Sección 30: Enfermedades de transmisión sexual

Etiología y epidemiología

ICD-9: 079.4 ∘ ICD-10: B97.7

• Las infecciones de las mucosas por el virus del papiloma humano (HPV, human papiloma virus) son las causas de transmisión sexual más frecuentes (STI, sexually transmitted infection) que atiende el dermatólogo. Sólo 1 a 2% de las personas jóvenes sexualmente activas infectadas por HPV tienen una lesión detectable a simple vista en el examen clínico.

• HPV se aloja en el conducto del parto y puede transmitirse al recién nacido durante un parto vaginal y ocasionar verrugas genitales externas (EGW, external genital warts) y papilomatosis respiratoria.

• Verrugas. Pápulas a nódulos apenas visibles que pueden formar masas confluentes y que se presentan en la piel o en la mucosa anogenital y en la mucosa oral. EGW: genitales externos, perineo. Cuello uterino. Bucofaringe.

• Displasia de la piel y la mucosa anogenital y bucal que fluctúa desde carcinoma espinocelular (SCC, squamous cell carcinoma) leve hasta moderado in situ (SCCIS). El SCC puede originarse en un SCCIS. Es más frecuente en el cuello uterino y en el conducto anal.

Causas. El HPV es un papovavirus de DNA que se multiplica en los núcleos de las células epiteliales infectadas (Sección 27). Más de 20 tipos de HPV pueden infectar el sistema genital: los más frecuentes son los de tipos 6 y 11. Los de tipo 16, 18, 31, 33 y 35 están muy relacionados con la displasia anogenital y el carcinoma. En las personas con múltiples parejas sexuales, es frecuente la infección asintomática por múltiples tipos de HPV.

Factores de riesgo para adquirir la infección por HPV. Número de parejas sexuales y frecuencia de las relaciones sexuales. Pareja sexual con infección anogenital por HPV. Infección por otras STI.

Transmisión. A través del contacto sexual: genital-genital, oral-genital, genital-anal. Se presentan microabscesos en la superficie epitelial que permiten a los viriones de la pareja infectada lograr acceso a la capa de células basales de la pareja no infectada.

• Durante el parto, las madres con verrugas anogenitales pueden transmitir HPV al recién nacido y originar EGW y papilomatosis laríngea en los niños.

Frecuencia. La mayoría de las personas sexualmente activas tienen una infección asintomática con HPV; la mayor parte de las infecciones por HPV son asintomáticas, leves o no reconocidas. Uno por ciento de los adultos sexualmente activos (15 a 19 años de edad) presenta lesiones clínicas.

Patogénesis. Los tipos de HPV “de bajo riesgo” y “alto riesgo” pueden producir infecciones anogenitales. La infección por HPV puede persistir durante años en un estado latente y volverse infecciosa de manera intermitente. Las verrugas exofíticas probablemente son más infecciosas que la infección asintomática. La inmunodepresión puede originar nuevas lesiones por HPV extensas, respuesta deficiente al tratamiento y aumento de la neoplasia intraepitelial multifocal. Todos los tipos de HPV se reproducen exclusivamente en el núcleo de la célula del hospedador. En las lesiones relacionadas con HPV benigno, HPV existe como un plásmido en el citoplasma celular y se reproduce fuera de los cromosomas. En las lesiones malignas relacionadas con HPV, éste se integra en el cromosoma del hospedador siguiendo una rotura del genoma vírico (alrededor de la región E1/E2). Se pierde la regulación de la función de E1 y E2, lo cual origina una transformación celular.

Verrugas genitales

Manifestaciones clínicas

Por lo general son asintomáticas, excepto por el problema estético. Ansiedad de tener un STI. Es infrecuente la obstrucción si se presenta una masa de gran tamaño.

Lesiones mucocutáneas. Se presentan cuatro tipos clínicos de verrugas genitales:

Papulosas pequeñas (fig. 30-1).

Condiloma acuminado. Lesiones en coliflor —ramillete (acuminadas o puntiformes) (figs. 30-2 a 30-5).

Verrugas queratósicas (fig. 30-6).

Pápulas planas en la parte superior y placas (más frecuentes en el cuello uterino) (fig. 30-7).

De color de la piel, rosadas, rojas, bronceadas y pardas. Solitarias, dispersas y aisladas o forman masas confluentes voluminosas. En individuos inmunodeficientes, las lesiones pueden ser enormes (fig. 30-5).

Zonas de afectación preferente.Varones: frenillo, corona, glande, prepucio, cuerpo del pene (figs. 30-1, 30-2, 30-5, 30-6) y escroto. Mujeres: labios, clítoris, región periuretral, perineo, vagina y cuello uterino (lesiones planas) (fig. 30-7). Ambos sexos: perineales y perianales (fig. 30-5), conducto anal, rectales; meato uretral, uretra, vejiga; bucofaringe.

Papilomas laríngeos

• Relativamente infrecuentes; se relacionan con HPV-6 y HPV-11.

• Se originan más a menudo en las cuerdas vocales verdaderas de la laringe.

• Edad: niños de <5 años de edad, adultos de >20 años de edad.

• Riesgo de SCCIS y SCC invasivo.

Diagnóstico diferencial

Lesiones genitales papulosas y nodulares externas. Anatomía normal (p. ej., glándulas sebáceas, pápulas penianas perladas, papilas vestibulares), lesiones intraepiteliales epidermoides (SIL, squamous intraepithelial lesions), SCCIS, SCC invasivo, neoplasias benignas (lunares, queratosis seborreicas, acrocordones, quiste piloso y angioqueratoma), dermatosis inflamatorias (liquen nítido, liquen plano), molusco contagioso, condiloma lata, foliculitis y nódulos sarnosos.

Exámenes de laboratorio

Frotis de Papanicolaou. Se recomienda a todas las mujeres a que se efectúen un frotis de Papanicolaou cada año ya que el HPV es la principal causa de cáncer del cuello uterino. La prueba de Papanicolaou anal con un cepillo cervical y solución fijadora ayuda a detectar displasia anal.

Dermopatología. La biopsia se utiliza cuando el diagnóstico es dudoso; las lesiones no responden al tratamiento habitual y se agravan durante el mismo; el paciente está inmunodeprimido; las verrugas están pigmentadas, induradas, fijas o ulcerosas. Se utiliza en algunos casos para confirmar el diagnóstico o descartar SCCIS o SCC invasivo.

Detección de DNA de HPV. Se determina si hay DNA de HPV y tipos de HPV específicos en el frotis y en la biopsia de la lesión mediante hibridación in situ.

Pruebas serológicas. Las verrugas genitales son indicadoras de prácticas sexuales riesgosas. Se han de obtener pruebas serológicas para sífilis en todos los pacientes a fin de descartar infección concomitante por Treponema pallidumy a todos los pacientes se les han de practicar pruebas de VIH/sida.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico, en ocasiones confirmado mediante biopsia.

Evolución

HPV es muy infeccioso y tiene un periodo de incubación de tres semanas a ocho meses. La mayoría de las personas infectadas por HPV que presentan verrugas genitales lo hacen dos a tres meses después de infectarse. Si no se tratan, las verrugas genitales se pueden resolver por sí solas, permanecer sin cambio o aumentar de tamaño. Después de la involución, la infección asintomática puede persistir de por vida. Puede ocurrir recidiva con una función inmunitaria normal y también en caso de inmunodeficiencia. Las recidivas más a menudo representan reactivación de infección asintomática que reinfección. En el embarazo, las verrugas genitales pueden aumentar de tamaño y número, mostrar un aumento de la afectación vaginal y un incremento de la frecuencia de infección bacteriana secundaria. Los niños que nacen por parto vaginal de madres con infección genital por HPV tienen riesgo de presentar papilomatosis respiratoria recidivante a una edad posterior.

Los tipos 16, 18, 31 y 33 de HPV representan los factores causantes más importantes para el SCC in situ e invasivo: cuello uterino; genitales externos (vulva y pene); ano y perineo (homosexuales/varones bisexuales pero no necesariamente mujeres).

Tratamiento

Prevención. La utilización de condones reduce la transmisión. La vacuna contra HPV protege contra cuatro cepas de HPV.

Objetivo del tratamiento. Eliminar las verrugas exofíticas y reducir los signos y síntomas. No se ha demostrado que ningún tratamiento erradique HPV o evite el cáncer cervicouterino o anogenital. El tratamiento es más eficaz si las verrugas son pequeñas y se presentan durante menos de un año. El riesgo de transmisión se podría reducir mediante la “disminución de la masa” de verrugas genitales.

Selección de tratamiento. Depende de la preferencia del paciente; hay que evitar tratamientos costosos, tóxicos y procedimientos que originan cicatrización (Sección 27).

Compuestos aplicados por el paciente. Crema de imiquimod al 5%, solución de podofilox al 0.5%.

Tratamiento administrado por el médico. Criocirugía, podofilina al 10-25%, ácido tricloroacético al 80-90%, resección quirúrgica o electrodesecación.

HPV: carcinoma espinocelular (de células escamosas) in situ (SCCIS) y SCC invasivo de la piel anogenital

• La infección por HPV del epitelio anogenital puede originar una gama de cambios que se designan como SIL, los cuales fluctúan desde la displasia leve hasta el SCCIS.

• Con el tiempo, estas lesiones experimentan regresión, persisten, avanzan o recidivan y en algunos casos evolucionan al SCC.

• Las lesiones clínicamente tienen el aspecto de máculas multifocales, pápulas y placas en la región anogenital externa.

• Las lesiones que afectan al cuello uterino y al ano tienen el máximo riesgo de transformación en SCC invasivo; sin embargo, las lesiones pueden transformarse en cualquier zona.

• Sinónimos: neoplasia intraepitelial vulvar, neoplasia intraepitelial peniana y papulosis bowenoide.

Etiología y epidemiología

En la actualidad se utiliza el sistema Bethesda (National Cancer Institute) como terminología para las lesiones “displásicas” causadas por HPV en zonas anogenitales. La terminología se aplica a las valoraciones citológicas (prueba de Papanicolaou) e histológicas. La neoplasia intraepitelial se designa como cervicouterina (CIN, cervical intraepithelial neoplasia), vulvar (VIN, vulvar intraepithelial neoplasia), peniana (PIN, penile intraepithelial neoplasia) y anal (AIN, anal intraepithelial neoplasia). VIN se clasifica como VIN1 (displasia leve), VIN2 (displasia moderada), VIN3 (displasia grave o carcinoma in situ) y VIN3 de tipo diferenciado.

Causas. HPV de tipos 16, 18, 31 y 33.

Transmisión. HPV se transmite por vía sexual. Autoinoculación. Raras veces, HPV-16 es transmitido de la madre al recién nacido con la aparición subsiguiente en el pene.

Demografía. El SCC cervicouterino es la segunda neoplasia maligna más frecuente en las mujeres en todo el mundo y ocupa el segundo lugar sólo después del cáncer de mama. Es el cáncer más frecuente en los países en vías de desarrollo; en todo el mundo cada año se atribuyen al mismo 500 000 nuevos casos y 200 000 fallecimientos.

Factores de riesgo. Defectos en la defensa del hospedador y tabaquismo son los factores de riesgo para las lesiones más displásicas y el SCC invasivo.

Patogénesis. Las células infectadas por HPV-16 y HPV-18 pueden no tener la capacidad de diferenciarse completamente como resultado de: interferencia funcional de las proteínas que regulan el ciclo celular, causada por la expresión génica vírica o la producción excesiva de E5, E6 y E7. Cuando ocurre esto, la síntesis de DNA por el hospedador continúa sin control y origina células indiferenciadas de división rápida con características morfológicas de neoplasia intraepitelial. Las roturas cromosómicas acumuladas, los reordenamientos, las deleciones y otras mutaciones genómicas en estas células dan lugar a células que tienen la capacidad de invadir y, finalmente, a cáncer cervicouterino.

Manifestaciones clínicas

Antecedente previo de condiloma acuminado. Las parejas femeninas de varones pueden tener CIN.

Lesiones mucocutáneas

• Pápulas eritematosas aplanadas en la parte superior.

• Pápulas liquenoides (aplanadas en la parte superior) o pigmentadas (llamadas papulosis bowenoides) (figs. 30-8, 30-9).

• Puede mostrar confluencia o formar placa(s).

• Placa en forma de leucoplaquia (fig. 30-10). La superficie suele ser lisa y aterciopelada.

Colores. Bronceadas, pardas, rosas, rojas, violáceas y blancas. Nódulo o ulceración en un campo de SIL indican un SCC invasivo (figs. 30-11 y 30-12).

Disposición. Característicamente en conglomerados, es decir, a menudo multifocales. Pueden ser solitarias.

Distribución. Varones: glande, prepucio (75%) (pápulas liquenoides planas o máculas eritematosas); cuerpo del pene (25%) (pápulas pigmentadas). Mujeres: labios mayores y menores, clítoris. No es infrecuente que ocurra afectación multicéntrica del cuello uterino, la vulva, el perineo o el ano. En ambos sexos: pliegues inguinales, piel perineal y perianal. Mucosa bucofaríngea. Otras zonas además de los genitales externos pueden acompañarse de displasia cervicouterina, CIN, SCC cervicouterino; raras veces, SCCIS de otras zonas, es decir, unidad ungueal (periungueal, lecho ungueal); intraoral (fig. 30-13).

Diagnóstico diferencial

Múltiples pápulas de color de la piel ± hiperqueratosis. Verrugas genitales, psoriasis vulgar, liquen plano.

Máculas y pápulas anogenitales pigmentadas. Lentiginosis genital, melanoma (in situ o invasivo), carcinoma de células basales pigmentadas, angioqueratomas.

Exámenes de laboratorio

Dermopatología. Proliferación epidérmica con numerosas figuras mitóticas, mitosis anormales, células pleomorfas atípicas con grandes núcleos hipercromáticos, a menudo apiñados, células disqueratósicas; membrana basal intacta. Coilocitosis. La aplicación reciente de podofilina en el condiloma acuminado puede causar cambios similares al SCCIS.

Prueba de inmunoelectrotransferencia. Identifica el tipo de HPV.

Frotis de Papanicolaou. Atipia coilocitótica.

Estudio citológico exfoliativo. Los frotis de Papanicolaou cervicouterinos se han recomendado cada año para las mujeres de ≥ 50 años de edad. El examen citológico del conducto anal también es útil para tratar a individuos con un antecedente de infección por HPV anal, sobre todo si tienen inmunodepresión (infección por VIH, receptores de trasplante renal). De acuerdo con el sistema Bethesda, estas manifestaciones citológicas se reportan como células escamosas atípicas de importancia indeterminada (ASCUS, atypical squamous cells of undetermined significance), lesión intraepitelial escamosa de baja malignidad (LSIL, low-grade squamous intraepithelial lesion), lesión intraepitelial epidermoide de alta malignidad (HSIL, high-grade squamous intraepithelial lesion) y SCC.

Diagnóstico

Se toma en cuenta por la sospecha clínica y se confirma mediante la biopsia de la lesión.

Evolución

El SCC invasivo se desarrolla sólo a través de lesiones precursoras bien definidas (figs. 30-11 y 30-12). Con el tiempo, estas lesiones pueden involucionar, persistir, recidivar o avanzar en algunos casos a SCC invasivo. La evolución natural de la CIN es la que mejor se ha estudiado: el avance al SCC invasivo se presenta en 36% de los casos durante un periodo de 20 años. Los pacientes con neoplasias intraepiteliales, que a menudo se presentan en caso de inmunodepresión, deben ser objeto de seguimiento indefinido con vigilancia mediante citología exfoliativa y especímenes de biopsia de las lesiones.

Exámenes de laboratorio

Colposcopia

La indicación más frecuente para la colposcopia es la citología exfoliativa anormal. Se aplica ácido acético al 3-5% en el cuello uterino, lo cual hace que el epitelio cilíndrico y anormal presente edema. El epitelio anormal (atípico) adopta un aspecto blanco u opaco que puede distinguirse del epitelio rosado normal; luego se obtiene biopsia de epitelio anormal. También se puede llevar a cabo colposcopia en personas con citología exfoliativa anal anormal y especímenes de biopsia obtenidos de las zonas anormales.

Biopsia

En casos de SIL o SCCIS documentados, se han de obtener especímenes de biopsia de lesiones de crecimiento rápido, zonas de ulceración o hemorrágicas o tejido exuberante con vascularidad anormal.

Tratamiento

La única forma de posiblemente reducir el riesgo potencial de SCC invasor es el diagnóstico y la erradicación de la enfermedad intraepitelial. Dado que las lesiones son relativamente infrecuentes, los casos a menudo se tratan mejor por un dermatólogo con experiencia clínica en la atención a estos pacientes, un ginecólogo oncólogo o un cirujano colorrectal. Si los especímenes de biopsia de las lesiones no muestran diseminación precoz, se pueden tratar las lesiones con medios farmacológicos o quirúrgicos.

Tratamiento médico

Se ha utilizado crema de 5-fluorouracilo pero es difícil utilizarla debido a las erosiones. También es eficaz la crema de imiquimod al 5%.

Tratamiento quirúrgico

Escisión quirúrgica, operación micrográfica de Mohs, electrocirugía, vaporización con láser y criocirugía.

ICD-9: 054.10 ∘ ICD-10: A60

• El herpes genital (GH, genital herpes) es una enfermedad vírica crónica de transmisión sexual, caracterizada por la eliminación sintomática y asintomática del virus.

Etiología y epidemiología

Causas. HSV-2 > HSV-1. Véase también Sección 27.

Prevalencia. Muy variable. Depende de muchos factores; país, zona de residencia, subgrupo de población, sexo y edad. Es mayor entre grupos con conducta sexual de alto riesgo. La prevalencia de la seropositividad para HSV-2 en la población general es: Estados Unidos, 21%; Europa, 8 a 15%; África, 40 a 50% en personas de 20 años de edad. Está muy relacionada con la edad, aumentando desde grados insignificantes en niños de <12 años hasta cifras tan altas como 80% en poblaciones con más riesgo. En Estados Unidos, aproximadamente uno de cada cinco adultos se infecta.

Transmisión. Por lo general el contacto es de piel con piel. Setenta por ciento de la transmisión ocurre durante la eliminación asintomática de HSV. La tasa de transmisión en parejas discordantes (una pareja infectada, la otra no), es de aproximadamente 10% por año; 25% de las mujeres se infectan, en comparación con sólo 4 a 6% de los varones. La infección previa por HSV-1 confiere protección; de las mujeres con anticuerpos anti-HSV-1, 15% se infecta por HSV-2, pero en las que no tienen anticuerpos anti-HSV-1, 30% se infecta por HSV-2.

Manifestaciones clínicas

Sólo 10% de los individuos con seropositividad para HSV-2 se percatan de que los síntomas son los correspondientes a herpes genital. Noventa por ciento no reconoce síntomas de herpes genital. La mayor parte de las lesiones clínicas son roturas leves en el epitelio mucocutáneo que se manifiestan como erosiones, “abrasiones” y fisuras. Las manifestaciones “característicamente” descritas son infrecuentes. Los síntomas de meningitis por HSV-2 aséptica pueden ocurrir en caso de herpes genital primario o recidivante.

Herpes genital primario. La mayoría de los individuos con infección primaria son asintomáticos. Los que tienen síntomas refieren fiebre, cefalea, malestar, mialgias, que alcanzan su máximo en los primeros tres a cuatro días después del inicio de las lesiones y que se resuelven durante los tres a cuatro días subsiguientes. Las pápulas eritematosas al principio evolucionan a vesículas o pústulas, que se erosionan a medida que la epidermis superpuesta se esfacela (figs. 30-14 y 30-15). La infección primaria ocurre en cualquier parte de la piel anogenital, el cuello uterino y la mucosa anorrectal. Los defectos epiteliales cicatrizan en dos a cuatro semanas, y a menudo dejan una hipopigmentación o hiperpigmentación posinflamatoria, raras veces con cicatriz.

En caso de defectos de las defensas del hospedador, las lesiones tienden a ser más extensas y tardan más en cicatrizar.

Herpes genital recidivante. Nuevos síntomas pueden deberse a infecciones antiguas. La mayoría de los individuos no presenta las manifestaciones “características” de las vesículas agrupadas sobre una base eritematosa. Los síntomas frecuentes son prurito, ardor, fisuras, eritema e irritación previos a la erupción de las vesículas. Ocurre disuria, ciática y molestia rectal. Las lesiones pueden ser similares a la infección primaria pero en una menor escala. A menudo se presenta una placa eritematosa de 1 a 2 cm con vesículas (figs. 30-16 a 30-21) que se rompen dejando erosiones.

Distribución. Varones. Infección primaria: glande, prepucio, cuerpo del pene, surco, escroto, muslos y nalgas. Recidivas: cuerpo del pene, glande y nalgas. Mujeres. Infección primaria: labios mayores y menores, perineo, porción interna de los muslos. Recidivas: labios mayores y menores, y nalgas.

Infección anorrectal. Ocurre después del coito anal y se caracteriza por tenesmo, dolor anal, proctitis, secreción y ulceraciones (figs. 30-18 y 30-19) que se ubican hasta 10 cm hacia el interior del conducto anal.

Manifestaciones sistémicas. Los ganglios linfáticos inguinales y femorales pueden estar adenomegálicos, dolorosos y con infección primaria. Hay signos de meningitis aséptica. Fiebre, rigidez de la nuca; puede presentarse sin herpes genital. Dolor a lo largo del nervio ciático.

Diagnóstico diferencial

Traumatismo, candidosis, chancro sifilítico, erupción medicamentosa homotópica, chancroide y erosión gonocócica.

Estudios de laboratorio

Véase Sección 27 “Infección por virus de herpes simple”.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece por las manifestaciones clínicas. Se confirma mediante el cultivo de virus o anticuerpo fluorescente directo o pueden ser necesarias pruebas serológicas. Hay que descartar la infección concomitante a otra enfermedad de transmisión sexual.

Evolución

El herpes genital es una infección de por vida y las recidivas son la regla. Setenta por ciento son asintomáticas, las tasas de recidiva son altas en pacientes con un episodio inicial de infección prolongado, independientemente de que se administre el tratamiento antiviral. El tratamiento supresor crónico reduce la eliminación del virus. El tratamiento de la infección de primer episodio evita complicaciones como meningitis y radiculitis. El eritema multiforme puede complicar la recidiva si se presenta una a dos semanas después de un brote epidémico.

Tratamiento

Prevención. Se recomienda a los pacientes abstenerse de actividad sexual mientras tengan las lesiones y se les recomienda utilizar condones durante toda actividad sexual.

Primer episodio. Antivirales orales. Aciclovir, 400 mg cinco veces al día durante 10 días o hasta que se resuelvan las lesiones.

Recidivas. Antivirales orales. Aciclovir en dosis de 400 mg tres veces al día durante cinco días u 800 mg dos veces al día durante cinco días u 800 mg tres veces al día durante dos días. Valaciclovir en dosis de 500 mg dos veces al día durante tres días o 1 mg dos veces al día durante tres días. Famciclovir en dosis de 125 mg dos veces al día durante cinco días o 1 g una vez al día durante cinco días.

Tratamiento de mantenimiento. Antivirales orales: tratamiento inmunodepresor diario. Aciclovir de 400 mg dos veces al día. Valciclovir 500-1 000 mg una vez al día. Famciclovir 250 mg una vez al día.

Pacientes con inmunodeficiencia grave. Aciclovir IV en dosis de 5 mg/kg cada ocho horas durante cinco a siete días o bien aciclovir oral en dosis de 400 mg cinco veces al día durante siete a 14 días.

Resistencia a aciclovir. Foscarnet IV en dosis de 40 mg/kg cada ocho horas durante 14 a 21 días.

Recién nacidos. Véase Sección 27.

• Causas. N. gonorrhoeae, el gonococo.

• Coloniza mucosa, bucofaringe y zonas anogenitales.

• Epidemiología. Enfermedad de transmisión sexual. Tiene una gama clínica similar a la infección por Chlamydia trachomatis; los síntomas suelen ser más graves en las infecciones gonocócicas.

Manifestaciones clínicas

Infección local. Gonorrea. El gonococo infecta las superficies mucocutáneas del sistema genitourinario inferior, el ano y el recto así como la bucofaringe.

Infección invasiva. Enfermedad inflamatoria pélvica (PID, pelvic inflammatory disease).

Infección diseminada. Si no se trata, la infección gonocócica diseminada (DGI, disseminated gonococcal infection) puede ocurrir y diseminarse a estructuras más profundas y formar abscesos. Coloniza la mucosa bucofaríngea o anogenital a partir de la cual el gonococo se transmite a la sangre.

Etiología y epidemiología

Causas. N. gonorrhoeae, el gonococo (fig. 30-22). El ser humano es el único reservorio natural del microorganismo. Las cepas que producen infección diseminada tienden a ocasionar mínima inflamación genital. En Estados Unidos, estas cepas han ocurrido con infrecuencia durante el último decenio. Hasta 40% de las personas sufren infección concomitante con C. trachomatis. La gonorrea intensifica la transmisión, así como la adquisición de infección por VIH/sida.

Frecuencia. La gonorrea es la segunda enfermedad reportada que se notifica con más frecuencia en Estados Unidos: 310 000 casos fueron notificados en Estados Unidos en 2010. Es más frecuente en países en vía de desarrollo.

Demografía. Personas jóvenes sexualmente activas. La infección sintomática es más frecuente en varones. En Estados Unidos, la incidencia de gonorrea es más alta en personas de raza negra, más baja en personas de ascendencia asiática o de las islas del Pacífico. En África, la mediana de la prevalencia de la gonorrea en las embarazadas es de 10%.

Transmisión. Por vía sexual, de una pareja que es asintomática o que tiene síntomas mínimos. El recién nacido expuesto a secreciones infectadas en el conducto del parto. Alrededor de 1% de los pacientes con infección gonocócica de la mucosa no tratada presenta infección diseminada (véase adelante). La gonorrea puede intensificar la transmisión de VIH.

Patogénesis. El gonococo tiene afinidad por el epitelio cilíndrico; los epitelios estratificados y escamosos son más resistentes al ataque. El gonococo penetra entre las células epiteliales y produce una inflamación en la submucosa con reacción de leucocitos polimorfonucleares (PMN, polymorphonuclear leukocytes) y secreción purulenta consecutiva. Las cepas de gonococo que producen infección diseminada por lo general ocasionan escasa inflamación genital y por tanto escapan a la detección. La mayor parte de los signos y síntomas de infección diseminada son manifestaciones de la formación y depósito de complejos inmunitarios. Múltiples episodios de infección diseminada pueden acompañarse de anomalías de los factores de componentes terminales del complemento (véase adelante).

Neisseria gonorrhoeae: gonorrea

ICD-9: 098 ∘ ICD-10: A54

• En varones, el cuadro clínico más frecuente es la secreción uretral purulenta.

• La mayoría de las mujeres infectadas son asintomáticas y es más frecuente la infección cervicouterina.

• La mayoría de los varones (90%) presentan síntomas de uretritis al cabo de cinco días.

• La mayoría de las mujeres son asintomáticas; cuando ocurren síntomas, por lo general es >14 días después de la exposición.

• Si no se trata, la infección puede diseminarse a estructuras más profundas con formación de abscesos e infección gonocócica diseminada (DGI, disseminated gonococcal infection).

Manifestaciones clínicas

Genitales. Varones: secreción uretral que fluctúa desde escasa y clara hasta purulenta y abundante (fig. 30-23).

Mujeres: edema periuretral y uretritis. Secreción purulenta del cuello uterino pero sin vaginitis. En las mujeres prepubescentes, vulvovaginitis. Absceso de Bartholin.

Región anorrectal. Proctitis con dolor y secreción purulenta.

Faringe. Faringitis con eritema ocurre secundaria a la exposición bucogenital sexual. Siempre coexiste con una infección genital.

Recién nacido. Conjuntivitis, edema palpebral, hiperemia intensa, quemosis, secreción purulenta abundante; raras veces úlcera y perforación corneal. Por lo general sin que haya una infección genital.

Diagnóstico diferencial

Uretritis. Herpes genital con uretritis, uretritis por C. trachomatis, uretritis por Ureaplasma urealyticum, uretritis por Trichomonas vaginalis y síndrome de Reiter.

Cervicitis. Chlamydia trachomatis o cervicitis por HSV.

Exámenes de laboratorio

Tinción de Gram. Diplococos gramnegativos intracelulares en leucocitos PMN en el exudado (fig. 30-22).

Cultivo. Varones: uretra, recto, bucofaringe. Mujeres: cuello uterino, recto, bucofaringe. DGI: sangre. Aislamiento en medios selectivos para gonococo, es decir, agar en sangre con chocolate, medio de Martin-Lewis, medio de Thayer-Martin. Las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana son importantes debido a cepas resistentes.

Diagnóstico

Sospecha clínica, confirmada por los exámenes de laboratorio (fig. 30-22) y el cultivo. Se debe descartar infección concomitante por otros patógenos sexuales.

Evolución

La mayoría de los varones infectados busca tratamiento debido a síntomas en una etapa inicial que permite evitar secuelas graves, pero no para evitar la transmisión a otras personas. La mayoría de las mujeres infectadas no tiene síntomas reconocibles hasta que ocurren complicaciones como PID, fibrosis tubaria, esterilidad o embarazo ectópico. La DGI es más frecuente en mujeres con infección cervicouterina, endometrial o tubaria asintomática y en varones homosexuales con gonorrea rectal o faríngea asintomática.

Tratamiento

Gonorrea circunscrita no complicada. Una sola dosis intramuscular de 125 mg de ceftriaxona o cefixima oral 400 mg. Alternativas: ceftizoxima intramuscular en dosis de 500 mg o cefotaxima intramuscular en dosis de 500 mg o cefoxitina intramuscular, 2 g con probenecid oral en dosis de 1 g.

Alergia a la penicilina. Espectinomicina intramuscular en dosis de 2 mg.

Infección gonocócica diseminada. Ceftriaxona intramuscular o intravenosa 1 g cada 24 h. Alternativas: cefotaxima intravenosa o ceftizoxima 1 g cada 8 h o espectinomicina intramuscular, 2 g cada 12 h.

ICD-9: 97.9 ∘ ICD-10: A50-53

• Infección sistémica crónica causada por la espiroqueta T. pallidum, transmitida a través de la piel y la mucosa, con manifestaciones en casi todo órgano y sistema.

• La incidencia es de cerca de 30 000 casos por año.

• Infección primaria: una úlcera indolora o chancro en la zona mucocutánea de la inoculación. Se acompaña de linfadenopatía regional (síndrome chancriforme: úlcera distal que se acompaña de linfadenopatía proximal).

• Infección sistémica: poco después de la inoculación, la sífilis se vuelve una infección generalizada con etapas secundaria y terciaria que son características.

• Evolución: la evolución clínica y la respuesta al tratamiento normal puede alterarse en pacientes con infección por VIH/sida.

Etiología y epidemiología

Causas. Sífilis venérea causada por T. pallidum, que es una espiroqueta delicada y delgada que tiene de seis a 14 espirales. El único hospedador natural para T. pallidum es el ser humano. Las subespecies de T. pallidum producen trepanomatosis endémica no venérea (bejel), pian y mal del pinto.

Transmisión. Contacto sexual: el contacto con la lesión infecciosa (chancro, parche mucoso, condiloma lata, lesiones cutáneas de sífilis secundaria). Sesenta por ciento de los contactos con personas que tienen sífilis primaria y secundaria se infectan. Infección congénita: transmisión in utero o perinatal.

Patogénesis. Las espiroquetas pasan a través de la mucosa indemne y la abrasión microscópica en la piel, entran en los linfáticos y la sangre al cabo de algunas horas y producen una infección generalizada y focos metastásicos antes que se presente una lesión primaria. Las espiroquetas se dividen localmente y dan por resultado una respuesta inflamatoria del hospedador y la formación de chancro, sea una sola lesión o, con menos frecuencia, múltiples lesiones. La inmunidad celular tiene gran importancia en la cicatrización de las lesiones iniciales y el control de la infección (de tipo T_H1). La sífilis primaria es la etapa más contagiosa de la enfermedad. La sífilis tardía básicamente es una enfermedad vascular y las lesiones ocurren secundarias a endarteritis obliterativa de las arteriolas terminales y las arterias pequeñas y por los cambios inflamatorios y necróticos resultantes.

Exámenes de laboratorio

Examen microscópico en campo oscuro. Positivo en el chancro primario y las lesiones papulosas de la sífilis secundaria, como condiloma lata. No es fiable en la cavidad oral debido a la presentación de espiroquetas saprofíticas y es negativo en pacientes tratados por vía sistémica o tópica con antibióticos. Se aspira el ganglio linfático regional y el aspirado se examina en microscopio de campo oscuro.

Prueba de anticuerpo fluorescente directo contra T. pallidum (DFATP). Los anticuerpos fluorescentes se utilizan para detectar T. pallidum en exudado de lesiones, aspirado de ganglios linfáticos o tejido.

Pruebas serológicas para sífilis (STS). Positiva en personas con alguna infección treponémica. Las pruebas siempre son positivas en la sífilis secundaria.

STS no treponémica. Mide la IgG y la IgM dirigidas contra el complejo de antígeno cardiolipina-lecitina-colesterol. La prueba de reagina plasmática rápida (RPR, rapid plasma reagin) (RPR automatizada: ART). Prueba de frotis de VDRL; no reactiva en 25% de los pacientes con sífilis primaria. En la sífilis inicial se realiza la prueba fluorescente de absorción de anticuerpos antitreponémicos (FTA-ABS) o se repite la VDRL en una a dos semanas si la VDRL inicial fue negativa. Fenómeno de prozona: si la concentración de anticuerpo es considerable, la prueba puede ser negativa; debe diluirse el suero; se vuelve no reactiva o reactiva en concentraciones más bajas después del tratamiento de la sífilis en etapa inicial.

Prueba FTA-ABS de STS treponémico. Análisis de aglutinación para anticuerpos contra T. pallidum: ensayo de microhemaglutinación (MHA-TP; prueba Serodia TPPA); prueba de hemaglutinación de T. pallidum (TPHA). A menudo permanece reactiva después del tratamiento; no es útil para determinar el estado infeccioso del paciente con sífilis previa.

Dermopatología. En la sífilis primaria y secundaria, la biopsia de las lesiones de la piel muestra adelgazamiento central o ulceración de la epidermis. Infiltrado dérmico linfocítico y plasmacítico. Proliferación de capilares y linfáticos con endarteritis; puede tener trombosis y zonas pequeñas de necrosis. La tinción de Dieterle muestra espiroquetas.

Evolución

El chancro cicatriza por completo en cuatro a seis semanas aun sin tratamiento: la infección se vuelve latente o aparecen manifestaciones clínicas de sífilis secundaria. La sífilis secundaria por lo general se manifiesta como exantema maculoso al principio; después de algunas semanas, las lesiones se resuelven espontáneamente y recidivan como erupciones maculopapulosas o papulosas. En 20% de los casos no tratados, hasta tres a cuatro de tales recidivas seguidas de periodos de remisión clínica pueden presentarse en un lapso de un año. La infección entra luego en una etapa latente en la cual no hay signos o síntomas de la enfermedad. Después que la sífilis no tratada ha persistido por más de cuatro años, raras veces es transmisible, excepto en el caso de las embarazadas, quienes, si no se tratan, pueden transmitir la sífilis a sus fetos, sea cual sea la duración de su enfermedad. Un tercio de los pacientes con sífilis latente no tratada presentaron enfermedad terciaria clínicamente evidente. Las gomas sifilíticas difícilmente llegan a resolverse en forma espontánea. Las sifílides noduloulcerosas experimentan cicatrización parcial espontánea, pero aparecen nuevas lesiones en la periferia.

Tratamiento

Antibióticos (págs. 747-749 para dosis específicas). Se proporciona información a los pacientes y se trata a las parejas sexuales.

Sífilis primaria ICD-9: 91.2 • ICD-10: A51

Manifestaciones clínicas

Las lesiones genitales o extragenitales se presentan en las zonas de inoculación. Las úlceras suelen ser indoloras a menos que se infecten en forma secundaria. El periodo de incubación es de 21 días (promedio) con variaciones de 10 a 90 días.

Chancro. Una pápula parecida a un botón se forma en el lugar de la inoculación y se transforma en una erosión indolora que luego se ulcera con un borde elevado y con escaso exudado seroso (figs. 30-25 a 30-27). Pueden formarse costras en la superficie. Lesiones de algunos milímetros a 1 o 2 cm de diámetro. Por lo general son lesiones individuales; es menos frecuente que sean varias, múltiples o en espejo. Los chancros extragenitales se presentan en cualquier zona de inoculación; las lesiones en los dedos de las manos pueden ser dolorosas.

Zonas predilectas afectadas. Las regiones genitales son los sitios más frecuentes. En los varones: porción interna del prepucio, surco coronal del glande, cuerpo y base del pene. Mujer: cuello uterino, vagina, vulva, clítoris y mama; los chancros se presentan con menos frecuencia en las mujeres. Chancros extragenitales: ano o recto, boca, labios, lengua (fig. 30-28A), amígdalas, dedos de las manos (doloroso), dedos de los pies, mama y pezón.

Linfadenopatía. Aparece en un lapso no mayor de siete días. Los ganglios están delimitados, firmes, gomosos, no hipersensibles y más a menudo unilaterales; pueden persistir durante meses.

Diagnóstico diferencial

Erosión y úlcera genital. Herpes genital, úlcera traumática, erupción medicamentosa homotópica, chancroide y linfogranuloma venéreo (LGV, lymphogranuloma venereum).

Diagnóstico

Sospecha clínica y se confirma mediante el examen en campo oscuro o con las pruebas serológicas.

Tratamiento

Penicilina G benzatina por vía intramuscular, 2.4 millones de unidades en una sola dosis o bien doxiciclina oral, 100 mg dos veces al día durante 14 días.

Sífilis secundaria ICD-9: 91.3 • ICD-10: A51.3

Manifestaciones clínicas

Aparecen dos a seis meses después de la infección primaria; dos a 10 semanas después de la aparición del chancro primario; seis a ocho semanas después de la cicatrización del chancro. Éste puede estar todavía presente cuando aparecen las lesiones secundarias (15% de los casos) (fig. 30-28). La infección concomitante por VIH puede alterar la evolución de la sífilis secundaria.

Fiebre, faringitis, pérdida de peso, malestar general, anorexia, cefalea y meningismo. Las lesiones mucocutáneas son asintomáticas.

Lesiones dérmicas de la sífilis secundaria. Máculas y pápulas de 0.5 a 1 cm, redondas a ovaladas; de color pardo rosado-rojo. El primer exantema siempre es maculoso y débil. Más tarde las erupciones pueden ser papuloescamosas (figs. 30-29 y 30-30), pustulosas o acneiformes. Las lesiones vesiculoampollosas se presentan sólo en la sífilis congénita neonatal (palmas y plantas). En la palpación, las pápulas son firmes; condilomas lata, blandos. Las lesiones pueden ser anulares o policíclicas, sobre todo en la cara de personas de tez oscura (fig. 30-31). En la sífilis secundaria con recaídas, lesiones arciformes. Siempre están bien definidas, excepto por el exantema maculoso. Las lesiones son dispersas, tienden a permanecer delimitadas y por lo general son simétricas. Condyloma lata (fig. 30-32): son más frecuentes en la región anogenital y en la boca; pueden presentarse en cualquier superficie corporal donde la humedad se acumula entre las superficies intertriginosas, es decir, axilas o membranas interdigitales de los pies.

Cabello. Pérdida difusa de cabello, lo que comprende las sienes y la región parietal de la piel cabelluda. Alopecia apolillada en parches sobre la piel cabelluda y la región de la barba. Pérdida de pestañas y tercio externo de las cejas.

Mucosas. Máculas y pápulas de 0.5 a 1 cm de diámetro, pequeñas, asintomáticas, redondas u ovaladas, ligeramente elevadas, planas en la parte superior, cubiertas por una membrana blanca a gris hiperqueratósica, que ocurre en la mucosa oral o genital. Pápulas separadas en las comisuras de los labios.

Linfadenopatía generalizada. Cervicouterina, suboccipital, inguinal, epitroclear y axilar. Ocurre esplenomegalia.

Manifestaciones concomitantes. Afectación musculoesquelética: periostitis de huesos largos, sobre todo la tibia (dolor nocturno); artralgias; hidrartrosis de las rodillas o los tobillos sin cambios radiográficos. Ojos: iritis bacteriana aguda, neuritis óptica y uveítis. Reacción meningovascular: líquido cefalorraquídeo con positividad para biomarcadores inflamatorios. Afectación del tubo digestivo (GI): faringitis difusa, gastritis hipertrófica, hepatitis, proctitis en parches, colitis ulcerosa y masa rectosigmoidea. Afectación genitourinaria: glomerulonefritis y síndrome nefrótico, cistitis y prostatitis.

Exámenes de laboratorio

Dermopatología. Hiperqueratosis epidérmica; proliferación capilar con edema endotelial; infiltración perivascular por monocitos, células plasmáticas, linfocitos. La espiroqueta está presente en muchos tejidos, entre ellos, piel, ojos y líquido cefalorraquídeo.

Líquido cefalorraquídeo. Es anormal en 40% de los pacientes. Se identifican espiroquetas en el líquido cefalorraquídeo en 30% de los casos.

Función hepática. Incremento de las enzimas hepáticas.

Función renal. Glomerulonefritis membranosa producida por complejos inmunitarios.

Evolución

Aparecen erupciones recidivantes después de intervalos asintomáticos de un mes de duración. Al principio es un exantema relativamente débil, siempre maculoso y de color rosa; las lesiones no están bien definidas. Más tarde, las lesiones de la sífilis en etapa inicial son papulosas, parduscas y tienden a estar más circunscritas. Los síntomas pueden durar dos a seis semanas (cuatro semanas en promedio) y pueden recidivar en pacientes no tratados o tratados en forma inadecuada. Las lesiones secundarias desaparecen al cabo de dos a seis semanas y la infección entra en una etapa latente.

Diagnóstico diferencial

Exantema. Erupciones de la piel por efecto secundario de fármacos, pitiriasis rosada, exantema vírico, mononucleosis infecciosa, tiña corporal, tiña versicolor, sarna, autoeccematización (reacción “id”), condilomas acuminados, psoriasis aguda en gotas y liquen plano.

Diagnóstico

Se sospecha por las manifestaciones clínicas y se confirma con los exámenes de laboratorio. El examen en campo oscuro es positivo en todas las lesiones de sífilis secundaria excepto en el exantema maculoso.

Tratamiento

Igual que para la sífilis primaria (pág. 747).

Sífilis latente

ICD-9: 97.1 ∘ ICD-10: A53.0

• Se sospecha con base en un antecedente de lesiones primarias o secundarias, antecedente de exposición a la sífilis o parto de un lactante con sífilis congénita; puede presentarse sin lesiones primarias o secundarias previas reconocidas.

• Tratamiento: igual que para la sífilis primaria (pág. 747).

Manifestaciones clínicas

No hay signos o síntomas clínicos de infección; STS positivo; el líquido cefalorraquídeo es normal.

Evolución. Una prueba serológica para sífilis previamente negativa define la duración de la latencia. La sífilis latente precoz (<1 año) se distingue de la sífilis latente tardía (≥1 año). La infección latente no impide la infecciosidad o la aparición de infecciones cutáneas gomatosas, lesiones cardiovasculares o neurosífilis. Puede ocurrir transmisión materno-fetal. Setenta por ciento de los pacientes no tratados nunca presentan sífilis terciaria clínicamente manifiesta. La prueba de anticuerpo treponémico más sensible raras veces se vuelve negativa sin tratamiento.

Sífilis terciaria y tardía ICD-9: 95 • ICD-10: 52.9

Manifestaciones clínicas

Goma. Placas nodulares o papuloescamosas que pueden ulcerarse y formar círculos y arco (fig. 30-33). Pueden expandirse con rapidez y causar destrucción. Pueden ser indolentes y resolverse dejando una cicatriz. Son solitarias. Puede estar afectada cualquier parte de la piel, sobre todo en la piel cabelluda, la cara y el tórax (esternoclavicular), así como en la pantorrilla. Afectación interna: sistema esquelético (huesos largos de las piernas), bucofaringe, vías respiratorias superiores (perforación del tabique nasal, paladar), laringe, hígado y estómago.

Neurosífilis asintomática. Se presenta en 25% de los pacientes con sífilis latente tardía que no se trata. No se presentan síntomas y signos neurológicos ni anomalías del líquido cefalorraquídeo. Veinte por ciento de los pacientes con neurosífilis asintomática evolucionan a la neurosífilis manifiesta en los primeros 10 años; el riesgo se incrementa con el tiempo.

Sífilis meníngea. Los síntomas comienzan en <1 año después de la infección; se caracterizan por cefalea, náusea y vómito, rigidez de la nuca, parálisis de pares craneales, convulsiones y cambios en el estado mental. Sífilis meningovascular. Los síntomas comienzan cinco a 10 años después de la infección; pródromo de encefalitis subaguda que se acompaña de síndrome de accidente cerebrovascular y síndrome vascular progresivo.

Paresia general. Inicio de los síntomas 20 años después de la infección. PARESIS: paresia, afecto, reflejos (hiperactivos), ojos (pupilas de Argyll Robertson), sensorio (ilusiones, delirios y alucinaciones), intelecto (disminución de la memoria reciente, orientación, cálculos, juicio, introspección), lenguaje.

Tabes dorsal. Inicio de los síntomas 25 a 30 años después de la infección; marcha atáxica de base amplia y arrastre del pie, parestesia, trastornos de la vejiga, impotencia, arreflexia, pérdida de la posición, dolor profundo, sensaciones de temperatura (articulaciones de Charcot o neuropáticas, úlceras del pie) y atrofia óptica.

Sífilis cardiovascular. Se debe a endarteritis obliterante de los vasos vasculares. Se presenta en 10% de los casos de sífilis tardía no tratada, 10 a 40 años después de la infección. Aortitis no complicada, insuficiencia aórtica, aneurisma sacular y estenosis de los orificios coronarios.

Diagnóstico diferencial

Placa(s) ± ulceración ± granuloma: tuberculosis cutánea, infección micobacteriana atípica cutánea, linfoma, infecciones micóticas diseminadas.

Diagnóstico

Cuadros clínicos, confirmados por STS y biopsia de las lesiones de la piel; el examen en campo oscuro siempre es negativo.

Evolución

En la sífilis no tratada, 15% de los pacientes presentan sífilis benigna tardía, principalmente lesiones cutáneas. La sífilis terciaria en la actualidad es infrecuente. En el pasado, los pacientes que presentaban sífilis terciaria referían un antecedente de lesiones de tres a siete años de duración (intervalo de dos a 60 años); se presentaban gomas hacia el decimoquinto año. Como ya se señaló, la sífilis terciaria produce complicaciones neurológicas y cardiovasculares si no se trata. Hay que valorar la neurosífilis en el diagnóstico diferencial de la afectación neurológica de los pacientes con infección por VIH.

Tratamiento

Penicilina benzatina intramuscular, 2.4 millones de unidades una vez a la semana durante tres semanas. Los pacientes alérgicos a la penicilina se han de tratar por un especialista en enfermedades infecciosas.

Neurosífilis. Consultar las directrices de los CDC.

Sífilis congénita

ICD-9: 90 ∘ ICD-10: A50.9

• Transmisión. Durante la gestación o el parto. Riesgo de transmisión: sífilis materna precoz, 75 a 95%; >2 años de duración, 35%.

• Patogénesis. Las lesiones por lo general se presentan después del cuarto mes de edad, y se acompañan de competencia inmunitaria fetal. La patogénesis depende de la respuesta inmunitaria del feto. El tratamiento adecuado de la madre antes de la decimosexta semana del embarazo evita el daño fetal. Sin tratamiento ocurre óbito fetal hasta en 40% de los casos.

Manifestaciones clínicas

Manifestaciones iniciales. Aparecen antes de los 2 años de edad, a menudo entre las dos y las 10 semanas. Es infecciosa. Se parece a la sífilis secundaria grave del adulto. Aparecen ampollas, vesículas en las palmas y las plantas, descamación superficial, petequias y lesiones papuloescamosas. Rinitis o catarro nasal (23%); parches mucosos, condiloma lata. Cambios óseos: osteocondritis, osteítis y periostitis. Hepatoesplenomegalia, ictericia, linfadenopatía. Anemia, trombocitopenia y leucocitosis.

Manifestaciones tardías. Aparecen después de los 2 años de edad. No es infecciosa. Es similar a la sífilis adquirida tardía en el adulto. Sífilis cardiovascular. Queratitis intersticial. Sordera por afectación del octavo par craneal. Artropatía recidivante; derrames bilaterales de la rodilla (articulaciones de Clutton). La periostitis gomosa produce lesiones destructivas del tabique nasal y el paladar. Ocurre neurosífilis asintomática en 33% de los pacientes; sífilis sintomática en 25%.

Estigmas residuales. Dientes de Hutchinson (con hendidura central, ampliamente espaciados, incisivos centrales superiores de forma de clavija; molares de forma de “mora” [múltiples cúspides mal desarrolladas]). Facies anormal: combadura frontal, nariz en silla de montar, maxilares mal desarrollados, estrías (cicatrices lineales en los ángulos de la boca causadas por infección bacteriana secundaria de la erupción facial inicial). Espinillas en sable. Sordera nerviosa. Coriorretinitis antigua, atrofia óptica, opacidades de la córnea debidas a queratitis intersticial.

Tratamiento

Consúltense las guías de los CDC (Centers for Disease Control).

ICD-9: 99.1 ∘ ICD-10: A55

• Las manifestaciones clínicas dependen del lugar de entrada de C. trachomatis (la zona del contacto sexual) y la etapa de evolución de la enfermedad: síndrome inguinal, síndrome rectal y síndrome faríngeo.

Etiología y epidemiología

Causas. C. trachomatis, bacteria intracelular estricta. La proteína principal de la membrana externa delimita >20 serotipos (inmunotipos): Tracoma: serotipos A, B, Ba y C. STD de la mucosa: serotipos D a K (las STD bacterianas más frecuentes). STD diseminadas: serotipos L₁, L₂ y L₃ (en Estados Unidos es más frecuente L₂).

Transmisión. Sexual: C. trachomatis en el exudado purulento se inocula en la piel o la mucosa de la pareja sexual y logra acceso a través de diminutas laceraciones y abrasiones. Perinatal. Varones heterosexuales: la infección aguda se presenta como síndrome inguinal. Mujeres y varones homosexuales (MSM): es más frecuente el síndrome anogenitorrectal.

Prevalencia.La uretritis por clamidia es más frecuente en varones heterosexuales y de posición socioeconómica alta. Prevalencia de la infección cervicouterina en Estados Unidos: 5% para estudiantes universitarios asintomáticos; >10% en clínicas de planificación familiar: >20% en clínicas de STD.

Patogénesis. Es principalmente una infección de conductos y ganglios linfáticos. La linfangitis y la linfadenitis se presentan en el campo de drenaje de la zona de inoculación y se caracteriza por perilinfangitis y periadenitis subsiguientes. Se presenta necrosis; también sobrevienen abscesos loculados, fístulas y trayectos fistulosos. A medida que cede la infección, la fibrosis reemplaza a la inflamación aguda con la obliteración subsiguiente del drenaje linfático, el edema crónico y la estenosis.

Manifestaciones clínicas

Linfogranuloma venéreo agudo. La lesión genital primaria se observa en menos de un tercio de los varones y raras veces en las mujeres. En varones y mujeres heterosexuales: pequeña vesícula indolora o úlcera/pápula no indurada en el pene o en los labios, la vagina posterior o el fondo de saco; cicatrizan en algunos días. En caso de coito anal receptivo, la infección anal o rectal primaria se presenta después del coito anal receptivo. La infección puede diseminarse desde la zona primaria de la infección hasta los linfáticos regionales.

Pápula, erosión superficial o úlcera, pequeñas erosiones o úlceras agrupadas (herpetiformes) o uretritis inespecífica. Se puede presentar después linfangitis cordonosa de la porción dorsal del pene. El nódulo linfangiomatoso (bubónulo) se puede romper y originar trayectos fistulosos y fístulas de la uretra y cicatrices deformantes del pene. Linfadenopatía purulenta multilocular. Puede presentarse cervicitis, perimetritis y salpingitis. Coito anal receptivo: infección anorrectal primaria (proctitis hemorrágica con linfadenitis regional).

Eritema nodular en 10% de los casos (Sección 7).

Síndrome inguinal. Se caracteriza por linfadenopatía inguinal dolorosa que comienza dos a seis semanas después de la supuesta exposición; unilateral en dos tercios de los casos; ganglios iliacos y femorales palpables a menudo presentes en el mismo lado (fig. 30-33). Al principio los ganglios están delimitados, pero la periadenitis progresiva origina una masa apelotonada de ganglios que pueden volverse fluctuantes y purulentos. La piel superpuesta queda fija, inflamada, delgada y tarde o temprano presenta múltiples fístulas purulentas. Signo del surco: agrandamiento considerable de las cadenas de ganglios linfáticos por arriba y por debajo del ligamento inguinal (fig. 30-33).

Bubón unilateral en dos tercios de los casos (es la presentación más frecuente) (fig. 30-33). Edema intenso y eritema de la piel superpuesta al ganglio. Un tercio de los bubones inguinales se rompe; dos tercios involucionan con lentitud. Setenta y cinco por ciento de los casos tienen afectación de ganglios iliacos profundos que se acompañan de una masa pélvica que raras veces supura.

Síndrome anogenitorrectal asociado al coito anal receptivo, proctocolitis, hiperplasia del tejido linfático intestinal y perirrectal. Abscesos resultantes, fístulas y estenosis rectal. La proliferación de tejido linfático origina linforroides (que se parecen a las hemorroides) o condilomas perianales.

Estiómeno. Elefantiasis de genitales, por lo general mujeres, que pueden ulcerarse y se presentan uno a 20 años después de la infección primaria.

Diagnóstico diferencial

Etapa primaria. Herpes genital, sífilis primaria y chancroide.

Síndrome inguinal. Hernia inguinal incarcerada, peste, tularemia, tuberculosis, herpes genital, sífilis, chancroide y linfoma.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas. Hay que descartar otras causas de linfadenopatía inguinal o úlceras genitales.

Evolución

Es muy variable. Las infecciones bacterianas secundarias pueden contribuir a las complicaciones. La estenosis rectal es una complicación tardía. Es frecuente la remisión espontánea.

Tratamiento

Doxiciclina oral en dosis de 100 mg dos veces al día durante 21 días o eritromicina oral base, 500 mg cuatro veces al día durante 21 días.

ICD-9: 099.0 ∘ ICD-10: A57

• Causas: Haemophilus ducreyi, un estreptobacilo gramnegativo.

Epidemiología y etiología

Causas. H. ducreyi es un estreptobacilo gramnegativo.

Demografía. Infrecuente en los países industrializados. Endémico en países tropicales y subtropicales en vías de desarrollo, sobre todo en poblaciones pobres, urbanas y de puertos marítimos. Mucho más frecuente en varones jóvenes. La linfadenitis es más frecuente en los varones.

Transmisión. Es muy probable que ocurra ésta durante el coito con una pareja que tiene una úlcera genital por H. ducreyi. El chancroide es un cofactor para la transmisión de VIH/sida; existen altas tasas de infección por VIH/sida en quienes tienen chancroide. Diez por ciento de los individuos con chancroide adquirido en Estados Unidos tienen una coinfección por T. pallidum y HSV.

Patogénesis. La infección primaria sobreviene en la zona de la inoculación (pérdida de continuidad del epitelio), seguida de linfadenitis. La úlcera genital se caracteriza por infiltrados perivasculares e intersticiales de macrófagos y de linfocitos CD4+ y CD8+, lo que es compatible con una hipersensibilidad de tipo tardío, una respuesta inmunitaria mediada por células. Los linfocitos CD4+ y los macrófagos en la úlcera pueden explicar la facilidad de la transmisión de VIH/sida en pacientes con úlceras chancroides.

Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación es de cuatro a siete días.

Lesión primaria. Pápula dolorosa con halo eritematoso que evoluciona a pústulas, erosiones y úlceras. La úlcera suele ser muy hipersensible o dolorosa. Sus bordes son delimitados, erosionados y no indurados (figs. 30-34 y 30-35). La base es friable con tejido de granulación y cubierta con exudado gris a amarillo. Es frecuente el edema del prepucio. La úlcera puede ser individual o múltiple y fusionarse para formar úlceras grandes o gigantes (>2 cm) de forma serpiginosa.

Distribución. Varones: prepucio, frenillo, surco coronal, glande y cuerpo del pene. Mujeres: genitales externos, pared vaginal por extensión directa desde el introito, cuello uterino, perianal. Lesiones extragenitales: mamas, dedos de las manos, muslos y mucosa bucal. Puede ocurrir la superinfección bacteriana de las úlceras. Se presentan múltiples úlceras (figs. 30-35 y 30-28) por inoculación.

Linfadenitis inguinal dolorosa. Es unilateral, ocurre en 50% de los pacientes siete a 21 días después de la lesión primaria. La úlcera puede cicatrizar antes que ocurran los bubones. Éstos se presentan con eritema superpuesto y pueden drenar en forma espontánea.

Úlcera dolorosa en la zona de inoculación, por lo general en los genitales externos.

Ganglios linfáticos regionales. Adenopatía dolorosa. Adenopatía purulenta.

Las STI se relacionan más intensamente con un mayor riesgo de transmisión de VIH/sida.

Sinónimos. Chancro blando, úlcera blanda, chancro mou.

Diagnóstico diferencial

Úlcera genital. Herpes genital, sífilis primaria, linfogranuloma venéreo (LGV, lymphogranuloma venereum) y lesiones traumáticas.

Masa inguinal hipersensible. Herpes genital, sífilis secundaria, LGV, hernia incarcerada, peste y tularemia.

Diagnóstico

La combinación de úlcera dolorosa con linfadenopatía hipersensible (un tercio de los pacientes) es indicativa de chancroide. Un diagnóstico definitivo para el chancroide exige la identificación de H. ducreyi en medios de cultivo especiales. Hay que descartar infección por VIH, T. pallidum y coinfección por HSV.

Evolución

El tiempo necesario para la cicatrización completa está relacionado con el tamaño de la úlcera; las úlceras grandes pueden precisar 14 días. La resolución completa de la linfadenopatía fluctuante es más lenta que la de las úlceras y puede precisar aspiración con aguja a través de la piel indemne adyacente, incluso con un tratamiento eficaz.

Tratamiento

La azitromicina en dosis de 1 g en una sola dosis. Ciprofloxacino, 500 mg dos veces al día durante tres días (no se debe utilizar durante el embarazo). Eritromicina base en dosis de 500 mg tres veces al día durante siete días. Ceftriaxona intramuscular en una sola dosis. Se ha comunicado resistencia a ciprofloxacino y eritromicina.

ICD-9: 099.2 ∘ ICD-10: A58

• Infección de transmisión sexual causada por Klebsiella granulomatis, un bacilo gramnegativo intracelular encapsulado. Son infrecuentes en países industrializados. Existen focos endémicos en medios tropicales y subtropicales.

Manifestaciones clínicas

Lesiones indoloras, progresivas y ulcerosas de las regiones anogenitales. Son muy vascularizadas (es decir, tienen un aspecto rojo carnoso) (fig. 30-36) y sangran fácilmente al contacto. Se diseminan por continuidad o por la autoinoculación de superficies cutáneas que se aproximan entre sí. Distribución. Varones: prepucio o glande, cuerpo del pene y escroto. Mujeres: labios menores, monte de Venus, fondo de saco. Las ulceraciones luego se diseminan por extensión directa o autoinoculación a la piel inguinal y perineal. Las lesiones extragenitales ocurren en boca, labios, faringe, cara, tubo digestivo y tejido óseo.

Ganglios linfáticos regionales. No están aumentados de tamaño. El nódulo subcutáneo de gran tamaño puede parecerse a un ganglio linfático, es decir, seudobubón.

Tipos de variantes. Ulcerovegetativa (fig. 30-36); nodular; hipertrófica; esclerótica y cicatrizal.

Complicaciones. Ulceraciones profundas, lesiones cicatrizales, fimosis, linfedema (elefantiasis del pene, el escroto y la vulva), proliferación epitelial exuberante que macroscópicamente se parece a un carcinoma.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial en zonas endémicas comprende chancro sifilítico, chancroide, úlcera herpética crónica, LGV, tuberculosis cutánea y SCC invasivo.

Diagnóstico

Se visualizan cuerpos de Donovan (microorganismos de forma de bastón que se observan en el citoplasma de fagocitos mononucleares) en muestras de tejido o preparación por contacto o por aplastamiento o en un espécimen de biopsia de las lesiones. Descartar una causa diferente o concomitante de úlceras genitales.

Evolución

Escasa tendencia hacia la cicatrización espontánea. Cicatriza con la antibioticoterapia. Pueden presentarse recaídas.

Tratamiento

Todos los tratamientos con antibióticos se han de administrar durante por lo menos tres semanas o hasta que se hayan curado todas las lesiones.

Esquema recomendado. Doxiciclina oral dos veces al día.

Esquema alternativo. Azitromicina oral, 1 g una vez a la semana. Ciprofloxacino en dosis de 750 mg dos veces al día. Eritromicina base, 500 mg cuatro veces al día. Trimetoprim-sulfametoxazol en comprimidos de doble potencia (160 mg/800 mg) dos veces al día.