19 produce un síndrome purpúrico papular llamado en “guantes y calcetines”.

Lesiones de la mucosa. En raras ocasiones, se detecta un enantema con eritema lingual y faríngeo. Hay máculas rojas en la mucosa bucal y palatina.

Articulaciones. Artralgias y artritis en 10% de los niños. Casi siempre en las articulaciones grandes. Artritis en mujeres jóvenes.

Sistema nervioso central y neuropatía periférica. En personas con alteraciones inmunitarias.

Diagnóstico diferencial

Niños con eritema infeccioso. Exantemas infantiles, celulitis por Haemophilus influenzae, dermatitis medicamentosa.

Adultos con artritis. Artritis de Lyme, artritis reumatoide, rubéola.

Diagnóstico

Por lo general, éste se establece con base en el cuadro clínico. También se puede demostrar la presencia de anticuerpos IgM anti-HPVB19 o seroconversión de IgG. Asimismo es posible hallar HPVB19 en suero. Durante la crisis aplásica, se observa ausencia de reticulocitos, hemoglobina descendente, hipoplasia o aplasia de la serie eritroide en la médula ósea.

Evolución

Cutánea. Inicialmente aparece el signo de la “bofetada” que se desvanece en uno a cuatro días. Posteriormente se observa el eritema reticulado en tronco, cuello y región extensora de las extremidades. La erupción tiene una duración de cinco a nueve días, pero recurre durante varias semanas o meses.

Artralgias. Desaparecen de forma espontánea y duran unas tres semanas, pero muchas veces persisten varios meses o años.

Crisis aplásica. En los pacientes con anemia hemolítica crónica, algunas veces aparecen crisis aplásicas transitorias que se manifiestan por anemia gradual, fatiga y palidez.

Infección fetal por B19. La infección intrauterina muchas veces se complica con hidropesía fetal no inmunitaria consecutiva a la infección de los precursores eritrocíticos, hemólisis, anemia pronunciada, anoxia hística e insuficiencia cardiaca de gasto alto. El riesgo es <10% después de la infección materna.

Hospedador inmunodeprimido. Anemia crónica y prolongada por lisis persistente de los precursores eritrocíticos. Con riesgo de infección por VIH, inmunodeficiencias congénitas, leucemia aguda, trasplante de órganos, lupus eritematoso sistémico y lactantes <1 año de edad. Reacciona a inmunoglobulina intravenosa (IVIg).

Tratamiento

Sintomático.

Síndrome de Gianotti-Crosti

ICD-9: 057.8 ∘ ICD-10: L44.4

• Reacción cutánea por una infección primaria y respuesta inmunitaria a virus, bacterias y vacunas.

  • Microorganismos causales:

  • Virus: EBV, CMV, virus de la hepatitis B (cepa ayw), virus coxsackie, virus de parainfluenza, virus sincitial respiratorio, rotavirus, adenovirus, ecovirus, poxvirus, poliovirus, parvovirus, VIH y virus de hepatitis A y C.

  • Bacterias: Mycoplasma pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Bartonella henselae, estreptococo del grupo A.

  • Vacunas: gripe, difteria, tétanos, tos ferina, BCG, H. influenzae tipo b, polio oral.

• Epidemiología. Se observa en niños de 6 meses a 12 años. Se manifiesta en forma de respuesta inmunitaria a la viremia transitoria con depósito de complejos inmunitarios en la piel.

Manifestaciones clínicas

Pápulas monomórficas, definidas, no pruriginosas y eritematosas (fig. 27-29). Las lesiones se unen. Cara, glúteos y superficies extensoras de las extremidades; simétricas. No se observa en el tronco. Dura dos a ocho semanas.

Sinónimo: acrodermatitis papular de la infancia (PAC, papular acrodermatitis of childhood).

Dengue

ICD-9: 061 ∘ ICD-10: A90

• Virosis generalizada que sana de forma espontánea y se transmite del mosquito al ser humano.

• Frecuencia. En el mundo, 50 millones de casos anuales.

Síndromes clínicos

Fiebre del dengue. Síndrome de artralgias y eritemas con inicio repentino de fiebre y dolor tanto muscular como articular, casi siempre con dolor retroorbitario, fotofobia y adenopatía. Eritema: rubor inicial; posteriormente pápulas-máculas, púrpura.

Fiebre hemorrágica del dengue. Aumenta la permeabilidad vascular y escapa plasma desde los vasos sanguíneos hasta los tejidos, trombocitopenia, manifestaciones hemorrágicas (de hemorragia abundante a petequias espontáneas o desencadenadas con la prueba del torniquete). La salida de plasma provoca elevación del hematócrito, derrames y edema, en especial en tórax y abdomen (fig. 27-30).

Síndrome de choque por dengue. Ocurre cuando la salida de plasma, la hemorragia o ambas son suficientes como para inducir choque hipovolémico.

Etiología y epidemiología

Causa. Flavivirus, virus monocatenario de RNA. Cuatro serotipos de dengue (DEN-1, 2, 3 y 4). Virus transmitido por vía aérea (arbovirus). La infección confiere protección de por vida contra el serotipo, pero se genera protección cruzada entre serotipos de corta duración. La infección por un virus de un serotipo distinto después de una crisis primaria tiende a producir una enfermedad más grave, fiebre hemorrágica por dengue o síndrome de choque por dengue.

Vector. Se transmite a través de la picadura del mosquito Aedes aegypti; con menos frecuencia por A. albopictus. El mosquito adquiere el virus al alimentarse de un ser humano con viremia. Permanece infectante de por vida.

Demografía. Dos mil quinientos millones de personas habitan en áreas endémicas de dengue. Hay entre 50 y 100 millones de enfermos de dengue cada año. La mayor parte de los casos que ocurre en Estados Unidos se adquiere de viajeros que vuelven del trópico. Entre las latitudes 25 grados norte y 25 grados sur se transmite todo el año. Es más frecuente con el crecimiento rápido de la población urbana, el hacinamiento, la contención descuidada de los mosquitos y los cambios climáticos.

La patogénesis del síndrome grave requiere de la existencia de anticuerpos previos contra el dengue. Hay complejos virus-anticuerpos formados los primeros días después de la segunda infección por dengue; anticuerpos promotores no neutralizantes que fomentan la infección de un mayor número de mononucleares, seguida de la liberación de citocinas, mediadores vasoactivos y procoagulantes, lo cual provoca coagulación intravascular diseminada.

Manifestaciones clínicas

Periodo de incubación. Entre tres y siete días después de la picadura del mosquito infectante. Casi todas las virosis por dengue son asintomáticas.

Fase febril. Fiebre alta (≥38.5∘C) acompañada de cefalea, vómito, mialgias y artralgias. En algunos casos, aparece un eritema macular transitorio (fig. 27-30A). En el sitio de las punciones venosas, se observan petequias y equimosis (fig. 27-30B). Su duración es de tres a siete días, después de lo cual la mayoría de los pacientes se recupera sin complicaciones.

Fase crítica. Se manifiesta cerca de la defervescencia a través de una hemoconcentración ascendente, hipoproteinemia, derrames pleurales y ascitis. Las manifestaciones hemorrágicas sobre todo son de tipo cutáneo, digestivo o vaginal abundantes. Es frecuente la trombocitopenia moderada a grave, seguida de recuperación rápida durante la fase de recuperación.

Fase de recuperación. Las alteraciones de la permeabilidad desaparecen después de 48 a 72 h. Durante esta etapa, algunas veces aparece un segundo eritema, máculas-pápulasleves a intensas y pruriginosas, lo cual sugiere una vasculitis leucocitoclástica. El eritema desaparece con descamación en una a dos semanas. La fatiga profunda persiste varias semanas luego de la recuperación.

Diagnóstico diferencial

Otras infecciones por arbovirus, como chikungunya y exantemas virales. Enfermedades frecuentes en la localidad: fiebre tifoidea, paludismo, leptospirosis, hepatitis viral, rickettsiosis y septicemia bacteriana.

Diagnóstico

Éste se debe considerar en turistas con enfermedades febriles que volvieron recientemente de una región endémica. Durante la fase febril, es diagnóstica la detección de ácidos nucleicos virales en el suero. Un dato que confirma el diagnóstico es la seroconversión de IgM entre muestras análogas.

Tratamiento

Tratamiento paliativo y sintomático (http://www.cdc.gov/dengue/).

ICD-9: 054 ∘ ICD-10: B00

• Ya sea una infección primaria sintomática o recurrente, es característica la presencia clínica de vesículas agrupadas sobre una base eritematosa en la piel queratinizada (fig. 27-31) o las mucosas. La mayor parte de las infecciones por HSV es “atípica”, con placas de eritemas, erosiones pequeñas, fisuras o lesiones subclínicas que descaman HSV.

• Después de la infección primaria, el HSV persiste en los ganglios sensitivos de por vida y recurre al disminuir la inmunidad.

• Manifestaciones clínicas:

  • En personas sanas, las infecciones recurrentes son asintomáticas o menores y sanan de manera espontánea o con tratamiento antiviral.

  • Cuando hay inmunodeficiencias del hospedador, las lesiones mucocutáneas son extensas, crónicas o se diseminan hacia piel o vísceras.

Etiología y epidemiología

Causa: HSV-1 y HSV-2.

• Labial: HSV-1 (80 a 90%), HSV-2 (10 a 20%).

• Urogenital: HSV-2 (70 a 90%), HSV-1 (10 a 30%).

• Panadizo herpético: <20 años de edad por lo general HSV-1; >20 años por lo general HSV-2.

• Neonatal: HSV-2 (70%), HSV-1 (30%).

Transmisión. Casi siempre se contagia cuando la persona elimina virus, pero carece de síntomas o lesiones. Por lo general, ocurre por contacto de piel-piel, piel-mucosa, mucosa-piel. El herpes de los gladiadores se transmite por el contacto piel con piel entre los luchadores. Predomina en adultos jóvenes; abarca desde la infancia a la senectud.

Factores de recurrencia. Cerca de 33% de las personas con herpes labial sufre alguna recurrencia; de éstas, 50% tiene por lo menos dos recurrencias anuales. Factores más frecuentes para el herpes labial: irritación de piel-mucosa (radiación ultravioleta [UV]), menstruación, fiebre, resfriado común, alteraciones inmunitarias y sitio de la infección (el herpes genital recurre con mayor frecuencia que el labial). Inmunodeficiencias del hospedador: enfermedad por VIH, cáncer (leucemia-linfoma), trasplante (médula ósea, órgano sólido), quimioterapia, glucocorticoides por vía sistémica, otros inmunodepresores y radioterapia.

Patogénesis. La infección primaria por el HSV se origina del contacto cercano con una persona que elimina virus en algún sitio periférico, mucosa o secreción. Se transmite por inoculación en una mucosa susceptible o una solución de continuidad en la piel (fig. 27-32A). Después del contacto con el HSV, el virus se multiplica en las células epiteliales, lo cual origina lisis de las células infectadas, formación de vesículas e inflamación circunscrita. Después de la infección primaria en el sitio de inoculación, el HSV asciende por los nervios sensitivos periféricos y penetra en los ganglios de las raíces nerviosas autónomas (vagal) o sensitivas (fig. 27-32B), donde se constituye la latencia.

El transporte retrógrado del HSV entre los nervios y el establecimiento de latencia no dependen de la multiplicación viral en la piel o las neuronas; estas últimas se pueden infectar en ausencia de síntomas (fig. 27-32C).

La latencia ocurre tanto en la infección primaria sintomática como en la asintomática. El HSV se reactiva de manera periódica de su estado latente y las partículas virales viajan a lo largo de las neuronas sensitivas hasta la piel y las mucosas, lo cual genera episodios recurrentes de la enfermedad (fig. 27-32).

El desprendimiento mucocutáneo recurrente de virus se acompaña o no se acompaña (asintomático) de lesiones; el virus se puede transmitir a un hospedador nuevo durante su desprendimiento.

Las recurrencias casi siempre aparecen cerca de la infección primaria. Pueden ser sintomáticas o asintomáticas desde el punto de vista clínico.

Manifestaciones clínicas

Véase Infecciones por virus de herpes simple no genital, página 663.

Exámenes de laboratorio

Frotis de Tzanck (fig. 27-33). Lo ideal es obtener líquido de una vesícula intacta para un frotis delgado que se coloca en una laminilla para microscopio, la cual se seca y se aplica tinción de Wright o Giemsa. Es positivo si se observan queratinocitos acantolíticos o queratinocitos acantolíticos gigantes multinucleados. Es positivo en 75% de los casos incipientes, tanto primarios como recurrentes.

Detección de antígenos y prueba directa de anticuerpos fluorescentes (DFA, direct fluorescent antibody). Anticuerpos monoclonales, específicos para antígenos de los HSV-1 y HSV-2 detectan y diferencian los antígenos de HSV en el frotis de una lesión.

Diagnóstico

Infección por HSV confirmada por medio de un cultivo viral o detección de antígenos. La seroconversión permite diagnosticar el primer episodio de una infección. Los anticuerpos contra (g)H1 o (g)G2 tardan en aparecer entre dos y seis semanas. El herpes recurrente se puede descartar cuando la prueba de anticuerpos contra HSV es negativa.

Tratamiento

Prevención. Evitar el contacto piel con piel durante los brotes.

Tratamiento antiviral tópico. Mínima eficacia. Pomada de aciclovir al 5% que se aplica seis veces al día durante siete días. Crema de penciclovir al 1% cada dos horas mientras el paciente permanece despierto para la infección bucolabial recurrente.

Tratamiento antiviral oral. Aciclovir, valaciclovir y famciclovir. El valaciclovir, que es el profármaco del aciclovir, tiene una mejor biodisponibilidad y se absorbe casi 85% después de su administración por vía oral. El famciclovir tiene la misma eficacia contra las infecciones cutáneas por el HSV.

Aciclovir: 400 mg cada ocho horas o 200 mg cinco veces al día durante 7 a 10 días.

Valaciclovir: 1 g cada 12 h durante 7 a 10 días.

Famciclovir: 250 mg cada ocho horas por 5 a 10 días.

Recurrencias. La mayor parte de éstas no reacciona al aciclovir oral. En los casos recurrentes graves, algunas veces es útil el tratamiento de sostén oral continuo (p. ej., 500 mg diarios de valaciclovir).

Herpes simple no genital

• La infección no genital por HSV, ya sea primaria o recurrente, suele ser asintomática.

• Las lesiones constan de grupos de vesículas sobre una base eritematosa (fig. 27-31) o de una placa eritematosa recurrente ± erosiones.

Para la infección genital por el HSV, véase la Sección 30.

Manifestaciones clínicas

Infección primaria por HSV. La modalidad asintomática de ésta es frecuente; la forma sintomática se caracteriza por vesículas en el sitio de la inoculación (fig. 27-34) y muchas veces se acompaña de linfadenopatía regional y síntomas sistémicos (fiebre, cefalea, malestar general, mialgias). El complejo sintomático más habitual que acompaña a la infección por el HSV en niños es la gingivostomatitis herpética primaria. La vulvovaginitis herpética primaria es más común en mujeres jóvenes (Sección 30).

Las pápulas eritematosas se convierten rápidamente en vesículas agrupadas y aparecen pústulas en el sitio de la inoculación (fig. 27-34). Las vesículas a menudo son frágiles y se rompen con facilidad, lo cual origina erosiones conforme se desprende la epidermis que las cubre. Los sitios más frecuentes de la infección primaria por HSV son boca, región anogenital y manos y dedos. Las erosiones cicatrizan en dos a cuatro semanas y queda hipo o hiperpigmentación posinflamatoria, pero rara vez con cicatrices.

Linfadenopatía regional. En ocasiones es dolorosa.

Gingivoestomatitis herpética primaria. Por lo regular, la infección primaria por HSV sólo abarca la mucosa bucal con vesículas que se desprenden de manera rápida con formación de erosiones (fig. 27-35) en cualquier lugar de la bucofaringe: escasas o numerosas. Eritema gingival, edema e hipersensibilidad. Dolor intenso. Lesiones peribucales con vesículas que casi siempre se acompañan de vesículas y erosiones.

Herpes recurrente. Periodo prodrómico con adormecimiento, prurito o sensación urente 24 h antes de la aparición de signos visibles en la piel. No suele haber síntomas sistémicos. Vesículas agrupadas sobre una base eritematosa que se convierten en erosiones y costras (fig. 27-36A-D). El HSV intrabucal recurrente es raro.

Infecciones del nervio trigémino por el HSV

• Infección peribucal. El herpes facial o el herpes labial recurrente son habituales (fig. 27-36). A menudo les preceden síntomas prodrómicos (adormecimiento, dolor, sensación urente, prurito). En ocasiones, la recurrencia pronunciada dificulta la restauración cutánea con láser.

• Infecciones oculares. La queratitis recurrente es una causa importante de cicatrización corneal y ceguera. Se recomienda un tratamiento supresor continuo.

• Parálisis facial herpética.En la parálisis facial idiopática (parálisis de Bell), participa la reactivación de una infección del ganglio geniculado. En 40% de los casos, se detecta desprendimiento del HSV-1.

• Herpes del gladiador. Se transmite durante los deportes de contacto (lucha, rugby, fútbol). También aparece en los dermatomas cervicales o lumbosacros.

Infecciones por HSV en los nervios sensitivos cervicales y dorsales

• Panadizo herpético. Infección de la punta de los dedos o el pulgar. Rara vez en los dedos de los pies. Antes de la institución de las “precauciones universales” entre las personas dedicadas a la atención de la salud, sobre todo el personal dental. Se acompaña de neuritis dolorosa del dedo afectado (fig. 27-37) y el antebrazo.

• Infección por HSV del pezón. Se produce a través de la trasmisión del HSV del lactante a la madre durante la alimentación al seno materno.

• Infección por el HSV de los nervios sensitivos lumbosacros. Cuando los ganglios lumbosacros se infectan después de un herpes anogenital, aparecen lesiones recurrentes en genitales, glúteos, muslos y mucosa perianal. El herpes perianal no necesariamente significa que haya ocurrido inoculación anal directa del HSV. El herpes en los dermatomas sacros algunas veces se acompaña de una reactivación asintomática del HSV/desprendimiento del virus de la mucosa genital.

Complicaciones de las infecciones por HSV del sistema nervioso periférico sensitivo

• Eccema herpético. Casi siempre aparece después de la autoinoculación del HSV (por lo general es herpes bucolabial) en una dermatitis atópica (véase más adelante “Virus de herpes simple: infección cutánea diseminada por inmunodepresión cutánea” en pág. 668).

• Infección secundaria por S. aureus. A menudo con eccema herpético.

• Eritema multiforme. En algunas personas con infecciones recurrentes por el HSV, aparece un eritema multiforme en cada recurrencia (fig. 27-38; “Eritema multiforme”, Sección 14).

Datos generales. Algunas vece fiebre durante la gingivoestomatitis herpética primaria sintomática.

Linfadenopatía regional. No fluctuante y dolorosa; casi siempre unilateral.

CNS. Signos de meningitis aséptica: cefalea, fiebre, rigidez de nuca; pleocitosis del LCR con glucosa normal y cultivo positivo de HSV en el LCR.

Diagnóstico diferencial

Infección primaria intrabucal por HSV. Estomatitis aftosa, enfermedad de mano-pie-boca, herpangina, eritema multiforme.

Lesión recurrente. Erupción medicamentosa fija.

Datos de laboratorio

Véase página 662.

Diagnóstico

Sospecha clínica confirmada con frotis de Tzank, cultivo viral o detección de antígenos DFA.

Evolución

La frecuencia de las recurrencias del HSV tiende a disminuir con el tiempo. Muchas dermatosis se complican con eccema herpético. Los pacientes con inmunodeficiencias sufren diseminación cutánea y generalizada del HSV, así como úlceras herpéticas crónicas (véase Úlceras herpéticas crónicas). Cada recurrencia herpética se puede complicar con eritema multiforme (Sección 14) entre una y dos semanas después de un brote.

Tratamiento

Véase página 662.

Herpes simple neonatal

ICD-9: 771.2 ∘ ICD-10: P35.2

• Factores de riesgo para la infección neonatal por HSV: herpes genital primario en la madre al momento del parto, ausencia de anticuerpos anti-HSV maternos, procedimientos en el feto y padre con infección por HSV.

• Causa. El HSV-2 causa la mayor parte de las infecciones; el HSV-1 es más virulento en el recién nacido y genera una morbimortalidad más alta.

• Transmisión. Se puede adquirir durante la vida intrauterina (<5%); en el curso del parto (85%) o después del nacimiento. La madre es la fuente más común de la infección. No suele haber indicación clínica de desprendimiento viral en el momento del parto. También se despegan virus del cuello uterino. El periodo de incubación en el neonato es de 4 a 21 días.

• Demografía. Casi 95% de los recién nacidos con infección con HSV la contrajo durante el trabajo de parto y el parto (figs. 27-39 y 27-40). El riesgo de transmitir el HSV-2 de la madre al recién nacido es mayor cuando la infección primaria se produce durante el tercer trimestre. Los anticuerpos maternos transferidos al feto, le protegen contra la infección.

Manifestaciones clínicas

Herpes simple de piel, ojos y boca. Infección circunscrita. Vesículas y erosiones en la piel, ojos y boca. Aparece en sitios de traumatismo, como el sitio donde se colocan los electrodos de la piel cabelluda fetal, los extractores (bomba de vacío y fórceps) y la circuncisión. Bordes oculares y de nasofaringe.

Herpes diseminado. Infección diseminada. Vesículas ±, erosiones. Hepatitis, neumonitis, coagulación intravascular diseminada. Difícil de diagnosticar puesto que hasta en 70% de los lactantes, no se observan lesiones mucocutáneas.

Infección del SNC. Vesículas ±, erosiones. Encefalitis. Cuadro clínico: convulsiones, temblores, letargia, temperatura inestable, irritabilidad, problemas para la alimentación, fontanela abultada.

Tratamiento

Véase página 662.

Eccema herpético

• El HSV infecta la epidermis dañada, principalmente en la dermatitis atópica, lo cual genera eccema herpético. Otras dermatosis que se infectan con el VIH son enfermedad de Darier, quemaduras térmicas, enfermedad de Hailey-Hailey, enfermedad inmunobullosa, ictiosis vulgar y linfoma cutáneo de linfocitos T.

• Epidemiología. HSV-1 > HSV-2. Más frecuente en niños. Se puede transmitir del herpes labial de los padres al niño con dermatitis atópica, sobre todo cuando es eritrodérmica.

Manifestaciones clínicas

Eccema herpético primario. A veces se acompaña de fiebre, malestar general e irritabilidad. Cuando es recurrente, hay lesiones similares previas; los síntomas generalizados son menos graves. Las lesiones empiezan en la piel anormal y se extienden hacia la periferia durante varias semanas en el curso de la infección primaria o secundaria por el HSV. Con cierta frecuencia, se complica con infección secundaria por S. aureus, lo cual suele ser doloroso.

Lesiones cutáneas. Vesículas que se convierten en erosiones “excavadas” (fig. 27-41). Al principio, las vesículas se confinan a la piel eccematosa. A diferencia de las erupciones primarias o recurrentes por el HSV, en el eccema herpético las lesiones no se agrupan, sino que se diseminan en la dermatosis. Más tarde se generalizan hacia la piel de aspecto sano. Las erosiones confluyen y generan grandes áreas desnudas (fig. 27-42). En ocasiones, aparecen brotes sucesivos de vesículas nuevas. Las ubicaciones más comunes son cara, cuello y tronco.

Exploración general. La infección primaria muchas veces se acompaña de fiebre y linfadenopatía.

Diagnóstico diferencial

Vesiculopústulas-erosiones extendidas. Varicela, infección diseminada por el VZV, infección diseminada por el HSV.

Diagnóstico

Clínico, el cual se confirma al detectar HSV en el cultivo o al hallar antígenos. Descartar infección secundaria por S. aureus.

Evolución y tratamiento

Si se deja sin régimen terapéutico, el episodio primario de eccema herpético evoluciona y desaparece en dos a seis semanas. Los episodios recurrentes tienden a ser más leves y no se acompañan de síntomas generalizados. Algunas veces se distribuye de forma extendida, principalmente cuando hay inmunodeficiencias del hospedador. Para el tratamiento, véase página 662.

Herpes simple con inmunodeficiencias del hospedador

• En los individuos con dichas anomalías, el herpes simple genera lesiones locales extensas, úlceras herpéticas crónicas o afectaciones cutáneas por infección generalizada debida al virus del herpes simple.

• Inmunodeficiencias del hospedador. Infección por VIH, leucemia-linfoma, trasplante de médula ósea, quimioterapia para órganos sólidos o BMT, enfermedades autoinmunitarias, desnutrición.

• Patogénesis. Después de la viremia por HSV, aparecen lesiones diseminadas o viscerales. No se conocen bien los factores que establecen si la enfermedad será circunscrita pero grave, se diseminará por la piel o lo hará hacia las vísceras.

Manifestaciones clínicas

Infección herpética primaria. La infección circunscrita se disemina en cara (fig. 27-43), bucofaringe y región anogenital con vesículas iniciales seguidas de lesiones con costra. Sin tratamiento antiviral, estas anomalías persisten hasta convertirse en úlceras herpéticas crónicas.

Herpes simple recurrente. En especial, en la infección avanzada por VIH, las lesiones mucocutáneas son graves: dedos con panadizo herpético (fig. 27-44A) y úlceras bucofaríngeas (fig. 27-44B), esofágicas y anorrectales. También puede haber diseminación generalizada (fig. 27-46) desde estos sitios o infección visceral concomitante por el HSV. El herpes simple recurrente se manifiesta en forma de erosiones persistentes y úlceras crónicas. Las úlceras herpéticas crónicas que persisten a pesar de un tratamiento antiviral adecuado (fig. 27-45) (aciclovir, valaciclovir, famciclovir) casi siempre se producen por HSV resistente al aciclovir.

Úlceras bucofaríngeas. Grandes úlceras en lengua, paladar duro y encías. Úlceras lineales en la lengua (fig. 27-44B).

Úlceras esofágicas. Por lo regular, acompañan a la úlcera herpética bucofaríngea. La esofagoscopia muestra erosiones-úlceras en la mucosa.

Úlceras anogenitales. Úlceras agudas en vulva, pene, escroto o perineo o ambos que se convierten en crónicas a menos que reciban el tratamiento adecuado. En los individuos con HSV resistente al aciclovir, las úlceras no responden al régimen antiviral habitual. Las úlceras anales casi siempre son resultado del crecimiento de las úlceras perianales. Proctitis herpética: la sigmoidoscopia permite ver mucosa friable y úlceras.

Diseminación mucocutánea. Vesículas y pústulas diseminadas (no agrupadas) a menudo hemorrágicas y con halo inflamatorio; se rompen de manera rápida con generación de lesiones “excavadas”. Las afectaciones pueden ser necróticas y posteriormente se ulceran (fig. 27-46).

Exploración general. Lesiones viscerales diseminadas (hígado, pulmones, suprarrenales, aparato digestivo, SNC) en personas con defectos graves en el sistema inmunitario.

Diagnóstico diferencial

Úlceras herpéticas crónicas. Infección crónica debida a VZV, infección de heridas y úlceras por presión.

Úlceras anorrectales. SCC inducida por el HPV, enfermedad de Crohn.

Diseminación mucocutánea. Varicela o herpes zóster diseminado, eccema herpético.

Diagnóstico

Sospecha clínica confirmada por frotis de Tzanck, detección de antígenos de HSV por DFA o aislamiento de HSV en el cultivo viral.

Evolución y tratamiento

Para mayores detalles sobre el tratamiento, véase la página 662. En la infección por el VIH, las personas que reciben un régimen terapéutico adecuado con ART muestran disminución de la frecuencia y la gravedad de las recurrencias. La infección por cepas resistentes al aciclovir tiene como resultado úlceras progresivas y crónicas que persisten o siguen creciendo a pesar del tratamiento oral o IV con aciclovir.

ICD-9:052 ∘ ICD-10:B01

• El virus de varicela zóster es un HHV que infecta a 98% de los adultos.

• La infección primaria por VZV o varicela casi siempre es sintomática y se caracteriza por la presencia de vesículas pruriginosas diseminadas. Durante la infección primaria, el VZV establece una infección de por vida en los ganglios sensitivos.

• Cuando la inmunidad contra el VZV disminuye, el virus se reactiva dentro de la célula nerviosa y viaja a lo largo de la neurona hasta la piel, donde brota en el mismo patrón de los dermatomas, es decir, zóster.

• Cuando hay inmunodeficiencias del hospedador, la infección tanto primaria como reactivada por VZV es más grave y su morbimortalidad se torna mayor.

• La vacuna contra el VZV ha reducido la frecuencia de varicela y zóster.

Etiología y epidemiología

Causa. Virus de varicela zóster, virus herpes. Similar desde el punto de vista estructural a otros virus herpes.

Edad de la infección primaria. Sin vacuna, 90% de los casos se observa en niños menores de 10 años de edad, menos de 5% en sujetos mayores de 15 años. Con vacuna, la frecuencia disminuye de modo considerable.

Transmisión. Gotitas aéreas y contacto directo. Los pacientes permanecen contagiosos varios días antes de que aparezca el exantema de la varicela y hasta el último brote de vesículas. Las costras no son infecciosas. El VZV también viaja en pequeñas gotas de aerosol desde la piel de las personas con zóster, lo cual origina varicela en los contactos predispuestos.

Patogénesis. El VZV penetra a través de la mucosa de la parte superior del aparato respiratorio y la bucofaringe, con subsiguiente multiplicación circunscrita, viremia primaria, proliferación en las células del sistema reticuloendotelial, viremia secundaria y diseminación hacia piel y mucosas. Después de que el VZV se sitúa en la capa basal de la epidermis, se multiplica, lo cual provoca degeneración de las células epiteliales y acumulación de líquido de edema con vesiculación. Durante la evolución de la varicela, el VZV pasa desde las lesiones de la piel hasta los nervios sensitivos, viaja hacia los ganglios sensitivos y establece una infección latente. La inmunidad al VZV ocurre de manera natural con los altibajos de la infección primaria y con una inmunidad deficiente, que tiene como resultado la multiplicación del VZV en los ganglios sensitivos. A continuación, el VZV viaja a lo largo del nervio sensitivo y genera al inicio los síntomas de los dermatomas, seguidos de lesiones cutáneas. Puesto que la neuritis precede a las afectaciones de la piel, el dolor o el prurito se presentan antes que las lesiones cutáneas sean visibles. Las ubicaciones del dolor son variables y dependen de forma directa del ganglio donde el VZV surgió de la latencia para activar la infección. Los síntomas prodrómicos aparecen al principio en los dermatomas trigeminal, cervical, dorsal, lumbar o sacro. La neuralgia posherpética (PHN, postherpetic neuralgia) es un síndrome doloroso regional complejo (fig. 27-49).

Exámenes de laboratorio

Prueba directa de anticuerpos fluorescentes para detectar antígeno de VZV. Frotis de líquido de una vesícula o raspado de la base y el borde de una úlcera: la DFA identifica el antígeno específico de VZV. Es un método sensible y específico para detectar las lesiones infectadas por el VZV. Su rendimiento es mayor que el del cultivo del VZV.

Frotis de Tzanck. Citología de líquido o raspado de la base de una vesícula o pústula que muestra células gigantes y células epidérmicas acantolíticas multinucleadas (igual que en las infecciones por HSV) (fig. 27-33).

Serología. La seroconversión confirma la infección primaria por el VZV.

Dermopatología. La biopsia de las lesiones cutáneas o viscerales encuentra células epiteliales gigantes multinucleadas que indican infección por el HSV-1, HSV-2 o VZV. La tinción con inmunoperoxidasa es específica para los antígenos de dichos virus y permite identificar al virus específico.

VZV: varicela

• Es la infección primaria sumamente contagiosa que produce el VZV. Sinónimo: viruela loca.

• Se caracteriza por brotes sucesivos de vesículas pruriginosas que evolucionan hasta formar pústulas, costras y, en ocasiones, cicatrices.

• La infección primaria en el adulto muchas veces se complica con neumonía y encefalitis.

Epidemiología

Frecuencia. Ésta ha disminuido al incrementarse la cobertura de la vacunación. Antes de 1995, había entre 3 y 4 millones de casos en Estados Unidos cada año.

Manifestaciones clínicas

Las lesiones vesiculares aparecen en brotes sucesivos. A menudo hay lesiones aisladas y definidas: son más escasas en los niños y más numerosas en los adultos. Las primeras anomalías son pápulas (las cuales casi nunca se observan) y aparecen como habones que evolucionan de forma rápida hasta constituir vesículas superficiales y de paredes delgadas con eritema circundante. Las vesículas evolucionan rápidamente hasta formar pústulas y lesiones encostradas a lo largo de un periodo de 8 a 12 h. Con los brotes ulteriores, se observan de manera simultánea todas las fases de la evolución, es decir, pápulas, vesículas, pústulas, costras, o sea que su apariencia es polimórfica (fig. 27-47).

Erosiones encostradas. Éstas sanan en una a tres semanas y dejan una base rosada y ligeramente deprimida. De manera característica, algunas cicatrices excavadas persisten (fig. 27-48).

Distribución. Las primeras lesiones aparecen en la cara (fig. 27-48) y piel cabelluda y se diseminan en sentido inferior hacia el tronco y las extremidades. Son más abundantes en las áreas menos expuestas a la presión, es decir, en la espalda entre los omóplatos, los flancos, las axilas y las fosas poplítea y cubital anterior. Su densidad es mayor en tronco y cara y menor en extremidades. No suelen hallarse en palmas de las manos ni plantas de los pies.

Mucosas. Vesículas (no son frecuentes) y posteriormente erosiones poco profundas (2 a 3 mm). Predomina en el paladar. Menos común en otras mucosas.

Exploración general. La neumonitis por VZV es más frecuente en adolescentes y adultos. Algunas veces se extiende al CNS con ataxia cerebelosa.

Varicela “maligna”. Ésta se observa en personas con inmunodeficiencias. Se acompaña de neumonitis, hepatitis, encefalitis, coagulación intravascular diseminada y púrpura fulminante.

Diagnóstico diferencial

Infección diseminada por el HSV, diseminación cutánea del zóster, eccema herpético, rickettsiosis variceliforme, infecciones por enterovirus.

Diagnóstico

Por lo general, se establece únicamente con bases clínicas. Seroconversión, es decir, aumento de cuatro veces o más la concentración de VZV.

Evolución

La complicación más frecuente en niños menores de cinco años de edad es la infección bacteriana secundaria. En los pacientes de 5 a 11 años de edad, se observa encefalitis por varicela y síndrome de Reye. Cerca de 2% de las varicelas letales se vincula con varicela materna durante el primer trimestre del embarazo. El síndrome de varicela fetal se caracteriza por hipoplasia de extremidades, daño ocular y cerebral. La varicela en los individuos inmunodeprimidos se complica con hepatitis, encefalitis y anomalías hemorrágicas.

Tratamiento

Vacunación. La vacunación es 80% eficaz para prevenir la infección sintomática por VZV; 5% de los niños vacunados manifiesta eritema.

Tratamiento sintomático. Lociones antihistamínicas; evitar los antipiréticos puesto que pueden causar síndrome de Reye.

Antivirales. Disminuyen la gravedad de la evolución siempre y cuando se administren 24 h después del inicio.

Recién nacidos: aciclovir, 10 mg/kg cada ocho horas durante 10 días.

Niños: (dos a ocho años): valaciclovir, 20 mg/kg cada ocho horas durante cinco días o aciclovir, 20 mg/kg cada seis horas durante cinco días.

Adolescentes: valaciclovir, 1 g VO cada ocho horas durante siete días.

Sujetos inmunodeprimidos: valaciclovir, 1 g VO por 7 a 10 días; o aciclovir, 800 mg VO cinco veces al día o famciclovir, 500 mg VO cada ocho horas durante 7 a 10 días.

Inmunodepresión pronunciada: aciclovir, 10 mg/kg IV cada ocho horas durante 7 a 10 días.

Resistencia al aciclovir: foscarnet, 40 mg/kg IV cada ocho horas hasta la curación.

VZV: herpes zóster

ICD-9: 053 ∘ ICD-10: B02

• Infección aguda de los dermatomas por la reactivación del VZV. Sinónimo: zóster.

• Se caracteriza por disestesias unilaterales. También aparece una erupción vesicular o bullosa que se limita al dermatoma o los dermatomas inervados por el ganglio sensitivo correspondiente.

• Una de las principales complicaciones es la neuralgia posherpética.

Etiología y epidemiología

La epidemiología de las infecciones por el VZV está cambiando por el uso de la vacuna a base de virus vivos (atenuados) para prevenir la varicela en niños y el zóster en adultos mayores. La frecuencia vital acumulada del zóster es de 10 a 20% y mayor en aquellos con inmunodeficiencias.

Patogénesis. En la varicela, el VZV se propaga de las lesiones de piel y mucosas a través de las fibras sensitivas en dirección centrípeta hasta los ganglios sensitivos. En estos últimos, el virus establece una infección latente de por vida. Se reactiva en los ganglios donde el VZV ha alcanzado la mayor densidad y es desencadenada por inmunodepresión, traumatismos, tumores o radiaciones (véase “Factores de riesgo”). El virus reactivado ya no puede contenerse, el cual se multiplica y disemina en dirección centrífuga y antidrómica a lo largo del nervio sensitivo hasta la piel y algunas mucosas, donde genera las vesículas características (fig. 27-49).

Manifestaciones clínicas

El herpes zóster se manifiesta en tres fases clínicas: 1) prodrómica; 2) infección activa, y 3) PHN.

Fase prodrómica. La erupción es precedida por dolor, hipersensibilidad y parestesias en el dermatoma infectado (fig. 27-50). El dolor muchas veces simula una angina de pecho o un abdomen agudo. Alodinia: hipersensibilidad a estímulos leves. Zóster sin herpes: en ocasiones, aparecen lesiones del sistema nervioso sin zóster cutáneo. La fase prodrómica y la infección aguda a menudo se acompañan de síntomas generales de gripe.

Lesiones en dermatomas (figs. 27-51 a 27-56). Pápulas (24 h) → vesículas-ampollas (48 h) → pústulas (96 h) → costras (7 a 10 días). Aparecen lesiones nuevas durante una semana. Sobre una base eritematosa y edematosa (fig. 27-51) con vesículas transparentes superpuestas, algunas veces hemorrágicas. Las vesículas se erosionan y forman lesiones encostradas. Las costras sobre los dermatomas casi siempre desaparecen en dos a cuatro semanas.

Distribución. Unilateral, en los dermatomas (fig. 27-50). Algunas veces abarcan dos o más dermatomas contiguos. Es raro observar el zóster en los dermatomas no contiguos (fig. 27-56).

En 10% de las personas sanas, se produce diseminación hematógena que esparce la enfermedad hacia otras regiones de la piel (fig. 27-56). Ubicación predilecta. Torácica (>50%), trigeminal (10 a 20%), lumbosacra y cervical (10 a 20%).

Mucosas. Aparecen vesículas y erosiones en boca (fig. 27-52B), vagina y vejiga, según sea el dermatoma infectado.

Linfadenopatía. Los ganglios regionales que drenan el área con frecuencia se encuentran hipertróficos y dolorosos.

Cambios de los nervios sensitivos o motores. Se detectan en la exploración neurológica. Efectos sensitivos (temperatura, dolor, tacto) y parálisis motora (leve) (fig. 27-52B), como parálisis facial.

Zóster oftálmico. Lesión nasociliar de la rama V-1 (oftálmica) del trigémino en 33% de los casos, que es presagiada por la aparición de vesículas en la cara lateral y la punta de la nariz (fig. 27-54). Las complicaciones comprenden uveítis, queratitis, conjuntivitis, retinitis, neuritis óptica, glaucoma, proptosis, retracción cicatrizal del párpado y parálisis de los músculos extraoculares. La necrosis retiniana aguda es más frecuente cuando hay deficiencia inmunitaria.

Hemiparesia contralateral tardía. Las manifestaciones típicas son cefalea y hemiplejía en un paciente con antecedente reciente de zóster oftálmico.

Síntomas generales. Fase prodrómica y vesiculación activa: síntomas gripales. Fase crónica: la depresión es muy común en los individuos con PHN.

Neuralgia posherpética. Se caracteriza por dolor constante, intenso, punzante o quemante y disestésico que persiste durante varios meses o años en una minoría de los pacientes, principalmente en los de edad avanzada.

Diagnóstico diferencial

Fase prodrómica-dolor circunscrito. Simula un cuadro de migraña, enfermedad cardiaca o pleural, abdomen agudo o anomalía vertebral.

Erupción sobre los dermatomas. Infección por el HSV, dermatitis fotoalérgica por contacto (hiedra venenosa, roble venenoso), erisipela y fascitis necrosante.

Diagnóstico

Fase prodrómica. Se sospecha la posibilidad de herpes zóster en los individuos con inmunodepresión y dolor unilateral.

Vesiculación activa. Por lo general, bastan los datos clínicos; algunas veces se confirma con la prueba de Tzanck, DFA o cultivo viral para descartar la posibilidad de infección por el HSV.

Síndrome de dolor posherpético. Anamnesis y exploración física.

Evolución

Diseminación del zóster. Por fuera de los dermatomas afectados o adyacentes ≥20 lesiones (hasta en 10% de los pacientes, casi siempre con algún trastorno inmunitario).

El VZV se disemina por vía hematógena hacia piel y vísceras.

Complicaciones neurológicas: meningoencefalitis, síndromes vasculares cerebrales, síndromes de los pares craneales (trigémino [rama oftálmica, HV oftálmico], facial y auditivo [síndrome de Ramsay-Hunt]), debilidad motora periférica y mielitis transversa. Lesiones viscerales: neumonitis, hepatitis, pericarditis-miocarditis, pancreatitis, esofagitis, enterocolitis, cistitis y sinovitis.

Síndrome de dolor posherpético. El riesgo de neuralgia posherpética es de 40% en los sujetos >60 años de edad y en 87% involuciona a los seis meses. La mayor frecuencia es en el zóster oftálmico. Al parecer no es más frecuente cuando hay alteraciones inmunitarias en comparación con la población general.

El dolor en el HZ se debe a la inflamación del sistema nervioso, la infección de los nervios durante la reactivación aguda con inflamación y la cicatrización con PHN.

Tratamiento

Prevención. La vacuna contra el VZV a base de virus vivos atenuados reduce la carga de la enfermedad más de 60% y la frecuencia del zóster de 51%.

Tratamiento antiviral. Famciclovir oral, 500 mg cada ocho horas durante siete días o valaciclovir, 1 g cada ocho horas durante siete días o aciclovir, 800 mg cinco veces al día durante siete días.

Inmunodepresión leve: las mismas indicaciones mencionadas antes, pero hasta por 10 días. Inmunodepresión pronunciada: aciclovir, 10 mg/kg IV cada 8 h durante 7 a 10 días.

Resistencia al aciclovir: foscarnet, 40 mg/kg IV cada 8 h hasta lograr la curación.

Tratamiento paliativo. Reposo en cama, sedación, reducción del dolor con analgésicos narcóticos; curaciones húmedas.

Neuralgia posherpética. Gabapentina, pregabalina, antidepresivos tricíclicos, como doxepina, crema de capsaicina; bloqueos nerviosos.

VZV: inmunodeficiencias del hospedador

• Inmunodeficiencias del hospedador. Inmunodepresión, principalmente por trastornos linfoproliferativos, quimioterapia contra el cáncer; VIH/sida; tratamiento inmunodepresor.

• A veces el VZV primario y la reactivación son más graves y se acompañan de diseminación cutánea e infección.

Manifestaciones clínicas

Herpes zóster: infección pronunciada sobre los dermatomas (fig. 27-55).

Herpes zóster con diseminación cutánea. Se observa un número variable de vesículas o ampollas en cualquier ubicación mucocutánea (fig. 27-57). Por tanto, parece un zóster con varicela.

Herpes zóster con infección persistente en los dermatomas. Las úlceras crónicas continúan durante varios meses. Además, se observan lesiones papulares o verrucosas en los dermatomas (fig. 27-58).

Ojo. Necrosis retiniana aguda en ausencia de una lesión conjuntival o cutánea aparente con ceguera ulterior.

Diseminación visceral. Encefalitis, polineuritis, mielitis, vasculitis, neumonitis, hepatitis, pericarditis-miocarditis, pancreatitis, enterocolitis.

Enfermedad por virus herpes humanos 6 y 7

ICD-9: 058 ∘ ICD-10: B10

• Las infecciones primarias por HHV-6 y HHV-7 producen un exantema súbito o roséola infantil que se caracteriza por fiebre alta en un lactante sano (de 9 a 12 meses de edad) que desaparece en tres días y luego surge un exantema repentino.

• Causa. El HHV-6 (variantes 6A y 6B) y el HHV-7 comparten diversas características genéticas, biológicas e inmunitarias y son linfocitos T trópicos. Al nacimiento, la mayoría de los niños tiene IgG anti-HHV-6 y anti-HHV-7 que se ha transmitido de manera pasiva desde la madre. La infección primaria se adquiere a través de las secreciones bucofaríngeas. Los anticuerpos anti-HHV-6 alcanzan un nadir a los cuatro a siete meses y siguen aumentando en la lactancia. Hacia los 12 meses, 66% de los niños ya se ha infectado y la concentración de anticuerpos llega a su punto máximo entre los dos y los tres años de edad. Asimismo, los anticuerpos anti-HHV-7 alcanzan un nadir a los seis meses y su punto máximo entre los tres y los cuatro años de edad. La infección latente muchas veces persiste de por vida.

• Patogénesis. El HHV-6B genera eritema súbito; la patogénesis del exantema es como una respuesta inmunitaria a los antígenos virales. El HHV-6B se reactiva en los receptores de trasplantes y puede causar encefalitis, supresión medular y neumonitis.

Manifestaciones clínicas

Fase prodrómica. Fiebre alta de 38.9 a 40.6∘C. Persiste así con remisión matutina hasta el cuarto día, cuando se reduce de forma repentina hasta cifras normales y coincide con la aparición de un eritema. El aspecto del lactante es sorprendentemente saludable a pesar de la fiebre tan alta. También es frecuente la infección primaria asintomática por HHV-6 y HHV-7.

Exantema súbito o roséola infantil. Pequeñas máculas de color rosa que desaparecen con la presión y pápulas de 1 a 5 mm de diámetro (fig. 27-59). Las lesiones permanecen aisladas o confluyen. Distribución: tronco y cuello.

Manifestaciones sistémicas. Ausentes cuando hay fiebre elevada. Son frecuentes las convulsiones febriles.

Diagnóstico diferencial

Véase “Exantemas infecciosos”, página 647.

Serología. Demostración de IgM anti-HHV-6 o anti-HHV-7 o seroconversión de IgG.

Diagnóstico

Por lo regular, con base en las manifestaciones clínicas.

Evolución

El exantema súbito desaparece de manera espontánea y rara vez deja secuelas. En algunos casos, la fiebre alta se acompaña de convulsiones. También se han publicado algunos casos de intususcepción por hiperplasia de tejido linfoide intestinal y hepatitis. Al igual que en otras infecciones por HHV, HHV-6 y HHV-7, éstos persisten de por vida. Se está investigando la función de HHV-6 y HHV-7 en la patogénesis de la pitiriasis rosada.

ICD-9: 042-044 ∘ ICD-10: B20-B24

• El VIH se originó en primates no humanos en el África subsahariana y evolucionó a partir de un virus de inmunodeficiencia de simio (SIV, simian immunodeficiency virus). A principios del siglo xx, se transmitió al ser humano supuestamente al comer carne de caza.

• El VIH/sida se caracteriza por una deficiencia tanto cuantitativa como cualitativa en el subgrupo de linfocitos T conocidos como células T cooperadoras, en un contexto de activación inmunitaria policlonal.

• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Es la fase terminal del VIH/sida, se diagnosticó por primera vez en Estados Unidos en 1981 y poco después en Europa.

• El VIH se transmite durante el coito, el contacto de sangre con sangre y por contacto perinatal.

• La infección primaria por el VIH algunas veces es sintomática con seroconversión aguda.

• Las manifestaciones clínicas corresponden a las de infecciones oportunistas y neoplasias. La evolución clínica es muy variable.

• Tratamiento. Cuando se encuentra disponible, el tratamiento antirretroviral combinado (cART, combination antiretroviral therapy) es eficaz en la atención de esta enfermedad crónica.

U.S. Department of Health and Human Services treatment guidelines for HIV disease: http://www.aidsinfo.nih.gov/

Actualizaciones en datos epidemiológicos de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC): http://www.cdcnpin.org/

Etiología y epidemiología

Etiología. El grupo 1 M del VIH es el principal generador de VIH/sida. El VIH-2 produce la enfermedad en África occidental y otros focos.

Transmisión. Coito, contacto de sangre con sangre o perinatal o alimentación al seno materno. Factores de riesgo para adquirirlo: úlceras genitales, pareja con el VIH y una carga viral importante (la transmisión es más eficaz) y coito anal.

Demografía. En el año 2010, 34 millones de personas vivían con el VIH; 22.5 millones en el África subsahariana. El VIH ha causado 30 millones de muertes desde que se diagnosticó por primera vez en 1981. En Estados Unidos, viven 1.1 millones de personas con VIH/sida (1 de enero del 2010), 21% desconoce su infección y aparecen 56 000 infecciones nuevas cada año.

Patogénesis. Después de la infección primaria por el VIH, a diario se producen miles de millones de viriones que se destruyen. El recambio diario concomitante de células CD4+ con infección activa también es de miles de millones. La infección por el VIH es relativamente singular entre las virosis del ser humano en el sentido de que, no obstante las respuestas inmunitarias tanto celulares como humorales que se desencadenan después de la infección primaria, el VIH no se elimina por completo del organismo. Después de la infección primaria, sigue la infección crónica con diversos grados de multiplicación viral.

Manifestaciones clínicas

En el VIH/sida, las anomalías dermatológicas son casi universales. Algunos trastornos están muy ligados al VIH/sida y su diagnóstico obliga a realizar pruebas serológicas: síndrome retroviral agudo, KS, leucoplaquia vellosa bucal, onicomicosis subungueal proximal, angiomatosis bacilar, foliculitis eosinófila, úlceras herpéticas crónicas, cualquier enfermedad de transmisión sexual y datos cutáneos de inyección de fármacos. El riesgo del VIH/sida es moderado con HZ, molusco contagioso (facial múltiple en adultos) y candidosis (bucofaríngea, esofágica o vulvovaginal recurrente). Posible riesgo de VIH/sida: linfadenopatía generalizada, dermatitis seborreica y úlceras aftosas (recurrentes, resistentes al tratamiento).

Infección aguda por VIH. Virosis aguda con exantema.

Exclusiva del VIH: seroconversión aguda (síndrome retroviral agudo), leucoplaquia vellosa bucal, foliculitis eosinófila, erupción papular pruriginosa del VIH/sida y angiomatosis bacilar.

Enfermedades cutáneas inflamatorias. Dermatitis seborreica, dermatitis atópica, prurigo nodular, psoriasis, xerosis, foliculitis eosinófila, prurito con cambios secundarios de excoriaciones, reacciones adversas cutáneas a fármacos.

Infecciones oportunistas. Molusco contagioso, VZV, herpes simple, HPV, S. aureus, angiomatosis bacilar y candidosis mucosa. Dermatofitosis. Micosis generalizadas con diseminación a la piel.

Neoplasias oportunistas. Sarcoma de Kaposi, displasia por el HPV y SCC invasor (cuello uterino, ano), carcinoma de células de Merkel, linfoma no Hodgkin y Hodkin y linfoma primario del CNS.

El IRIS empieza varias semanas o meses después de iniciado el cART y es resultado del restablecimiento de la inmunidad contra los antígenos específicos tanto infecciosos como no infecciosos. Las coinfecciones micobacterianas y micóticas que no reciben un régimen terapéutico, predisponen al IRIS. Este último es más frecuente en las personas que empiezan el cART con un recuento de linfocitos T CD4+ <50/μl y que experimentan un decremento repentino de la carga viral; el IRIS se relaciona con un incremento del recuento de linfocitos CD4 o una reducción rápida de la carga viral del VIH o ambas situaciones. El síndrome se caracteriza por el agravamiento clínico paradójico de una enfermedad conocida o la aparición de una entidad patológica nueva después de empezar el tratamiento. Los mecanismos posibles de este síndrome son la recuperación parcial del sistema inmunitario o una reacción inmunitaria notable por parte del hospedador ante el estímulo antigénico. Los microorganismos patógenos que con mayor frecuencia acompañan a este síndrome son Mycobacteria, VZV, HSV y CMV. También foliculitis eosinófila y ACDE.

Sistema para clasificar el VIH/sida en el año 2005 según la Organización Mundial de la Salud:

• Infección primaria: puede ser asintomática o acompañarse de un síndrome retroviral agudo.

• Etapa I: infección asintomática con un recuento de CD4 >500/μl. Algunas veces se acompaña de linfadenopatía.

• Etapa II: síntomas leves que incluyen manifestaciones mucocutáneas menores e infecciones recurrentes de la porción superior del aparato respiratorio. Recuento de CD4 <500/μl.

• Etapa III: síntomas avanzados que comprenden diarrea crónica con duración mayor de un mes, infecciones bacterianas graves, incluida tuberculosis pulmonar y un recuento de CD4 <350/μl.

• Etapa IV o sida: síntomas pronunciados que comprenden toxoplasmosis cerebral, candidosis esofágica, traqueal, bronquial o pulmonar y KS. Recuento de CD4 <200/μl.

CDC en 2008. Según este sistema, el VIH/sida se clasifica con base en el recuento de CD4 y el cuadro clínico.

• Etapa 1: recuento de CD4 ≥500 células/μl y sin enfermedades que definen al sida.

• Etapa 2: recuento de CD4 de 200 a 500/μl y sin enfermedades que identifican al sida.

• Etapa 3: recuento de CD4 ≤200 células/μl o alguna enfermedad que define al sida.

• Desconocido: cuando no se cuenta con suficiente información como para establecer alguna de las clasificaciones anteriores.

El diagnóstico de sida persiste aunque, después del tratamiento, el recuento de linfocitos T CD4+ se incremente por arriba de 200 células/μl o se curen los trastornos que definen al sida.

Exámenes de laboratorio

El diagnóstico de VIH/sida se establece y vigila al medir el RNA del VIH y los antígenos, el recuento de linfocitos CD4 y por medio de pruebas serológicas (http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/hiv.htm) (cuadro 27-2).

Evolución

La evolución clínica del VIH/sida es muy variable en cada persona (fig. 27-60). Con frecuencia se trata de una infección primaria sintomática. También es común observar un estado asintomático prolongado después de la infección primaria. En los casos avanzados, aparecen infecciones oportunistas y neoplasias. Al principio de la pandemia, la profilaxis y el tratamiento de las infecciones oportunistas mejoró la morbimortalidad. Hoy día, el cART ha sido útil en la mayoría de los individuos, pero algunas veces genera síndrome metabólico y lipodistrofia.

Tratamiento

Los principios para el tratamiento antirretroviral (ART) cambian conforme aparecen fármacos nuevos y los recursos locales. Las direcciones en Internet para obtener los principios actualizados del ART son los siguientes:

• Estados Unidos: http://www.aidsinfo.nih.gov/guidelines

• Organización Mundial de la Salud: http://www.who.int/hiv/topics/treatment/en/

Síndrome agudo por VIH

ICD-10: B23.0

• Infección primaria. Hasta 70% de las infecciones primarias son asintomáticas entre tres y cuatro semanas después del contacto. Los síntomas pueden ser desde nulos hasta graves.

• Síndrome similar a la mononucleosis infecciosa con fiebre, linfadenopatía y síntomas neurológicos y digestivos.

• Exantema infeccioso, enantema y úlceras mucocutáneas.

Manifestaciones clínicas

Manifestaciones generales. Fiebre, faringitis, linfadenopatías, cefalea-dolor retroorbitario, artralgias-mialgias, letargia-malestar general, anorexia-adelgazamiento, náusea-vómito-diarrea. Datos neurológicos: meningitis, encefalitis, neuropatía periférica y mielopatía.

Exantema. Aparece entre dos y tres días después de iniciada la fiebre, persiste cinco a ocho días. Eritema morbiliforme (exantema infeccioso [fig. 27-61]) con máculas rosas, pápulas hasta de 1 cm de diámetro. Las lesiones permanecen definidas. Afecta tercio superior del tórax y cuello, cara, extremidades superiores, piel cabelluda y muslos.

Lesiones bucofaríngeas. Faringitis. Enantema: máculas rojas sobre el paladar duro y blando. Úlceras aftosas: amígdalas, paladar, mucosa bucal; úlceras esofágicas. Rara vez candidosis bucal.

Lesiones genitales. Úlceras dolorosas y aftosas. Prepucio del pene, escroto, ano y conducto anal.

Diagnóstico diferencial

Exantemas infecciosos. Reacción cutánea medicamentosa adversa.

Diagnóstico

Seroconversión demostrada de anticuerpos anti-VIH por medio de ELISA, confirmada por medio de pruebas de inmunotransferencia (Western blot), que confirman el diagnóstico de infección primaria por el VIH. Detección de RNA y antígenos del VIH.

Evolución

La duración promedio de la enfermedad sintomática es de 13 días. Cuando la infección primaria sintomática se prolonga, se acompaña de una disminución más rápida de la función inmunitaria.

Prurito y erupciones pruriginosas. El prurito es un síntoma frecuente en individuos con VIH/sida avanzado. Las causas suelen ser dermatosis primarias o secundarias. Dos enfermedades pruriginosas primarias que se observan de manera exclusiva en el VIH/sida son la foliculitis eosinófila y la erupción pruriginosa papular.

Algunas veces aparece una diátesis atópica (dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma). Los datos consecutivos a la fricción crónica y el rascado son excoriaciones, liquen simple crónico, prurigo nodular e hiperpigmentación (figs. 27-62 y 27-64). Las lesiones traumatizadas muchas veces se infectan por S. aureus de forma secundaria (impetiginización, furunculosis o celulitis). En el VIH/sida avanzado, a menudo se genera ictiosis vulgar y xerosis que se acompañan de prurito leve. Los inhibidores de la proteasa (principalmente el indinavir) generan una dermatitis retinoide que aparece poco después de instituido el tratamiento. El prurito idiopático surge cuando el recuento de linfocitos T CD4+ es <200/μl y la carga viral es >55 000 copias/ml, mientras que el cART disminuye el prurito idiopático.

Foliculitis eosinófila

• Dermatosis pruriginosa crónica que se observa en individuos con VIH/sida avanzado. Puede aparecer antes del cART o quizá tenga un brote con IRIS después de instituir dicho tratamiento.

• Manifestaciones clínicas. Pápulas pequeñas foliculocéntricas, edematosas, de color rosa o rojo y muy pruriginosas (fig. 27-62) y con menos frecuencia pústulas. Las lesiones tienden a ser simétricas sobre la línea del pezón en el tórax, la porción proximal de extremidades superiores, cabeza y cuello. Con frecuencia se observan cambios secundarios, infecciones por S. aureus y despigmentación (fig. 27-63).

• Exámenes de laboratorio. La biopsia de la lesión muestra un infiltrado inflamatorio de eosinófilos a nivel del istmo y la glándula sebácea. Eosinofilia periférica.

• Tratamiento. Un esquema corto de prednisona que se reduce de forma progresiva alivia de inmediato los síntomas, como 70 mg, los cuales se disminuyen a razón de 5 o 10 mg diarios. Las lesiones y los síntomas a menudo recurren unas cuantas semanas después de concluido el tratamiento con prednisona. También es eficaz la isotretinoína.

Erupción pruriginosa papular del VIH

• Epidemiología. Su prevalencia es mayor en los países en desarrollo, a menudo constituye la primera manifestación del VIH/sida. Rara vez se observa en Europa y Norteamérica. La erupción pruriginosa papular (PPE, papular pruritic eruption) al parecer es un indicador de VIH/sida avanzado; >80% de los sujetos con PPE tienen una recuento de linfocitos T CD4+ <100/μl (100). Su etiopatogénesis se desconoce; quizás es una reacción de hipersensibilidad a la mordedura de artrópodos.

• Manifestaciones clínicas. Pápulas similares a las de la urticaria y, en ocasiones, pústulas no infectadas; a veces son foliculocéntricas. Por lo general, aparecen simétricas y se distribuyen principalmente en las extremidades y con menos frecuencia en el tronco y la cara (fig. 27-64); puesto que son muy pruriginosas, se acompañan de excoriaciones múltiples, hiperpigmentación posinflamatoria acentuada y cicatrices.

• Tratamiento. La reconstitución inmunitaria con cART es un régimen eficaz contra la PPE, pero se necesitan varios meses de administración para que desaparezcan las lesiones.

Fotosensibilidad en el VIH/sida (Sección 10)

Uno de los datos de VIH/sida avanzado es la fotosensibilidad idiopática. Estas erupciones por fotosensibilidad tienen dos clases morfológicas: liquenoides fotodistribuidas (fig. 27-65) y eccematosas fotodistribuidas. El cART y otros fármacos provocan erupciones fotosensibles. Los factores de riesgo son el origen étnico africano y el cART. La fotosensibilidad acompaña a otras enfermedades, como la porfiria cutánea tardía, la dermatitis actínica crónica, la fotoerupción liquenoide y el granuloma fotosensible.

Leucoplaquia vellosa bucal (OHL, oral hairy leukoplakia)

ICD-10: K13.3

• Etiología. El EBV emerge de la latencia en el VIH/sida avanzado y provoca una hiperplasia benigna de la mucosa. Aparece cuando el recuento de linfocitos CD4+ es <300/μl.

• Manifestaciones clínicas. Es asintomática, pero constituye un estigma del VIH/sida. Se caracteriza por placas definidas de color blanco o gris (fig. 27-66) con textura corrugada. Por lo regular, se observa en las superficies lateral e inferior de la lengua. A menudo son bilaterales. También suele acompañarse de candidosis bucofaríngea.

• Diagnóstico diferencial. Candidosis seudomembranosa (moniliasis), glositis geográfica o migratoria, leucoplaquia por tabaco, placa mucosa de sífilis secundaria y SCCIS.

• Diagnóstico. Diagnóstico clínico. Las lesiones no desaparecen al frotarse ni con tratamiento contra Candida.

• Evolución. Casi siempre las lesiones desaparecen con cART y el restablecimiento inmunitario. Recurren cuando fracasa el cART.

• Tratamiento. Podofilina al 25% en tintura de benzoína aplicada a la lesión con un hisopo durante cinco minutos. El cART eficaz hace posible la regresión y la desaparición de la OHL.

Erupciones cutáneas medicamentosas adversas (ACDE) en el VIH/sida

ICD-9: 693.0 ∘ ICD-10: L27.0

• Se calcula que la frecuencia de las ACDE es 100 veces mayor en los individuos con el VIH/sida en comparación con la de la población general y son más comunes conforme avanza la inmunodeficiencia.

• La manifestación más frecuente son las erupciones exantematosas o morbiliformes que corresponden a 95% de los casos.

• También hay otros tipos morfológicos, como urticaria, eritema multiforme mayor, eritema multiforme menor, necrólisis epidérmica tóxica, erupciones liquenoides, vasculitis y erupciones medicamentosas fijas. Cerca de 20% de los sujetos manifiesta síntomas generales (fiebre, cefalea, mialgias, artralgias).

• El cART origina un gran espectro de ACDE.

Etiología y epidemiología

Los fármacos que con mayor frecuencia provocan ACDE en el VIH/sida son las aminopenicilinas y las sulfas. Los factores que aumentan el riesgo de estas erupciones medicamentosas son el género femenino, el recuento de linfocitos T CD4+ <200/μl, el de linfocitos T CD8+ >460/μl y las erupciones medicamentosas previas. La frecuencia de necrólisis epidérmica tóxica es mucho mayor en el VIH/sida avanzado, con una mortalidad de 20%.

Patogénesis. Su frecuencia aumenta con el VIH/sida progresivo y con el decremento y la disregulación de la función inmunitaria. Después de la reconstitución inmunitaria con cART, algunos individuos, que previamente toleraban un fármaco, tienen una reacción alérgica como manifestación de IRIS.

Clasificación

Las erupciones medicamentosas simulan diversas dermatosis y deben ocupar el primer lugar en el diagnóstico diferencial de cualquier erupción simétrica de aparición repentina (Sección 23).

Erupciones exantematosas o morbiliformes, máculas y pápulas. Corresponden a 95% de las ACDE en el VIH/sida y en la población general.

Dermatitis retinoide. El indinavir tiene un efecto retinoide sobre la piel, el cual causa dermatitis eccematosa, paroniquia crónica, queilitis y granuloma piógeno.

Síndrome de lipodistrofia: véase más adelante.

Tratamiento

En la mayor parte de los casos es necesario suspender el medicamento implicado o sospechoso. En casos de urticaria-angioedema o síndrome incipiente de Stevens-Johnson, el ACDE pone en peligro la vida. Los corticoesteroides a corto plazo por vía oral son eficaces para reducir el riesgo de erupciones medicamentosas adversas.

Efectos adversos del tratamiento antirretroviral

Hoy día, se utilizan seis clases de antirretrovirales:

• Inhibidores de la transcriptasa inversa que no son nucleósidos (NNRTI, non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors).

• Inhibidores de la proteasa.

• NRTI.

• Inhibidores de la integrasa.

• Antagonistas del receptor 5 de quimiocina.

• Inhibidores de entrada.

Estos fármacos producen varios efectos adversos cutáneos, incluidas reacciones de hipersensibilidad, lipodistrofia, efectos retinoides, hiperpigmentación, cambios ungueales y reacciones en el sitio de las inyecciones (cuadro 27-3).

Lipodistrofias y síndromes metabólicos

La lipodistrofia del VIH/sida se caracteriza por la distribución anormal de la grasa con lipohipertrofia, lipoatrofia o ambas. Esta distribución alterada de la grasa a menudo se acompaña de anomalías metabólicas, como aumento de la glucosa en ayuno y la concentración de insulina, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y reducción de las lipoproteínas de alta densidad.

Patogénesis. La lipodistrofia acompaña con mayor frecuencia al tratamiento con inhibidores de la proteasa, mientras que la lipohipertrofia es más frecuente con los NRTI, principalmente con los análogos de la timidina: estavudina y zidovudina. El VIH/sida por sí mismo induce cambios en la distribución de grasa y anomalías metabólicas, como resistencia insulínica.

Manifestaciones clínicas. La lipodistrofia se manifiesta por obesidad central, fenotipo cushingoide (“joroba de búfalo”), aumento de la circunferencia del cuello (fig. 27-67) y de la cintura abdominal por grasa intraabdominal (“llanta por proteasas” o “panza por crix”) e hipertrofia mamaria. La lipoatrofia facial, que es más pronunciada en mejillas y sienes, es notable y estigmatizante del VIH/sida (fig. 27-68). La lipoatrofia de la grasa subcutánea provoca un aspecto seudoatlético en el que se acentúan el patrón venoso y la musculatura de extremidades y glúteos. En los grupos de personas con VIH/sida que recibieron ART, la prevalencia de la lipodistrofia fue de 38%, lipoatrofia aislada de 16% y lipohipertrofia aislada de 12%. La prevalencia de alteraciones en los lípidos fue de 49% y de 20% para la glucosa.

El tratamiento de la lipodistrofia sigue siendo un reto. Se ha demostrado que los regímenes que contienen estavudina y zidovudina ofrecen beneficios parciales a la lipoatrofia. La lipoatrofia facial también se ha corregido con rellenos de tejidos blandos con diversos grados de éxito.

Variaciones de los trastornos mucocutáneos más frecuentes en el VIH/sida

• Al principio de la enfermedad, cuando la función inmunitaria se encuentra relativamente intacta, las dermatosis frecuentes, las ACDE y las infecciones se acompañan de manifestaciones clínicas típicas y siguen la evolución habitual y responden al tratamiento tradicional.

• Conforme se deteriora de forma progresiva la función inmunitaria, cada una de estas características en una enfermedad se altera de manera notable.

• Con el tratamiento efectivo por medio de cART y reconstitución inmunitaria, tales padecimientos no aparecen, involucionan sin tratamiento específico o responden mejor al régimen terapéutico.

Sarcoma de Kaposi (KS)

Al principio de la epidemia de VIH/sida en Estados Unidos y Europa, 50% de los varones homosexuales (MSM, men who have sex with men) padecía KS en el momento del diagnóstico inicial de sida. En las personas con VIH/sida, el riesgo de tener KS es 20 000 veces mayor al de la población general y 300 veces mayor que el de otros individuos con inmunodepresión. En los sujetos con VIH/sida sin tratamiento, el KS avanza con rapidez y se disemina de manera extensa con lesiones mucocutáneas y generalizadas extensas. El KS en las personas que reciben tratamiento satisfactorio con cART no se observa, desaparece sin tratamiento específico fuera de la reconstitución inmunitaria o responde mejor a la quimioterapia (“Sarcoma de Kaposi”, Sección 21).

Cánceres de piel distintos al melanoma (SCC)

La frecuencia de un SCC es mayor en el sida avanzado. La causa más común de SCC es la infección por algún tipo oncógeno del HPV. Las regiones más habituales de SCC in situ y SCC invasor son el cuello uterino, los genitales externos y el área anorrectal. La frecuencia de SCC invasor inducido por rayos UV es mayor en el sida avanzado y en personas con piel fototipo I al III y que han tenido mayor exposición a la UVL durante los primeros decenios de vida. Estos SCC son muy agresivos, invaden en el mismo sitio, crecen con rapidez y envían metástasis a través de los linfáticos y la sangre, con lo cual se incrementa la morbimortalidad.

Úlceras aftosas

Las úlceras aftosas recurrentes son más frecuentes, más grandes (a menudo >1 cm) o se tornan crónicas con el sida avanzado o ambas situaciones. Las úlceras pueden ser extensas o múltiples o ambas; abarcan a menudo lengua, encías, labios y esófago, lo cual genera odinofagia y adelgazamiento rápido. Triamcinolona dentro de las lesiones. Prednisona, 70 mg que se disminuyen a razón de 5 o 10 mg/día durante 7 a 14 días. En los casos resistentes, la talidomida es útil (“Úlceras aftosas”, Sección 33).

Infección por Staphylococcus aureus

S. aureus es el microorganismo patógeno cutáneo más común en la población general y en el VIH/sida. La frecuencia de portadores nasales de S. aureus es hasta de 50%, el doble que los grupos testigo VIH negativos. En la mayor parte de los casos, las infecciones por S. aureus son típicas y se manifiestan en forma de infecciones primarias (foliculitis, furúnculos, carbúnculos), infecciones secundarias (excoriaciones, eccema, escabiosis, úlceras herpéticas, KS), celulitis o infecciones en las punciones intravenosas, todas las cuales se complican con bacteriemia e infección diseminada. Las infecciones por S. aureus resistente a la meticilina (MRSA, methicillin-resistant S. aureus), cuando no se identifican, son más graves puesto que se retrasa el tratamiento eficaz contra MRSA (Sección 25).

Dermatofitosis

En ocasiones, las dermatofitosis son extensas, recurrentes y difíciles de erradicar. En los casos avanzados de VIH/sida, aparece onicomicosis subungueal proximal que se manifiesta en forma de una coloración blanca como gis, en la superficie inferior de la placa ungueal proximal y es una indicación para realizar una prueba serológica del VIH (“Dermatofitosis”, Sección 26 y “Micosis: onicomicosis”, Sección 32).

Candidosis mucosa

La candidosis de la mucosa de la parte superior de los aparatos respiratorio y digestivo y vulvovaginal es común en el VIH/sida. La candidosis bucofaríngea, que es el cuadro clínico más frecuente, a menudo constituye la manifestación inicial del VIH/sida e indica avance de la enfermedad. En los casos avanzados de VIH/sida, se observa candidosis esofágica y traqueobronquial y éstas son enfermedades que definen al sida. La frecuencia de la candidosis cutánea es mayor; con la resistencia a la insulina que provoca el cART, algunas veces se encuentra balanoprostitis. En los niños pequeños, se detecta paroniquia crónica por Candida y distrofia ungueal (“Candidosis”, Sección 26).

Micosis diseminada

En el VIH/sida, muchas veces las micosis pulmonares latentes por Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum y Penicillium marneffei se reactivan y diseminan hacia la piel y otros órganos. El cuadro cutáneo más frecuente de infección diseminada es la presencia de lesiones similares a molusco contagioso en la cara; también se observan otras anomalías, como nódulos, pústulas, úlceras, abscesos o una erupción papuloescamosa semejante a la psoriasis guttata (observada en la histoplasmosis) (“Criptococosis diseminada”, “Histoplasmosis” y “Coccidioidomicosis diseminada”, Apéndice C).

Herpes simple

Las infecciones por HSV-1 o 2 son enfermedades oportunistas frecuentes en el VIH/sida. Las reactivaciones son casi siempre subclínicas. La reactivación anogenital es común en especial. En el VIH/sida avanzado, las primeras lesiones se acompañan de afectaciones o úlceras y necrosis epidérmicas sin formación de vesículas. Sin tratamiento, estas lesiones avanzan hasta formar grandes úlceras dolorosas con bordes enrollados en bucofaringe, esófago y región anogenital. El tratamiento del HSV reduce la concentración de RNA del VIH tanto en los genitales como en el plasma (“Herpes simple con inmunodeficiencias del hospedador”, pág. 669).

Infección por virus de varicela-zóster (VZV, varicella-zoster virus)

La infección primaria por VZV (varicela) en el VIH/sida es más pronunciada y prolongada y algunas veces se complica por infección visceral por el VIH, infección bacteriana secundaria y muerte. El herpes zóster (HZ) se observa en 25% de las personas durante el VIH/sida y se acompaña de un decremento moderado de la función inmunitaria. La diseminación cutánea del HZ es relativamente común, pero rara vez llega hasta las vísceras. Al aumentar la inmunodeficiencia, la infección por el VZV se manifiesta por lesiones verrugosas crónicas en los dermatomas. Una o más úlceras dolorosas crónicas o lesiones ectimatosas en un dermatoma; erosiones con costras, úlceras o nódulos. Sin tratamiento, estas lesiones persisten varios meses. El HZ recurre en el mismo dermatoma o en otro. El VZV algunas veces se extiende hasta el CNS, lo cual provoca una coriorretinitis rápidamente progresiva con necrosis retiniana aguda, encefalitis crónica, mielitis, radiculitis o meningitis. El HZ extenso cicatriza y esto forma cicatrices hipertróficas o queloides (“VZV: inmunodeficiencias del hospedador”, pág. 680).

Molusco contagioso

En el VIH/sida avanzado, la prevalencia del molusco contagioso es hasta de 18%; su magnitud indica inmunodeficiencia avanzada. Algunos pacientes tienen pequeñas pápulas o nódulos múltiples o tumores grandes, >1 cm de diámetro, principalmente en la cara (fig. 27-69), en especial en el área de la barba, el cuello y las regiones intertriginosas. En los pabellones auriculares, aparecen moluscos similares a quistes. Algunas veces se observan moluscos en la piel del cuerpo sin vello, sobre palmas de las manos y plantas de los pies (“Molusco contagioso”, pág. 629).

Infección por el virus del papiloma humano

Al avanzar la inmunodeficiencia, las verrugas cutáneas o de las mucosas o ambas se tornan más extensas y resistentes al tratamiento. Sin embargo, lo más preocupante es la neoplasia intraepitelial causada por HPV, llamada lesión intraepitelial escamosa (SIL, squamous intraepithelial lesion) puesto que es precursora del SCC invasor, que por lo general se origina a partir de cuello uterino, vulva, pene, perineo y ano (fig. 27-70). En las mujeres con VIH/sida, la frecuencia de SIL cervical es seis a ocho veces mayor que la de los testigos. La tendencia actual hacia una supervivencia más prolongada de los pacientes con VIH/sida avanzado, quizás aumente la frecuencia de neoplasia por HPV y SCC invasor en el futuro. El mejor tratamiento de SIL en genitales externos, perineo o ano son medidas terapéuticas locales, como uso de crema de imiquimod, criocirugía, electrocirugía o cirugía con láser, en lugar de la extirpación quirúrgica agresiva (“Papilomavirus humano, infecciones de las mucosas”, Sección 30).

Sífilis

La evolución clínica de la sífilis en los sujetos con VIH/sida es muy similar a la del hospedador sano. Sin embargo, se han publicado algunos casos de aceleración y neurosífilis o sífilis terciaria algunos meses después de la infección sifilítica inicial (“Sífilis”, Sección 30).