Capítulo 5: Choque

Generalidades

1 En su definición más rudimentaria y sin importar su causa, el estado de choque es la incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias de esto. La lesión celular inicial es reversible, pero la lesión se vuelve irreversible si la hipoperfusión hística se prolonga o es lo bastante grave para que ya no sea posible la compensación a nivel celular. La evolución del conocimiento del estado de choque y los procesos patológicos que conducen a éste tuvieron sus mayores avances en el siglo xx, cuando maduró la apreciación de la fisiología y la fisiopatología del choque. Lo más notable es que incluye las respuestas simpáticas y neuroendocrinas en el sistema cardiovascular ante la lesión. Por lo general, las manifestaciones clínicas de estas respuestas fisiológicas son las que llevan a los médicos al diagnóstico de estado de choque, además de servir de guía para el tratamiento de pacientes en choque. Sin embargo, los parámetros hemodinámicos, como la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca, son mediciones más bien insensibles del choque; y debe considerarse algún otro parámetro para ayudar al diagnóstico temprano y tratamiento de pacientes en estado de choque. La estrategia general para el tratamiento de estos pacientes ha sido empírica: asegurar una vía respiratoria con ventilación adecuada, y la restauración del volumen vascular además de la perfusión de los tejidos.

Antecedentes

Una parte integral del conocimiento del estado de choque es la apreciación de que el cuerpo intenta mantener el estado de homeostasis. Claude Bernard sugirió que el organismo intenta mantener la constancia del ambiente interno contra las fuerzas externas que alteran el medio interior.² Walter B. Cannon complementó estas observaciones e introdujo el término “homeostasis”; él enfatizó que la capacidad de un organismo para sobrevivir se relacionaba con la conservación de la homeostasis.³ El fracaso de los sistemas fisiológicos para proteger al organismo contra fuerzas externas tiene como resultado la disfunción orgánica y celular, que se conoce en términos clínicos como estado de choque. Primero describió la “respuesta de lucha o huida” generada por las concentraciones altas de catecolaminas en la sangre. Las observaciones de Cannon extraídas de los campos de batalla de la Primera Guerra Mundial lo llevaron a proponer que el inicio del estado de choque era consecutivo a una alteración del sistema nervioso que tenía como resultado vasodilatación e hipotensión. Señaló que el choque secundario, con su consiguiente escape por permeabilidad capilar, se debía a un “factor tóxico” que liberaban los tejidos.

En una serie de experimentos críticos, Alfred Blalock comprobó que el estado de choque en hemorragias se acompañaba de un gasto cardiaco reducido por una pérdida de volumen y no por un “factor tóxico”.⁴ En 1934, Blalock propuso cuatro categorías para el estado de choque: hipovolémico, vasógeno, cardiógeno y neurógeno. El choque hipovolémico, el tipo más común, es consecuencia de la pérdida de volumen sanguíneo circulante. Puede deberse a la pérdida de sangre entera (choque hemorrágico), plasma, líquido intersticial (obstrucción intestinal) o una combinación de estos elementos. El choque vasógeno es efecto de una atenuación de la resistencia dentro de los vasos de capacitancia, que se observa a menudo en la septicemia. El choque neurógeno es una forma del choque vasógeno donde la lesión de la médula espinal o la anestesia raquídea causan vasodilatación por pérdida aguda del tono vascular simpático. El choque cardiógeno se atribuye a la falla del corazón como bomba, tal y como sucede en las arritmias o en el infarto agudo del miocardio.

Esta clasificación del estado de choque basada en la causa persiste hasta nuestros días (cuadro 5-1). En la práctica clínica reciente se describen seis tipos de choque: hipovolémico, septicémico (vasodilatador), neurógeno, cardiógeno, obstructivo y traumático. El estado de choque obstructivo, causado por embolia pulmonar o neumotórax a tensión, origina una depresión del gasto cardiaco, consecuencia del impedimento mecánico en la circulación, no de una insuficiencia cardiaca primaria. Esto incluye causas como embolia pulmonar o neumotórax a tensión. En el estado de choque por traumatismo, la lesión del tejido blando y óseo inducen la activación de células inflamatorias y liberación de factores circulantes, como citocinas y moléculas intracelulares que modulan la respuesta inmunitaria. Las investigaciones recientes revelaron que los mediadores inflamatorios liberados como respuesta a la lesión hística [patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP, damage-associated molecular patterns)] son reconocidos por muchos de los mismos receptores celulares [receptores de reconocimiento de patrones (PRR, pattern recognition receptors)] y activan vías de señalización similares a las que activan productos bacterianos producidos en la septicemia (patrones moleculares relacionados con patógenos), como el lipopolisacárido.⁵ Estos efectos de lesión hística se combinan con los efectos de la hemorragia, lo que crea una desviación más compleja y amplificada de la homeostasis.

A mediados y finales del siglo xx, el desarrollo adicional de modelos experimentales contribuyó en forma significativa a la comprensión de la fisiopatología del estado de choque. En 1947, Wiggers desarrolló un modelo irreversible y sostenible de choque hemorrágico basado en la captación de sangre eliminada en un receptáculo para conservar un nivel ajustado de hipotensión.⁶ De manera adicional, G. Tom Shires contribuyó a la comprensión del estado de choque hemorrágico con diversos estudios de laboratorio y clínicos que demostraron que en el choque hemorrágico agudo ocurría un déficit notable de líquido extracelular mayor del que podría atribuirse tan sólo al relleno vascular.^7,8 El fenómeno de redistribución de líquido después de un traumatismo mayor que implica pérdida sanguínea se denominó formación de tercer espacio y describe el desplazamiento de líquido intravascular al peritoneo, intestino, tejidos quemados o sitios de lesión por aplastamiento. Estos estudios elementales crearon la base científica para el tratamiento actual del estado de choque hemorrágico con eritrocitos y solución de Ringer con lactato o salina isotónica.

Conforme evolucionaron las medidas de reanimación y los pacientes sobrevivieron a las consecuencias iniciales de la hemorragia, resultaron evidentes nuevos retos del estado de choque sostenido. Durante la guerra de Vietnam, la reanimación intensiva con líquidos mediante eritrocitos y solución cristaloide o plasma dio por resultado la supervivencia de pacientes que en otra época habrían sucumbido por choque hemorrágico. La insuficiencia renal se convirtió en un problema clínico menos frecuente; sin embargo, apareció un nuevo proceso patológico, la insuficiencia pulmonar fulminante aguda, como una causa temprana de muerte después de una operación al parecer satisfactoria para controlar la hemorragia. Este problema clínico, llamado al inicio pulmón de DaNang o pulmón de choque, se reconoció más adelante como síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome). Esto condujo a idear nuevos métodos de ventilación mecánica prolongada. Hoy en día el ARDS es un componente más de la gama de la insuficiencia de múltiples órganos.

Los estudios y observaciones clínicas de la última década complementaron las observaciones precursoras de Cannon según las cuales “el restablecimiento de la presión arterial antes de controlar una hemorragia activa puede ocasionar pérdida de sangre que es en extremo necesaria” y pusieron en duda los criterios de valoración apropiados de la reanimación de una hemorragia no controlada.⁹ Los principios centrales del tratamiento inicial del paciente muy grave o lesionado incluyen: a) asegurar el control definitivo de las vías respiratorias; b) controlar la hemorragia activa a la brevedad (el retraso en el control de la hemorragia aumenta la mortalidad y los datos recientes de campos de batalla sugieren que en la población joven, y por lo demás saludable que a menudo resulta herida en combate, el control de la hemorragia es prioritario); c) reanimar con suministro de eritrocitos y soluciones cristaloides en tanto se lleva a cabo el control quirúrgico de la hemorragia; d) la hipoperfusión no identificada o corregida de modo inadecuado aumenta la morbilidad y la mortalidad (es decir, la reanimación incorrecta causa muertes tempranas por choque que pueden evitarse), y e) la reanimación excesiva con líquidos puede exacerbar la hemorragia (la reanimación no regulada es peligrosa). Por consiguiente, la reanimación inadecuada y el volumen no controlado son perjudiciales.

Definiciones y desafíos actuales

2 Una definición y estrategia modernas del estado de choque reconocen que éste consiste en la perfusión inadecuada de los tejidos, marcada por descenso en el aporte de los sustratos metabólicos requeridos y eliminación insuficiente de los productos de desecho celular. Esto implica falla del metabolismo oxidativo que puede incluir defectos en el aporte, transporte y utilización del oxígeno (O₂). Los desafíos actuales incluyen ir más allá de la reanimación con líquidos con base en los parámetros de valoración de oxigenación de tejidos, y usar estrategias terapéuticas al nivel celular y molecular. Este método ayudará a identificar a los pacientes compensados o a sujetos en fase temprana de la evolución de la enfermedad, iniciar el tratamiento adecuado y permitir la valoración continua de la eficacia de la reanimación.

Las investigaciones actuales se enfocan en identificar los fenómenos celulares que a menudo ocurren en paralelo a la disfunción orgánica, la irreversibilidad del estado de choque y la muerte. Este capítulo revisa el conocimiento actual de la fisiopatología y respuestas celulares en el estado de choque. Se revisan las modalidades diagnósticas y terapéuticas actuales y experimentales para las distintas categorías del estado de choque, con enfoque en el choque hemorrágico/hipovolémico y el septicémico.

3 Sin importar la causa, las respuestas fisiológicas iniciales en el choque están impulsadas por la hipoperfusión hística y el desarrollo de déficit de energía celular. Este desequilibrio entre el aporte y las demandas celulares genera respuestas neuroendocrinas e inflamatorias, cuya magnitud casi siempre es proporcional al grado y duración del estado de choque. Las respuestas específicas difieren con base en la causa del estado de choque, ya que ciertas respuestas fisiológicas están limitadas por la alteración incitante. Por ejemplo, la respuesta cardiovascular impulsada por el sistema nervioso simpático se amortigua mucho en el choque neurógeno o septicémico. Además, puede haber descenso de la perfusión como consecuencia de la activación y disfunción celulares, como en el choque septicémico y, en menor medida, en el traumático (fig. 5-1). Muchas de las respuestas específicas de los órganos están dirigidas a mantener la perfusión en la circulación cerebral y la coronaria. Éstas se encuentran reguladas en múltiples niveles, incluidos a) receptores de estiramiento y barorreceptores en el corazón y vasculatura (seno carotídeo y cayado aórtico); b) quimiorreceptores; c) respuestas a la isquemia cerebral; d) liberación de vasoconstrictores endógenos; e) desplazamiento de líquido al espacio intravascular, y f) reabsorción y conservación renales de sal y agua.

Además, las respuestas fisiopatológicas varían con el tiempo y como resultado de la reanimación. En el choque hemorrágico, el cuerpo puede compensar la pérdida sanguínea inicial, sobre todo mediante una respuesta neuroendocrina para mantener el estado hemodinámico. Esto representa la fase compensada del estado de choque. Con la hipoperfusión sostenida, que puede pasar desapercibida, continúan la muerte y lesión celulares, y sobreviene la fase de descompensación del estado de choque. La disfunción microcirculatoria, el daño del tejido parenquimatoso y la activación de células inflamatorias perpetúan la hipoperfusión. La lesión por isquemia y reperfusión a menudo exacerba la lesión inicial. Si no se tratan estos efectos a nivel celular, conducen al compromiso de la función al nivel de sistema orgánico, lo que genera el “círculo vicioso” del estado de choque (fig. 5-2). La hipoperfusión persistente causa trastornos hemodinámicos adicionales y colapso cardiovascular. A esto se le denomina fase irreversible del estado de choque y puede desarrollarse en forma muy insidiosa, a veces sólo es evidente en retrospectiva. En este punto ya ocurrió daño parenquimatoso y microvascular extenso suficiente para que la reanimación con volumen no revierta el proceso, lo que conduce a la muerte del paciente. En modelos animales experimentales (modelo de Wiggers modificado), esto se encuentra representado por la “fase de captación” o “parámetro de valoración de compensación”, cuando la sangre extraída debe regresarse al animal para sostener la hipotensión en el nivel establecido a fin de evitar hipotensión adicional y muerte.¹⁰ Si el volumen sanguíneo extraído se regresa despacio para mantener el nivel de hipotensión establecido, al final la lesión progresa al choque irreversible, en el que el volumen adicional no revierte el proceso y el animal muere (fig. 5-3).

Respuestas neuroendocrinas y de órganos específicos a la hemorragia

La finalidad de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia es conservar la perfusión al corazón y cerebro, incluso a expensas de otros sistemas y órganos. Se observa vasoconstricción periférica y se inhibe la excreción de líquido. Los mecanismos incluyen control autónomo del tono vascular periférico y contractilidad cardiaca, respuesta hormonal a la lesión y el agotamiento de volumen y mecanismos microcirculatorios locales específicos de órganos y reguladores del flujo sanguíneo regional. El estímulo inicial en el choque hemorrágico es la pérdida del volumen sanguíneo circulante. La magnitud de la reacción neuroendocrina se basa en el volumen de la pérdida de sangre y el ritmo al que se pierde.

Señales aferentes

Los impulsos aferentes transmitidos desde la periferia se procesan en el sistema nervioso central (SNC) y activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes. Tales respuestas efectoras tienen como fin expandir el volumen plasmático, conservar el riego periférico y el aporte de oxígeno a los tejidos y restablecer la homeostasis. Los impulsos aferentes que inician las respuestas intrínsecas de adaptación del cuerpo y convergen en el SNC se originan en diversos sitios. El acontecimiento desencadenante inicial es la pérdida del volumen sanguíneo circulante. Otros estímulos que pueden activar la reacción neuroendocrina incluyen dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de la temperatura, excitación emocional o hipoglucemia. La sensación de dolor proveniente del tejido lesionado se transmite a través de las vías espinotalámicas y tiene como resultado la activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales y asimismo del sistema nervioso autónomo (SNA) para inducir la estimulación simpática directa de la médula suprarrenal para liberar catecolaminas.

Los barorreceptores también son una vía aferente de importancia en el inicio de la respuesta de adaptación al choque. En las aurículas del corazón se encuentran receptores de volumen, sensibles a cambios de la presión de la cámara como al estiramiento de la pared. Se activan con una hemorragia de volumen bajo o disminuciones menores de la presión de la aurícula derecha. Los receptores en el cayado aórtico y los cuerpos carotídeos reaccionan a alteraciones de la presión o al estiramiento de la pared arterial y responden a reducciones mayores del volumen o la presión intravasculares. En condiciones normales, estos receptores anulan la inducción del sistema nervioso autónomo. Cuando se activan, tales barorreceptores disminuyen sus impulsos eferentes y desinhiben en consecuencia el efecto del sistema nervioso autónomo. Luego, este último incrementa sus impulsos eferentes, sobre todo a través de la activación simpática en los centros vasomotores del tallo encefálico, y produce constricción de vasos periféricos mediada por estimulación central.

Los quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotídeos son sensibles a cambios de la tensión de oxígeno, la concentración del ion H⁺ y las concentraciones de dióxido de carbono (CO₂). La estimulación de los quimiorreceptores causa vasodilatación de las arterias coronarias, disminución de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción de la circulación esplácnica y esquelética. Además, se producen diversos mediadores proteínicos y no proteínicos como parte de la respuesta inflamatoria que actúan como impulsos aferentes e inducen una respuesta del hospedador. Estos mediadores incluyen histamina, citocinas, eicosanoides y endotelinas, entre otros, que se comentan con mayor detalle más adelante en este capítulo, en la sección Respuestas inmunitaria e inflamatoria.

Señales eferentes

Respuesta cardiovascular. Los cambios de la función cardiovascular son efectos de las respuestas neuroendocrina y del SNA al estado de choque y constituyen una característica prominente del mecanismo de respuesta de adaptación del cuerpo y los signos y síntomas clínicos del paciente en choque. La hemorragia causa reducción del retorno venoso al corazón y disminución del gasto cardiaco. Esto se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad del corazón y asimismo por vasoconstricción venosa y arterial. La estimulación de las fibras simpáticas que inervan el corazón conduce a activación de receptores adrenérgicos β₁ que aumentan la frecuencia y contractilidad cardiacas como intento de incrementar el gasto cardiaco. Sobreviene un incremento del consumo de oxígeno por el miocardio como resultado del aumento de la carga de trabajo; por consiguiente, es necesario conservar el aporte de oxígeno al miocardio o, de lo contrario, aparece la disfunción miocárdica. La respuesta cardiovascular en la hemorragia/hipovolemia difiere de la respuesta inducida por las otras causas del estado de choque; éstas se comparan en el cuadro 5-2.

La estimulación simpática directa de la circulación periférica a través de la activación de receptores adrenérgicos α₁ en arteriolas ocasiona vasoconstricción e incremento compensador de la resistencia vascular y la presión arterial sistémicas. La vasoconstricción arterial no es uniforme y su consecuencia es la redistribución notable del flujo sanguíneo. Se establece entonces una perfusión selectiva de los tejidos por variaciones regionales de la resistencia arteriolar con derivación de sangre de los lechos orgánicos menos esenciales, como intestino, riñones y piel. En cambio, el cerebro y el corazón tienen mecanismos autorreguladores que preservan su flujo sanguíneo a pesar de la reducción global del gasto cardiaco. La estimulación simpática directa causa asimismo constricción de los vasos sanguíneos, que atenúa la capacitancia del sistema circulatorio y acelera el retorno de sangre a la circulación central.

El incremento de los impulsos simpáticos da lugar a la liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal, cuya concentración llega al máximo en el transcurso de 24 a 48 h tras la lesión y a continuación regresa a la basal. El aumento persistente de los valores de catecolaminas después de este tiempo sugiere la continuación de estímulos nocivos aferentes. Casi toda la epinefrina circulante la produce la médula suprarrenal, en tanto que la norepinefrina procede de las sinapsis del sistema nervioso simpático. Los efectos de las catecolaminas en tejidos periféricos incluyen la estimulación de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas para incrementar la disponibilidad de glucosa circulante a los tejidos periféricos, incremento de la glucogenólisis en el músculo esquelético, supresión de la liberación de insulina y aumento de la liberación de glucagón.

Respuesta hormonal. Como se comentó en la sección Señales aferentes, la respuesta a la lesión incluye la activación del sistema nervioso autónomo y la del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales. El choque estimula al hipotálamo para producir hormona liberadora de corticotropina, que a su vez activa la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotropic hormone) por la hipófisis. De manera subsecuente, la ACTH estimula la corteza suprarrenal para liberar cortisol, que actúa de modo sinérgico con la adrenalina y el glucagón para inducir un estado catabólico. El cortisol activa la gluconeogénesis y resistencia a la insulina y da lugar a la aparición de hiperglucemia y catabolismo de proteínas de las células musculares y lipólisis para proporcionar sustratos para la gluconeogénesis hepática. El cortisol propicia la retención de sodio y agua por las nefronas del riñón. En la hipovolemia grave, la secreción de ACTH ocurre de forma independiente respecto de la inhibición por retroalimentación negativa del cortisol.

En el estado de choque se activa el sistema renina-angiotensina. La disminución de la irrigación de la arteria renal, la estimulación adrenérgica β y el incremento de la concentración tubular renal de sodio causan liberación de renina por las células yuxtaglomerulares. La renina cataliza la conversión del angiotensinógeno (producido por el hígado) en angiotensina I, que a continuación se convierte en angiotensina II por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) elaborada en el pulmón. Si bien la angiotensina I no tiene una actividad funcional de importancia, la angiotensina II es un vasoconstrictor potente de lechos vasculares esplácnicos y periféricos y asimismo estimula la secreción de aldosterona, ACTH y hormona antidiurética (ADH). La aldosterona, un mineralocorticoide, actúa en la nefrona para promover la resorción de sodio y, como consecuencia, de agua. Se pierden iones potasio e hidrógeno por la orina en un intercambio por sodio.

De igual forma, la hipófisis libera vasopresina o ADH en respuesta a la hipovolemia, a los cambios en el volumen sanguíneo circulante detectados por los barorreceptores y distensión de los receptores de la aurícula izquierda e incrementos de la osmolalidad del plasma percibidos por osmorreceptores hipotalámicos. La epinefrina, la angiotensina II, el dolor y la hiperglucemia incrementan la producción de hormona antidiurética (ADH). Los valores de esta última permanecen elevados casi una semana después de la agresión inicial, de acuerdo con la gravedad y persistencia de las anomalías hemodinámicas. La ADH actúa en el túbulo distal y el conducto colector de la nefrona para acentuar la permeabilidad al agua, disminuir las pérdidas de agua y sodio y preservar el volumen intravascular. La ADH, conocida también como arginina vasopresina, actúa como un vasoconstrictor mesentérico potente y deriva sangre circulante de los órganos esplácnicos durante la hipovolemia.¹¹ Esto puede contribuir a la isquemia intestinal y predisponer a la disfunción de la barrera mucosa intestinal en estados de choque. La vasopresina también incrementa la gluconeogénesis y glucólisis hepáticas.

En estados sépticos, la endotoxina estimula de manera directa la secreción de vasopresina arginina al margen de los cambios de la presión arterial, osmóticos o del volumen intravascular. Las citocinas proinflamatorias contribuyen de igual manera a la liberación de vasopresina arginina. Como hecho interesante, los pacientes que reciben tratamiento prolongado con inhibidores de la ACE tienen mayor riesgo de hipotensión y choque vasodilatador en la operación a corazón abierto. En tales enfermos se han confirmado valores bajos de arginina vasopresina en plasma.¹²

Homeostasis circulatoria

Precarga. En reposo, la mayor parte del volumen sanguíneo se encuentra en el sistema venoso. El retorno venoso al corazón genera tensión telediastólica en la pared ventricular, un determinante importante del gasto cardiaco. Los cambios gravitacionales en la distribución del volumen sanguíneo se corrigen con rapidez por alteraciones de la capacidad venosa. Con la disminución del flujo arteriolar ocurre contracción activa del músculo liso venoso y retracción pasiva en las venas sistémicas de la pared delgada. Esto incrementa el retorno venoso al corazón y conserva en consecuencia el llenado ventricular.

Casi todas las alteraciones del gasto cardiaco en el corazón normal se relacionan con cambios en la precarga. Los aumentos del tono simpático tienen un efecto menor en los lechos musculares esqueléticos pero producen una reducción notable del volumen sanguíneo esplácnico, que habitualmente representa el 20% del volumen de sangre.

El volumen sanguíneo circulante normal se conserva dentro de límites estrechos por la capacidad de los riñones para regular el equilibrio de la sal y del agua con pérdidas externas a través de cambios hemodinámicos sistémicos y locales, y los efectos hormonales de la renina, angiotensina y hormona antidiurética. Tales respuestas relativamente lentas conservan la precarga al modificar el volumen sanguíneo circulante. Las respuestas agudas al volumen intravascular incluyen cambios del tono venoso, resistencia vascular sistémica y presión intratorácica, con menos importancia de los cambios hormonales más lentos en la respuesta temprana a la pérdida de volumen. Más aún, el efecto neto de la precarga en el gasto del corazón lo modifican determinantes cardiacos de la función ventricular, entre ellos actividad auricular coordinada y taquicardia.

Contracción ventricular. La curva de Frank-Starling describe que la fuerza de la contracción ventricular guarda relación con su precarga. Esta relación se basa en que la longitud inicial del músculo determina la fuerza de contracción. Las enfermedades cardiacas intrínsecas cambian la curva de Frank-Starling y alteran el funcionamiento mecánico del corazón. Además, se demostró, por medios experimentales, disfunción cardiaca en quemaduras y en los choques hemorrágico, traumático y séptico.

Poscarga. La poscarga es la fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contracción. La presión arterial es el principal componente de la poscarga que influye en la fracción de expulsión. Esta resistencia vascular la determinan los esfínteres de músculo liso precapilares. La viscosidad sanguínea también incrementa la resistencia vascular. A medida que aumenta la poscarga en el corazón sano, el volumen sistólico puede mantenerse al incrementar la precarga. En el choque se dificulta este mecanismo compensador para conservar el gasto cardiaco por la caída del volumen circulante y en consecuencia la reducción de la precarga. La respuesta de estrés con liberación aguda de catecolaminas y la actividad nerviosa simpática en el corazón incrementan la contractilidad y frecuencia cardiacas.

Microcirculación. La circulación microvascular tiene una función integral en la regulación de la perfusión celular y se modifica como respuesta al choque. El lecho microvascular está inervado por el sistema nervioso simpático y tiene un efecto profundo en las arteriolas más grandes. Después de una hemorragia, las arteriolas más grandes se constriñen; sin embargo, en caso de septicemia o choque neurógeno, los vasos se dilatan. Además, una multitud de otras proteínas, incluidas vasopresina, angiotensina II y endotelina-1, también producen vasoconstricción para limitar la perfusión a órganos como piel, músculo esquelético, riñones y el tubo digestivo, a fin de conservar la perfusión al miocardio y al sistema nervioso central.

El flujo en el lecho capilar a menudo es heterogéneo en estados de choque, lo que tal vez se deba a múltiples mecanismos locales, como edema, disfunción y activación de células endoteliales marcadas por la atracción de leucocitos.¹³ En conjunto, estos mecanismos disminuyen la perfusión capilar, y podrían persistir después de la reanimación. En el choque hemorrágico, la corrección de los parámetros hemodinámicos y la restauración del aporte de O₂ casi siempre conducen a la restauración del consumo hístico de oxígeno y los niveles de oxígeno en los tejidos. En cambio, la disoxia hística regional a menudo persiste en la septicemia, pese a la restauración similar de los parámetros hemodinámicos y el aporte de oxígeno. Aún no se resuelve si este defecto en la extracción de O₂ en la septicemia es resultado del daño heterogéneo a la microcirculación (cortocircuito intraparenquimatoso) o a la alteración de la fosforilación oxidativa en las células parenquimatosas del tejido y del consumo de O₂ en las mitocondrias.¹⁴ Datos interesantes sugieren que en la septicemia, la respuesta para limitar el consumo de O₂ por parte de las células parenquimatosas del tejido es una respuesta de adaptación a la señalización inflamatoria y al descenso en la perfusión.¹⁵

Una respuesta fisiopatológica adicional de la microcirculación en el choque es la falta de integridad del endotelio y desarrollo de fuga capilar, edema intracelular y desarrollo de un déficit de líquido extracelular. El trabajo original de Shires ayudó a definir este fenómeno.^8,16 La presión hidrostática capilar es menor a causa de los cambios en el flujo sanguíneo y aumento en la captación celular de líquido. El resultado es la pérdida de volumen del líquido extracelular. La causa del edema intracelular es multifactorial, pero la disfunción de los mecanismos dependientes de energía, como el transporte activo mediante la bomba de sodio-potasio, contribuye a la pérdida de la integridad de membrana.

La disfunción capilar también es secundaria a la activación de las células endoteliales por mediadores inflamatorios circulantes generados en los estados de choque séptico o traumático. Esto exacerba el edema de las células endoteliales y la fuga capilar, además de aumentar la adhesión de leucocitos, lo cual produce oclusión capilar que puede persistir después de la reanimación y se denomina falta de reflujo. Se produce lesión isquémica adicional, así como liberación de citocinas inflamatorias para complicar la lesión del tejido. Los modelos experimentales muestran que la deficiencia de neutrófilos en animales sometidos a choque hemorrágico produce menos capilares con falta de reflujo y menor mortalidad.¹³

El metabolismo celular se basa sobre todo en la hidrólisis del trifosfato de adenosina (ATP). La división del enlace fosfoanhidro del segmento terminal o el fosfato-γ del ATP es la fuente de energía para la mayor parte de los procesos dentro de la célula en condiciones normales. La mayor parte de ATP se genera en nuestros cuerpos mediante metabolismo aeróbico en el proceso de fosforilación oxidativa en las mitocondrias. Este proceso depende de la disponibilidad de oxígeno como receptor final de electrones en la cadena de transporte de electrones. Conforme disminuye la tensión de O₂ dentro de la célula, se reduce la fosforilación oxidativa y se hace más lenta la generación de ATP. Cuando el aporte de oxígeno se afecta tanto que es imposible sostener la fosforilación oxidativa, el estado se denomina disoxia.¹⁷ Cuando la fosforilación oxidativa es insuficiente, las células cambian a metabolismo anaerobio y glucólisis para generar ATP. Esto ocurre por la degradación de las reservas celulares de glucógeno a piruvato. Aunque la glucólisis es un proceso rápido, no es eficiente, sólo permite la producción de dos moles de ATP a partir de un mol de glucosa, en comparación con la oxidación completa de uno de glucosa que produce 38 moles de ATP. Además, en condiciones de hipoxia en el metabolismo anaeróbico, el piruvato se convierte a lactato, lo que produce acidosis metabólica intracelular.

Estos cambios metabólicos tienen muchas consecuencias. La deficiencia de ATP influye en todos los procesos celulares dependientes de ATP. Esto incluye mantenimiento del potencial de membrana celular, síntesis de enzimas y proteínas, señalización celular y mecanismos de reparación de DNA. El descenso del pH celular también influye en las funciones celulares vitales, como la actividad enzimática normal, intercambio iónico en la membrana celular y señalización metabólica celular.¹⁸ Además, estos cambios generan modificaciones en la expresión génica en la célula. Asimismo, la acidosis altera el metabolismo del calcio y la señalización por el mismo. En conjunto, tales alteraciones podrían conducir a la lesión irreversible y muerte de las células.

La epinefrina y la norepinefrina tienen un efecto intenso en el metabolismo celular. Las catecolaminas incrementan la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas, cetogénesis, catabolismo de las proteínas de músculos esqueléticos y lipólisis del tejido adiposo. Durante el estado de choque, el cortisol, el glucagón y la ADH favorecen asimismo el catabolismo. La epinefrina induce la liberación adicional de glucagón, en tanto que suprime la de insulina por las células pancreáticas β. El resultado es un estado catabólico con desplazamiento de la glucosa, hiperglucemia, catabolismo proteínico, equilibrio negativo del nitrógeno, lipólisis y resistencia a la insulina durante el choque y la lesión. La utilización menor relativa de glucosa por tejidos periféricos la conserva para los órganos dependientes de la glucosa como el corazón y el cerebro.

Hipoperfusión celular

Las células y los tejidos con una disminución de la irrigación experimentan débito de oxígeno, un concepto que propuso por primera vez Crowell en 1961.¹⁹ Débito de oxígeno es el déficit de la oxigenación hística en el tiempo que ocurre durante el choque. Cuando se limita el aporte de oxígeno, es posible que no sea adecuado su consumo para igualar las necesidades metabólicas de la respiración celular, lo que crea un déficit en las necesidades de oxígeno a nivel celular. En la medición del déficit de oxígeno se calcula la diferencia entre la demanda estimada de oxígeno y el valor real obtenido del consumo del mismo. En circunstancias normales, las células suelen “compensar” el débito de oxígeno durante la reanudación del riego. La magnitud de este débito se correlaciona con la gravedad y duración de la disminución de la perfusión. Los valores subrogados para medir el débito de oxígeno incluyen el déficit de bases y los valores de lactato, que se comentan más adelante en la sección de hipovolemia/hemorragia.

Además de la generación de cambios en las vías metabólicas celulares, el choque también induce modificaciones en la expresión génica celular. La unión de varios factores de transcripción nuclear con el DNA se altera por la hipoxia y la producción de radicales de O₂ o radicales de nitrógeno que se producen en la célula por el estado de choque. También se incrementa la expresión de otros productos génicos, como las proteínas de golpe de calor, factor de crecimiento endotelial vascular, óxido nítrico sintasa inducible (iNOS), oxigenasa de hem-1 y citocinas.²⁰ Muchos de estos productos génicos inducidos por el choque, como las citocinas, tienen la capacidad para alterar luego la expresión génica en células y tejidos blanco específicos. El compromiso de múltiples vías subraya la naturaleza compleja, integrada y superpuesta de la respuesta al choque.

Las respuestas inmunitaria e inflamatoria son un conjunto complejo de interacciones entre factores solubles circulantes y células que surgen como respuesta al traumatismo, infección, isquemia, tóxicos o estímulos autoinmunitarios.²⁰ Los procesos están bien regulados y pueden conceptualizarse como un sistema de vigilancia y respuesta continuas que presenta un incremento coordinado después de una lesión para curar al tejido dañado y restaurar el equilibrio hospedador-microbio, además de la supresión activa para regresar a los niveles basales. La falla en el control adecuado de la activación, incremento o supresión de la respuesta inflamatoria puede originar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y falla potencial de múltiples órganos.

El sistema inmunitario innato y adaptativo trabajan en conjunto para responder con rapidez en forma específica y eficaz a las agresiones que amenazan el bienestar del organismo. Cada mecanismo inmunitario tiene su propio conjunto de funciones, definidas sobre todo por distintas clases de células efectoras y sus familias únicas de receptores en la membrana celular. Las alteraciones en la actividad del sistema inmunitario del hospedador pueden explicar el desarrollo del estado de choque (es decir, choque septicémico después de infección grave y estado de choque por traumatismo después de lesión de tejidos con hemorragia) y las secuelas fisiopatológicas del mismo, además de los cambios proinflamatorios que se observan después de la hipoperfusión (fig. 5-1). Cuando estos mediadores de predominio paracrino poseen acceso a la circulación sistémica, pueden precipitar una diversidad de cambios metabólicos que se denominan en conjunto reacción inflamatoria del hospedador. Cada día se sabe más sobre las vías intrincadas, redundantes e interrelacionadas que comprenden la reacción inflamatoria al choque. A pesar de los conocimientos limitados de la forma en que muchas intervenciones terapéuticas influyen en la respuesta del hospedador a una enfermedad, al parecer la inflamación inapropiada o excesiva es un acontecimiento esencial en el desarrollo del ARDS, el síndrome de disfunción de múltiples órganos (MODS) y la inmunodepresión postraumática que pueden prolongar la recuperación.²¹

Después de una lesión hística directa o infección, hay varios mecanismos que conducen a la activación de respuestas activas inflamatorias e inmunitarias; incluyen liberación de péptidos con actividad biológica desde las neuronas como respuesta al dolor, y liberación de moléculas intracelulares por parte de las células rotas, como las proteínas de golpe de calor, péptidos mitocondriales, sulfato de heparán, caja 1 del grupo de alta movilidad y RNA. Sólo desde hace poco se reconoció que la liberación de productos intracelulares de las células lesionadas y dañadas puede tener efectos paracrinos y endocrinos en tejidos distantes para activar las respuestas inflamatorias e inmunitarias.²² Esta hipótesis, propuesta por primera vez por Matzinger, se conoce como señalización de peligro. Según este novedoso paradigma de función inmunitaria, las moléculas endógenas son capaces de emitir señales sobre la presencia de peligro a las células y tejidos circundantes. Tales moléculas que se liberan de las células se conocen como patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP) (cuadro 5-3). Los receptores de la superficie celular reconocen a los DAMP para iniciar la señalización que ceba y amplifica la respuesta inmunitaria. Estos receptores se conocen como receptores de reconocimiento de patrones (PRR, pattern recognition receptors) e incluyen los receptores tipo Toll (TLR, Toll like receptors) y los receptores para productos finales de la glucosilación avanzada. Los TLR y los PRR se descubrieron por su función en la señalización como parte de la respuesta inmunitaria ante la entrada de microbios y sus productos secretados hacia un ambiente normalmente estéril. Tales productos bacterianos, incluido el lipopolisacárido, se conocen como patrones moleculares relacionados con patógeno. Lo más probable es que las consecuencias saludables de la activación de PRR se relacionen con el inicio del proceso de reparación y la movilización de defensas antimicrobianas en el sitio con interrupción del tejido. Sin embargo, en presencia de daño hístico excesivo, la inflamación misma podría causar daño adicional al tejido al amplificar la respuesta, tanto al nivel local como sistémico.²⁰ La activación de PRR induce señalización intracelular y liberación de productos celulares, incluidas citocinas (fig. 5-4).

Antes de atraer a los leucocitos a los sitios de lesión, los macrófagos o mastocitos que están en los tejidos actúan como centinelas y responden con liberación de histaminas, eicosanoides, triptasas y citocinas (fig. 5-5). En conjunto, estas señales amplifican la respuesta inmunitaria porque activan más las neuronas y los mastocitos, además de aumentar la expresión de las moléculas de adhesión en el endotelio. También, estos mediadores hacen que los leucocitos liberen factor activador de plaquetas, lo que incrementa aún el grosor del endotelio. Asimismo, las cascadas de coagulación y de cinina influyen en la interacción entre el endotelio y los leucocitos.

Citocinas/quimiocinas

La respuesta inmunitaria al choque incluye la elaboración de mediadores con propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias (cuadro 5-4). Más aún, de modo continuo se identifican nuevos mediadores, nuevas relaciones entre estos últimos y nuevas funciones de mediadores conocidos. Conforme se descubran otras vías, aumentará la comprensión sobre la respuesta inmunitaria a lesiones y la posibilidad de una intervención terapéutica al manipular dicha respuesta después del establecimiento del estado de choque. Sin embargo, lo que parece claro en la actualidad es que la respuesta inmunitaria innata puede ayudar a restablecer la homeostasis o, si es excesiva, a promover disfunción celular y orgánica.

En la respuesta inmunitaria del hospedador al estado de choque intervienen múltiples mediadores. Es probable que aún sea necesario descubrir algunos de los más importantes y no se han definido las acciones de muchos mediadores conocidos. La descripción amplia de todos los mediadores y sus interacciones complejas rebasa los objetivos de este capítulo. Para una revisión general, a continuación se describen de forma breve los mediadores investigados con mayor extensión y algunos de los efectos conocidos de esas sustancias. En el capítulo 2, Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico, se incluye una revisión más amplia.

El factor de necrosis tumoral α (TNFα) fue una de las primeras citocinas descritas y es una de las que se liberan más temprano en respuesta a estímulos lesivos. Los monocitos, los macrófagos y los linfocitos T producen esta potente citocina proinflamatoria. Las concentraciones de TNFα llegan al máximo en un lapso de 90 min tras la estimulación y con frecuencia regresan a los valores basales en el transcurso de 4 h. La secreción de TNF puede inducirse por bacterias o endotoxinas y conduce al desarrollo de choque y disminución de la irrigación observada más a menudo en el choque septicémico. La producción de TNFα también se induce después de otros agresores, como la hemorragia o la isquemia. Las concentraciones de TNFα se correlacionan con la mortalidad en modelos animales de hemorragia.²³ En cambio, el incremento de los valores séricos de TNFα publicado en seres humanos es mucho menor que el notificado en enfermos sépticos.²⁴ Una vez que se libera TNFα, casi siempre ocasiona vasodilatación periférica, producción de otras citocinas, actividad procoagulante y estimulación de una extensa gama de cambios metabólicos celulares. Durante la respuesta a la lesión, el TNFα contribuye al catabolismo de proteínas musculares y caquexia.

La interleucina-1 (IL-1) ejerce acciones similares a las del TNFα. La IL-1 posee una semivida muy corta (6 min) y actúa sobre todo en forma paracrina para modular las respuestas celulares locales. A nivel sistémico, la IL-1 genera una reacción febril a la lesión por activación de prostaglandinas en el hipotálamo posterior y causa anorexia porque estimula el centro de la saciedad. Esta citocina aumenta también la secreción de ACTH, glucocorticoides y endorfinas β. En conjunto con el TNFα, la IL-1 puede estimular la liberación de otras citocinas como interleucina-2 (IL-2), interleucina-4 (IL-4), interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8), factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) e interferón gamma (INFγ).

La IL-2 se produce en células T activadas en respuesta a una diversidad de estímulos y activa otras subpoblaciones de linfocitos y células citolíticas naturales. La falta de claridad sobre la función de la IL-2 en respuesta al choque se relaciona de manera estrecha con el conocimiento de la función inmunitaria después de una lesión. Algunos investigadores postularon que un incremento de la secreción de IL-2 promueve la lesión hística inducida por el choque y el desarrollo de este último. Otros especialistas demostraron que la producción deprimida de IL-2 se vincula con depresión de la función inmunitaria, y tal vez contribuye a ella después de una hemorragia que puede agudizar la susceptibilidad a infecciones de pacientes que desarrollan choque.^25,26 Se ha aseverado que la activación proinflamatoria muy excesiva promueve lesión de los tejidos, disfunción orgánica y disfunción/supresión inmunitarias subsecuentes que pueden manifestarse más tarde.²¹ Quizá en la progresión del estado de choque son importantes la producción excesiva inicial de IL-2 y su depresión ulterior, lo que destaca la importancia de los cambios temporales en la producción de mediadores.

La IL-6 se eleva como respuesta al choque hemorrágico, procedimientos quirúrgicos mayores o traumatismos. Los valores elevados de IL-6 se correlacionan con la mortalidad en estados de choque. La IL-6 contribuye a la lesión pulmonar, hepática e intestinal después del estado de choque hemorrágico.²⁷ En consecuencia, esta interleucina puede tener participación en el desarrollo del daño alveolar difuso y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (ARDS). La IL-6 e IL-1 son mediadores de la respuesta hepática de fase aguda a la lesión e incrementan la expresión y actividad del complemento, la proteína C reactiva, el fibrinógeno, la haptoglobina, el amiloide A y la antitripsina α₁ y favorecen la activación de neutrófilos.²⁸

La IL-10 se considera una citocina antiinflamatoria que puede tener propiedades inmunodepresoras. Su producción aumenta después de estados de choque y traumatismos y se presenta con depresión inmunitaria clínica y mayor susceptibilidad a las infecciones.²⁹ Los linfocitos T, monocitos y macrófagos secretan la IL-10 e inhiben la secreción de citocinas proinflamatorias, la producción del radical oxígeno por fagocitos, la expresión de moléculas de adhesión y la activación de linfocitos.^29,30 En modelos experimentales de choque y septicemia, la administración de IL-10 deprime la producción de citocinas y mejora algunos aspectos de la función inmunitaria.^31,32

Estudios recientes señalan la importancia de las quimiocinas, un conjunto específico de citocinas que tienen la capacidad para inducir quimiotaxis de los leucocitos. Las quimiocinas se unen con receptores específicos para ellas y transmiten las señales a los leucocitos. Es difícil restar importancia a esta extensa familia de citocinas quimiotácticas en inmunología, ya que casi todas las facetas del sistema inmunitario están influidas por las quimiocinas, incluidos el desarrollo del sistema inmunitario, la vigilancia inmunitaria, el sellado inmunitario, las respuestas efectoras y la regulación inmunitaria.³³

Complemento

La lesión, estado de choque e infecciones graves suelen activar la cascada del complemento, la cual contribuye a la defensa del hospedador y la activación proinflamatoria. Después de un choque hemorrágico ocurre un consumo considerable del complemento.³⁴ En pacientes con traumatismos, el grado de activación de este último es proporcional a la magnitud de la lesión y puede servir como un marcador de su gravedad. Los sujetos en estado de choque septicémico también muestran una activación de la vía del complemento, con aumentos de las proteínas del complemento activadas, C3a y C5a. La activación de la cascada del complemento puede contribuir al desarrollo de disfunción orgánica. Los factores del complemento activados C3a, C4a y C5a son mediadores potentes del incremento de la permeabilidad vascular, la contracción de la célula de músculo liso, la liberación de histamina y el producto accesorio ácido araquidónico y de la adhesión de neutrófilos al endotelio vascular. El complemento activado actúa de forma sinérgica con la endotoxina para inducir la liberación de TNFα e IL-1. El desarrollo de ARDS y MODS en sujetos traumatizados se correlaciona con la intensidad de la activación del complemento.³⁵ La activación del complemento y los neutrófilos pueden correlacionarse con la mortalidad en pacientes con lesiones múltiples.

Neutrófilos

La activación de neutrófilos es un acontecimiento temprano en el aumento de la respuesta inflamatoria; son las primeras células que se incorporan al sitio de la lesión. Los leucocitos polimorfonucleares (PMN) eliminan agentes infecciosos, sustancias extrañas que penetraron las defensas de barrera del hospedador y tejido no viable mediante fagocitosis. Sin embargo, los PMN activados y sus productos también pueden infligir lesión celular y disfunción orgánica; generan y liberan diversas sustancias que pueden ocasionar lesión celular o hística, como especies de oxígeno reactivo, productos de peroxidación lipídica, enzimas proteolíticas (elastasa, catepsina G) y mediadores vasoactivos (leucotrienos, eicosanoides y factor activador de plaquetas). Se liberan radicales libres de oxígeno, como anión superóxido, peróxido de hidrógeno y radical hidroxilo y causan peroxidación lipídica, inactivan enzimas y consumen antioxidantes (como glutatión y tocoferol). La isquemia y reanudación del riego activan PMN y provocan lesión orgánica inducida por estos últimos. En modelos animales de choque hemorrágico, la activación de PMN se correlaciona con la irreversibilidad del estado de choque y la mortalidad, y el agotamiento de neutrófilos previene las secuelas fisiopatológicas de los choques hemorrágico y séptico. Datos en seres humanos corroboran la activación de neutrófilos en traumatismos y choque, y sugieren una función en el desarrollo del síndrome de disfunción de múltiples órganos (MODS).³⁶ En seres humanos, los marcadores de la activación de PMN en plasma, como la elastasa, se correlacionan con la gravedad de la lesión.

En el proceso inflamatorio son importantes las interacciones entre las células endoteliales y los leucocitos. El endotelio vascular contribuye a la regulación del flujo sanguíneo, la adhesión de leucocitos y la cascada de la coagulación. En la superficie de las células endoteliales se expresan ligandos extracelulares como moléculas de adhesión intercelular, moléculas de adhesión de células vasculares y selectinas (selectina E, selectina P) y son las que determinan la adhesión de leucocitos al endotelio. Esta interacción permite que migren los neutrófilos activados a los tejidos para combatir la infección, pero también puede conducir a citotoxicidad mediada por PMN y lesión microvascular e hística.

Señalización celular

Después de un choque sobreviene una gran variedad de cambios celulares. Si bien se aclararon ya muchas de las vías intracelulares e intercelulares importantes en el estado de choque, aún deben identificarse muchas más. Varios de los mediadores que se producen durante el choque interactúan con receptores de superficie celular en células blanco para modificar el metabolismo de estas últimas. Tales vías de señalización pueden alterarse por cambios en la oxigenación celular, el estado de oxidorreducción (redox), la concentración de fosfato de alta energía, la expresión génica o la concentración intracelular de electrólitos inducida por el choque. Las células se comunican con su ambiente externo mediante receptores de membrana de superficie celular, que tras unirse por un ligando, transmiten su información al interior de la célula mediante una diversidad de cascadas de señalización. Estas vías de señalización pueden alterar de manera subsecuente la actividad de enzimas específicas, la expresión o catabolismo de proteínas importantes o afectar el metabolismo energético intracelular. Una de estas vías está representada por la homeostasis y regulación intracelulares del calcio (Ca²⁺). Las concentraciones intracelulares de Ca²⁺ regulan muchos aspectos del metabolismo celular; muchos sistemas enzimáticos importantes necesitan Ca²⁺ para su actividad plena. En modelos de choque se observan cambios intensos en las concentraciones intracelulares y el transporte de Ca²⁺.³⁷ Las alteraciones en la regulación del Ca²⁺ pueden conducir a una lesión directa de las células, cambios en la activación del factor de transcripción, modificaciones en la expresión de genes importantes en la homeostasis y la modulación de la activación de células por otras hormonas y mediadores generados por el choque.^38,39

Una parte inicial de la cascada intracelular de señalización consiste en una serie de cinasas que transmiten y amplifican la señal a través de la fosforilación de proteínas blanco. Se sabe que los radicales oxígeno que se producen durante el choque y el estado de oxidorreducción intracelulares influyen en la actividad de componentes de esta cascada, como las proteínas cinasas de tirosina, cinasas activadas por mitógeno y cinasa C de proteína.^40-42 A través de cambios en estas vías de señalización, modificaciones en la activación de sistemas enzimáticos por acontecimientos mediados por Ca²⁺ o cambios conformacionales directos de las proteínas sensibles a oxígeno, los radicales de oxígeno regulan asimismo la actividad de varios factores de transcripción importantes en la expresión génica, como el factor nuclear kappa B (NFκB), APE-TALA1 (AP1) y el factor 1 inducible por hipoxia (HIF1).^43,44 Por consiguiente, cada vez es más claro que la lesión celular directa mediada por oxidantes es tan sólo una consecuencia de la producción de radicales oxígeno durante el choque.

El trabajo de Buchman et al. estimuló el estudio de los efectos del estado de choque en la regulación de la expresión génica como un efecto biológico importante.⁴⁵ Los efectos del estado de choque en la expresión y regulación de numerosos genes y productos génicos se estudiaron en modelos animales experimentales y pacientes humanos. Tales estudios incluyen investigaciones sobre genes simples de interés, así como análisis genómico y proteómico a gran escala.^46-48 Los cambios en la expresión génica son cruciales para la señalización celular de adaptación y supervivencia. También es probable que los polimorfismos en los promotores génicos que permiten un nivel diferencial de expresión de los productos génicos contribuyan en forma significativa a las respuestas variadas ante agresiones similares.^49,50 En un estudio reciente, las respuestas genéticas a la lesión traumática en los seres humanos o la administración de endotoxina a voluntarios sanos demostró que la tensión fisiológica intensa produce un cambio en la priorización general que afecta > 80% de las funciones y vías celulares.⁵¹ Las similitudes en las respuestas genómicas entre diferentes tipos de lesiones reveló una respuesta humana fundamental a los factores de tensión fisiológica que incluyen alteración de las respuestas inmunitarias (fig. 5-6). Además, en pacientes con lesiones traumáticas, las complicaciones como las infecciones intrahospitalarias y la falla orgánica no se relacionaron con evidencia genómica de un segundo golpe y sólo difirieron en la magnitud y duración de este cambio en la priorización genómica.

Choque hipovolémico o hemorrágico

La causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la pérdida de volumen circulante por una hemorragia. La pérdida aguda de sangre suscita una disminución refleja de la estimulación barorreceptora de receptores de estiramiento en las grandes arterias, que da lugar a disminución de la inhibición de los centros vasoconstrictores en el tallo encefálico, incremento de la estimulación de quimiorreceptores de los centros vasomotores y disminución del gasto por receptores auriculares de estiramiento. Tales cambios acentúan la vasoconstricción y la resistencia arterial periférica. Asimismo, la hipovolemia induce estimulación simpática, que conduce a la liberación de epinefrina y norepinefrina, activación de la cascada de renina-angiotensina y mayor liberación de vasopresina. La vasoconstricción periférica es notable, en tanto que la falta de efectos simpáticos en los vasos cerebrales y coronarios y la autorregulación local promueven la conservación del flujo sanguíneo cardiaco y del sistema nervioso central (SNC).

Diagnóstico. Al inicio del estado de choque el tratamiento es empírico. Es necesario asegurar las vías respiratorias e iniciar la administración de volumen para restablecer la presión arterial al tiempo que se investiga la causa de la hipotensión. En un sujeto traumatizado y un enfermo posoperatorio debe suponerse que el choque se debe a hemorragia mientras no se demuestre lo contrario. Pueden ser obvios los signos clínicos de choque en un paciente agitado e incluyen extremidades frías y pegajosas, taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos periféricos e hipotensión. Este choque clínico aparente resulta de una pérdida cuando menos de 25 a 30% del volumen sanguíneo. Sin embargo, es posible que se pierdan volúmenes considerables de sangre antes de que sean obvias las manifestaciones clínicas típicas del estado de choque. Por consiguiente, cuando un individuo presenta taquicardia o hipotensión significativa, representa una pérdida importante de sangre y una descompensación fisiológica. Las respuestas clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifican según sea la magnitud de la pérdida de volumen. Una pérdida hasta de 15% del volumen circulante (700 a 750 ml en un paciente de 70 kg) puede ocasionar pocas alteraciones en términos de síntomas obvios, en tanto que la pérdida hasta de 30% del volumen circulante (1.5 L) produce taquicardia leve, taquipnea y ansiedad. Es posible que no sean obvias la hipotensión, taquicardia intensa (es decir, pulso > 110 a 120 latidos por minuto [lpm]) y confusión hasta que se pierda más de 30% del volumen sanguíneo; la pérdida de 40% del volumen circulante (2 L) pone en peligro la vida de inmediato y debe realizarse control quirúrgico de la hemorragia (cuadro 5-5). Los pacientes jóvenes sanos con mecanismos compensadores enérgicos toleran volúmenes mayores de pérdida sanguínea al tiempo que manifiestan menos signos clínicos a pesar de una hipoperfusión periférica importante. Tales enfermos pueden conservar una presión arterial casi normal hasta que sobreviene un colapso cardiovascular precipitado. Las personas de edad avanzada pueden tomar medicamentos que promuevan hemorragia (p. ej., warfarina o ácido acetilsalicílico) o que ocultan respuestas compensadoras a una hemorragia (como los bloqueadores β). Además, la enfermedad vascular ateroesclerótica, la reducción de la adaptabilidad cardiaca con la edad, la incapacidad para aumentar la frecuencia cardiaca o la contractilidad del corazón en respuesta a una hemorragia y la declinación total de la reserva fisiológica disminuyen la capacidad de los ancianos para tolerar una hemorragia. Datos recientes en pacientes traumatizados sugieren que una presión sanguínea sistólica (SBP, systolic blood pressure) menor de 110 mmHg es una definición de hipotensión e hipoperfusión que tiene relevancia clínica, basada en el índice creciente de mortalidad con cifras menores a esta presión (fig. 5-7).⁵²

En la valoración de la sensibilidad de los signos vitales y la identificación de hemorragia toracoabdominal mayor, un estudio retrospectivo identificó a pacientes con lesiones del tronco y calificación de 3 o más en la escala abreviada de lesiones que requirieron una intervención quirúrgica inmediata y transfusión de al menos cinco unidades de sangre en las primeras 24 h. Noventa y cinco por ciento de los enfermos tuvo una frecuencia cardiaca > 80 lpm en algún momento del transcurso posterior a la lesión. Sin embargo, sólo 59% de los sujetos presentó frecuencia cardiaca > 120 lpm. En 99% hubo una presión arterial registrada < 120 mmHg en algún momento. El 93% de los pacientes mostró presión arterial sistólica (SBP) registrada < 100 mmHg.⁵³ Un estudio más reciente corroboró que la taquicardia no era un signo seguro de hipotensión después de un traumatismo y sólo 65% de los pacientes hipotensos experimentó taquicardia.⁵⁴

El lactato sérico y déficit de base son mediciones útiles para calcular y vigilar la magnitud de la hemorragia y el choque. La cantidad de lactato que produce la respiración anaeróbica es un marcador indirecto de hipoperfusión hística, débito celular de oxígeno y gravedad del estado de choque hemorrágico. Varios estudios han demostrado que el lactato sérico inicial y las concentraciones secuenciales de lactato son factores pronósticos confiables de morbilidad y mortalidad por hemorragia secundaria a un traumatismo (fig. 5-8).⁵⁵ De igual manera, los valores de deficiencia de base derivados del análisis de gases sanguíneos arteriales brindan a los médicos un cálculo indirecto de la acidosis hística causada por hipoperfusión. Davis et al. estratificaron la magnitud del déficit de base en leve (−3 a −5 mmol/L), moderada (−6 a −9 mmol/L) y grave (< −10 mmol/L), con lo que establecieron una relación entre el déficit de base al momento del ingreso con las necesidades de transfusión, desarrollo de insuficiencia de múltiples órganos y muerte (fig. 5-9).⁵⁶ Tanto el déficit de base como el lactato se relacionan con la magnitud del estado de choque y el pronóstico del paciente, pero es interesante que no tienen una correlación firme entre ellos.^57-59 La valoración de ambos parámetros podría ser útil en pacientes con traumatismos con hemorragia.

Aunque es probable que los cambios en el hematócrito no reflejen con rapidez el volumen total de la pérdida sanguínea, se demostró que al momento de la hospitalización el hematócrito se relaciona con las necesidades de líquidos y transfusión en 24 h, y tiene una relación más marcada con la transfusión de concentrados eritrocíticos que la taquicardia, hipotensión o acidosis.⁶⁰ Hay que señalar que la falta de descenso en el hematócrito inicial no descarta una pérdida sanguínea sustancial ni la hemorragia activa.

En el tratamiento de personas con traumatismos, el conocimiento de los patrones de la lesión del enfermo en estado de choque ayuda a dirigir la valoración y el tratamiento. Es relativamente simple identificar el origen de una hemorragia en quienes presentan heridas penetrantes, ya que los posibles sitios de pérdida sanguínea se localizan a lo largo de la vía conocida o posible del objeto que infligió la lesión. Los pacientes con lesiones penetrantes que presentan choque necesitan intervención quirúrgica. Quienes sufren lesiones multisistémicas por un traumatismo cerrado tienen muchos sitios de posible hemorragia. Una pérdida de sangre suficiente para causar choque es casi siempre de gran volumen y hay un número limitado de sitios que pueden alojar un volumen sanguíneo extravascular suficiente para causar hipotensión (p. ej., hemorragias externas, intratorácicas, intraabdominales, retroperitoneales y fracturas de huesos largos). En pacientes no traumatizados, siempre debe considerarse el tubo digestivo como sitio de hemorragia. Puede sospecharse una pérdida externa de sangre notoria por informes médicos previos a hospitalización que comprueban una hemorragia sustancial en la escena del accidente, el antecedente de una pérdida masiva de sangre por heridas, hemorragia rápida visible o la presencia de un hematoma grande adyacente a una herida abierta. Las lesiones de arterias o venas de grueso calibre con heridas abiertas concurrentes pueden provocar hemorragia masiva con rapidez. Es preciso aplicar presión directa y sostenerla para disminuir la hemorragia. Una hemorragia persistente de vasos más pequeños no controlada puede precipitar choque si no se trata de manera adecuada.

Cuando no es visible de inmediato una pérdida de sangre mayor, debe sospecharse hemorragia interna (intracavitaria). Cada cavidad pleural puede alojar 2 a 3 L de sangre y, por consiguiente, ser un punto de pérdida notable de sangre. En individuos inestables está indicada una toracostomía con sonda diagnóstica y terapéutica basada en los datos y sospecha clínicos. En un paciente más estable, se puede obtener una radiografía de tórax en busca de pruebas de hemotórax. La hemorragia retroperitoneal mayor se relaciona de manera característica con fracturas pélvicas, que se confirman mediante radiografía de la pelvis en la unidad de reanimación. Es probable que la hemorragia intraperitoneal sea la causa más común de una pérdida de sangre que causa choque. No es sensible ni segura la exploración física para detectar hemorragia o lesión considerable; es posible que existan grandes volúmenes de sangre intraperitoneal antes que sean obvios los datos en la exploración física. Los datos en una hemorragia intraabdominal incluyen distensión del abdomen e hipersensibilidad o heridas visibles abdominales. Las anomalías hemodinámicas suelen ser una indicación para buscar hemorragia antes que se presenten signos evidentes en el abdomen. En el diagnóstico de una hemorragia intraperitoneal son esenciales pruebas coadyuvantes; es posible identificar con rapidez una hemorragia intraperitoneal mediante ecografía o lavado peritoneal diagnóstico. Además, los pacientes que sufrieron un traumatismo cerrado de alta energía y conservan la estabilidad hemodinámica o cuyos signos vitales se normalizaron como respuesta a la reanimación inicial con volumen, deben someterse a tomografía computarizada (CT) a fin de buscar una hemorragia intracraneal, torácica o abdominal.

Tratamiento. Un componente esencial de la reanimación del paciente en estado de choque es el control de una hemorragia en curso. Como se mencionó antes en la sección sobre Diagnóstico, el tratamiento del estado de choque hemorrágico se inicia al mismo tiempo que la valoración diagnóstica para identificar el origen. En personas que no responden a los esfuerzos de reanimación iniciales debe asumirse que tienen una hemorragia activa de grandes vasos en curso y requieren una intervención quirúrgica de urgencia. Con base en la bibliografía sobre traumatología, los pacientes con hemorragia continua tienen mayor supervivencia si el tiempo transcurrido entre la lesión y el control de la hemorragia es menor. Aunque no hay estudios controlados con asignación al azar, los estudios retrospectivos aportan evidencia concluyente al respecto. Con este fin, Clarke et al.⁶¹ demostraron que los pacientes traumatizados con lesiones mayores limitadas al abdomen que requerían laparotomía de urgencia tenían mayor probabilidad de morir conforme mayor fuera el tiempo que permanecían en la sala de urgencias como aquellos que permanecían en ella 90 min o menos. Esta probabilidad aumenta cerca de 1% por cada 3 min en la sala de urgencias.

4 Las prioridades adecuadas en estos enfermos son: a) asegurar las vías respiratorias, b) controlar el origen de la hemorragia y c) reanimación del volumen intravenoso. En traumatología, la identificación de la cavidad corporal que aloja una hemorragia activa contribuye a dirigir los esfuerzos quirúrgicos; sin embargo, por la importancia del tiempo, es imprescindible un tratamiento rápido y puede estar indicada una laparotomía diagnóstica. El sujeto con una hemorragia activa no puede reanimarse mientras ésta no se controle. El conocimiento actual ha llevado a una estrategia terapéutica conocida como reanimación con control de daños.⁶² Dicha estrategia inicia en la sala de urgencias, continúa en el quirófano y en la unidad de cuidados intensivos (ICU). La reanimación inicial se limita a mantener la SBP en alrededor de 90 mmHg. Esto impide una hemorragia renovada en los vasos recién coagulados. La reanimación y la reanimación del volumen intravascular se hace con hemoderivados y soluciones cristaloides limitadas; esto se describe más adelante en esta sección. Es peligroso que el volumen sea demasiado pequeño y permita la hipotensión e hipoperfusión persistentes, pero una reanimación con volumen muy vigoroso puede ser igual de nociva. El control de la hemorragia se hace en el quirófano; los esfuerzos para entibiar a los pacientes y evitar la coagulopatía con el uso de múltiples hemoderivados y fármacos se aplican tanto en el quirófano como en la unidad de cuidados intensivos.

Cannon et al. fueron los primeros en hacer la observación de que los intentos para aumentar la presión sanguínea en soldados con fuentes hemorrágicas no controladas son contraproducentes, aumentan la hemorragia y la mortalidad.³ Este trabajo fue la base para las estrategias de “reanimación con hipotensión”. Varios estudios de laboratorio confirmaron la observación de que los intentos para restaurar la presión sanguínea normal con infusión de líquidos o vasopresores rara vez eran exitosos y causaban mayor hemorragia y mortalidad.⁶³ En un estudio clínico prospectivo con asignación al azar se comparó la reanimación tardía con líquidos (al llegar al quirófano) con la reanimación estándar con líquidos (a la llegada de los paramédicos) en pacientes hipotensos con lesiones penetrantes en el tronco.⁶⁴ Los autores publicaron que la reanimación tardía con líquidos se acompañaba de menor mortalidad. Estudios de laboratorio adicionales demostraron que la restricción de líquido en presencia de hipotensión profunda derivaba en muertes tempranas por hipoperfusión grave. Estos estudios también demostraron que la reanimación enérgica con soluciones cristaloides en un intento por normalizar la presión sanguínea causaba hemodilución marcada, con hematócrito de 5%.⁶³ Las conclusiones razonables en presencia de hemorragia incontrolable incluyen: cualquier retraso en la intervención quirúrgica para controlar la hemorragia aumenta la mortalidad; en caso de hemorragia no controlada, el intento para alcanzar la presión sanguínea normal podría aumentar la mortalidad, sobre todo con lesiones penetrantes y tiempo de traslado corto; una meta de 80 a 90 mmHg para la SBP podría ser adecuada en pacientes con herida penetrante, y debe evitarse la hemodilución profunda mediante la transfusión temprana de eritrocitos. Para pacientes con lesiones cerradas, en los que la principal causa de muerte es un traumatismo cefálico cerrado, debe evitarse el aumento en la mortalidad con hipotensión en presencia de lesión cerebral. En esta circunstancia, parece más apropiada una cifra de 110 mmHg para la presión sanguínea sistólica.

Los individuos que responden a los esfuerzos iniciales de la reanimación, pero luego se deterioran desde el punto de vista hemodinámico, sufren lesiones que ameritan intervención quirúrgica. La magnitud y duración de su respuesta dictaminan si es posible llevar a cabo maniobras diagnósticas para identificar el sitio de hemorragia. Sin embargo, el deterioro hemodinámico indica una hemorragia en curso que requiere cierta forma de intervención (es decir, operación o radiología intervencionista). Los pacientes que perdieron volumen intravascular considerable, pero se controló o se suprimió la hemorragia, responden a los esfuerzos de reanimación si se limitaron la profundidad y duración del estado de choque.

5 Existe un subgrupo de personas que no responde a los esfuerzos de reanimación a pesar del control adecuado de la hemorragia. Estos enfermos tienen necesidades constantes de líquidos aunque el control de la hemorragia sea adecuado, presentan hipotensión persistente no obstante la restitución del volumen intravascular que requirió apoyo vasopresor, y pueden presentar un ciclo fútil de hipotermia no corregible, hipoperfusión, acidosis y coagulopatía que no es posible interrumpir pese al tratamiento máximo. Estos individuos se deterioran hasta choque descompensado o irreversible con vasodilatación periférica y resistencia a la infusión de vasopresores. Una vez que el enfermo se encuentra en estado de choque en sus etapas terminales es inevitable la muerte. Por desgracia, muchas veces esto se diagnostica en forma retrospectiva.

La reanimación con líquidos es un coadyuvante importante para el control físico de la hemorragia en pacientes con choque. Aún se debate el tipo ideal de líquidos que deben administrarse a pacientes en choque. Sin embargo, las soluciones cristaloides se mantienen como los líquidos de elección. Varios estudios demostraron el aumento de riesgo en pacientes con traumatismos con hemorragia tratados con coloides, en comparación con los que recibieron cristaloides.⁶⁵ En caso de hemorragia grave, la restauración del volumen intravascular debe hacerse con hemoderivados.⁶⁶

Hay estudios en proceso que valoran el uso de solución salina hipertónica como auxiliar en la reanimación de pacientes con hemorragia.⁶⁷ El beneficio de las soluciones salinas hipertónicas podría ser inmunomodulador. En particular, estos efectos se atribuyen a acciones farmacológicas que disminuyen la lesión mediada por la reperfusión con menor formación de radicales O₂, menor daño de la función inmunitaria en comparación con la solución cristaloide estándar y menor edema cerebral en el paciente con lesiones múltiples. La reducción del volumen total utilizado para la reanimación hace atractiva dicha estrategia como agente para reanimación en el tratamiento de lesiones; también podría contribuir a disminuir la incidencia de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y la insuficiencia de múltiples órganos.

La transfusión de concentrados de eritrocitos y otros hemoderivados es esencial para el tratamiento de pacientes en estado de choque hemorrágico. Las recomendaciones actuales en sujetos estables de la ICU incluyen el logro de un nivel de hemoglobina de 7 a 9 g/100 ml.^68,69 Sin embargo, no hay estudios prospectivos con asignación al azar que comparen regímenes de transfusión restringida con liberal en pacientes con traumatismos con choque hemorrágico. El estándar actual en pacientes con lesiones graves se denomina reanimación con control de daños y consiste en transfusión con eritrocitos, plasma fresco congelado (FFP, fresh frozen plasma) y unidades de plaquetas administradas en cantidades iguales.⁷⁰ Los datos en sujetos civiles y militares con traumatismo muestran que el desarrollo de la coagulopatía del traumatismo es pronóstica de mortalidad.⁷¹ Los datos reunidos en un hospital de apoyo de combate del ejército estadounidense ayudaron a divulgar esta práctica, mostraron que aquellos pacientes que recibían una transfusión masiva de concentrados eritrocíticos (> 10 unidades en 24 h), con una proporción plasma:eritrocitos elevada (1:1.4 unidades) se asociaban con una mejor supervivencia (fig. 5-10).⁷² Varios estudios en pacientes civiles demostraron resultados similares.⁷³ Asimismo, es importante la transfusión de plaquetas. Los estudios mostraron que los recuentos plaquetarios bajos en pacientes traumatizados se relacionan con mayor mortalidad⁷⁴ y que el aumento en el uso de plaquetas parece mejorar el resultado.^75,76 Es probable que el beneficio de la transfusión de plaquetas sea más pronunciado en pacientes con traumatismos con lesión cerebral.⁷⁷ Las plaquetas deben transfundirse al paciente con hemorragia para mantener cifras superiores a 50 × 10⁹/L.

Existe una aplicación potencial para otros productos de factores de coagulación, como concentrados de fibrinógeno y concentrados de complejo de protrombina. El uso de estos agentes puede guiarse con la caída en la concentración de fibrinógeno a < 1 g/L o, de manera menos específica, por los datos en el tromboelastograma sugestivos de hiperfibrinólisis. Los datos también apoyan el uso de antifibrinolíticos en pacientes traumatizados con hemorragia, en particular el ácido tranexámico (un análogo sintético de lisina que actúa como inhibidor competitivo de la plasmina y el plasminógeno). El estudio multinacional Clinical Randomization of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage 2 (CRASH-2) sugirió que el uso temprano de ácido tranexámico limita la hemorragia recidivante y reduce la mortalidad⁷⁸ (fig. 5-11). Antes, se suponía que la coagulopatía en un paciente con hemorragia se debía sólo a la dilución y agotamiento de los factores de coagulación y las plaquetas. Ahora se comprende que existe una coagulopatía traumatológica como consecuencia inmediata de la lesión, y las alteraciones en la coagulación al momento del ingreso son un factor pronóstico de mortalidad elevada.⁷⁹ Es probable que las mediciones usuales de plaquetas, razón internacional normalizada y tiempo parcial de tromboplastina no sean un reflejo adecuado de la coagulopatía del traumatismo ni la respuesta al tratamiento. Desde hace poco se usa la tromboelastografía (TEG) como una herramienta de valoración más rápida y completa de la coagulopatía y la fibrinólisis en el paciente lesionado. Holcomb et al. publicaron en fecha reciente que la TEG es un mejor factor pronóstico de los pacientes con hemorragia sustancial y transfusión de eritrocitos mejor que las pruebas convencionales para coagulopatía, anticipa la necesidad de transfusión plaquetaria mejor que el recuento plaquetario y anticipa la necesidad de transfusión de plasma mejor que la concentración de fibrinógeno.⁸⁰

Otros auxiliares para la reanimación en pacientes en estado de choque hemorrágico incluyen disminución de la pérdida de calor y mantenimiento de la normotermia. El desarrollo de hipotermia en el paciente hemorrágico se acompaña de acidosis, hipotensión y coagulopatía. La hipotermia en los pacientes con traumatismos con hemorragia es un factor de riesgo independiente para hemorragia y muerte. Es probable que esto sea secundario a disfunción plaquetaria y alteraciones en la cascada de coagulación. Varios estudios han explorado la inducción de hipotermia controlada en pacientes con choque grave con base en la hipótesis de que la limitación de la actividad metabólica y necesidades energéticas crearía un estado de “animación suspendida”. Tales estrategias son alentadoras y su valoración continúa en estudios grandes.

Estado de choque por traumatismo

6 La reacción sistémica después de un traumatismo, que combina los efectos de lesión de tejidos blandos, fracturas de huesos largos y pérdida de sangre, es con claridad una agresión fisiológica diferente a la del estado de choque hemorrágico simple. En el sujeto con un traumatismo cerrado es relativamente frecuente que se desarrolle insuficiencia de múltiples órganos, incluido el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS), pero es poco común después de un choque hemorrágico puro (como una hemorragia gastrointestinal). La hipoperfusión en el estado de choque por traumatismo se incrementa por la activación proinflamatoria que ocurre después de la inducción del estado de choque. Además de la isquemia, o del síndrome de isquemia-reperfusión, cada vez hay más pruebas que demuestran que la hemorragia simple induce la activación proinflamatoria que tiene como resultado muchos de los cambios celulares que suelen atribuirse al choque septicémico.^81,82 A nivel celular, esto podría atribuirse a la liberación de productos celulares denominados patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP), es decir, ácido riboxinucleico, ácido úrico y caja-1 del grupo de alta movilidad, que activan el mismo conjunto de receptores en la superficie celular que los productos bacterianos, lo que inicia la señalización celular similar.^5,83 Estos receptores se denominan receptores de reconocimiento de patrón (PRR) e incluyen la familia de proteínas TLR. Los ejemplos de estado de choque por traumatismo incluyen hemorragia de volumen pequeño acompañada de lesión de tejidos blandos (fractura del fémur, lesión por aplastamiento) o cualquier combinación de choque hipovolémico, neurógeno, cardiógeno y obstructivo que precipita la activación proinflamatoria rápidamente progresiva. En modelos de laboratorio de estado de choque por traumatismo, la adición de una lesión de tejido blando o de un hueso largo a la hemorragia causa mortalidad con una hemorragia menor en grado notable cuando se somete a los animales a tensión fisiológica por hemorragia. El tratamiento del estado de choque por traumatismo se dirige a corregir los elementos individuales para atenuar la cascada de activación proinflamatoria e incluye control rápido de la hemorragia, reanimación adecuada de volumen para corregir el déficit de oxígeno, desbridamiento de tejido no viable, estabilización de lesiones óseas y tratamiento apropiado del daño de tejidos blandos.

Estado de choque septicémico (vasodilatador)

En la circulación periférica, la vasoconstricción profunda es la respuesta fisiológica típica a la disminución de la presión arterial y la perfusión hística secundaria a hemorragia, hipovolemia o insuficiencia cardiaca aguda. Ésta no es la respuesta característica en el choque por vasodilatación. Es resultado de la disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorias circulantes, o como respuesta a la hipoperfusión prolongada y grave. En el choque vasodilatador, la hipotensión resulta de la falta de contracción apropiada del músculo liso vascular. El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores. A pesar de la hipotensión, se encuentran aumentadas las concentraciones de catecolaminas en plasma y activado el sistema renina-angiotensina. La forma de choque vasodilatador que se encuentra con mayor frecuencia es el choque septicémico. Otras causas de choque vasodilatador incluyen acidosis láctica hipóxica, envenenamiento por monóxido de carbono, choque hemorrágico descompensado e irreversible, choque cardiógeno terminal y poscardiotomía (cuadro 5-6). Por consiguiente, al parecer el choque vasodilatador representa la vía común final del estado de choque intenso y prolongado de cualquier causa.⁸⁴

A pesar de los adelantos en cuidados intensivos, la mortalidad por septicemia grave es aún de 30 a 50%. En Estados Unidos ocurren cada año 750 000 casos de septicemia y de ellos una tercera parte es letal.⁸⁵ Este trastorno causa 9.3% de las muertes anuales en ese país, tantas como el infarto del miocardio. El estado de choque septicémico es un producto secundario de la respuesta corporal a la alteración en el equilibrio entre el microbio y el hospedador, que resulta en una infección localizada invasiva o grave.

Como intento para eliminar los patógenos, las células inmunitarias y de otros tipos (p. ej., endoteliales) elaboran mediadores solubles que acentúan los mecanismos efectores destructores de macrófagos y neutrófilos, aumentan las actividades procoagulantes y de los fibroblastos para localizar a los invasores e incrementan el flujo sanguíneo microvascular para mejorar el aporte de fuerzas destructoras al área de invasión. Cuando esta reacción es muy exagerada o se torna sistémica en lugar de localizada, casi siempre son notorias las manifestaciones de septicemia. Tales datos incluyen mayor gasto cardiaco, vasodilatación periférica, fiebre, leucocitosis, hiperglucemia y taquicardia. En el choque septicémico, los efectos vasodilatadores se deben en parte al aumento de la isoforma inducible de la óxido nítrico sintasa (iNOS o NOS 2) en la pared de los vasos. La iNOS produce grandes cantidades de óxido nítrico por periodos constantes. Este potente vasodilatador suprime el tono vascular y torna resistente la vasculatura a los efectos de fármacos vasoconstrictores.

Diagnóstico. Los intentos para estandarizar la terminología llevaron a establecer criterios para el diagnóstico de septicemia en un adulto hospitalizado, que incluyen las manifestaciones de la reacción del hospedador a la infección, además de la identificación del microorganismo agresor. Se emplean los términos septicemia, septicemia grave y choque septicémico para cuantificar la magnitud de la reacción inflamatoria sistémica. Los pacientes con septicemia tienen datos de infección y asimismo signos sistémicos de inflamación (p. ej., fiebre, leucocitosis y taquicardia). La hipoperfusión con signos de disfunción orgánica se denomina septicemia grave. El choque septicémico requiere la presencia de los anteriores, junto con datos más notables de hipoperfusión hística e hipotensión sistémica. Además de la hipotensión, la distribución deficiente del flujo sanguíneo y la derivación en la microcirculación alteran de forma adicional el aporte de nutrimentos a los lechos hísticos.^86,87

El diagnóstico de choque septicémico se inicia al identificar al paciente con riesgo. Por lo regular se tornan obvias las manifestaciones clínicas de choque septicémico y llevan al inicio del tratamiento antes de confirmar en sentido bacteriológico un microorganismo o reconocer el origen de un germen. Además de fiebre, taquicardia y taquipnea, puede haber signos de hipoperfusión, como confusión, malestar, oliguria o hipotensión. Tales manifestaciones deben conducir a la investigación intensiva de infección, incluidos exploración física exhaustiva, inspección de todas las heridas, valoración de catéteres intravasculares o de otros cuerpos extraños, obtención de cultivos apropiados y estudios de imágenes según se requieran.

Tratamiento. La valoración del sujeto en choque septicémico inicia con la revisión de la permeabilidad de las vías respiratorias y la ventilación. Los individuos con embotamiento grave y los enfermos cuyo trabajo respiratorio es excesivo requieren intubación y ventilación para evitar un colapso respiratorio. Como la vasodilatación y reducción de la resistencia periférica total pueden producir hipotensión, es esencial la reanimación con líquidos y el restablecimiento del volumen circulatorio mediante el equilibrio de soluciones salinas. Esta reanimación debe ser de al menos 30 ml/kg en las primeras 4 a 6 h. Deben continuarse los bolos crecientes de líquido con base en el criterio de valoración de la reanimación, que incluye la eliminación de lactato. Deben evitarse las soluciones coloides con almidón, ya que la evidencia reciente sugiere que estos líquidos pueden ser nocivos en presencia de septicemia.^86,88,89 Se eligen de manera cuidadosa antibióticos empíricos con base en los patógenos más probables (bacilos gramnegativos, cocos grampositivos y anaerobios), porque podría no ser evidente el sitio de entrada del microorganismo causal o el tipo de microorganismo, hasta que se obtengan los resultados del cultivo o se terminen los estudios de imágenes. El perfil bacteriológico de infecciones en una unidad individual puede obtenerse de los departamentos de control de infecciones de la mayor parte de los hospitales y sugiere los posibles microorganismos causales. Una vez que se dispone de los datos del cultivo deben seleccionarse los antibióticos con actividad contra los microorganismos causales y, si es apropiado, disminuirse el espectro de protección. Es necesario reducir al mínimo el uso prolongado de antibióticos empíricos de amplio espectro para reducir el desarrollo de patógenos resistentes y evitar las posibles complicaciones del crecimiento micótico florido y colitis relacionada con antibióticos por el desarrollo excesivo de Clostridium difficile. Los antibióticos intravenosos no son suficientes para tratar de manera apropiada el episodio infeccioso cuando existen acumulaciones de líquidos infectadas, cuerpos extraños infectados y tejido desvitalizado. Esta situación se denomina control del origen e incluye drenaje percutáneo y manejo quirúrgico para dirigirse al foco de infección. Tales casos podrían requerir múltiples operaciones para asegurar una higiene y cicatrización adecuadas de la herida.

Después del tratamiento de primera línea del paciente séptico con antibióticos, líquidos intravenosos e intubación, en caso necesario, se utilizan vasopresores para el tratamiento del estado de choque septicémico. Las catecolaminas son los vasopresores más usuales, la norepinefrina es el compuesto de primera línea, seguido por la epinefrina. En ocasiones, los pacientes con choque septicémico desarrollan resistencia a las catecolaminas. La arginina vasopresina, un potente vasoconstrictor, a menudo es eficaz en estas situaciones y con frecuencia se agrega a la norepinefrina.

Casi todos los sujetos con septicemia tienen una fisiología hiperdinámica con gasto cardiaco supranormal y resistencia vascular sistémica baja. En ocasiones, estos enfermos pueden tener un gasto cardiaco bajo a pesar de la reanimación de volumen e incluso el apoyo vasopresor. Se recomienda el tratamiento con dobutamina para los pacientes con disfunción cardiaca demostrada por presiones de llenado elevadas y gasto cardiaco bajo o por signos de hipoperfusión después de restaurar la presión sanguínea mediante la reanimación con líquidos. En este grupo la mortalidad es elevada. Aunque se ha incrementado la incidencia de choque septicémico en las últimas décadas, las tasas de mortalidad total se modificaron muy poco. Los estudios intervencionistas, incluidos la inmunoterapia, reanimación hasta lograr optimización hemodinámica con presiones ideales en la arteria pulmonar (gasto cardiaco y aporte de oxígeno, incluso a valores mayores de los normales) y optimización de las mediciones del oxígeno venoso mixto hasta 72 h después de la hospitalización en la unidad de cuidados intensivos, aún no cambian la mortalidad.

En los últimos 10 años se han hecho múltiples avances en el tratamiento de los pacientes con septicemia y choque septicémico, y los grupos de colaboración, como Surviving Sepsis Campaign, continúan la valoración, modificación y emisión de recomendaciones basadas en datos (fig. 5-12).⁸⁶ Los resultados negativos de estos estudios llevaron a sugerir que tal vez sean convenientes intervenciones más tempranas dirigidas a mejorar la oxigenación hística global. A este respecto, Rivers et al. publicaron que el tratamiento enfocado a objetivos del estado de choque séptico y a la septicemia grave, que se inicia en el servicio de urgencias y se continúa por 6 h, mejoró en grado notable el resultado final.⁹⁰ Esta conducta incluyó el ajuste de la precarga, poscarga y contractilidad cardiaca para equilibrar el aporte de oxígeno con la demanda de éste. Encontraron que el tratamiento dirigido a los objetivos durante las primeras 6 h de hospitalización (que inicia en el servicio de urgencias) tuvo efectos importantes, como saturación media de oxígeno venoso más alta, valores de lactato más bajos, déficit de bases menor, pH más alto y disminución de la mortalidad a los 28 días (49.2 en comparación con 33.3%) a diferencia del grupo de tratamiento estándar. También fue menor en gran medida la frecuencia de colapso cardiovascular súbito en el grupo con tratamiento dirigido a objetivos (21.0 en comparación con 10.3%). Como hecho interesante, este grupo recibió más líquidos intravenosos durante las primeras 6 h, pero el de pacientes con tratamiento estándar requirió más líquidos intravenosos a las 72 h. Los autores resaltan que la descompensación celular e hística continua es subclínica y con frecuencia irreversible cuando es obvia en términos clínicos. El tratamiento dirigido a objetivos permitió identificar y tratar a los individuos con una alteración insidiosa (hipoxia hística global con signos vitales normales).

En personas muy graves y con septicemia, incluidos enfermos sin diabetes mellitus subyacente, es típico observar hiperglucemia y resistencia a la insulina. En un estudio reciente se publicó un efecto positivo importante de la atención rígida de la glucosa en el resultado final de sujetos muy graves.⁹¹ Los dos grupos de tratamiento en este estudio prospectivo y con asignación al azar se asignaron para recibir tratamiento intensivo con insulina (conservación de la glucemia entre 80 y 110 mg/100 ml) o terapia convencional (administración de insulina sólo si las concentraciones de glucosa eran > 215 mg/100 ml, con un objetivo de 180 a 200 mg/100 ml). La concentración media de la glucosa matutina fue más alta de forma notoria en este último grupo en comparación con el de pacientes tratados en forma intensiva con insulina (153 contra 103 mg/100 ml). La mortalidad en el grupo de tratamiento intensivo con insulina (4.6%) fue mucho más baja que en el de tratamiento convencional (8.0%) y representó una reducción de 42% de la mortalidad. Esta disminución fue más notable en los individuos que permanecieron más de cinco días en la unidad de cuidados intensivos. El tratamiento intensivo con insulina redujo los episodios de septicemia en 46%, la duración de la antibioticoterapia y la necesidad de apoyo ventilatorio prolongado y el tratamiento de sustitución renal.

Otro protocolo terapéutico con eficacia demostrada para aumentar la supervivencia en pacientes con ARDS investigó el uso de volúmenes de corrientes de ventilación menores a los volúmenes tradicionales.⁹² La mayoría de los pacientes incluidos en este estudio multicéntrico con asignación al azar desarrolló ARDS por neumonía o septicemia. El estudio comparó la terapia ventilatoria usual, con volumen de ventilación pulmonar inicial de 12 ml/kg del peso corporal previsto, con un volumen de ventilación pulmonar menor, que al principio era de 6 ml/kg de peso corporal anticipado. El estudio se detuvo después de la inclusión de 861 pacientes porque la mortalidad era menor en el grupo tratado con volúmenes de ventilación más bajos que en el grupo tratado con los volúmenes corrientes usuales (31.0% en comparación con 39.8%, P = 0.007), y el número de días sin uso de ventilador durante los 28 días siguientes a la asignación al azar fue mayor en este grupo (media ± DE, 12 ± 11 en comparación con 10 ± 11 días; P = 0.007). Los investigadores concluyeron que en pacientes con lesión pulmonar aguda y ARDS, la ventilación mecánica con menor volumen de ventilación al usual disminuye la mortalidad y aumenta el número de días sin uso de ventilador. Otras estrategias para el tratamiento del ARDS incluyen niveles más altos de presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end expiratory pressure), maniobras de activación alveolar y posición en decúbito ventral.

Desde hace varias décadas hay controversia sobre el uso de corticoesteroides en el tratamiento de la septicemia y el choque septicémico. La observación de que la septicemia grave se acompaña de insuficiencia suprarrenal o resistencia del receptor glucocorticoide renovó el interés en el tratamiento del estado de choque septicémico con corticoesteroides. Una dosis intravenosa única de 50 mg de hidrocortisona mejoró la respuesta de la presión arterial media a la norepinefrina y fenilefrina en pacientes con choque septicémico y fue más notable en enfermos con insuficiencia suprarrenal relativa. En un estudio más reciente se valoró el tratamiento con hidrocortisona (50 mg IV cada 6 h) y fludrocortisona (50 μg por vía oral una vez al día) comparado con placebo durante una semana en individuos con choque septicémico.⁹³ Como en estudios anteriores, los autores llevaron a cabo pruebas de corticotropina en estos sujetos para comprobar y categorizar a los pacientes por la insuficiencia suprarrenal relativa. En este estudio el tratamiento de siete días con dosis baja de hidrocortisona y fludrocortisona redujo de manera significativa y con seguridad el riesgo de muerte en pacientes en estado de choque septicémico e insuficiencia suprarrenal relativa. En un estudio internacional, multicéntrico, con asignación al azar sobre la administración de corticoesteroides en septicemia (estudio CORTICUS, 499 pacientes analizables), los esteroides no mostraron beneficio en un intento para mejorar la mortalidad o revertir el choque.⁹⁴ Este estudio sugirió que el tratamiento con hidrocortisona no puede recomendarse como coadyuvante habitual para el choque septicémico. Sin embargo, si la SBP permanece < 90 mmHg a pesar de la administración adecuada de líquidos y vasopresores, debe considerarse la hidrocortisona en dosis de 200 mg al día durante siete días divididos en cuatro dosis o en infusión continua.

Se han ideado medidas adicionales de modulación inmunitaria coadyuvante para el tratamiento del estado de choque séptico, entre ellas el uso de anticuerpos antiendotoxina y anticitocina, antagonistas del receptor de citocina, estimuladores inmunitarios, un inhibidor de la óxido nítrico sintasa inespecífico de isoforma y eliminadores de radical oxígeno. Estos compuestos están diseñados para alterar algún aspecto de la respuesta inmunitaria del hospedador al choque, que tal vez tiene en términos hipotéticos una función fundamental en su fisiopatología. Sin embargo, casi todas estas medidas no tuvieron eficacia en seres humanos pese a su utilidad en experimentos bien controlados en animales. Aún no se aclara si el fracaso de tales compuestos se debe a estudios clínicos mal diseñados, al conocimiento inadecuado de las interacciones de la respuesta inmunitaria compleja del hospedador a la lesión e infección o modelos animales de choque que representan mal la enfermedad en las personas.

Estado de choque cardiógeno

El choque cardiógeno se define desde el punto de vista clínico como una falla de la bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen intravascular adecuado. Los criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida (SBP < 90 mmHg cuando menos durante 30 min), índice cardiaco reducido (< 2.2 L/min/m²) y presión en cuña de la arteria pulmonar alta (> 15 mmHg).⁹⁵ Las tasas de mortalidad del estado de choque cardiógeno son de 50 a 80%. La causa más común de este trastorno es infarto del miocardio (MI) agudo y extenso; un infarto más pequeño en un paciente con disfunción del ventrículo izquierdo también puede precipitar choque. El choque cardiógeno es una complicación de 5 a 10% de los MI agudos; por el contrario, es la causa más común de muerte en personas hospitalizadas con MI agudo. Aunque el choque puede presentarse en un momento temprano después de un infarto del miocardio, de manera característica no se reconoce al ingresar al hospital. El 75% de los pacientes con choque cardiógeno como complicación de un MI agudo desarrolla signos de este trastorno en el transcurso de 24 h tras el inicio del infarto (promedio, 7 h).

Es muy importante identificar a los enfermos con hipoperfusión oculta para evitar la progresión a choque cardiógeno obvio con su índice de mortalidad elevado; es vital iniciar pronto el tratamiento para conservar la presión arterial y el gasto cardiaco. Son esenciales una valoración rápida, reanimación adecuada y reversión de la isquemia miocárdica para optimizar el resultado final en pacientes con MI agudo. Un elemento crítico es evitar la extensión del infarto. Segmentos grandes de miocardio no funcional pero viable contribuyen al desarrollo de choque cardiógeno después de un infarto del miocardio (MI). En el MI agudo es imprescindible restablecer a la brevedad el gasto cardiaco para reducir al mínimo la mortalidad; la extensión del posible miocardio que puede salvarse disminuye de manera exponencial cuanto mayor es el tiempo para restablecer el flujo sanguíneo coronario. El grado de este último después de una angioplastia coronaria transluminal percutánea (PTCA) se correlaciona con la mortalidad en el hospital (33% con la reanudación de la perfusión completa, 50% con la reanudación incompleta del riego y 85% de mortalidad cuando no se reanuda).⁹⁶ Una función cardiaca inadecuada puede ser el resultado directo de una lesión cardiaca, incluidos la contusión profunda del miocardio, lesión valvular cardiaca contusa o daño directo del miocardio (cuadro 5-7).^95-98 La fisiopatología del estado de choque cardiógeno incluye un ciclo vicioso de isquemia del miocardio que causa disfunción miocárdica y resulta en mayor isquemia del miocardio. Cuando hay necrosis o isquemia de una cantidad suficiente de pared del ventrículo izquierdo y se presenta falla de bomba, disminuye el volumen sistólico. En series de necropsias de fallecidos por choque cardiógeno se encontró daño de 40% del ventrículo izquierdo.⁹⁹ La isquemia distante de la zona infartada puede contribuir a disfunción sistólica en sujetos con choque cardiógeno. Casi todos estos enfermos tienen una afección de múltiples vasos, con reserva vasodilatadora limitada y flujo coronario dependiente de la presión en múltiples áreas del corazón. En el choque cardiógeno también se encuentra deteriorada la función miocárdica diastólica. La isquemia del miocardio origina una disminución de la adaptabilidad y se observan, de modo progresivo, incrementos compensadores de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo.

La disminución del gasto o la contractilidad cardiaca cuando existe un volumen intravascular adecuado (precarga) puede originar lechos vasculares con disminución de la perfusión y descarga simpática refleja. La mayor estimulación simpática del corazón, por impulsos neurales directos o catecolaminas circulantes, eleva la frecuencia cardiaca, la contracción del miocardio y el consumo miocárdico de oxígeno, que tal vez no se alivien al incrementar el flujo sanguíneo de la arteria coronaria en individuos con estenosis fija de las arterias coronarias. La disminución del gasto cardiaco también puede reducir el flujo sanguíneo coronario y suscitar un cuadro de aumento de la demanda de oxígeno del miocardio en un momento en que puede estar limitado el aporte miocárdico de oxígeno. La insuficiencia cardiaca aguda también puede ocasionar acumulación de líquido en el lecho microcirculatorio pulmonar y reducir aún más el aporte de oxígeno al miocardio.

Diagnóstico. Es esencial identificar a la brevedad la insuficiencia de la bomba e instituir las acciones correctivas para evitar la espiral constante de disminución del gasto cardiaco por la lesión que causa mayores necesidades de oxígeno del miocardio que no es posible satisfacer y que conducen a la disfunción cardiaca progresiva e irreversible. En la valoración de posible choque cardiógeno es preciso excluir otras causas de hipotensión, entre ellas hemorragia, septicemia, embolia pulmonar y disección aórtica. Los signos de choque circulatorio comprenden hipotensión, piel fría y marmórea, depresión del estado mental, taquicardia y disminución de los pulsos. La exploración cardiaca puede incluir arritmias, levantamiento precordial o tonos cardiacos distantes. La confirmación del estado de choque de origen cardiaco requiere un electrocardiograma y ecocardiografía urgentes. Otras pruebas diagnósticas útiles incluyen radiografía de tórax, gases en sangre arterial, electrólitos, biometría hemática y enzimas cardiacas. Por lo general es útil la vigilancia cardiaca con penetración corporal, que casi nunca es necesaria, para excluir infarto del ventrículo derecho, hipovolemia y posibles complicaciones mecánicas.

El diagnóstico de choque cardiógeno implica identificar disfunción o insuficiencia cardiaca aguda en un paciente susceptible. En caso de traumatismo cerrado, es necesario excluir choque hemorrágico por pérdida de sangre intraabdominal, intratorácica y por fracturas antes de asumir que existe un choque cardiógeno por la lesión cardiaca cerrada. Son pocos los sujetos que con dicha lesión padecen disfunción de la bomba cardiaca. Tales individuos presentan choque cardiógeno temprano durante su valoración. Por consiguiente, el diagnóstico de lesión cerrada del corazón es secundario a la exclusión de otras causas del estado de choque y la demostración de una disfunción cardiaca. La vigilancia hemodinámica con penetración corporal con un catéter en la arteria pulmonar puede mostrar disminución del gasto cardiaco y presión elevada de la arteria pulmonar.

Tratamiento. Una vez que se asegura la permeabilidad de la vía respiratoria y que la ventilación es adecuada, se dirige la atención al apoyo de la circulación. Con frecuencia es necesaria la intubación y ventilación mecánica, tan sólo para disminuir el trabajo ventilatorio y facilitar la sedación del paciente. Es esencial excluir la hipovolemia con rapidez y establecer la presencia de disfunción cardiaca. El tratamiento de esta última comprende conservar la oxigenación adecuada para asegurar el aporte apropiado de oxígeno al miocardio y la administración razonable de líquidos para evitar la sobrecarga de éstos y el desarrollo de edema pulmonar cardiógeno. Deben corregirse las anomalías eletrolíticas, las más de las veces hipopotasemia e hipomagnesemia. El dolor se trata con sulfato de morfina o fentanilo intravenosos. Las arritmias de consideración y el bloqueo cardiaco deben tratarse con fármacos antiarrítmicos, marcapasos o cardioversión, si es necesario. En el tratamiento actual del estado de choque cardiógeno es esencial la referencia rápida al cardiólogo, en particular en un infarto agudo del miocardio.⁹⁵

Cuando existe disfunción cardiaca grave puede estar indicada la administración de fármacos inotrópicos para mejorar la contractilidad y gasto cardiacos. La dobutamina estimula sobre todo a los receptores cardiacos β₁ para incrementar el gasto cardiaco, pero también puede causar vasodilatación de los lechos vasculares periféricos y reducir la resistencia periférica total y la presión arterial sistémica por efecto sobre los receptores β₂. En consecuencia, antes de instituir el tratamiento con dobutamina se debe asegurar una precarga y volumen intravascular adecuados. La dopamina estimula a los receptores α (vasoconstricción), receptores β₁ (estimulación cardiaca) y receptores β₂ (vasodilatación), con efectos en los receptores β en particular a dosis más bajas. En el tratamiento de la disfunción cardiaca en personas hipotensas puede ser preferible la dopamina a la dobutamina. La taquicardia y la mayor resistencia periférica por la infusión de dopamina pueden empeorar la isquemia del miocardio. En algunas personas tal vez sea necesario ajustar las infusiones de dopamina y dobutamina.

La epinefrina estimula a los receptores α y β y aumenta la contractilidad y frecuencia cardiacas; no obstante, también puede tener efectos vasoconstrictores periféricos intensos que deterioran de modo adicional la función del corazón. Es necesario controlar de forma cuidadosa las venoclisis de catecolaminas para obtener un riego coronario máximo al tiempo que se reduce al mínimo la demanda de oxígeno del miocardio. El equilibrio de los efectos beneficiosos del deterioro de la función cardiaca con los posibles efectos secundarios de la taquicardia refleja y la vasoconstricción periférica excesivas requiere una valoración seriada de la perfusión hística mediante índices como el llenado capilar, carácter de los pulsos periféricos, propiedad de la diuresis o la mejoría de los parámetros de laboratorio de la reanimación como pH, déficit de bases y lactato. En estos pacientes inestables suele requerirse vigilancia con penetración corporal. En enfermos con choque cardiógeno resistente, en ocasiones son precisos los inhibidores de la fosfodiesterasa amrinona y milrinona. Éstos tienen semividas prolongadas e inducen trombocitopenia e hipotensión y su uso se reserva para enfermos que no responden a otro tratamiento.

Los individuos cuya disfunción cardiaca es resistente a cardiotónicos tal vez ameritan apoyo circulatorio mecánico con bombeo con globo intraaórtico (IABP).¹⁰⁰ El bombeo con globo intraaórtico aumenta el gasto cardiaco y mejora el flujo sanguíneo coronario al reducir la poscarga sistólica y elevar la presión diastólica de perfusión. A diferencia de los vasopresores, tales efectos beneficiosos ocurren sin ningún incremento de la demanda miocárdica de oxígeno. El IABP puede insertarse a la cabecera del paciente en la ICU a través de un corte en la arteria femoral o mediante la técnica percutánea. El apoyo circulatorio intensivo de personas con disfunción cardiaca por una cardiopatía intrínseca condujo a la aplicación más amplia de estos dispositivos y mayor familiaridad con su uso, sea por los médicos o las enfermeras de cuidados intensivos.

Las prioridades terapéuticas de sujetos que sufrieron un infarto agudo del miocardio son preservar el miocardio existente y conservar la función cardiaca. Asegurar la oxigenación y el aporte de oxígeno adecuados, mantener una precarga apropiada con restablecimiento razonable del volumen, reducir al mínimo los impulsos simpáticos mediante el alivio adecuado del dolor y corregir los desequilibrios eletrolíticos son maniobras inespecíficas directas que pueden mejorar la función cardiaca existente o evitar complicaciones cardiacas futuras. En el infarto agudo del miocardio se administran anticoagulación y ácido acetilsalicílico. Aunque el tratamiento trombolítico disminuye la mortalidad en pacientes con infarto agudo del miocardio, es menos clara su función en el choque cardiógeno. Los enfermos con insuficiencia cardiaca por MI agudo se benefician casi siempre del apoyo circulatorio farmacológico o mecánico en forma similar a los sujetos con insuficiencia cardiaca relacionada con una lesión cerrada del corazón. Los medios farmacológicos adicionales pueden incluir el uso de bloqueadores β para controlar la frecuencia cardiaca y el consumo de oxígeno del miocardio, nitratos para promover el flujo sanguíneo coronario por vasodilatación e inhibidores de la ACE para atenuar los efectos vasoconstrictores mediados por la ACE que incrementan la carga de trabajo del miocardio y el consumo miocárdico de oxígeno.

Los líneamientos actuales de la American Heart Association recomiendan la angiografía coronaria transluminal percutánea en personas con choque cardiógeno, elevación de ST, bloqueo de rama izquierda y edad menor de 75 años.^101,102 El paso más importante en el tratamiento de los individuos con choque cardiógeno por MI agudo es la definición de la anatomía coronaria y revascularización temprana.¹⁰³ Cuando es factible, el tratamiento de elección es la PTCA (por lo general con la colocación de una prótesis). Al parecer, la revascularización coronaria con injerto es más apropiada en pacientes con afección de múltiples vasos o enfermedad de la arteria coronaria izquierda.

Estado de choque obstructivo

A pesar de que el choque obstructivo se origina por varias causas diferentes que provocan obstrucción del retorno venoso (cuadro 5-8), en los pacientes traumatizados, por lo regular la obstrucción se debe a la presencia de neumotórax a tensión. Se identifica taponamiento cardiaco cuando se acumula suficiente líquido en el saco pericárdico para obstruir el flujo sanguíneo a los ventrículos. Las anomalías hemodinámicas en el taponamiento pericárdico se deben a la elevación de las presiones intracardiacas con limitación del llenado ventricular en la diástole y disminución consiguiente del gasto cardiaco. El pericardio no se distiende de manera aguda; en consecuencia, volúmenes pequeños de sangre pueden causar taponamiento cardiaco. Si se acumula lentamente el derrame (p. ej., en casos de uremia, insuficiencia cardiaca o derrame maligno), la cantidad de líquido que ocasiona taponamiento cardiaco puede llegar a 2 000 ml. El principal determinante del grado de hipotensión es la presión pericárdica. Con el taponamiento cardiaco o el neumotórax a tensión, el llenado reducido del lado derecho del corazón por elevación de la presión intrapleural secundaria a la acumulación de aire (neumotórax a tensión) o el aumento de la presión intrapericárdica que impide el llenado auricular secundario a la acumulación de sangre (taponamiento cardiaco) tienen como resultado disminución del gasto cardiaco junto con aumento de la presión venosa central.

Diagnóstico y tratamiento. El diagnóstico de neumotórax a tensión debe establecerse en la exploración clínica. Los datos comunes incluyen insuficiencia respiratoria (en un paciente despierto), hipotensión, disminución de los ruidos respiratorios en un hemitórax, hiperresonancia a la percusión, distensión venosa yugular y desviación de las estructuras mediastínicas hacia el lado no afectado con desviación traqueal. En casi todos los casos está indicado el tratamiento empírico con descompresión pleural en lugar de retrasarlo para aguardar la confirmación radiológica. Cuando no es posible insertar de inmediato una sonda torácica, por ejemplo, antes de llegar al hospital, puede descomprimirse el espacio pleural con una aguja de calibre grande. Debe observarse el retorno inmediato del aire con resolución rápida de la hipotensión. Por desgracia, es posible que en la exploración física no sean obvias todas las manifestaciones clínicas de neumotórax a tensión. Casi siempre es difícil reconocer la hiperresonancia en un área de reanimación ruidosa. Es posible que en un paciente hipovolémico no haya distensión venosa yugular. La desviación traqueal es un dato tardío y con frecuencia no observable en la exploración. Son suficientes tres datos para establecer el diagnóstico de neumotórax a tensión: insuficiencia respiratoria o hipotensión, disminución de los ruidos pulmonares e hipertimpanismo a la percusión. Los datos de las radiografías de tórax que pueden observarse incluyen desviación de las estructuras mediastínicas, depresión del hemidiafragma y menor opacificación con ausencia de marcas pulmonares. Como se comentó, el tratamiento definitivo del neumotórax a tensión es una toracostomía con sonda inmediata. La sonda torácica debe insertarse a la brevedad, pero con cuidado, y ser lo bastante grande para evacuar cualquier cantidad de sangre que pueda haber en el espacio pleural. La ubicación más recomendada es el cuarto espacio intercostal (al nivel del pezón) en la línea axilar anterior.

El taponamiento cardiaco es efecto de la acumulación de sangre en el saco pericárdico, casi siempre por un traumatismo penetrante o padecimientos médicos crónicos, como insuficiencia cardiaca o uremia. Si bien es más probable que las heridas precordiales lesionen el corazón y produzcan taponamiento, cualquier proyectil o agente lesivo que pasa cerca del mediastino puede producir taponamiento. La rotura cardiaca por contusión, un acontecimiento poco común en víctimas de traumatismos que sobreviven lo bastante para llegar al hospital, causa choque resistente y taponamiento en un individuo con múltiples lesiones. Las manifestaciones de taponamiento cardiaco pueden ser catastróficas, como colapso circulatorio total y paro cardiaco, o más sutiles. Se justifica un índice de sospecha elevado para establecer un diagnóstico rápido. Los pacientes con paro circulatorio por taponamiento cardiaco necesitan descompresión pericárdica urgente, por lo general a través de una toracotomía izquierda. En el capítulo 7 se comentan las indicaciones para esta maniobra. El taponamiento cardiaco también puede acompañarse de disnea, ortopnea, tos, edema periférico, dolor torácico, taquicardia, tonos cardiacos amortiguados, distensión venosa yugular y elevación de la presión venosa central. La tríada de Beck consiste en hipotensión, tonos cardiacos amortiguados y distensión de las venas del cuello. Por desgracia, la ausencia de estos datos clínicos tal vez no sea suficiente para excluir una lesión del corazón y taponamiento cardiaco. Es difícil reconocer la amortiguación de los tonos cardiacos en un centro de traumatismos abrumado y es posible que disminuyan la distensión venosa yugular y la presión venosa central por una hemorragia concurrente. Por consiguiente, los sujetos con riesgo de taponamiento cardiaco cuyo estado hemodinámico permite pruebas diagnósticas adicionales necesitan más maniobras diagnósticas para confirmar una lesión o taponamiento cardiacos.

La vigilancia hemodinámica con penetración corporal puede apoyar el diagnóstico de taponamiento cardiaco si se encuentran presión venosa central alta, pulso paradójico (es decir, descenso de la presión arterial sistémica con la inspiración) o elevación de la presión de la aurícula y el ventrículo derechos mediante un catéter en la arteria pulmonar. Estos perfiles hemodinámicos adolecen de falta de especificidad, tiempo necesario para obtenerlos en personas lesionadas de gravedad e incapacidad para excluir una lesión cardiaca cuando no existe taponamiento. Las radiografías de tórax pueden proporcionar información sobre la posible trayectoria de un proyectil, pero rara vez son diagnósticas ya que el pericardio que se llena en forma aguda apenas se distiende. La ecocardiografía es la prueba preferida para el diagnóstico del taponamiento cardiaco. Se han publicado buenos resultados en la detección de líquido pericárdico pero su rendimiento para identificarlo depende de la habilidad y experiencia del ecografista, el hábito corporal del paciente y la ausencia de heridas que impiden observar el pericardio. Las ecocardiografías bidimensional o transesofágica estándar son técnicas sensibles para valorar la presencia de líquido en el pericardio y las realizan clínicos hábiles en la valoración de la función ventricular, anomalías valvulares e integridad de la aorta torácica proximal. Por desgracia, rara vez se dispone de inmediato de estos clínicos hábiles por la noche, cuando se presentan muchos pacientes con traumatismos; por consiguiente, aguardar a este estudio puede ocasionar retrasos excesivos. Además, si bien ambas técnicas de ultrasonido demuestran la presencia de líquido o los datos característicos de taponamiento (volumen grande de líquido, colapso de la aurícula derecha, distensibilidad deficiente del ventrículo derecho), no excluyen una lesión cardiaca por sí mismos. Puede emplearse pericardiocentesis para diagnosticar sangre pericárdica y aliviar un posible taponamiento. Este procedimiento guiado por ecografía hizo posible que fuera más segura y confiable esta intervención. En pacientes con derrames pericárdicos crónicos puede colocarse un catéter permanente durante varios días. Es posible que la pericardiocentesis con aguja no evacue sangre coagulada y tiene la posibilidad de infligir una lesión cardiaca, lo que determina que sea una mala alternativa en centros de traumatismos saturados.

La ventana pericárdica diagnóstica es un método más directo para determinar la presencia de sangre en el pericardio. El procedimiento se practica mejor en el quirófano bajo anestesia general. Puede efectuarse a través de una vía subxifoidea o transdiafragmática. Es preciso disponer de equipo y personal apropiados para descomprimir con rapidez el pericardio, explorar la lesión y reparar el corazón. Una vez que se abre el pericardio y se alivia el taponamiento, mejora de modo notable la hemodinámica y puede llevarse a cabo una exploración formal del pericardio. Es posible exponer el corazón si se extiende la incisión hasta una esternotomía medial o a través de una toracotomía anterior izquierda o toracotomías anteriores bilaterales (“en concha de almeja”).

Estado de choque neurógeno

El choque neurógeno se refiere a una disminución en la perfusión hística como efecto de la pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos. La pérdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento de la capacitancia vascular, disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco. Por lo general, el choque neurógeno es secundario a lesiones de la médula espinal por fracturas de los cuerpos vertebrales de la región cervical o torácica alta que alteran la regulación simpática del tono vascular periférico (cuadro 5-9). Rara vez puede causar choque neurógeno una lesión de la médula espinal sin fractura ósea, por ejemplo, un hematoma epidural que provoca contusión en la médula espinal. También pueden modificarse los estímulos simpáticos al corazón, que en condiciones normales aumentan la frecuencia y contractilidad cardiacas y los estímulos a la médula suprarrenal, que incrementan la liberación de catecolaminas y evitan la taquicardia refleja típica que sucede con la hipovolemia. La lesión aguda de la médula espinal da lugar a la activación de múltiples mecanismos de una lesión secundaria: a) alteración vascular de la médula espinal con pérdida de la autorregulación, vasoespasmo y trombosis, b) pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energético y c) acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres. Como hecho importante, la hipotensión contribuye al empeoramiento de la lesión aguda de la médula espinal como resultado de la reducción adicional del flujo sanguíneo a la médula espinal. Al parecer, el tratamiento de la lesión aguda de la médula espinal con vigilancia del control de la presión arterial, la oxigenación y la hemodinámica, para optimizar la perfusión de una médula espinal ya isquémica, mejora el resultado neurológico final. Las personas con hipotensión por lesión de la médula espinal se vigilan mejor en una ICU y se vigilan en forma estrecha para pruebas de disfunción cardiaca o respiratoria.

Diagnóstico. La lesión aguda de la médula espinal puede ocasionar bradicardia, hipotensión, arritmias cardiacas, disminución del gasto cardiaco y reducción de la resistencia vascular periférica. Al parecer, la gravedad de la lesión de la médula espinal se correlaciona con la magnitud de la disfunción cardiovascular. Los sujetos con lesiones motoras completas tienen probabilidad cinco veces mayor de requerir vasopresores por choque neurógeno, en comparación con aquellos que sufren lesiones incompletas.¹⁰⁴ La descripción típica del estado de choque neurógeno incluye disminución de la presión arterial acompañada de bradicardia (ausencia de taquicardia refleja por alteración de la descarga simpática), extremidades calientes (pérdida de la vasoconstricción periférica), déficit motores y sensoriales que indican una lesión de la médula espinal y prueba radiológica de una fractura de la columna vertebral. Los individuos con traumatismo multisistémico que incluye lesiones de la médula espinal suelen tener anomalías de la cabeza que dificultan la identificación de los déficit motores y sensoriales en la valoración inicial. Más aún, es posible que ocurran lesiones adjuntas que causen hipovolemia, lo cual complica de modo adicional el cuadro clínico. En un subgrupo de enfermos con anomalías de la médula espinal por heridas penetrantes, la hipotensión fue causada la mayor parte de los casos por hemorragia (74%) en lugar de causas neurógenas, y pocos (7%) tuvieron los datos comunes de choque neurógeno.¹⁰⁵ En pacientes con múltiples lesiones, es necesario buscar y excluir otras causas de hipotensión que incluyen hemorragia, neumotórax a tensión y choque cardiógeno.

Tratamiento. Una vez que se aseguran las vías respiratorias y es adecuada la ventilación, la reanimación con líquidos y la sustitución del volumen intravascular mejoran la perfusión en el choque neurógeno. Casi todos los pacientes en este estado responden a la sustitución del volumen intravascular sola, con mejoría satisfactoria de la perfusión y resolución de la hipotensión. El suministro de vasoconstrictores mejora el tono vascular periférico, atenúa la capacitancia vascular e incrementa el retorno venoso, pero sólo debe considerarse tras excluir hipovolemia como causa de la hipotensión y establecer el diagnóstico de choque neurógeno. Si la presión arterial del enfermo no responde a una reanimación de volumen adecuada, puede emplearse primero dopamina. Por lo regular se utiliza un agonista alfa puro, como fenilefrina, o en personas que no responden a la dopamina. El tratamiento específico de la hipotensión casi siempre es breve, ya que de manera característica sólo es necesario administrar vasoconstrictores por 24 a 48 h. Por otra parte, es posible que hasta 14 días después de una lesión de la médula espinal ocurran arritmias cardiacas e hipotensión que ponen en peligro la vida.

La duración del apoyo vasopresor necesario para el choque neurógeno puede correlacionarse con el pronóstico total o las posibilidades de mejoría de la función neurológica. Como se mencionó, el restablecimiento rápido y apropiado de la presión arterial y el riego mejoran la perfusión de la médula espinal, previenen isquemia progresiva de ésta y reducen al mínimo una lesión secundaria de la médula. El restablecimiento de la presión arterial normal y la perfusión hística adecuada deben anteceder a cualquier intento quirúrgico de estabilizar la fractura vertebral.

7 El choque se define como una perfusión inadecuada para conservar la función normal de los órganos. Con el metabolismo anaerobio prolongado, se acumulan la acidosis hística y el déficit de oxígeno. Por consiguiente, el objetivo en el tratamiento del estado de choque es restablecer la perfusión adecuada de los órganos y la oxigenación de los tejidos. La reanimación es completa cuando se corrige el déficit de oxígeno y la acidosis hística y se restablece el metabolismo aerobio. Aún es un desafío confirmar en clínica este punto final.

La reanimación del individuo en estado de choque requiere valoración y tratamiento simultáneos; con frecuencia no es aparente al principio la causa del estado de choque. Los tipos más comunes de estados de choque que se encuentran en servicios quirúrgicos son hemorrágico, séptico y por traumatismos. Para optimizar el resultado final en personas con una hemorragia, es necesario controlar pronto la misma e instituir la reanimación de volumen adecuada, incluidos eritrocitos y soluciones cristaloides. Es imprescindible una reanimación quirúrgica rápida para limitar la magnitud de la activación de los múltiples sistemas mediadores y suprimir los cambios microcirculatorios que pueden evolucionar de manera insidiosa hasta la cascada que termina en un choque hemorrágico irreversible. Son inapropiados los intentos para estabilizar a un paciente con una hemorragia activa en cualquier otra parte que no sea el quirófano. Cualquier intervención que retrasa el traslado del enfermo al quirófano para controlar la hemorragia aumenta la mortalidad y de ahí el importante concepto de reanimación en el quirófano del paciente lesionado grave.

Es igual de importante que quienes proporcionan cuidados reconozcan a los sujetos que se encuentran en la fase compensada del estado de choque, pero es más difícil a partir de criterios clínicos. Existe un choque compensado cuando persiste la perfusión hística inadecuada, a pesar de la normalización de la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Incluso cuando se normalizan la presión arterial, la frecuencia cardiaca y la diuresis, 80 a 85% de los pacientes traumatizados tiene un riego hístico inapropiado que se manifiesta por incremento del lactato o disminución de la saturación de oxígeno venoso mixto.^55,106 En la ICU es frecuente una perfusión oculta menor, con el incremento consiguiente notorio de la tasa de infecciones y la mortalidad en individuos con un traumatismo mayor. En quienes no se revirtió la acidosis láctica en el transcurso de 12 h tras el ingreso (acidosis que persiste a pesar de frecuencia cardiaca, presión arterial y diuresis normales), fue tres veces mayor la frecuencia de una infección que en pacientes en los que se normalizaron los valores del lactato en el lapso de 12 h luego del ingreso. Además, la mortalidad fue cuatro veces más alta en enfermos que desarrollaron infecciones. La calificación de la gravedad de la lesión y la hipotensión oculta (acidosis láctica) durante más de 12 h fueron indicadores de predicción independientes de la infección.¹⁰⁷ Por lo tanto, el reconocimiento de la disminución subclínica del riego requiere más información además de los signos vitales y la diuresis.

Los criterios de valoración en la reanimación pueden dividirse en parámetros sistémicos o globales, parámetros específicos de tejido y parámetros celulares. Los criterios de valoración globales incluyen signos vitales, gasto cardiaco, presión en cuña de la arteria pulmonar, aporte y consumo de oxígeno, lactato y déficit de bases (cuadro 5-10).

Aspectos que se valoran en la reanimación

La imposibilidad de compensar el déficit de oxígeno es un indicador pronóstico de mortalidad e insuficiencia de órganos; en el choque hemorrágico, la probabilidad de muerte se correlacionó de forma directa con el déficit de oxígeno calculado. Es difícil medir en forma directa este déficit en la reanimación de los pacientes. Los parámetros fáciles de obtener, como presión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis, presión venosa central y presión de oclusión de la arteria pulmonar no indican bien una perfusión hística adecuada. Por esa razón se buscaron parámetros sustitutos para estimar el déficit de oxígeno; se demostró que el lactato sérico y el déficit de bases se correlacionan con el débito de oxígeno.

Lactato. El lactato se produce por conversión del piruvato a lactato por acción de la lactato deshidrogenasa en casos de insuficiencia de oxígeno. El lactato llega a la circulación y se capta y metaboliza de manera predominante por el hígado y los riñones. El hígado recoge alrededor de 50% del lactato total del cuerpo y el riñón cerca de 30%. El aumento del lactato sérico es una medida indirecta del débito de oxígeno y por consiguiente una aproximación de la magnitud y duración de la gravedad del estado de choque. La concentración de lactato al momento de la hospitalización, la concentración sumamente elevada del mismo y el intervalo para normalizar las concentraciones séricas de éste son indicadores pronósticos importantes de la supervivencia. Por ejemplo, en un estudio de 76 pacientes consecutivos se observó 100% de supervivencia en quienes se normalizó el lactato en el transcurso de 24 h, 78% cuando se normalizó entre las 24 y 48 h y sólo 14% sobrevivió si se necesitaron más de 48 h para normalizarlo.⁵⁵ En cambio, la variabilidad individual del lactato puede ser muy considerable para permitir pronosticar con precisión el resultado final en cualquier caso individual. El déficit de bases y el volumen de la transfusión sanguínea necesaria en las primeras 24 h tras la reanimación pueden ser indicadores más apropiados de la mortalidad que el lactato en plasma solo.

Déficit de bases. El déficit de bases es la cantidad de bases en milimoles necesaria para ajustar 1 L de sangre entera a un pH de 7.40 con la muestra saturada en su totalidad con oxígeno a 37°C y una Paco₂ de 40 mmHg. En la práctica clínica se mide al analizar los gases en sangre arterial, ya que se dispone de esta prueba con facilidad y rapidez. La mortalidad de sujetos traumatizados puede categorizarse según sea la magnitud del déficit de bases medido en las primeras 24 h tras el ingreso. En un estudio retrospectivo de más de 3 000 hospitalizaciones por traumatismos, en personas con déficit de bases mayor de 15 mmol/L, la mortalidad fue de 70%. El déficit de bases puede dividirse en las categorías leve (3 a 5 mmol/L), moderada (6 a 14 mmol/L) y grave (15 mmol/L), con tendencia a una mortalidad más alta con el empeoramiento del déficit de bases en pacientes con traumatismos. La magnitud del déficit de la perfusión indicada por el déficit de bases y el tiempo necesario para corregirlo son factores importantes que establecen el resultado final en el choque.

De hecho, cuando persiste elevado el déficit de bases (o acidosis láctica) en un enfermo traumatizado, la causa es casi siempre una hemorragia en curso. En pacientes con traumatismos que ingresaron con un déficit de bases > 15 mmol/L fue necesario administrar el doble del volumen de líquido y seis veces más transfusiones sanguíneas en las primeras 24 h, en comparación con los individuos con acidosis leve. Las necesidades de transfusión se incrementaron a medida que empeoró el déficit de bases y se prolongó el tiempo de permanencia en la ICU y el hospital. La mortalidad aumentó conforme empeoró el déficit de bases y la frecuencia de insuficiencia de órganos se incrementó con un déficit de bases mayor.⁵⁶ Los informes indican que la probabilidad de que los sujetos con traumatismo desarrollen ARDS se relaciona con la gravedad del déficit de bases al ingresar y el déficit de bases más bajo en el transcurso de las primeras 24 h de la lesión.⁵⁸ Un déficit de bases persistentemente alto se relaciona con el uso anormal del oxígeno y se acompaña de mortalidad más alta. La vigilancia del déficit de bases en la reanimación de personas traumatizadas ayuda a estimar el transporte de oxígeno y la eficacia de la reanimación.⁵⁷

Los factores que pueden alterar la utilidad del déficit de bases en la estimación del débito de oxígeno son la administración de bicarbonato, hipotermia, hipocapnia (ventilación excesiva), heparina, alcohol y cetoacidosis. Sin embargo, el déficit de bases es todavía una de las estimaciones del débito de oxígeno empleadas de forma más amplia por su importancia clínica, precisión y disponibilidad.

Tonometría gástrica. El lactato y el déficit de base indican acidosis hística generalizada. Varios autores han sugerido que los criterios de valoración específicos de los tejidos, y no los generalizados, pronostican más el resultado y una adecuada reanimación en pacientes traumatizados. Con la heterogeneidad del flujo sanguíneo puede haber hipoperfusión de lechos hísticos regionales. La tonometría gástrica se ha utilizado para valorar la perfusión del tubo digestivo. Se toma una muestra de la concentración de CO₂ que se acumula en la mucosa gástrica con una sonda nasogástrica diseñada especialmente para ello. Con el principio de que el bicarbonato gástrico es igual a las concentraciones séricas, se calcula el pH de la mucosa gástrica (pHi) aplicando la ecuación de Henderson-Hasselbalch. El pH debe ser > 7.3; es bajo en casos de menor oxigenación de los tejidos. El pHi es un buen indicador pronóstico; los pacientes con pHi normal tienen mejores resultados que aquellos que tienen un valor < 7.3.^108,109 Los estudios dirigidos a metas, realizados con seres humanos, con el pHi como criterio de valoración para la reanimación, han mostrado que la normalización del pHi se correlaciona con un mejor resultado en varios estudios, y con datos contradictorios en otros. El uso del pHi como criterio de valoración único en la reanimación de enfermos graves es aún controvertido.¹¹⁰

Espectroscopia cuasi infrarroja. La espectroscopia cuasi infraroja (NIR) puede medir la oxigenación de los tejidos y el estado de oxidorreducción del citocromo a,a₃ en una forma continua que no implica penetración corporal. La sonda de NIR emite múltiples longitudes de onda de luz en el espectro de NIR (650 a 1 100 nm). Después los fotones se absorben por los tejidos o se reflejan de vuelta a la sonda. El ejercicio máximo en estudios de laboratorio dio como resultado reducción del citocromo a,a₃; esto se correlacionó con elevación del lactato en los tejidos. La espectroscopia NIR se puede usar para comparar las concentraciones de oxihemoglobina hística (lo que indica suministro de oxígeno al citocromo a,a₃ con consumo de oxígeno por parte de la mitocondria), lo cual demuestra una disfunción de la oxidación mitocondrial que es independiente del flujo y la necesidad de una reanimación más amplia. Los sujetos traumatizados con desacoplamiento de la oxihemoglobina y el citocromo a,a₃ tienen disfunción de la oxidorreducción y se ha demostrado que presentan una incidencia más alta de insuficiencia orgánica (89% en comparación con 13%).^111,112

pH hístico, concentración de oxígeno y dióxido de carbono. Por lo general se emplean sondas hísticas con sensores ópticos para medir el pH de los tejidos y la presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono en sitios subcutáneos, músculos y vejiga. Estas sondas pueden utilizar metodología transcutánea con electrodos de Clark o sondas percutáneas directas.^113,114 Estas últimas pueden insertarse a través de un catéter número 18 y parecen prometedoras como dispositivos de vigilancia continuos de la perfusión hística.

Índice del volumen telediastólico del ventrículo derecho. Al parecer, el índice del volumen telediastólico del ventrículo derecho (RVEDVI, right ventricular end-diastolic volume index) pronostica con mayor precisión la precarga para el índice cardiaco que la presión en cuña de la arteria pulmonar.¹¹⁵ Chang et al. publicaron que 50% de los pacientes traumatizados tuvo isquemia esplácnica persistente que se revirtió al incrementar el índice del volumen telediastólico del ventrículo derecho. Este último es un parámetro que se correlaciona en apariencia con elevaciones del gasto cardiaco relacionadas con la precarga. En fecha reciente, los autores describieron la potencia del gasto del ventrículo izquierdo como un criterio de valoración (LVP > 320 mmHg/L/min/m²), que se acompañó de mejoría de la depuración del déficit de bases y un índice más bajo de disfunción de órganos después de la lesión.¹¹⁶

Las referencias resaltadas en color azul claro son publicaciones importantes.