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Las infecciones virales sistémicas primarias a menudo se manifiestan por eritemas mucocutáneos característicos: exantemas y enantemas.
Exantemas y enantemas. Un exantema es una erupción acompañada de alguna enfermedad generalizada; el enantema (lesiones de la mucosa), asociado a la enfermedad generalizada, muchas veces se acompaña de un exantema. Con frecuencia la causa es un virus, pero también acompañan a otras infecciones (bacterianas, parasitosis, enfermedades de transmisión sexual), reacciones cutáneas por fármacos o toxinas y padecimientos autoinmunitarios.
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Etiología y epidemiología
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Virus de RNA. Picornaviridae: poliovirus, virus coxsackie, ecovirus, enterovirus, virus de hepatitis A, rinovirus. Togaviridae: virus de rubéola, virus atenuado de la rubeola en vacuna. Flaviviridae: dengue, virus de hepatitis C. Paramixoviridae: sarampión, parotiditis. Ortomixoviridae: virus de la gripe A, B y C. Retroviridae: virus T-linfotrópico humano tipos I y II, VIH tipos 1 y 2 (síndrome agudo por VIH).
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Virus de DNA. Parvoviridae: parvovirus B19 (eritema infeccioso). Hepadnaviridae: virus de hepatitis B. Adenoviridae. Herpesviridae: HSV tipos 1 y 2, virus varicela-zóster (VZV, varicela-zoster virus), citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV), HHV 6 y 7 (exantema súbito, roséola infantil), virus asociado al sarcoma de Kaposi (KS) (HHV-8). Poxviridae: virus de varicela, virus de ectima contagioso y MCV.
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Bacterias: estreptococo del grupo A: escarlatina, síndrome de choque tóxico. S. aureus: síndrome de choque tóxico. Legionella, Leptospira, Listeria, meningococo, Treponema pallidum.
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Micoplasma:Mycoplasma pneumoniae.
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Rickettsiosis: rickettsiosis exantemática. Fiebres exantemáticas transmitidas por garrapatas, rickettsia pox. Tifo murino. Tifo epidémico.
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Varias: Strongyloides, Toxoplasma.
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Patogénesis. Las lesiones cutáneas son resultado de lo siguiente:
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Efecto directo de la multiplicación microbiana en las células infectadas.
Respuesta del hospedador al microorganismo.
Interacción de ambos fenómenos.
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Manifestaciones clínicas
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Periodo prodrómico. Síndrome infeccioso agudo: fiebre, malestar general, coriza, odinofagia, náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal y cefalea.
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Erupción exantematosa: similar al exantema del sarampión o morbiliforme, es decir, similar al sarampión. También se le describe como maculopapular. Al inicio, se caracteriza por la presencia de máculas y pápulas de color rosa que son definidas y a menudo confluyen (fig. 27-22). Por lo general, tiene distribución central, es decir, cabeza, cuello, tronco y porción proximal de las extremidades. Casi siempre avanza en sentido centrífugo. Muchas veces las lesiones se convierten en hemorrágicas con petequias, sarampión hemorrágico.
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Erupción escarlatiniforme. Eritema difuso.
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Erupciones vesiculares. Al inicio, vesículas con líquido transparente. Algunas avanzan hasta formar pústulas. En unos cuantos días a una semana, el techo de la vesícula se desprende, lo cual genera erosiones. En la varicela, las lesiones son diseminadas y, en ocasiones, abarcan la bucofaringe. En la enfermedad de mano-pie-boca, aparecen vesículas-erosión en la bucofaringe; vesículas lineales dolorosas en palmas de las manos y plantas de los pies.
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Lesiones bucofaríngeas. Enantema; en el sarampión, manchas de Koplik. Petequias en el paladar blando (signo de Forchheimer). Lesiones microulcerosas en la herpangina por virus coxsackie A (fig. 27-27). Petequias en el paladar en el síndrome de mononucleosis por la infección primaria causada por EBV o CMV. Lesiones ulcerosas aftosas en la infección primaria debida a VIH.
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Conjuntivitis. Con sarampión.
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Genitales. Lesión ulcerosa aftosa externa en la infección primaria por el VIH.
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Manifestaciones generalizadas. Linfadenopatía, hepatomegalia, esplenomegalia.
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Diagnóstico diferencial
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Erupción cutánea medicamentosa adversa (ACDE, adverse cutaneous drug eruption), lupus eritematoso sistémico, síndrome de Kawasaki.
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Por lo general, éste se establece con base en la anamnesis y la exploración física. Serología: lo más útil es la titulación en las fases aguda y convalecente. Cultivos: cuando pueden efectuarse.
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Microorganismo causal. Virus de rubéola, togavirus de RNA.
Manifestaciones clínicas. Exantema característico y linfadenopatía. Muchas infecciones son subclínicas.
Síndrome de rubéola congénito. El virus de la rubéola infecta a una embarazada y provoca una enfermedad benigna en la madre o genera una infección fetal crónica y malformaciones en el feto.
Profilaxis. La vacunación infantil es sumamente eficaz para prevenir la infección.
Sinónimos: sarampión alemán, “sarampión de tres días”.
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Etiología y epidemiología
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Causas. Virus de rubéola, un togavirus de RNA, miembro del género Rubivirus. El virus atenuado de la rubéola utilizado en la vacuna provoca en ocasiones una enfermedad con un eritema similar a la rubéola, linfadenopatía y artritis.
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Demografía. Antes de que la vacunación fuera universal, su frecuencia era mayor en niños de 15 años. Hoy día, predomina en adultos jóvenes. Factores de riesgo: falta de vacunación activa e infección natural. Una vez que empezó la vacunación en 1969, su frecuencia disminuyó 99% en los países industrializados.
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Transmisión. Inhalación de gotitas respiratorias en aerosol. Moderadamente contagiosa. Entre 10 y 40% de los casos son asintomáticos. Su periodo de contagio se extiende desde el final de la fase de incubación hasta que desaparece el eritema.
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Manifestaciones clínicas
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Periodo prodrómico. Éste no suele aparecer, en especial en niños pequeños. En adolescentes y adultos jóvenes: anorexia, malestar general, conjuntivitis, cefalea, febrícula y síntomas leves de las vías respiratorias superiores. En la mujer, muchas veces después de administrar virus de la rubéola vivos y atenuados, aparece una enfermedad similar a la rubéola con artralgias.
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Exantema. Máculas rosadas, pápulas (fig. 27-23). Al principio se halla en la frente, con diseminación ulterior en sentido inferior hacia la cara, el tronco y las extremidades durante el primer día. El segundo día, el exantema facial se atenúa. Al tercer día, el exantema desaparece por completo sin dejar cambios pigmentarios residuales ni cicatrices. Las lesiones del tronco muchas veces confluyen, lo cual genera una erupción escarlatiniforme.
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Mucosas. Petequias en el paladar blando (signo de Forchheimer) durante el periodo prodrómico (también se observa en la mononucleosis infecciosa).
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Ganglios linfáticos. Hipertróficos durante la etapa prodrómica. Linfadenopatía posauricular, suboccipital y cervical posterior, algunas veces dolorosa; otras veces es generalizada leve. Esta hipertrofia persiste durante una semana, pero en ocasiones se prolonga por varios meses.
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Bazo. Puede observarse hipertrófico.
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Articulaciones. Artritis en adultos; posible derrame. Artralgias, sobre todo en mujeres adultas después de la vacunación.
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Síndrome de rubéola congénita. Malformaciones cardiacas congénitas, cataratas, microftalmía, microcefalia, hidrocefalia, sordera.
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Diagnóstico diferencial
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Exantema. Otros exantemas virales, ACDE y escarlatina.
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Exantema con artritis. Fiebre reumática aguda, artritis reumatoide, eritema infeccioso.
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Éste es clínico y puede confirmarse por medio de serología. También es posible aislar los virus a partir de faringe y el líquido que se aspira de las articulaciones.
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En la mayor parte de los casos, la rubéola es una enfermedad leve y sin consecuencias. Sin embargo, cuando infecta a una embarazada durante el primer trimestre, algunas veces se transmite por vía transplacentaria al feto. Cerca de 50% de los lactantes que adquiere la rubéola durante el primer trimestre de vida intrauterina tiene signos clínicos de daño viral.
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La rubéola se puede prevenir por medio de una vacuna. Es importante documentar este trastorno en una mujer joven: si la concentración de anticuerpos antirubéola es negativa, se le debe vacunar.
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Virosis infantil altamente contagiosa caracterizada por fiebre, coriza, tos; exantema; conjuntivitis; enantema patognomónico (manchas de Koplik).
Durante la evolución tanto aguda como crónica, se acompaña de una morbimortalidad considerable.
La vacunación infantil es muy eficaz para prevenirlo.
Sinónimo: eritema morbiliforme.
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Etiología y epidemiología
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Etiología. El virus del sarampión es miembro del género RNA Morbillivirus y de la familia Paramixoviridae.
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Demografía. El sarampión ya no es endémico en Estados Unidos, Europa, Canadá y Japón; los casos observados se deben a la importación del sarampión; es hiperendémico en muchos países en desarrollo y provocó 164 000 muertes en el año 2008.
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Factores de riesgo. Hoy día, los brotes en Estados Unidos ocurren en preescolares no vacunados que viven en las ciudades, niños de edad escolar que recibieron la vacuna muy pequeños y casos importados.
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Se transmite a través de gotitas respiratorias en aerosol que son expulsadas al estornudar y toser. Las personas infectadas son contagiosas durante varios días antes de iniciar el eritema y hasta cinco días después de que aparecen las lesiones. Su frecuencia en los contactos predispuestos es de 90 a 100%. Es rara la infección asintomática.
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Patogénesis. El virus penetra en las células del aparato respiratorio, se multiplica en ese sitio, se disemina hacia los ganglios linfáticos regionales y posteriormente por vía hematógena llega hasta piel y mucosas, donde se multiplica. Hay una variedad modificada de sarampión que es más leve y se observa en individuos con inmunidad parcial preexistente inducida por una vacunación activa o pasiva. Los individuos con inmunodepresión celular tienen mayor riesgo de padecer sarampión grave.
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Manifestaciones clínicas
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Periodo de incubación. Diez a quince días.
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Periodo prodrómico. Fiebre, malestar general. Síntomas de vías respiratorias superiores (coriza, tosperruna). Fotofobia, conjuntivitis con lagrimeo. Edema periorbitario. Conforme el exantema avanza, los síntomas generalizados desaparecen.
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Exantema. Al cuarto día de fiebre, aparecen máculas y pápulas eritematosas en la frente a nivel de la línea del cabello, detrás de las orejas; se diseminan en sentido centrífugo e inferior hasta abarcar la cara, el tronco (fig. 27-24), las extremidades, las palmas de manos y las plantas de los pies y estos últimos hacia el tercer día. Las lesiones definidas iniciales confluyen, en especial en cara, cuello y hombros. Estas lesiones desaparecen de manera gradual en el mismo orden en que aparecieron y dejan una mancha amarillenta residual o descamación leve. El exantema desaparece en cuatro a seis días.
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Enantema. Conglomerado de manchas pequeñas de color azul blanquecinas sobre un fondo rojo que surgen al segundo día ulterior a una enfermedad febril en la mucosa bucal opuesta a los dientes premolares, es decir, son las manchas de Koplik que son patognomónicas del sarampión. Aparecen antes del enantema. Algunas veces también se inflama la mucosa bucolabial interna completa.
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Conjuntivas bulbares. Conjuntivitis, conjuntivas rojas e inflamadas.
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Exploración física general. Linfadenopatía generalizada, diarrea, vómito, esplenomegalia.
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Sarampión modificado. Manifestaciones clínicas más leves con inmunidad parcial previa.
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Sarampión atípico. Se observa en individuos que recibieron la vacuna del sarampión con virus desactivados con formalina y que posteriormente se expusieron al virus del sarampión. El exantema empieza en la periferia y se desplaza en sentido central; puede ser tipo urticaria, maculopapular, hemorrágico o vesicular o ambos. Los síntomas generalizados en ocasiones son intensos.
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Sarampión en el hospedador con inmunodeficiencias. No siempre se observa un eritema. Con frecuencia se acompaña de neumonitis y encefalitis.
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Diagnóstico diferencial
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Erupción maculopapular diseminada. Erupción medicamentosa morbiliforme, escarlatina, síndrome de Kawasaki.
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El diagnóstico clínico se confirma por medio de serología. Hay células gigantes multinucleadas en las secreciones. También es posible aislar el virus en sangre, orina y secreciones faríngeas. Asimismo, es posible detectar el antígeno del sarampión en las secreciones respiratorias por medio de tinción inmunofluorescente. En el suero, los frotis faríngeos y el líquido cefaloraquídeo (LCR), se pueden encontrar secuencias genómicas del RNA del virus del sarampión.
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La infección se cura de forma espontánea en la mayoría de los pacientes. La mortalidad en los países en desarrollo es hasta de 10%. Los índices de complicaciones específicos para cada edad son mayores entre niños menores de cinco años de edad y adultos mayores de 20 años. Sitios de complicaciones: aparato respiratorio, sistema nervioso central (SNC). Las complicaciones son más frecuentes en niños desnutridos, personas no vacunadas y aquellos con inmunodeficiencia congénita y leucemia. Complicaciones agudas (10% de los casos): otitis media, neumonía (bacteriana o por sarampión), diarrea, encefalitis por sarampión y trombocitopenia. Complicaciones crónicas: panencefalitis esclerosante subaguda (encefalitis de Dawson).
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Vacuna profiláctica, cuidados paliativos.
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Infecciones por enterovirus
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ICD-9: 047 ∘ ICD-10: B34.1

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Microorganismos etiológicos. Ecovirus intestinal 9 y 16, virus coxsackie A16 y enterovirus 71 (EV71).
Infecciones por enterovirus con eritema:
Ecovirus (E9): máculas rosas definidas y pápulas similares a rubéola ± fiebre.
Ecovirus 16: exantema, similar a roséola (pápulas rosas confluentes) ± fiebre.
Virus coxsackie A16, EV71: enfermedad de mano-pie-boca.
A1-10, 16, 22, CB1-5; EV6, 9, 11, 16, 17, 25; EV71: herpangina.
Otros enterovirus que causan eritema multiforme: eritemas vesicular, urticarial, petequial y purpúreo.
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Enfermedad de mano-pie-boca
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Virosis generalizada que se caracteriza por enantema ulceroso, exantema vesicular en la porción distal de las extremidades; síntomas generales leves.
Etiología. Enterovirus (grupo picornavirus, monocatenario de RNA, sin cubierta). Los más frecuentes: virus coxsackie A16 y EV71.
Demografía. Con mayor frecuencia durante el primer decenio de edad. Brotes durante los meses más cálidos (al final del verano y principio del otoño) en los climas templados. Muy contagiosa y se disemina de persona a persona por vía bucal-bucal y fecal-bucal.
Patogénesis. El enterovirus se establece en el aparato digestivo (mucosa bucal e íleon), después de lo cual se extiende hacia los ganglios linfáticos regionales; 72 h después genera viremia con infección de la mucosa bucal y la piel de manos y pies.
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Manifestaciones clínicas
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Síntomas. A menudo hay 5 a 10 lesiones bucales ulcerosas dolorosas que provocan que el niño se niegue a comer. De manera simultánea o un poco después de las afectaciones bucales, aparecen desde unas cuantas hasta 100 lesiones cutáneas que en algunas personas son asintomáticas, pero en otras son dolorosas.
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Máculas y pápulas que se convierten rápidamente en vesículas. De manera característica, las lesiones se observan en palmas de las manos y plantas de los pies, sobre todo a los lados de los dedos de manos y pies y glúteos. Muchas veces las vesículas adquieren una forma “lineal” característica; son dolorosas y no suelen romperse (fig. 27-25). En otras zonas de la piel, las vesículas se rompen formando erosiones y costras. Estas lesiones desaparecen sin dejar cicatriz.
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Lesiones bucales. Máculas → vesículas grisáceas, originadas en paladar duro, lengua y mucosa bucal (fig. 27-26). Las vesículas se erosionan rápidamente hasta formar úlceras excavadas que miden 5 a 10 mm.
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Manifestaciones generales. Algunas veces se acompaña de fiebre elevada, malestar general intenso, diarrea y dolor articular. Las infecciones por EV17 muchas veces se acompañan de infección del SNC (meningitis aséptica, encefalitis, meningoencefalitis, parálisis flácida) y lesiones pulmonares.
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Diagnóstico diferencial
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El signo patognomónico de la enfermedad de mano-pie-boca es el brote repentino de lesiones bucales y en el tercio distal de las extremidades. Sin embargo, cuando sólo hay lesiones bucales, el diagnóstico diferencial comprende infección por HSV, estomatitis aftosa, herpangina, eritema multiforme y dermatitis medicamentosa.
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Por lo general, se establece con base en los datos clínicos. Es posible aislar el virus a partir de vesículas, lavados faríngeos y muestras de heces fecales.
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Casi siempre la enfermedad de mano-pie-boca desaparece de forma espontánea. El incremento de anticuerpos séricos elimina la viremia en 7 a 10 días. En los casos de miocarditis, meningoencefalitis, meningitis aséptica, parálisis y una enfermedad generalizada similar al sarampión, la causa al parecer es el virus coxsackie. Las infecciones por EV71 tienen una morbimortalidad mayor por lesiones del SNC y edema pulmonar.
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ICD-9: 074.0 ∘ ICD-10: B08.5

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Microorganismo causal. Virus coxsackie A1-10; virus coxsackie B1-5; ecovirus; EV71.
Demografía. Por lo general, afecta a niños menores de 5 años de edad, predomina al final del verano y principio del otoño en los climas templados.
Manifestaciones clínicas. Inicio repentino de fiebre, malestar general, cefalea, anorexia, disfagia y odinofagia.
Enantema. Pápulas-vesículas de 1 a 2 mm de color gris-blanco que avanzan hasta formar úlceras con halos rojos e hiperemia faríngea difusa (fig. 27-27). Se distribuye en pilares amigdalinos anteriores, paladar blando, úvula y amígdalas. Por lo regular dura entre cuatro y seis días y se resuelve de forma espontánea.
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Exantema infantil debido a infección primaria por parvovirus humano B19 (HPVB19).
Se caracteriza por la aparición de placas eritematosas y edematosas en las mejillas (“signo de la bofetada”); erupción eritematosa en tronco y extremidades.
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Etiología y epidemiología
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Causa. El HPVB19 es un virus monocatenario, pequeño y sin cubierta. Habita en el aparato respiratorio durante la fase virémica de la infección primaria. Se transmite por gotitas de aerosol.
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Demografía. Más frecuente en los jóvenes; 60% de los adolescentes y adultos es seropositivo para IgG antiparvovirus B19. La enfermedad reumática sintomática es más común en mujeres adultas.
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Patogénesis. La viremia aparece seis días después de la inoculación intranasal del HPVB19 en voluntarios que carecen de anticuerpos séricos contra el virus. Una semana después aparecen anticuerpos IgM e IgG que eliminan la viremia. En este momento, algunas veces la médula ósea se deprime de modo considerable. El exantema empieza entre 17 y 18 días después de la inoculación y se acompaña de artralgias o artritis o ambas; estos datos son mediados por complejos inmunitarios. En el hospedador con deficiencia, PVB19 puede destruir a las células precursoras eritroides, lo cual genera una crisis aplásica pronunciada en adultos e hidropesía fetal.
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Manifestaciones clínicas
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Los síntomas generales son más intensos en los adultos, con fiebre y adenopatía. Artritis-artralgias de las articulaciones pequeñas de la mano, las rodillas, las muñecas, los tobillos y los pies. Adormecimiento y hormigueo de los dedos.
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Lesiones cutáneas. Placas edematosas y confluentes en la porción malar de la cara (“signo de la bofetada”) (fig. 27-28A) (no se observa en el puente nasal ni las regiones periorbitarias); estas lesiones desaparecen en uno a cuatro días. No suelen hallarse en los adultos.
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Lesiones no faciales. Surgen después de las lesiones faciales. Son máculas y pápulas eritematosas que confluyen y producen un aspecto de encaje o reticulado (fig. 27-28B). Se observan mejor en el área extensora de las extremidades superiores; también en tronco y cuello. Desaparecen en cinco a nueve días. El eritema reticulado algunas veces recurre. Adultos: máculas reticuladas en las extremidades.
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Con mayor frecuencia aparecen exantemas morbiliformes, confluentes, circinados y anulares. Rara vez se acompañan de púrpura, vesículas, pústulas, descamación palmoplantar. También se ha publicado que PVB19 produce un síndrome purpúrico papular llamado en “guantes y calcetines”.
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Lesiones de la mucosa. En raras ocasiones, se detecta un enantema con eritema lingual y faríngeo. Hay máculas rojas en la mucosa bucal y palatina.
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Articulaciones. Artralgias y artritis en 10% de los niños. Casi siempre en las articulaciones grandes. Artritis en mujeres jóvenes.
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Sistema nervioso central y neuropatía periférica. En personas con alteraciones inmunitarias.
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Diagnóstico diferencial
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Niños con eritema infeccioso. Exantemas infantiles, celulitis por Haemophilus influenzae, dermatitis medicamentosa.
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Adultos con artritis. Artritis de Lyme, artritis reumatoide, rubéola.
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Por lo general, éste se establece con base en el cuadro clínico. También se puede demostrar la presencia de anticuerpos IgM anti-HPVB19 o seroconversión de IgG. Asimismo es posible hallar HPVB19 en suero. Durante la crisis aplásica, se observa ausencia de reticulocitos, hemoglobina descendente, hipoplasia o aplasia de la serie eritroide en la médula ósea.
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Cutánea. Inicialmente aparece el signo de la “bofetada” que se desvanece en uno a cuatro días. Posteriormente se observa el eritema reticulado en tronco, cuello y región extensora de las extremidades. La erupción tiene una duración de cinco a nueve días, pero recurre durante varias semanas o meses.
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Artralgias. Desaparecen de forma espontánea y duran unas tres semanas, pero muchas veces persisten varios meses o años.
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Crisis aplásica. En los pacientes con anemia hemolítica crónica, algunas veces aparecen crisis aplásicas transitorias que se manifiestan por anemia gradual, fatiga y palidez.
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Infección fetal por B19. La infección intrauterina muchas veces se complica con hidropesía fetal no inmunitaria consecutiva a la infección de los precursores eritrocíticos, hemólisis, anemia pronunciada, anoxia hística e insuficiencia cardiaca de gasto alto. El riesgo es <10% después de la infección materna.
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Hospedador inmunodeprimido. Anemia crónica y prolongada por lisis persistente de los precursores eritrocíticos. Con riesgo de infección por VIH, inmunodeficiencias congénitas, leucemia aguda, trasplante de órganos, lupus eritematoso sistémico y lactantes <1 año de edad. Reacciona a inmunoglobulina intravenosa (IVIg).
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Síndrome de Gianotti-Crosti
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ICD-9: 057.8 ∘ ICD-10: L44.4

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Reacción cutánea por una infección primaria y respuesta inmunitaria a virus, bacterias y vacunas.
Microorganismos causales:
Virus: EBV, CMV, virus de la hepatitis B (cepa ayw), virus coxsackie, virus de parainfluenza, virus sincitial respiratorio, rotavirus, adenovirus, ecovirus, poxvirus, poliovirus, parvovirus, VIH y virus de hepatitis A y C.
Bacterias: Mycoplasma pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Bartonella henselae, estreptococo del grupo A.
Vacunas: gripe, difteria, tétanos, tos ferina, BCG, H. influenzae tipo b, polio oral.
Epidemiología. Se observa en niños de 6 meses a 12 años. Se manifiesta en forma de respuesta inmunitaria a la viremia transitoria con depósito de complejos inmunitarios en la piel.
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Manifestaciones clínicas
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Pápulas monomórficas, definidas, no pruriginosas y eritematosas (fig. 27-29). Las lesiones se unen. Cara, glúteos y superficies extensoras de las extremidades; simétricas. No se observa en el tronco. Dura dos a ocho semanas.
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Sinónimo: acrodermatitis papular de la infancia (PAC, papular acrodermatitis of childhood).
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Virosis generalizada que sana de forma espontánea y se transmite del mosquito al ser humano.
Frecuencia. En el mundo, 50 millones de casos anuales.
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Fiebre del dengue. Síndrome de artralgias y eritemas con inicio repentino de fiebre y dolor tanto muscular como articular, casi siempre con dolor retroorbitario, fotofobia y adenopatía. Eritema: rubor inicial; posteriormente pápulas-máculas, púrpura.
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Fiebre hemorrágica del dengue. Aumenta la permeabilidad vascular y escapa plasma desde los vasos sanguíneos hasta los tejidos, trombocitopenia, manifestaciones hemorrágicas (de hemorragia abundante a petequias espontáneas o desencadenadas con la prueba del torniquete). La salida de plasma provoca elevación del hematócrito, derrames y edema, en especial en tórax y abdomen (fig. 27-30).
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Síndrome de choque por dengue. Ocurre cuando la salida de plasma, la hemorragia o ambas son suficientes como para inducir choque hipovolémico.
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Etiología y epidemiología
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Causa. Flavivirus, virus monocatenario de RNA. Cuatro serotipos de dengue (DEN-1, 2, 3 y 4). Virus transmitido por vía aérea (arbovirus). La infección confiere protección de por vida contra el serotipo, pero se genera protección cruzada entre serotipos de corta duración. La infección por un virus de un serotipo distinto después de una crisis primaria tiende a producir una enfermedad más grave, fiebre hemorrágica por dengue o síndrome de choque por dengue.
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Vector. Se transmite a través de la picadura del mosquito Aedes aegypti; con menos frecuencia por A. albopictus. El mosquito adquiere el virus al alimentarse de un ser humano con viremia. Permanece infectante de por vida.
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Demografía. Dos mil quinientos millones de personas habitan en áreas endémicas de dengue. Hay entre 50 y 100 millones de enfermos de dengue cada año. La mayor parte de los casos que ocurre en Estados Unidos se adquiere de viajeros que vuelven del trópico. Entre las latitudes 25 grados norte y 25 grados sur se transmite todo el año. Es más frecuente con el crecimiento rápido de la población urbana, el hacinamiento, la contención descuidada de los mosquitos y los cambios climáticos.
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La patogénesis del síndrome grave requiere de la existencia de anticuerpos previos contra el dengue. Hay complejos virus-anticuerpos formados los primeros días después de la segunda infección por dengue; anticuerpos promotores no neutralizantes que fomentan la infección de un mayor número de mononucleares, seguida de la liberación de citocinas, mediadores vasoactivos y procoagulantes, lo cual provoca coagulación intravascular diseminada.
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Manifestaciones clínicas
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Periodo de incubación. Entre tres y siete días después de la picadura del mosquito infectante. Casi todas las virosis por dengue son asintomáticas.
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Fase febril. Fiebre alta (≥38.5∘C) acompañada de cefalea, vómito, mialgias y artralgias. En algunos casos, aparece un eritema macular transitorio (fig. 27-30A). En el sitio de las punciones venosas, se observan petequias y equimosis (fig. 27-30B). Su duración es de tres a siete días, después de lo cual la mayoría de los pacientes se recupera sin complicaciones.
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Fase crítica. Se manifiesta cerca de la defervescencia a través de una hemoconcentración ascendente, hipoproteinemia, derrames pleurales y ascitis. Las manifestaciones hemorrágicas sobre todo son de tipo cutáneo, digestivo o vaginal abundantes. Es frecuente la trombocitopenia moderada a grave, seguida de recuperación rápida durante la fase de recuperación.
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Fase de recuperación. Las alteraciones de la permeabilidad desaparecen después de 48 a 72 h. Durante esta etapa, algunas veces aparece un segundo eritema, máculas-pápulasleves a intensas y pruriginosas, lo cual sugiere una vasculitis leucocitoclástica. El eritema desaparece con descamación en una a dos semanas. La fatiga profunda persiste varias semanas luego de la recuperación.
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Diagnóstico diferencial
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Otras infecciones por arbovirus, como chikungunya y exantemas virales. Enfermedades frecuentes en la localidad: fiebre tifoidea, paludismo, leptospirosis, hepatitis viral, rickettsiosis y septicemia bacteriana.
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Éste se debe considerar en turistas con enfermedades febriles que volvieron recientemente de una región endémica. Durante la fase febril, es diagnóstica la detección de ácidos nucleicos virales en el suero. Un dato que confirma el diagnóstico es la seroconversión de IgM entre muestras análogas.
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Tratamiento paliativo y sintomático (http://www.cdc.gov/dengue/).