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ICD-9: 681.9 ∘ ICD-10:L03.019
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Los dermatofitos son los microorganismos patógenos más frecuentes que infectan al aparato ungueal.
S. aureus y el estreptococo del grupo A producen una infección aguda de los tejidos blandos del pliegue ungueal.
Candida y S. aureus pueden generar infección secundaria de una paroniquia crónica.
Infección recurrente por el virus del herpes simple.
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Infecciones bacterianas
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S. aureus es la fuente más común de paroniquia aguda.
El panadizo es una infección aguda de la punta del dedo.
Tratamiento: véase “Tratamiento antimicrobiano” en la Sección 25.
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ICD-10 ∘ L03.01

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Infección aguda del pliegue externo o proximal de la uña.
Por lo general, se acompaña de una pérdida de la integridad de la epidermis (p. ej., uña colgada), traumatismo.
Signos: dolor pulsátil, eritema, dolor ± formación de absceso (fig. 32-17).
La infección puede extenderse a planos más profundos y formar un panadizo (fig. 32-18).
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ICD-9: 681.01 ∘ ICD-10: L03.0

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Infección de los tejidos blandos del espacio pulpar de la falange distal (fig. 32-18); infección de espacio cerrado de múltiples compartimientos creada por tabiques fibrosos que pasan entre la piel y el periostio.
Antecedentes: lesión penetrante, astilla, paroniquia.
Signos: dolor, eritema, edema, absceso (fig. 32-18).
Distribución: pulgar y dedo índice.
Complicaciones: osteítis, osteomielitis de la falange distal, secuestro de la diáfisis de la faringe; rotura hacia la articulación interfalángica distal con artritis séptica; extensión hacia el extremo distal de la vaina tendinosa de los flexores, que produce tenosinovitis.
Evolución: puede ser rápida y grave: contenida por la piel rígida de la punta del dedo; la infección crea tensión con afectación microvascular, necrosis y formación de absceso.
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Infecciones micóticas y onicomicosis
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Por lo regular, Candida origina infecciones “del espacio” que consisten en paroniquia crónica o uña onicolítica y tal vez causen destrucción de la uña en el hospedero con inmunodepresión.
Los dermatofitos infectan la piel alrededor del aparato ungueal y destruyen la superficie de la uña.
Onicomicosis: infección funcional progresiva y crónica del aparato ungueal, que más a menudo se debe a dermatofitos y con menos frecuencia a Candida; mohos y hongos ambientales pueden cultivarse de las uñas afectadas, pero no suelen ser los agentes patógenos primarios.
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Oniquia por candidosis
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Las infecciones del aparato ungueal por Candida albicans se presentan de modo más común en los dedos de las manos, casi siempre como infección secundaria de una paroniquia crónica. La oniquia designa la inflamación de la matriz de la uña que origina desprendimiento de esta última.
La invasión de la placa ungueal por lo regular ocurre sólo en el hospedero con inmunodepresión, es decir, candidosis mucocutánea crónica (CMC) o infección por VIH/sida.
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Etiología y epidemiología
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Causas. C. albicans y otros microorganismos. Microbiota normal que produce infección si se modifica la ecología local a favor de las levaduras o que acompaña a alteraciones del estado inmunitario. Véase “Candidosis” Sección 26.
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Infección subungueal que acompaña a la onicólisis.
Exacerbaciones intermitentes de paroniquia crónica.
Colonización en la tiña ungueal.
Distrofia total de la uña (fig. 32-19): infección crónica por CMC e infección por VIH/sida.
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CMC crónica. Véase “Candidosis”, Sección 26.
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Manifestaciones clínicas
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Véase “Candidosis” Sección 26.
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Infección por VIH/sida. La oniquia candidósica y la paroniquia son frecuentes en los niños con infección por VIH/sida y a menudo acompañan a la candidosis de las mucosas.
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Aparato ungueal. Paroniquia crónica con exacerbación candidósica. Candida puede generar infección crónica dolorosa con hipersensibilidad, eritema ± pus. La uña se torna distrófica con zonas de opacificación; pigmentación blanca, amarilla, verde o negra; con surcos transversos.
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Colonización en la tiña ungueal. Microorganismos patógenos secundarios en la onicomicosis distal-lateral.
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Distrofia total de la uña. Los pliegues ungueales proximales-externos están inflamados y engrosados. Las puntas de los dedos parecen bulbosas. La uña se encuentra invadida y tarde o temprano puede volverse por completo distrófica (fig. 32-19). Infección por VIH/sida: una uña tal vez esté afectada. CMC: pueden estar afectadas las 20 uñas a la vez.
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Otros datos. Véase “Candidosis” Sección 26.
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Diagnóstico diferencial
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Tiña ungueal, psoriasis, eccema, paroniquia crónica, liquen plano.
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Véase “Candidosis”, Sección 26.
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Tiña ungueal y onicomicosis
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Síntomas: las uñas pierden su función protectora y de manipulación.
Complicaciones:
Dolor en las uñas de los dedos del pie con la presión por los zapatos.
Predisposición a infecciones bacterianas secundarias.
Ulceraciones del lecho ungueal subyacente.
Las complicaciones son más comunes en la población cada vez mayor de individuos con inmunodepresión y diabéticos.
Véase también Sección 26.
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Clasificación según la zona anatómica afectada
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Onicomicosis subungueal distal y externa (DLSO, distal and lateral subungueal onychomycosis) (fig. 32-20). La infección comienza en la zona del hiponiquio o el lecho ungueal, y se extiende en sentido subungueal. Esta infección puede ser primaria, es decir, afectar al aparato ungueal sano, o también secundaria (p. ej., psoriasis) asociada a onicólisis. Siempre se acompaña de tiña del pie.
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Onicomicosis blanca superficial (SWO, superficial white onychomycosis). El microorganismo patógeno invade la superficie de la porción dorsal de la uña (fig. 32-21). Etiología: Trichophyton mentagrophytes o T. rubrum (niños). Con mucho menos frecuencia, moho: Acremonium, Fusarium y Aspergillus terreus.
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Onicomicosis subungueal proximal (PSO, proximal subungual onychomycosis). El microorganismo entra por medio del pliegue posterior de la uña (zona cuticular) y luego emigra a lo largo del surco ungueal proximal para afectar la matriz subyacente (proximal al lecho ungueal) y, finalmente, la uña subyacente (fig. 32-22). Etiología:T. rubrum. Signos: leuconiquia que se extiende en dirección distal desde la parte inferior del pliegue ungueal proximal. Por lo general, hay anomalías en una o dos uñas. Siempre se le relaciona con los estados de inmunodepresión.
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Etiología y epidemiología
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Edad de inicio. Niños o adultos. Una vez adquirida, casi nunca remite de forma espontánea. Por tanto, la frecuencia aumenta a medida que avanza la edad. Uno por ciento de los individuos <18 años de edad resultan afectados; casi 50% de los de >70 años de vida.
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Género. Un poco más frecuente en varones.
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Microorganismos causantes. Entre 95 y 97% de los casos se deben a T. rubrum y T. mentagrophytes.
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Mohos. Acremonium, Fusarium y Aspergillus raras veces producen SWO. Dermatosis, como la psoriasis, que origina onicólisis e hiperqueratosis subungueal, u onicomicosis dermatofítica, quizá sea colonizada o infectada de forma secundaria por mohos.
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Distribución geográfica. Mundial. El agente causal varía en diferentes zonas geográficas. Es más común en zonas urbanas que en rurales (asociadas al uso de calzado oclusivo).
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Prevalencia. La frecuencia varía en diferentes regiones geográficas. En Estados Unidos y Europa, hasta 10% de la población afectada (debido al calzado oclusivo). En los países en desarrollo, donde se utiliza calzado abierto, es infrecuente.
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Transmisión. Dermatofitos. Las infecciones por dermatofitos antropófilos son transmitidas de un individuo a otro, por fómites o contacto directo, a menudo entre miembros de la familia. Algunas formas de esporas (artroconidios) se mantienen viables e infecciosas en el ambiente hasta por cinco años.
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Mohos. Ubicuos en el ambiente; no se transmiten entre seres humanos.
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Factores de riesgo. Las personas con atopia tienen más riesgo de infecciones por T. rubrum. También son factores de riesgo la diabetes mellitus, el tratamiento con fármacos inmunodepresores y la infección por VIH o sida. En la onicomicosis de los dedos del pie, el factor más importante es usar calzado oclusivo.
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Onicomicosis primaria y tiña ungueal. La probabilidad de la invasión de la uña por hongos se incrementa con las alteraciones del aporte vascular (es decir, conforme aumenta la edad, insuficiencia venosa crónica, arteriopatía periférica), en estados postraumáticos (fracturas de la extremidad inferior) o alteraciones de la inervación (p. ej., lesión del plexo braquial, traumatismo de la columna vertebral).
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Onicomicosis secundaria. Ocurre infección en el aparato ungueal ya alterado, como en la uña psoriásica o traumatizada.
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DLSO (fig. 32-20). El lecho ungueal genera queratina blanda estimulada por una micosis que se acumula bajo la placa ungueal y la eleva. La matriz casi nunca es invadida y la producción de una placa ungueal normal persiste sin alteraciones, pese a la micosis.
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Manifestaciones clínicas
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Aproximadamente 80% de las onicomicosis aparece en los pies, sobre todo en el primer dedo; no es común el surgimiento simultáneo en las uñas de los dedos de los pies y las manos.
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DLSO. Se observa un parche blanco en la superficie inferior distal o externa de la uña y el lecho ungueal, por lo general con bordes bien delimitados. Conforme avanza la infección, la uña se vuelve opaca, engrosada, agrietada, friable, elevada por residuo hiperqueratósico subyacente en el hiponiquio (fig. 32-20). Cuando son afectadas las uñas de los dedos, el patrón suele ser de los dos pies y una mano.
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SWO. Se observa una placa blanca de pizarra calcárea en la porción proximal de la placa ungueal, que puede horadarse con pérdida de la placa ungueal (fig. 32-21). Es posible la aparición simultánea de SWO y DLSO. Ocurre casi de forma exclusiva en las uñas de los dedos del pie y raras veces en las uñas de los dedos de las manos.
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PSO (fig. 32-22). Aparece una mancha blanca por debajo del pliegue ungueal proximal. Con el tiempo, la pigmentación blanca llena la lúnula y tarde o temprano se desplaza en dirección distal para afectar gran parte de la superficie inferior de la uña. Se presenta con más frecuencia en las uñas de los dedos del pie.
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Diagnóstico diferencial
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DLSO. Uñas psoriásicas (tinción de la “gota de aceite” en la porción distal del lecho ungueal y hoyuelos en las uñas en la psoriasis, pero no en la onicomicosis), eccema, síndrome de Reiter y queratodermia blenorrágica, onicogrifosis, uñas en pinza, distrofias ungueales congénitas.
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SWO. Lesión traumática o química de la uña, psoriasis con leuconiquia.
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Exámenes de laboratorio
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Todos los diagnósticos clínicos de onicomicosis se han de confirmar mediante análisis de laboratorio (“Dermatofitosis”, Sección 26).
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Muestras de uña. Para la DLSO: porción distal del lecho ungueal afectado; para la SWO: superficie ungueal afectada; para la PSO: biopsia en sacabocado a través de la placa ungueal hasta el lecho ungueal afectado.
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Microscopia directa. La identificación específica del microorganismo patógeno suele ser imposible mediante el examen microscópico, pero en la mayoría de los casos las levaduras pueden diferenciarse de los dermatofitos por las características morfológicas.
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Cultivo para hongos. El aislamiento del microorganismo patógeno permite una mejor utilización de los antimicóticos orales.
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Histopatología del recorte de la uña. Se utiliza cuando las manifestaciones clínicas indican onicomicosis después de los resultados negativos de los frotis húmedos con KOH. Se utiliza la tinción de PAS para detectar elementos micóticos en la uña. Es la técnica más fiable para el diagnóstico de onicomicosis.
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El diagnóstico clínico nunca es adecuado. Las manifestaciones clínicas se confirman al descubrir formas micóticas en la preparación de KOH, el recorte de la uña o el aislamiento del hongo patógeno en el cultivo.
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Evolución y pronóstico
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Sin un tratamiento eficaz, la onicomicosis no sana de manera espontánea; la afectación progresiva de múltiples uñas de los dedos del pie es la regla. La DLSO persiste después del tratamiento tópico de la tiña del pie y a menudo origina episodios repetidos de dermatofitosis epidérmica de los pies, la ingle y otras zonas. La tiña del pie o la DLSO proporcionan una puerta de entrada para las infecciones bacterianas recurrentes (S. aureus, estreptococo del grupo A), sobre todo celulitis de la extremidad inferior, después de la obtención de la vena. La prevalencia en diabéticos se estima en 32%; los diabéticos necesitan una intervención temprana y un dermatólogo o un podiatra debe valorarlos con regularidad. La infección por VIH y el sida sin tratamiento se asocian a un incremento en la prevalencia de dermatofitosis. Se ha comunicado una tasa de recurrencias a largo plazo con fármacos más nuevos, como la terbinafina o el itraconazol, de 15 a 21% dos años después del tratamiento eficaz; los cultivos para hongos son positivos sin ningún cuadro clínico manifiesto.
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Indicaciones para el tratamiento sistémico. Afectación de las uñas de los dedos de la mano, limitación de la función, dolor (engrosamiento de la uña del primer dedo con presión sobre el lecho ungueal, uñas enterradas), discapacidad física, posibilidad de infección bacteriana secundaria, fuente de dermatofitosis epidérmica recurrente, problemas relativos a la calidad de vida (percepciones deficientes de la salud general y mental, el funcionamiento social, el aspecto físico, la dificultad para recortarse las uñas, las molestias para usar calzado). La onicomicosis en una etapa temprana es más fácil de curar en individuos más jóvenes y más sanos que en personas mayores que tienen una afectación más extensa y trastornos médicos concomitantes.