Capítulo 24: Enfermedad venosa y linfática

Las venas forman parte de un sistema dinámico y complejo que conduce la sangre venosa de regreso al corazón. El flujo de sangre venosa depende de factores diversos, como la gravedad, las válvulas de las venas, los ciclos cardiaco y respiratorio, el volumen sanguíneo y la actividad impulsora de los músculos de las pantorrillas. Las alteraciones del equilibrio existente entre estos factores generan trastornos patológicos de las venas.

Estructura de las venas

Las venas son vasos de pared delgada, muy distensibles y colapsables, cuya estructura les permite realizar sus funciones primarias: conducción de la sangre hacia el corazón y funcionamiento como depósito para prevenir una sobrecarga de volumen intravascular.

La capa íntima de las venas se integra con un endotelio no trombógeno, que posee una membrana basal subyacente, y una lámina elástica. El endotelio produce factores relajantes y prostaciclina, que contribuyen a preservar una superficie que evita la formación de trombos al inhibir la agregación y promover la liberación de las plaquetas.¹ En la capa media de las venas hay anillos de tejido elástico y músculo liso que hacen posible modificar el calibre al presentarse cambios mínimos de la presión venosa. La adventicia es más prominente en las venas grandes y está formada por colágeno, fibras elásticas y fibroblastos. Cuando una vena se distiende al máximo, su diámetro puede ser varias veces mayor que en la posición supina.

En las venas axiales, el flujo unidireccional de la sangre se logra con la acción de múltiples válvulas venosas. La vena cava inferior (IVC, inferior vena cava), las venas iliacas primitivas, el sistema venoso portal y los senos craneales carecen de válvulas. En las venas axiales, las válvulas son más numerosas en la parte distal de las extremidades que en la proximal. Cada válvula se forma con dos cúspides delgadas de un esqueleto de tejido conjuntivo fino cubiertas por endotelio. Las válvulas venosas se cierran como reacción al flujo sanguíneo con una velocidad de cuando menos 30 cm/s.²

Venas de las extremidades inferiores

Las venas de las extremidades inferiores se dividen en superficiales, profundas y perforantes. El sistema venoso superficial se localiza por encima de la capa fascial más superficial de la extremidad inferior y el muslo, y está constituido por la vena safena interna (GSV, great saphenous vein), o mayor, la vena safena externa (SSV, small saphenous vein), o menor, y las venas tributarias. La GSV se origina en el arco venoso dorsal del pie y discurre en dirección proximal, pasa en posición ventral al maléolo medial y desemboca en la vena femoral común, en un sitio ubicado en posición inferior y lateral a unos 4 cm del tubérculo del pubis. El nervio safeno se extiende en posición medial a la GSV e interviene en la sensibilidad cutánea de la región medial de la extremidad inferior y el tobillo. La SSV se origina en el arco venoso dorsal del pie y se proyecta en sentido cefálico por la parte posterior de la pantorrilla. Las más de las veces penetra en la fosa poplítea, entre las cabezas medial y lateral del músculo gastrocnemio, para unirse a la vena poplítea. La terminación de la SSV es muy variable; muchas veces, una extensión proximal de la SSV (vena de Giacomini) se conecta con la vena femoral o la GSV. El nervio safeno externo acompaña a la SSV en la parte lateral en su trayecto y suministra la sensibilidad cutánea de la región maleolar lateral.

Las venas profundas siguen la trayectoria de las arterias mayores de la extremidad. En la parte inferior de la extremidad inferior se observan pares venosos situados en paralelo a las arterias tibiales anterior y posterior, así como a las arterias peroneas, y unidos en la parte posterior de la rodilla para formar la vena poplítea; asimismo, en esta porción de la extremidad inferior, los pares venosos están conectados por venas comunicantes. La vena poplítea pasa a través del hiato del aductor para convertirse en la vena femoral. En el tercio proximal del muslo, la vena femoral se une a la vena femoral profunda para constituir la vena femoral común. Esta última se convierte en la vena iliaca externa al pasar por abajo del ligamento inguinal.

Los sistemas venosos superficial y profundo se conectan por medio de numerosas venas perforantes que atraviesan la fascia profunda. Entre las venas perforantes de importancia clínica se encuentran las de Cockett y Boyd. Las primeras drenan la porción caudomedial de la extremidad inferior y son relativamente constantes. De igual manera, conectan la vena arqueada posterior (tributaria de la GSV) con la vena tibial posterior. En el caso de insuficiencia venosa, quizá se tornen varicosas o insuficientes. Las venas perforantes de Boyd conectan la vena safena interna con las venas profundas, en un punto localizado a aproximadamente 10 cm por debajo de la rodilla y 1 a 2 cm laterales en relación con la tibia.

Los senos venosos son venas grandes de pared delgada que se encuentran dentro de la sustancia de los músculos sóleo y gastrocnemio. Carecen de válvulas y están unidos entre sí mediante conductos venosos finos provistos de válvulas que impiden el reflujo. Estos senos venosos son capaces de almacenar un volumen grande de sangre. Cada contracción de los músculos de la pantorrilla impulsa la sangre a través de los conductos venosos hacia las venas principales para su retorno al corazón.

Venas de las extremidades superiores

Al igual que en las extremidades inferiores, en las superiores existen venas profundas y superficiales. Las venas profundas de la extremidad superior se encuentran en pares y siguen a las arterias homónimas del brazo. Las venas superficiales de la extremidad superior son la cefálica y la basílica, así como sus tributarias. La vena cefálica se origina en la cara lateral de la muñeca y pasa hacia arriba por la superficie ventral del antebrazo. En la porción proximal del brazo, la vena cefálica perfora la fascia pectoral de la fosa infraclavicular, donde drena en la vena axilar. La vena basílica recorre la cara medial del antebrazo y atraviesa la fascia profunda del brazo, inmediatamente después de pasar por el codo. En ese punto se une a las venas braquiales profundas y forma la vena axilar. La vena cubital media se anastomosa con las venas cefálica y basílica en la cara ventral del codo.

La vena axilar se convierte en la vena subclavia en el borde lateral de la primera costilla. En el borde medial del músculo escaleno anterior, la vena subclavia se une con la vena yugular interna para convertirse en la vena braquiocefálica, con la vena subclavia anterior al músculo escaleno anterior. Las venas braquiocefálicas izquierda y derecha se juntan para constituir la vena cava superior, que desemboca en la aurícula derecha.

Valoración clínica

La valoración clínica del sistema venoso inicia con una anamnesis y una exploración física detalladas. Es necesario identificar los factores de riesgo de la enfermedad venosa, aguda y crónica. Estos factores incluyen edad avanzada, antecedente de tromboembolia venosa (VTE), neoplasia maligna, traumatismo y lesión de médula espinal, hospitalización e inmovilización, obesidad, síndrome nefrótico, embarazo y puerperio reciente, consumo de anticonceptivos orales o tratamiento de restitución hormonal, venas varicosas, estado hipercoagulable y estado posoperatorio. Es habitual que las alteraciones patológicas de las venas se relacionen con signos visibles o palpables que pueden identificarse durante la exploración física, aunque esto no siempre es así. La prominencia de las venas superficiales cuando el individuo se encuentra en posición erguida es variable (fig. 24-1). Las venas superficiales de una persona delgada y de fisonomía atlética son grandes y se reconocen con facilidad, aun cuando sean normales, en tanto que las de individuos obesos son mucho menos visibles. Los signos que es posible hallar cuando hay anomalías venosas se enumeran en el cuadro 24-1. Las venas profundas no se pueden valorar de modo directo con medios clínicos, por lo cual los trastornos sólo pueden inferirse de manera indirecta a partir de datos hallados en la exploración física.

La insuficiencia venosa crónica (CVI, chronic venous insufficiency) puede provocar cambios característicos en la piel y los tejidos subcutáneos del miembro afectado. La CVI es consecuencia de la incapacidad de las válvulas venosas, la obstrucción venosa, o ambas. Las más de las veces, la CVI se acompaña de flujo venoso retrógrado y la existencia de CVI grave refleja con frecuencia una combinación de reflujo y una obstrucción venosa. Es importante recordar que, a pesar de que la CVI se debe a alteraciones de las venas, su órgano blanco es la piel y que los mecanismos fisiológicos y bioquímicos subyacentes que pueden ocasionar trastornos cutáneos relacionados con CVI se comprenden en escasa medida. Una extremidad inferior afectada por CVI presenta de forma característica edema, el cual se incrementa en el transcurso del día. Quizá también se observen induración y pigmentación de la piel, acompañadas por eccema y dermatitis. Estos cambios son el resultado de un exceso de exudado capilar proteínico y el depósito de una capa pericapilar de fibrina que limita el intercambio de nutrimentos en los tejidos. Por otra parte, el aumento del atrapamiento de leucocitos en la microcirculación de la piel en pacientes con CVI puede propiciar congestión microvascular y trombosis. A continuación, los leucocitos pueden pasar al intersticio, liberar enzimas lisosómicas que destruyen a los tejidos y al final causar ulceración.

La fibrosis es consecuencia de alteraciones de la nutrición hística, inflamación crónica y necrosis grasa (lipodermatoesclerosis). El depósito de hemosiderina, como resultado de la salida de eritrocitos de los vasos y su lisis en la piel, da lugar a la pigmentación característica de la enfermedad venosa crónica (fig. 24-2). Cuando hay hipertensión venosa de larga evolución, aparece una ulceración vinculada con trastornos de la estructura y la función de los vasos y los ganglios linfáticos cutáneos y la microcirculación. El sitio en que se forman con mayor frecuencia las úlceras por insuficiencia venosa se localiza alrededor de 3 cm por arriba del maléolo medial (fig. 24-3).

La prueba de Trendelenburg es una maniobra clínica que ayuda a precisar si existe insuficiencia de las válvulas venosas y a cuál de los tres sistemas venosos (superficial, profundo o perforante) afecta. La prueba se efectúa en dos pasos. Primero, se coloca al sujeto en posición supina y se eleva la extremidad inferior 45° para vaciar las venas; enseguida, el explorador ocluye la GSV con la mano o un torniquete de hule. Con la GSV aún ocluida, se le pide al individuo que se ponga de pie, al tiempo que se observa si hay llenado de las venas superficiales. A continuación se interrumpe la compresión de la GSV y se observan las venas superficiales en busca de un mayor llenado con sangre. Un resultado negativo indica que no existe reflujo venoso evidente por valoración clínica, sino un llenado gradual de las venas por el flujo procedente de estructuras arteriales. Se determina que el resultado es positivo con el llenado súbito de las venas en la bipedestación mientras la GSV permanece ocluida, un signo indicativo de incompetencia de las venas perforantes y profundas. Las válvulas de la GSV se consideran competentes si la segunda parte de la prueba es negativa e insuficientes si ésta es positiva. Es evidente que la interpretación de la prueba de Trendelenburg es subjetiva. Es por ello que para localizar los puntos de reflujo venoso se ha sustituido en gran medida por pruebas de laboratorio de naturaleza no penetrante, que son más objetivas.

Valoración sin técnicas de penetración corporal. Antes de la invención de la ecografía vascular, las técnicas de naturaleza no penetrante para la valoración del sistema venoso se basaban en la pletismografía. Aunque existen diversas técnicas pletismográficas para la valoración de la enfermedad venosa aguda y crónica, todas se basan en la detección de los cambios de volumen de la extremidad en respuesta al flujo venoso.

La ecografía dúplex (DUS, duplex ultrasonography) con generación de imágenes de flujo a color se considera hoy en día el método diagnóstico de naturaleza no penetrante más importante para la exploración del sistema venoso. La DUS se ha convertido en el método de referencia para la detección de trombosis venosa profunda (DVT, deep vein thrombosis) infrainguinal, dado que su sensibilidad y especificidad se aproximan a 100% en individuos sintomáticos.³ También es el método de preferencia para la valoración de la trombosis venosa de la extremidad superior y es útil para el estudio de la CVI porque reconoce la presencia de reflujo valvular y obstrucción venosa. El gas intestinal superpuesto y la complexión corporal robusta hacen a la DUS menos aplicable para valorar las venas intraabdominales. La venografía por resonancia magnética (MRV, magnetic resonance venography) y la venografía por tomografía computarizada (CT, computed tomography) son técnicas sin penetración corporal para valorar las venas pélvicas e intraabdominales.

Valoración con penetración corporal. La mayor exactitud de las técnicas sin penetración corporal diagnósticas ha hecho que el uso de los procedimientos penetrantes sea más selectivo. Tanto la venografía como el ultrasonido intravascular (IVUS, intravascular ultrasound) se emplean como adjuntos del tratamiento quirúrgico percutáneo o abierto de los trastornos venosos. Cuando se planea un tratamiento endovascular o quirúrgico abierto, la venografía puede usarse para identificar zonas de obstrucción en las venas infrainguinales, intraabdominales y de la extremidad superior, así como el reflujo en las venas intraabdominales e infrainguinales. El IVUS, casi siempre con acceso por la vena femoral común, se utiliza en particular para reconocer lesiones oclusivas de las venas iliacas y es al parecer más sensible que la venografía para detectar la obstrucción de la vena iliaca.

Las complicaciones de la venografía incluyen dolor, trombosis o hematoma en el sitio de punción. El dolor es menor cuando se emplea un medio de contraste no iónico de baja osmolalidad en comparación con los agentes de contraste convencionales (18% contra 44% de los enfermos, respectivamente, experimenta molestia).⁴ Entre los efectos sistémicos relacionados con el contraste con yodo figuran reacciones alérgicas y riesgo de insuficiencia renal. En 1 a 9% de los individuos sometidos a venografía se presenta trombosis venosa posvenografía en las regiones distales al sitio de punción, como efecto del daño a la capa íntima por el medio de contraste intravenoso.⁴ Las complicaciones de IVUS se relacionan en especial con el sitio del acceso.

Epidemiología

A pesar del aumento del conocimiento y un mayor uso de medidas profilácticas, la DVT y la embolia pulmonar (PE, pulmonary embolism) son aún causas importantes de morbilidad y mortalidad prevenibles, sobre todo en el paciente quirúrgico. La incidencia de VTE se aproxima a 100 por cada 100 000 personas por año en la población general y 20% de los diagnósticos se establece en los tres meses siguientes a un procedimiento quirúrgico. De los pacientes sintomáticos, un tercio desarrolla PE y dos tercios DVT.^5,6 El número calculado de casos de VTE puede ser > 600 000 por año en Estados Unidos, lo que la convierte en un problema mayor de salud en ese país.⁷ Además, la muerte sobreviene en 6% de los casos de DVT y en 12% de los de PE en el mes siguiente al diagnóstico.⁵ La VTE no sólo implica una amenaza comprobable para la vida, sino que también representa para los pacientes mayor riesgo de recurrencia y secuelas posteriores a la VTE, como hipertensión pulmonar y síndrome postrombótico, con incidencias respectivas de 4% y hasta 30%.^8-10

Factores de riesgo

Existen tres fenómenos, que describió por primera vez Rudolf Virchow en 1862, que contribuyen a la evolución de VTE: estasis del flujo sanguíneo, daño endotelial e hipercoagulabilidad. Entre estos factores de riesgo, la hipercoagulabilidad relativa es el más importante en la mayoría de los casos de VTE espontánea, denominada también idiopática, en tanto que la estasis y el daño endotelial tienen quizá más importancia en los enfermos con VTE secundaria, llamada también VTE provocada, que se presenta en relación con factores de riesgo transitorios como inmovilización, procedimientos quirúrgicos o traumatismos. Los factores de riesgo para VTE identificados se vinculan con alguno de los fenómenos que describió Virchow y es común que se encuentre presente más de uno. En el cuadro 24-2 se listan algunos factores de riesgo específicos para VTE.

Los factores de riesgo adquiridos más comunes incluyen edad avanzada (> 40 años), hospitalización e inmovilización, restitución hormonal y anticonceptivos orales, embarazo y puerperio reciente, VTE previa, neoplasia maligna, intervención quirúrgica mayor, obesidad, síndrome nefrótico, traumatismo y lesión de la médula espinal, viaje prolongado (> 6 h), venas varicosas, síndrome antifosfolípidos, trastornos mieloproliferativos y policitemia. Los factores de riesgo hereditarios incluyen factor V de Leiden; variante del gen 20210A de la protrombina; deficiencias de antitrombina, proteína C y proteína S; y disfibrinogenemias. En algunos individuos, la causa de trombofilia tal vez tenga un componente hereditario y otro adquirido. Estas causas mixtas abarcan homocisteinemia; aumento de los factores VII, VIII, IX y X; hiperfibrinogenemia, y resistencia a la proteína C activada en ausencia de factor V de Leiden.¹¹ Es posible que haya un efecto sinérgico cuando existen múltiples factores de riesgo hereditarios y adquiridos en el mismo paciente.

Otros factores específicos del enfermo relacionados con la trombosis venosa incluyen los factores de riesgo cardiovasculares habituales de obesidad, hipertensión y diabetes. La VTE es más frecuente en personas de raza blanca y negra que en asiáticos y nativos norteamericanos.^12,13 Ciertas variantes génicas (polimorfismos de un solo nucleótido) también se relacionan con un ligero aumento del riesgo de VTE; cuando están presentes interactúan con otros factores de riesgo e incrementan el riesgo general de trombosis venosa.¹⁴

Los factores anatómicos también contribuyen al desarrollo de DVT. En el sitio donde la arteria iliaca derecha cruza sobre la vena iliaca izquierda, ésta puede desarrollar un estrechamiento crónico que predispone a la trombosis venosa iliofemoral; se conoce como síndrome de May-Thurner. La compresión externa de venas mayores por cuerpos de diversos tipos también puede ocasionar trombosis venosa.

Muchos casos de VTE pueden prevenirse. Por consiguiente, en la práctica clínica actual cada vez es más regular la valoración preoperatoria del riesgo de VTE con la finalidad de identificar a las personas con riesgo moderado y alto. Se han desarrollado sistemas de calificación que toman en cuenta el número de factores de riesgo para VTE en un individuo. Estas calificaciones para evaluar el riesgo, como la calificación de Rogers¹⁵ y la de Caprini,¹⁶ permiten estratificación del riesgo de un paciente individual y las recomendaciones para anticoagulación profiláctica. La novena edición de las American College of Chest Physicians (ACCP) Guidelines for Prevention of VTE in Non-Orthopedic Surgical Patients reconoce las calificaciones de Rogers y Caprini, y emite recomendaciones para la profilaxis de VTE (cuadro 24-3). Los pacientes quirúrgicos ortopédicos casi siempre se excluyen de las calificaciones para valoración de riesgo por el aumento desproporcionado del riesgo de VTE en la población quirúrgica ortopédica, comparada con la quirúrgica general y abdominopélvica.

Diagnóstico

Valoración clínica. En las etapas tempranas de la evolución de la DVT el fenómeno trombótico en las venas comienza al parecer en un área de estasis relativa, como el seno del sóleo o inmediatamente corriente abajo de las valvas de una vena axial de las pantorrillas. Es inusual encontrar DVT proximal aislada sin trombosis de la vena tibial. Durante la evolución temprana de la DVT, quizás aparezcan o no signos clínicos, como dolor o edema. Algunas veces incluso tal vez se halle DVT grave sin signos ni síntomas. De esta manera, la anamnesis y la exploración física son métodos poco confiables para el diagnóstico de DVT. De igual manera, los signos y los síntomas que se relacionan habitualmente con DVT, como dolor o edema, o ambos, de la extremidad, son inespecíficos. En estudios con poblaciones grandes se ha encontrado DVT mediante venograma o DUS en ≤ 50% de los pacientes en quienes se sospechaba por datos clínicos.^17,18 Como resultado, se requieren estudios objetivos para confirmar el diagnóstico de VTE o excluir su presencia.

Los síntomas clínicos pueden agudizarse a medida que la DVT se extiende y afecta las venas profundas proximales de mayor calibre. La DVT masiva, que da lugar a la obliteración de las vías venosas profundas principales de la extremidad pero sin afectar de manera relativa las venas colaterales, causa un cuadro clínico conocido como flegmasia cerúlea dolorosa (fig. 24-4). Éste se caracteriza por dolor, edema con formación de godete y palidez de la extremidad afectada. No se presenta cianosis. Cuando la trombosis se extiende hasta las venas colaterales se produce un secuestro masivo de líquidos que se manifiesta en la forma de edema muy intenso, lo cual constituye el cuadro clínico conocido como flegmasia alba dolorosa.¹⁹ El dolor en la extremidad afectada en la flegmasia alba dolorosa es extremo y también hay edema y palidez secundarias a la insuficiencia arterial por la notable elevación de la presión de los compartimientos inferiores a la rodilla. Tanto la flegmasia cerúlea dolorosa como la flegmasia alba dolorosa pueden complicarse con gangrena venosa y necesidad de amputación.

Valoración vascular radiográfica y de laboratorio

Ecografía dúplex. La DUS es el estudio efectuado con mayor frecuencia hoy en día para reconocer DVT infrainguinal, sea en posición proximal o distal con respecto a la rodilla, y su sensibilidad y especificidad son > 95% en sujetos sintomáticos.³ La DUS combina la ecografía en modo B en tiempo real con las cualidades de la técnica Doppler por pulsos. Para detectar VTE, las imágenes de flujo a color son un coadyuvante muy útil en la valoración de la posible DVT venosa en la pantorrilla y de las venas intraabdominales. El DUS hace posible visualizar la anatomía venosa de manera no penetrante; detectar segmentos venosos con oclusión parcial o total, y demostrar las características fisiológicas del flujo con un dispositivo portátil.

En el paciente en posición supina, el flujo venoso normal de la extremidad inferior tiene un patrón fásico (fig. 24-5) que disminuye con la inspiración como consecuencia del incremento de la presión intraabdominal por el descenso del diafragma, y luego aumenta con la espiración a medida que el diafragma se eleva y la presión intraabdominal desciende. Cuando el sujeto se encuentra de pie, la reducción de la presión intraabdominal durante la espiración no puede superar la presión de la columna hidrostática que se extiende entre la pantorrilla y la aurícula derecha. En esa situación se requieren las contracciones musculares de la pantorrilla y la función unidireccional de las valvas venosas para impulsar el retorno venoso hacia el corazón. Asimismo es posible incrementar el flujo mediante la elevación o la compresión de la extremidad inferior y disminuirlo por la descompresión súbita de la presión intraabdominal (maniobra de Valsalva). En la exploración venosa con DUS realizada con el paciente en posición supina se valoran el flujo espontáneo, la variación del flujo con la respiración y la respuesta del flujo a la maniobra de Valsalva. En el trayecto de la femoral común a la vena poplítea, el método primario para detectar DVT con ultrasonido debe demostrar la falta de compresibilidad de la vena mediante presión con la sonda durante la imagen en modo B. En condiciones normales, en el corte transversal las paredes venosas deben coaptarse con la presión. La falta de coaptación es indicativa de un trombo. La mejor forma de reconocer trombos venosos en la pantorrilla se basa en las alteraciones en las imágenes del flujo a color.

La exploración se inicia a nivel del tobillo y sigue en un plano proximal con respecto a la región inguinal. Cada vena debe visualizarse y se determina la señal del flujo al aplicar compresión distal y proximal. La DVT de la extremidad inferior se diagnostica mediante cualquiera de los siguientes datos hallados durante la DUS: inexistencia de flujo espontáneo (fig. 24-6), incapacidad para comprimir la vena (fig. 24-7), ausencia de llenado de color en la luz al utilizar DUS de flujo a color, pérdida de la variación del flujo durante la respiración y distensión venosa. Una vez más, la variable diagnóstica principal es la imposibilidad para comprimir la vena durante la exploración con modo B. Varios estudios de comparación de la ecografía en modo B con la venografía para la detección de DVT femoropoplítea en pacientes con sospecha clínica indican que el estudio tiene sensibilidad y especificidad > 91 y > 97%, respectivamente.^20,21 La posibilidad de confirmar la existencia de DVT de las venas de la pantorrilla de forma aislada al utilizar DUS varía de manera notable, y la sensibilidad oscila entre 50 y 93%, en tanto que la especificidad se aproxima al 100%.^22,23

Pletismografía de impedancia (IPG, impedance plethysmography). Fue el principal método sin penetración corporal para diagnosticar la DVT antes de que se difundiera el uso del DUS, pero hoy en día se solicita en pocas ocasiones. Se cuantifican los cambios en la resistencia eléctrica derivados de las variaciones en el volumen sanguíneo de la extremidad inferior. La IPG es menos exacta que la DUS para detectar la DVT proximal, con sensibilidad de 83% en pacientes sintomáticos. Es una herramienta deficiente para detectar la DVT en la pantorrilla.²⁴

Captación de fibrinógeno con yodo 125. La captación de fibrinógeno con yodo 125 (FUT) es una técnica pocas veces usada que implica la administración intravenosa de fibrinógeno radiactivo con vigilancia para detectar el aumento de captación en los coágulos de fibrina. Un incremento ≥ 20% en un área de la extremidad indica una región de trombo. La FUT puede detectar DVT en la pantorrilla, pero la intensa radiación de fondo en la pelvis y las vías urinarias limita su capacidad para reconocer la DVT proximal. Tampoco puede usarse en una extremidad sometida poco antes a una intervención quirúrgica o que presenta inflamación activa. En un estudio prospectivo, la FUT tuvo una sensibilidad de 73% y especificidad de 71% para identificar DVT en un grupo de sujetos sintomáticos y asintomáticos.²⁵ En la actualidad, la FUT es sobre todo un recurso de investigación con interés histórico.

Venografía. La venografía es el estándar de referencia con el que se comparan las otras modalidades diagnósticas. Se coloca un catéter pequeño en una vena dorsal del pie y se inyecta un material de contraste radiográfico. Se obtienen radiografías al menos en dos proyecciones. El resultado positivo de la prueba es la falta de llenado del sistema profundo con paso del medio de contraste al sistema superficial o demostración de anomalías de llenado leves (fig. 24-8). El resultado normal descarta la presencia de DVT. En un estudio de 160 individuos con venograma normal seguidos durante tres meses, sólo dos pacientes (1.3%) desarrollaron DVT ulterior y ninguno manifestó síntomas de embolia pulmonar.²⁶ La venografía no se emplea con regularidad en la práctica clínica por su carácter penetrante y su riesgo de complicaciones. Sin embargo, se usa a menudo en estudios de investigación que valoran la profilaxis de la DVT.

Tratamiento

1 Una vez establecido el diagnóstico de VTE, debe iniciarse el tratamiento antitrombótico a la brevedad. Si la sospecha clínica de VTE es alta, es prudente comenzar las medidas terapéuticas mientras se confirma el diagnóstico por medios objetivos. Las metas teóricas del tratamiento para VTE son la evitación de la mortalidad y la morbilidad relacionadas con PE, así como la prevención del síndrome postrombótico (PTS, postthrombotic syndrome). Los regímenes terapéuticos incluyen tratamiento antitrombótico, colocación de un filtro temporal o permanente en la vena cava, tratamiento trombolítico sistémico o dirigido por catéter y trombectomía quirúrgica.

2 Tratamiento antitrombótico. Por lo general, el tratamiento antitrombótico para VTE se inicia con heparina no fraccionada IV o subcutánea (SC), o bien heparina de bajo peso molecular SC. En ocasiones también se prescribe fondaparinux, un pentasacárido sintético, como alternativa de la heparina para iniciar el tratamiento. Poco después de comenzar el tratamiento IV o SC se inicia un antagonista de la vitamina K oral, casi siempre warfarina sódica. El tratamiento SC o IV se continúa hasta que se establece la anticoagulación oral efectiva con warfarina, confirmada por el índice internacional normalizado (INR, international normalized ratio) ≥ 2 durante 24 h. Se recomienda el tratamiento mínimo con heparina o fondaparinux por cinco días.²⁷ En fecha reciente, la U.S. Food and Drug Administration (FDA) también aprobó los anticoagulantes orales alternativos para el tratamiento y profilaxis de la VTE.

La heparina no fraccionada (UFH, unfractionated heparin) se une con la antitrombina mediante una secuencia específica de 18 sacáridos, lo cual aumenta su actividad más de 1 000 veces. Este complejo antitrombina-heparina inhibe sobre todo a los factores IIa (trombina) y Xa y, en menor medida, IXa, XIa y XIIa. Además, la UFH también se une con el inhibidor de la vía del factor hístico, lo que impide la conversión del factor X en Xa, y del factor IX en IXa. Por último, la UFH cataliza la inhibición de la trombina por el cofactor II de heparina a través de un mecanismo independiente de la antitrombina.

Por lo regular, el tratamiento con UFH se inicia con un bolo IV de 80 U/kg. Las dosis de UFH basadas en el peso son más eficaces que los bolos fijos regulares para conseguir concentraciones terapéuticas rápidas.²⁸ El bolo inicial va seguido de un goteo IV continuo, al principio a ritmo de 18 U/kg/h. La semivida de la UFH IV varía entre 45 y 90 min y depende de la dosis. La intensidad del tratamiento antitrombótico debe vigilarse cada 6 h mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT); el objetivo es conservar el valor entre 1.5 y 2.5 veces la cifra normal. Esto debe corresponder con los valores de actividad de heparina plasmática anti-Xa de 0.3 a 0.7 UI/ml.

La anticoagulación inicial con UFH puede aplicarse por vía SC, aunque esta última se usa con menor frecuencia. El tratamiento con UFH SC con dosis ajustadas se inicia con 17 500 U, seguidas de 250 U/kg dos veces al día; la dosis se gradúa para preservar el aPTT en un intervalo similar al obtenido con la UFH IV. La UFH SC en dosis fijas sin vigilancia se inicia con un bolo de 333 U/kg seguido de 250 U/kg dos veces al día.²⁹

La hemorragia es la principal complicación del tratamiento con UFH. La tasa de hemorragia mayor (letal, intracraneal, retroperitoneal o con necesidad de transfusión > 2 U de concentrado eritrocítico) es cercano a 5% en pacientes hospitalizados que reciben tratamiento con UFH (1% en enfermos médicos y 8% en los quirúrgicos).²⁹ En presencia de complicaciones hemorrágicas relacionadas con UFH es necesario suspender la heparina; la anticoagulación puede revertirse con sulfato de protamina. Este último se une con la UFH y forma una sal inactiva. Cada miligramo de protamina neutraliza 90 a 115 U de heparina y la dosis no debe ser mayor de 50 mg IV en cualquier periodo de 10 min. Los efectos colaterales del sulfato de protamina incluyen hipotensión, edema pulmonar y anafilaxia. Los individuos con exposición previa a insulina con protamina (NPH, protamine-containing insulin) y aquellos con alergia al pescado tienen un riesgo más alto de hipersensibilidad, aunque no se ha establecido una relación directa. La infusión de protamina debe terminarse ante la aparición de cualquier efecto adverso.

Además de la hemorragia, la heparina también genera complicaciones singulares. La trombocitopenia inducida por heparina (HIT, heparin-induced thrombocytopenia) se produce por anticuerpos antiplaquetarios relacionados con heparina (HAAb, heparin-associated antiplatelet antibodies) dirigidos contra el factor 4 plaquetario unido en complejos con heparina.³⁰ La HIT ocurre en 1 a 5% de los pacientes que reciben heparina.^31,32 En sujetos con exposición repetida a la heparina (como los que son objeto de intervención quirúrgica vascular), la incidencia de HAAb puede ser hasta de 21%.³³ La HIT es más frecuente en la segunda semana de tratamiento y puede ocasionar complicaciones trombóticas arteriales o venosas desastrosas. En consecuencia, en quienes reciben tratamiento continuo con heparina es necesario vigilar el recuento plaquetario de manera periódica.

La HIT se diagnostica con base en la exposición previa a la heparina, recuento plaquetario < 100 000 o descenso de 50% de éste después de la exposición. Debe suspenderse todo tipo de heparina y se inicia de inmediato la anticoagulación alternativa para evitar las complicaciones trombóticas, cuya frecuencia puede llegar a 50% en los 30 días siguientes.³⁴

Otra complicación del tratamiento prolongado con dosis elevadas de heparina es la osteopenia. La osteopenia inducida por heparina se debe a la menor formación de hueso y el incremento de su resorción, efectos de la heparina.

Las heparinas de bajo peso molecular (LMWH, low molecular weight heparins) se obtienen por despolimerización de la UFH porcina. Al igual que la heparina completa, las LMWH se unen con la antitrombina mediante una secuencia de pentasacárido específica que expone un sitio activo para la neutralización del factor Xa. Sin embargo, las LMWH carecen del número suficiente de unidades adicionales de sacáridos, lo cual origina menor desactivación de la trombina (factor IIa). En comparación con UFH, las LMWH tienen mayor biodisponibilidad (> 90% después de la inyección SC), semivida más prolongada (alrededor de 4 a 6 h) y tasa de eliminación más predecible.

La mayoría de los pacientes tratados con LMWH SC una o dos veces al día no requiere vigilancia de la anticoagulación con pruebas de laboratorio, una ventaja notable sobre las infusiones IV continuas de UFH. Los individuos que necesitan vigilancia incluyen a los que sufren insuficiencia renal significativa, pacientes pediátricos, sujetos obesos con peso > 120 kg y mujeres embarazadas. La vigilancia puede realizarse con análisis de actividad anti-Xa. El intervalo anti-Xa terapéutico deseado depende del tipo de LMWH y la frecuencia de la administración. Se cuenta con muchas LMWH y las distintas preparaciones difieren en su actividad anti-Xa y anti-IIa. Por lo tanto, la dosis terapéutica de una LMWH no puede extrapolarse a otra. El efecto anticoagulante de las LMWH puede revertirse en parte (cerca del 60%) con sulfato de protamina.

Muchos estudios bien diseñados que comparan la LMWH SC con UFH IV y SC para el tratamiento de la DVT se han sometido a una evaluación crítica en varios metaanálisis que demuestran una disminución de las complicaciones trombóticas, hemorragia y mortalidad con las LMWH.^35-37 Las LMWH también se relacionan con menores tasas de formación de HAAb y HIT (< 2%) en comparación con UFH (al menos en dosis profilácticas).²⁹ Sin embargo, los pacientes con HIT establecida tampoco deben recibir LMWH porque existe reactividad cruzada entre los fármacos.³⁸

Un beneficio importante de las LMWH es que permite el tratamiento ambulatorio de la VTE.^39,40 En un estudio con asignación al azar que comparó UFH IV con la LMWH nadroparina cálcica³⁹ no se observó una diferencia significativa en la tromboembolia recurrente (8.6% para UFH contra 6.9% para LMWH) o complicaciones hemorrágicas mayores (2.0% para UFH contra 0.5% para LMWH). Sin embargo, hubo una reducción del 67% en el número medio de días en el hospital en el grupo con LMWH.

Hoy en día, el fondaparinux es el único pentasacárido sintético aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) en Estados Unidos para el tratamiento inicial de DVT y PE. Su secuencia de cinco polisacáridos se une y activa a la antitrombina, lo cual genera inhibición específica del factor Xa. En dos grandes estudios de no inferioridad, el fondaparinux se comparó con la LMWH enoxaparina para el tratamiento inicial de DVT y con UFH IV para la atención inicial de la PE.^41,42 Las tasas de VTE recurrente variaron entre 3.8 y 5%, con tasas de hemorragia mayor entre 2 y 2.6% en todos los grupos terapéuticos. El fármaco se suministró por vía SC una vez al día con un protocolo de dosificación basada en el peso: 5, 7.5 o 10 mg en aquellos con peso < 50 kg, de 50 a 100 kg o > 100 kg, respectivamente. La semivida del fondaparinux es cercana a 17 h en pacientes con función renal normal. Se conocen informes infrecuentes de casos de trombocitopenia inducida por fondaparinux.⁴³

Los inhibidores directos de la trombina (DTI, direct-thrombin inhibitors) incluyen hirudina recombinante, argatrobán y bivalirudina. Estos fármacos antitrombóticos se unen con la trombina, lo cual impide la conversión de fibrinógeno en fibrina, así como la activación de las plaquetas inducida por la trombina. Estas acciones son independientes de la antitrombina. Los DTI deben utilizarse sólo: a) cuando hay gran probabilidad o confirmación de HIT en los individuos, y b) en sujetos con antecedente de HIT o resultado positivo a anticuerpos relacionados con heparina. En enfermos con HIT establecida, los DTI deben administrarse al menos durante siete días o hasta que el recuento de plaquetas se normalice. Luego puede introducirse con lentitud warfarina, superpuesta al tratamiento con DTI durante al menos cinco días.⁴⁴

La bivalirudina está aprobada en particular para pacientes con o sin HIT sometidos a intervención coronaria percutánea y rara vez se usa fuera de ese contexto.

La hirudina disponible en el comercio se elabora con tecnología recombinante de DNA. Está indicada en la profilaxis y el tratamiento de personas con HIT. En individuos con función renal normal, la hirudina recombinante se administra en bolo IV a razón de 0.4 mg/kg, seguido de infusión IV continua de 0.15 mg/kg/h. Su semivida varía entre 30 y 60 min. Se vigila el aPTT, desde unas 4 h después de iniciar el tratamiento, y la dosis se ajusta para conservar un aPTT 1.5 a 2.5 veces el valor normal del laboratorio. Un método alternativo de vigilancia que se usa con menor frecuencia es el tiempo de coagulación de la ecarina. Puesto que la hirudina recombinante se elimina por excreción renal, es necesario efectuar ajustes considerables de la dosis en personas con insuficiencia renal.

El argatrobán está indicado en la profilaxis y el tratamiento de trombosis en la HIT. También está aprobado en individuos con HIT o en riesgo de ésta que son objeto de una intervención coronaria percutánea. La profilaxis y las medidas terapéuticas antitrombóticas se inician con infusión IV continua a dosis de 2 μg/kg/min, sin la necesidad de un bolo. La semivida varía entre 39 y 51 min y la dosis se ajusta para mantener el aPTT 1.5 a 3 veces el valor normal. Los grandes bolos iniciales y las velocidades más altas de infusión continua sólo se utilizan en sujetos con trombosis arterial coronaria e infarto del miocardio (MI). En estos casos, el tratamiento se vigila con el tiempo de coagulación activado. El argatrobán se metaboliza y excreta por vía hepática; por lo tanto, es necesario ajustar la dosis en pacientes con daño hepático. No existe un compuesto para la reversión del argatrobán.

Los antagonistas de la vitamina K, que incluyen warfarina y otros derivados cumarínicos, son la base del tratamiento antitrombótico a largo plazo en sujetos con VTE. La warfarina inhibe la carboxilación γ de los procoagulantes (factores II, VII, IX y X) y anticoagulantes (proteínas C y S) dependientes de vitamina K, lo cual conduce a la formación de proteínas menos funcionales. Por lo general, la warfarina necesita varios días para alcanzar su efecto completo, ya que las proteínas de coagulación circulantes normales deben pasar por la desintegración normal. Los factores X y II tienen la semivida más prolongada, entre 36 y 72 h, respectivamente. Además, la concentración de warfarina en estado estable no suele conseguirse en cuatro o cinco días.

Por lo regular, el tratamiento con warfarina se vigila mediante la medición de la INR, que se calcula con la fórmula siguiente:

INR = (tiempo de protrombina del paciente/tiempo de protrombina normal del laboratorio)^ISI

en la cual ISI es el índice de sensibilidad internacional. Este último describe la potencia de la tromboplastina que se agrega para activar la vía intrínseca de coagulación. El intervalo terapéutico buscado de INR casi siempre es de 2 a 3, pero la respuesta a la warfarina es variable y depende de la función hepática, la dieta, la edad y los fármacos concurrentes. En enfermos con tratamiento anticoagulante sin trombólisis o trombectomía venosa concomitante, el antagonista de la vitamina K puede comenzarse el mismo día que el anticoagulante parenteral inicial, casi siempre en dosis de 5 a 10 mg. Algunas veces se requieren dosis iniciales más pequeñas en personas de edad avanzada o desnutridas; en aquellas con enfermedad hepática o insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure) y en quienes fueron objeto de alguna intervención quirúrgica mayor reciente.⁴⁵

3 La duración recomendada del tratamiento antitrombótico con warfarina se determina cada vez más a menudo con base en el origen inducido o no de la DVT; en la naturaleza primaria o recurrente del episodio; en el carácter localizado de la DVT, y en la presencia de una neoplasia maligna. Las recomendaciones actuales del American College of Chest Physicians (ACCP) sobre la duración del tratamiento con warfarina se resumen en el cuadro 24-4.

En sujetos con DVT proximal, varios estudios clínicos con asignación al azar demostraron que las medidas terapéuticas antitrombóticas más breves (cuatro a seis semanas) se acompañan de una mayor tasa de recurrencia que la anticoagulación durante tres a seis meses.^46-48 En estos protocolos, la mayoría de los individuos con factores de riesgo transitorios tuvo una tasa baja de VTE recurrente y casi todas las recurrencias aparecieron en personas con factores de riesgo sostenidos. Las investigaciones apoyan la recomendación del ACCP de que tres meses de anticoagulación son suficientes para prevenir la VTE recurrente en individuos cuya DVT surgió en un periodo con algún factor de riesgo transitorio (p. ej., hospitalización, intervención quirúrgica ortopédica o general mayor).

En contraste con los pacientes con trombosis relacionada con factores de riesgo transitorios, aquellos con VTE idiopática tienen una probabilidad mucho mayor de recurrencia (con tasas hasta de 40% a 10 años). En este grupo de enfermos, muchos estudios clínicos han comparado el tratamiento anticoagulante por tres a seis meses con el uso de warfarina por un periodo prolongado, ambos con baja intensidad (INR de 1.5 a 2.0) y a intensidad convencional (INR de 2.0 a 3.0).^49-51 En personas con DVT idiopática, el tratamiento antitrombótico prolongado se acompaña de un descenso relativo de 75% a > 90% en la tasa de VTE recurrente. Además, la warfarina en intensidad convencional reduce aún más el riesgo en comparación con la warfarina en baja intensidad (0.7 incidentes por 100 personas-años en comparación con 1.9 incidentes por 100 personas-años), sin aumento del índice de complicaciones hemorrágicas.⁵²

En personas con VTE vinculada con algún trastorno de hipercoagulación, la duración óptima de la anticoagulación depende más de las circunstancias clínicas al momento de la VTE (idiopática o secundaria) que de la presencia o la ausencia en el momento de los trastornos trombofílicos más frecuentes. Cada vez hay más evidencia indicativa de que en pacientes con VTE vinculada con una neoplasia maligna, el tratamiento prolongado con LMWH (hasta por seis meses) se acompaña de menor tasa de recurrencia de VTE en comparación con el tratamiento con antagonistas convencionales de la vitamina K.^53,54 La principal complicación del uso de warfarina es la hemorragia y el riesgo se relaciona con la magnitud del aumento del INR. Según este último y la presencia de hemorragia, la anticoagulación con warfarina puede revertirse con: a) omisión o descenso de las dosis subsiguientes; b) administración de vitamina K oral o parenteral, o c) suministro de plasma fresco congelado, concentrado de complejo de protrombina o factor VIIa recombinante.⁴⁵

La utilización de warfarina rara vez se acompaña del surgimiento de necrosis cutánea y gangrena en una extremidad. Estos trastornos son más habituales en mujeres (4:1) y las áreas afectadas con mayor frecuencia son glándulas mamarias, nalgas y muslos. Esta complicación, que casi siempre aparece en los primeros días de tratamiento, se vincula en ocasiones (aunque no es común) con deficiencia de proteína C o S y neoplasias malignas. Los individuos que requieren anticoagulación continua pueden reiniciar la warfarina en dosis bajas (2 mg) mientras reciben heparina concomitante en dosis terapéuticas. Después se incrementa la dosis de warfarina de manera gradual en un periodo de una a dos semanas.⁴⁵

Trombólisis sistémica y dirigida por catéter. Los pacientes con DVT iliofemoral proximal extensa pueden beneficiarse con la trombólisis sistémica o la trombólisis dirigida con catéter (CDT, catheter-directed thrombolysis). La CDT parece más eficaz (véase más adelante en este capítulo) y puede reducir los síntomas congestivos agudos de la extremidad inferior con más rapidez que la anticoagulación sola, además de que reduce el desarrollo de PTS.

Están disponibles varias preparaciones trombolíticas, como estreptocinasa, urocinasa, alteplasa (activador hístico del plasminógeno recombinante), reteplasa y tenecteplasa. Todos estos compuestos comparten la propiedad de convertir el plasminógeno en plasmina, la cual induce la desintegración de la fibrina. Difieren con respecto a su semivida, posibilidad de inducir fibrinogenólisis (estado lítico generalizado), potencial antigénico e indicaciones aprobadas por la FDA para su utilización.

La estreptocinasa se purifica a partir del estreptococo hemolítico β y está aprobada para el tratamiento del infarto miocárdico (MI) agudo, PE, DVT, tromboembolia arterial y oclusión de catéteres centrales o derivaciones arteriovenosas. Sin embargo, es inespecífica para el plasminógeno unido con fibrina y su uso está limitado por tasas elevadas de antigenicidad. Entre 1 y 4% de los pacientes presenta fiebre y escalofrío.

La urocinasa se obtiene de células renales neonatales humanas en cultivo hístico. En la actualidad sólo está aprobada para lisis en la PE masiva o la acompañada de inestabilidad hemodinámica.

La alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa son variantes recombinantes del activador hístico del plasminógeno. La alteplasa está indicada en el tratamiento de MI agudo, apoplejía isquémica aguda y PE masiva aguda. Sin embargo, a menudo se emplea en caso de trombólisis dirigida por catéter en la DVT. La reteplasa y la tenecteplasa están indicadas sólo como medida terapéutica en el MI agudo.

La trombólisis sistémica se ha valorado en muchos estudios clínicos prospectivos y con asignación al azar más antiguos; su eficacia se resume en una Revisión Cochrane reciente.⁵⁵ En 12 estudios que incluyeron a 700 sujetos, la trombólisis sistémica se relacionó con mayor lisis del coágulo (riesgo relativo [RR] de 0.24 a 0.37) y muchos menos casos de síndrome postrombótico (RR de 0.66). Sin embargo, la función venosa no mejoró en grado considerable. Además, hubo más complicaciones hemorrágicas (RR de 1.73).

En un esfuerzo por reducir al mínimo las complicaciones hemorrágicas y aumentar la eficacia, se desarrollaron técnicas trombolíticas dirigidas por catéter para el tratamiento de la DVT iliofemoral primaria sintomática. Con el tratamiento dirigido por catéter, el acceso venoso puede establecerse mediante cateterismo percutáneo de la vena poplítea ipsolateral, cateterismo retrógrado desde la vena contralateral o cateterismo retrógrado desde la vena yugular. Se usan catéteres de infusión con múltiples orificios laterales, con o sin alambres de infusión, para aplicar la sustancia lítica justo en el trombo. Los compuestos líticos pueden administrarse solos o, más a menudo ahora, en combinación con métodos basados en catéter para romper físicamente el coágulo; esto se conoce como trombólisis farmacomecánica.

Se ha notificado la eficacia de la CDT para el tratamiento de la DVT iliofemoral sintomática en un extenso estudio con asignación al azar multicéntrico controlado. Doscientos nueve pacientes con DVT proximal se distribuyeron para recibir tratamiento anticoagulante convencional o tratamiento anticoagulante convencional más CDT. En el grupo con CDT se permitió la colocación de una endoprótesis venosa para cualquier lesión estenótica identificada en la vena iliaca. A los seis meses, la permeabilidad de la vena iliaca mostraba una mejoría significativa en el grupo con trombólisis (65.9% en comparación con 47.4%). A los dos años se observó en el grupo con CDT una reducción del riesgo relativo absoluto cercana al 15% para el desarrollo de PTS, lo que se tradujo en un número necesario a tratar de siete pacientes para prevenir un caso de PTS.⁵⁶

Filtros en la vena cava inferior. Desde la introducción del filtro de Kimray-Greenfield en 1973 a Estados Unidos, se han creado muchos filtros para la vena cava. Aunque los diseños son variables, todos previenen la embolia pulmonar, al tiempo que permiten que continúe el flujo venoso por la IVC. Los filtros iniciales se colocaban de manera quirúrgica por la vena femoral. Hoy en día, las técnicas menos penetrantes hacen posible la colocación percutánea del filtro a través de una vena femoral, la vena yugular interna o una pequeña vena periférica bajo guía fluoroscópica o ecográfica.

La colocación de un filtro en la IVC está indicada en pacientes con manifestaciones de VTE en la extremidad inferior y contraindicaciones absolutas para la anticoagulación, individuos que tuvieron una complicación hemorrágica por la anticoagulación terapéutica para VTE, personas que desarrollaron DVT o PE concurrente a pesar del tratamiento anticoagulante adecuado y pacientes con hipertensión pulmonar grave.

Cuando es posible, el tratamiento debe continuarse en enfermos con filtros en la vena cava. La duración de la anticoagulación depende de la VTE subyacente y no de la presencia del filtro IVC mismo. Sin embargo, en términos prácticos muchos sujetos que requieren un filtro IVC por VTE recurrente son los mismos que se beneficiarían más de la anticoagulación por tiempo indefinido. En pacientes que no pueden recibir anticoagulantes debido a una cirugía o traumatismo reciente, el médico debe revalorar si es seguro el inicio de la anticoagulación en una fecha ulterior.

La colocación de filtros IVC permanentes se evaluó como medida adjunta a la anticoagulación habitual en individuos con DVT proximal.⁵⁷ No se ha demostrado que la colocación del filtro IVC prolongue la supervivencia temprana o tardía en pacientes con DVT proximal, pero redujo la tasa de PE (índice de riesgo inmediato, 0.22; intervalo de confianza al 95%, 0.05 a 0.90). Sin embargo, se registró una tasa más alta de DVT recurrente en pacientes con filtros IVC (índice de riesgo inmediato, 1.87; intervalo de confianza al 95%, 1.10 a 3.20).

Los filtros IVC se relacionan con complicaciones agudas y tardías. Las complicaciones agudas incluyen trombosis o hemorragia en el sitio de inserción y colocación defectuosa del filtro. Las complicaciones tardías incluyen trombosis de la IVC, DVT, rotura, desplazamiento o erosión del filtro a través de la IVC (fig. 24-9). La tasa de complicaciones letales es < 0.12%.⁵⁸

En algunos pacientes, la necesidad de un filtro IVC puede autolimitarse. Estos enfermos pueden tratarse con los llamados filtros IVC removibles. Algunos de éstos pueden retirarse mediante técnicas endovasculares percutáneas hasta varios meses después de su implantación, siempre que el filtro ya no sea necesario y no tenga una gran cantidad de trombos atrapados. Todos los filtros IVC temporales están aprobados para su implantación permanente y muchos de estos filtros temporales terminan como dispositivos permanentes, con las complicaciones potenciales de los filtros en la vena cava inferior permanentes.

Trombectomía venosa quirúrgica. En sujetos con DVT iliofemoral aguda, el tratamiento quirúrgico casi siempre se indica sólo en enfermos que se agravan con el tratamiento anticoagulante, y en aquellos con flegmasia cerúlea dolorosa y gangrena venosa inminente. Si el individuo tiene flegmasia cerúlea dolorosa, primero se realiza una fasciotomía de los compartimientos de la pantorrilla. En la DVT iliofemoral se practica venotomía longitudinal en la vena femoral común y se introduce un catéter para embolectomía venosa con globo a través del trombo hacia la IVC, para tirar de él varias veces hasta que ya no pueda extraerse parte del trombo. El trombo distal en la extremidad inferior se extrae con el uso de presión manual a partir del pie. Para esto se aplica una envoltura elástica de hule ajustada desde el pie y hasta el muslo. Si el trombo en la vena femoral es antiguo y no puede extraerse, se liga la vena. Para un trombo que se extiende hacia la IVC, ésta se expone por vía transperitoneal y la IVC se controla por debajo de las venas renales. La IVC se abre y el trombo se retira mediante masaje suave. Se obtiene un venograma transoperatorio al terminar para confirmar si existe trombo o estenosis residuales. Si hay una estenosis residual en la vena iliaca, es posible llevar a cabo la angioplastia transoperatoria con endoprótesis. En la mayor parte de los casos se crea luego una fístula arteriovenosa mediante anastomosis de la vena safena interna (GSV) con la parte lateral de la arteria femoral superficial en un esfuerzo por mantener la permeabilidad del segmento venoso iliofemoral en el cual se efectuó la trombectomía. Se administra heparina después de la intervención quirúrgica durante varios días. La anticoagulación con warfarina se mantiene al menos por seis meses después de la trombectomía. Las complicaciones de la trombectomía iliofemoral incluyen PE hasta en 20% de los sujetos⁵⁹ y muerte en < 1%.⁶⁰

Un estudio mantuvo el seguimiento de 77 extremidades durante una media de 8.5 años después de la trombectomía por DVT iliofemoral aguda. En las extremidades con trombectomías exitosas, la suficiencia valvular en el segmento de la trombectomía fue de 80% a los cinco años y de 56% a los 10 años. Más de 90% de los enfermos tenía síntomas mínimos o nulos de síndrome postrombótico. Hubo 12 (16%) fallas tempranas de la trombectomía. Fue necesario que los individuos usaran medias compresivas al menos durante un año después de la trombectomía.⁶¹

Las tasas de supervivencia en la embolectomía pulmonar quirúrgica han mejorado en los últimos 20 años con la adición de la derivación cardiopulmonar. Rara vez está indicada la embolectomía pulmonar de urgencia por PE aguda. Los sujetos con PE masiva preterminal (fig. 24-10) en los cuales falla la trombólisis o que tienen contraindicaciones para los trombolíticos pueden ser elegibles para este procedimiento. La embolectomía abierta de la arteria pulmonar se realiza a través de toracotomía posterolateral con visualización directa de las arterias pulmonares. Las tasas de mortalidad varían entre 20 y 40%.^62-64

Las técnicas percutáneas con catéter para tratamiento de la PE implican fragmentación mecánica del trombo o embolectomía con dispositivos de succión. La fragmentación mecánica del coágulo va seguida de trombólisis dirigida por catéter. Los resultados de la fragmentación por catéter se basan en una pequeña serie de casos. En un estudio en el cual se usó un dispositivo de fragmentación en 10 pacientes con PE masiva, la fragmentación tuvo buenos resultados en siete enfermos, con una tasa de mortalidad de 20%.⁶⁵ También se ha llevado a cabo embolectomía con succión por catéter venoso pulmonar para PE masiva aguda, con una tasa publicada de extracción exitosa de 76% y supervivencia de 70% a 30 días.⁶⁶

Profilaxis

Los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos generales, ginecológicos, urológicos y neuroquirúrgicos sin profilaxis antitrombótica tienen una incidencia significativa de DVT perioperatoria. Se calcula que un tercio de las 150 000 a 200 000 muertes relacionadas con VTE en Estados Unidos ocurre después de una intervención quirúrgica.⁶⁷ El objetivo de la profilaxis es reducir la mortalidad y morbilidad relacionadas con la VTE. La primera manifestación de VTE puede ser una PE que pone en peligro la vida (fig. 24-11) y, como se indicó antes, la valoración clínica para detectar la DVT antes de la PE es poco confiable.

Los métodos eficaces para profilaxis de VTE incluyen el uso de una o más modalidades farmacológicas o mecánicas. Los fármacos disponibles hoy en día incluyen UFH en dosis bajas, LMWH, pentasacáridos sintéticos y antagonistas de vitamina K. Los métodos mecánicos incluyen compresión neumática intermitente (IPC, intermittent pneumatic compression) y medias de compresión graduada. No hay evidencia suficiente para considerar que el ácido acetilsalicílico solo sea una profilaxis suficiente para DVT. La eficacia de los métodos profilácticos es variable y los 2012 ACCP Clinical Practice Guidelines estratifican su uso según sea el grado de riesgo de VTE, el riesgo hemorrágico, y los valores y preferencias de los pacientes individuales (cuadro 24-3).

Profilaxis para tromboembolia venosa en cirugía no ortopédica. El riesgo de VTE en la intervención quirúrgica general depende de la clase de procedimiento, el tipo de anestesia, la duración de la intervención y otros factores de riesgo, que incluyen edad del individuo, presencia de cáncer, VTE previa, obesidad, infección y trastornos trombofílicos conocidos. El riesgo de VTE puede estratificarse con base en los modelos de valoración de los riesgos ya mencionados, la calificación de Caprini y la calificación de Rogers. Estos modelos para valoración de riesgo se incluyen en los lineamientos profilácticos en la cirugía no ortopédica (cuadros 24-5 y 24-6). Se obtiene una calificación compuesta con valores asignados a cada factor de riesgo. La calificación acumulativa de cada paciente se usa a continuación para predecir el riesgo de trombosis y emitir recomendaciones para la profilaxis de VTE.

Los pacientes con riesgo muy bajo (< 0.5%, calificación de Rogers < 7; calificación de Caprini de 0) que se someten a procedimientos generales o abdominopélvicos no requieren profilaxis farmacológica o mecánica, pero es necesaria la ambulación temprana. Los individuos con riesgo bajo (< 1.5%; calificación de Rogers de 7 a 10, calificación de Caprini de 1 a 2) deben recibir profilaxis mecánica. Los pacientes con riesgo moderado (3%; calificación de Rogers > 10; calificación de Caprini de 3 a 4) deben recibir LMWH en dosis recomendadas, UFH en dosis bajas o profilaxis mecánica. En los sujetos con riesgo alto (6%, calificación de Caprini ≥ 5) se deben administrar LMWH en dosis recomendadas o UFH en dosis bajas y profilaxis mecánica. La profilaxis antitrombótica debe continuarse hasta la salida del hospital, salvo en algunos pacientes de alto riesgo con neoplasias malignas en los que es provechosa la prevención prolongada (hasta por cuatro a seis semanas). Los sujetos con riesgo hemorrágico significativo deben mantenerse con profilaxis mecánica hasta que el riesgo disminuya.⁶⁷

En general, las dosis bajas de UFH y LMWH reducen el riesgo de VTE sintomática y asintomática en 60 a 70%. Los peligros hemorrágicos difieren de acuerdo con la dosis. Las dosis más bajas de LMWH parecen relacionarse con menor riesgo hemorrágico que las dosis bajas de UFH, pero esta última conlleva menor posibilidad hemorrágica que las dosis profilácticas más altas de LMWH.⁶⁸ Otras ventajas de estas últimas incluyen protocolos de aplicación una vez al día y menor tasa de formación de anticuerpos vinculados con la heparina.

El fondaparinux se comparó con la LMWH dalteparina en enfermos sometidos a intervención quirúrgica abdominal mayor de alto riesgo. También se ha comparado con IPC sola en individuos que son objeto de intervenciones quirúrgicas abdominales sin alto riesgo.^69,70 El fondaparinux demostró tasas de prevención de VTE, complicaciones hemorrágicas y mortalidad similares a las de LMWH. Resultó más beneficioso que la IPC sola para disminuir la VTE, pero a costa de una tasa elevada de hemorragias (1.6% en comparación con 0.2%).

Se ha sugerido la inserción profiláctica de filtros de IVC para la profilaxis de VTE en pacientes traumatizados de alto riesgo, individuos programados para intervenciones bariátricas y en algunos con neoplasias malignas con contraindicaciones para el uso de LMWH.⁷¹ Un estudio a cinco años con colocación de filtro de IVC profiláctico en 132 enfermos traumatizados con riesgo alto de PE (lesión cefálica, lesión medular, fracturas de pelvis o huesos largos) registró una incidencia de 0% de PE sintomática en individuos con filtro de IVC bien colocado.⁷² En 47 pacientes con filtro de IVC en posición inadecuada (posición anómala del apoyo o inclinación del filtro) hubo una incidencia de 6.3% de PE sintomática con tres muertes. Se produjo DVT en el sitio de inserción en 3.1% de los sujetos. La permeabilidad de la IVC fue de 97.1% a los tres años según el análisis de las tablas vitales.

La PE letal y no letal puede ocurrir en personas con interrupción de la vena cava. Como se indicó antes, las complicaciones de largo plazo relacionadas con los filtros IVC permanentes incluyen trombosis de la IVC y DVT. En la actualidad, el ACCP recomienda colocar filtros IVC sólo si existe DVT proximal y el tratamiento anticoagulante está contraindicado. No se recomienda la colocación de un filtro IVC para la profilaxis primaria.⁶⁷

Los filtros IVC pueden colocarse en pacientes con aumento transitorio del riesgo de PE.⁷³ Los grupos de pacientes más adecuados para colocar un filtro recuperable incluyen a los individuos traumatológicos jóvenes con inmovilidad transitoria, personas que se someten a procedimientos quirúrgicos que implican un riesgo alto de PE y enfermos con estados hipercoagulables que no pueden recibir anticoagulantes durante un periodo corto. Es necesario el seguimiento cuidadoso para asegurar que en realidad se extraen todos los filtros removibles.

Tromboflebitis venosa superficial

La tromboflebitis venosa superficial (SVT, superficial vein thrombophlebitis) aparece más a menudo en venas varicosas, pero puede presentarse en las normales. Cuando la SVT recurre en sitios variables en venas superficiales normales, quizás indique alguna neoplasia maligna oculta o alguna enfermedad sistémica, como discrasia sanguínea o un padecimiento vascular del colágeno. Este trastorno se conoce como tromboflebitis migratoria. La SVT también surge con frecuencia como complicación de catéteres permanentes, con o sin extravasación acompañante del material inyectado. La trombosis venosa de la extremidad superior se presenta en 38% de los individuos con catéteres centrales de inserción periférica, 57% de las cuales ocurre en la vena cefálica (fig. 24-12).⁷⁴ La SVT supurativa tal vez surja en venas que albergan catéteres y se relaciona con septicemia generalizada.

Los signos clínicos de SVT incluyen eritema, calor y dolor en la distribución de las venas afectadas, que pueden palparse como un cordón indurado. Los pacientes con SVT supurativa pueden manifestar fiebre y leucocitosis. En sujetos con signos y síntomas de SVT aguda es necesario efectuar la DUS a fin de corroborar el diagnóstico por medio de la confirmación de la presencia de un trombo en las venas superficiales, así como para determinar una posible DVT concomitante. Esta última aparece en 5 a 40% de los enfermos con SVT y la mayoría de los casos ocurre cuando ésta se localiza dentro del primer centímetro de la unión safenofemoral. Debe realizarse una DUS de seguimiento cinco a siete días después en individuos con SVT en la GSV proximal, pero sin afección venosa profunda. Entre 10 y 20% de los sujetos con SVT en la GSV proximal experimenta progresión a trastorno venoso profundo antes de una semana.^75,76

El tratamiento de la SVT es muy variable. Una Revisión Cochrane reciente publicó que las LMWH y los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) disminuyen el índice de extensión o recurrencia de SVT. Al parecer, los fármacos tópicos mejoran los síntomas locales. Las medidas terapéuticas quirúrgicas, combinadas con el uso de medias de compresión graduada, se relacionan con una tasa menor de VTE y de progresión de la SVT.⁷⁷ El tratamiento se individualiza y depende de la localización del trombo y la gravedad de los síntomas. En pacientes cuya SVT se encuentra a más de 1 cm de la unión safenofemoral, el tratamiento consiste en compresión y administración de antiinflamatorios, como la indometacina. En enfermos con SVT supurativa, son indispensables los antibióticos y la remoción de cualquier catéter local. Tal vez se necesite la extirpación de la vena, pero casi siempre se reserva para pacientes con síntomas sistémicos o cuando la escisión de la vena afectada es sencilla. Si la SVT se extiende en sentido proximal hasta un punto ubicado dentro del primer centímetro de la unión safenofemoral, es más probable que la afección se profundice por la vena femoral común. En estos sujetos, la anticoagulación por seis semanas y la ligadura de la GSV parecen tener igual eficacia para prevenir la extensión del trombo hacia el sistema venoso profundo.^78,79

Trombosis de las venas de la extremidad superior

La trombosis de las venas axilar y subclavia (ASVT, axillary-subclavian venous thrombosis) se clasifica en dos grupos. La ASVT primaria incluye sólo una pequeña parte de todos los casos de ASVT. Este tipo de ASVT implica la inexistencia de causas claras en el momento de la valoración inicial que expliquen la aparición de trombosis. Entre los individuos con ASVT se encuentran aquellas personas que realizan un movimiento prolongado y repetitivo de las extremidades superiores, lo cual induce daño de la vena subclavia, las más de las veces en el sitio por donde pasa, entre la cabeza de la clavícula y la primera costilla en relación con el músculo subclavio. Este cuadro clínico se conoce como síndrome venoso de la abertura torácica, trombosis por esfuerzo y síndrome de Paget-Schroetter. Las ASVT secundarias son más habituales y se relacionan con una causa fácilmente identificable, como la presencia de un catéter o un estado de hipercoagulación. Se produce ASVT en más de 30% de pacientes con dispositivos para acceso venoso que pasan por la subclavia.⁸⁰

Un enfermo con ASVT puede mantenerse asintomático o presentar grados variables de edema, sensibilidad y crecimiento venoso superficial notable en la extremidad superior. Puede practicarse una DUS al principio para confirmar el diagnóstico, pero las limitaciones de la prueba por la clavícula y el desarrollo de circulación colateral pueden conducir a un resultado negativo falso. Se recomienda la venografía cuando no existe concordancia entre el estudio doble y la sospecha clínica. El tratamiento anticoagulante debe iniciarse una vez que se diagnostique ASVT para prevenir la PE y aliviar los síntomas.

El tratamiento de pacientes con trombosis venosa primaria en la extremidad superior es controversial porque la evolución natural de la enfermedad varía desde síntomas mínimos o ausentes hasta manifestaciones intensas durante las actividades vigorosas de la extremidad superior. En los últimos años, los individuos con ASVT primaria sintomática aguda se consideran a menudo prospectos para tratamiento CDT con la finalidad de reducir al mínimo los síntomas de largo plazo por congestión venosa. La venografía se realiza a través de un catéter colocado en la vena basílica bajo guía ultrasonográfica para documentar la extensión del trombo (fig. 24-13). El trombo se atraviesa con un alambre guía y se coloca un catéter dentro del trombo. Por lo general se administra activador hístico del plasminógeno a través de un catéter para infusión con múltiples orificios laterales. También pueden usarse varias técnicas mecánicas con catéter para acelerar la extracción del trombo. Se administra heparina al mismo tiempo que la infusión trombolítica. Después de completar el tratamiento trombolítico, se obtiene un venograma de seguimiento. A continuación puede considerarse el tratamiento de las anormalidades anatómicas susceptibles de corrección. Los procedimientos adyuvantes después del tratamiento trombolítico incluyen resección de costilla cervical o primera costilla en caso de alteraciones del cinturón escapular, reconstrucción venosa quirúrgica y angioplastia con globo para la estenosis venosa residual.⁸¹

Trombosis venosa mesentérica

Entre 5 y 15% de los casos de isquemia mesentérica aguda se debe a trombosis venosa mesentérica (MVT, mesenteric vein thrombosis). La tasa de mortalidad en individuos con MVT asciende a 50%.⁸² Los síntomas de presentación más comunes son el dolor abdominal difuso inespecífico y la distensión, a los que se agregan diarrea, náusea y vómito.⁸³ Los signos peritoneales, sugestivos de infarto intestinal, se encuentran en menos de la mitad de los pacientes con MVT. Esta última es más frecuente en enfermos con estados hipercoagulables, neoplasias malignas y cirrosis. También puede desarrollarse como complicación rara de la cirugía laparoscópica.^83,84

La mayor parte de los casos de MVT se diagnostica mediante CT o imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) con medio de contraste durante la valoración del dolor abdominal. La sensibilidad y especificidad de la CT y la MRI se aproximan al 100% y 98%, respectivamente.⁸⁵ También puede usarse la ecografía, que tiene sensibilidad informada de 93%, con especificidad del 99%.

Los pacientes con MVT se tratan con reanimación mediante líquidos, anticoagulación con heparina y reposo intestinal. Una vez que el estado clínico del paciente mejora, puede reiniciarse la ingestión oral de manera cautelosa. Se cambia a anticoagulación oral durante tres o cuatro días y, según sea la causa de la MVT, se continúa por tres a seis meses o por tiempo indefinido. La mayoría de los pacientes con MVT puede tratarse de forma médica, pero la laparotomía urgente está indicada en pacientes con signos peritoneales. Se administran antibióticos de amplio espectro en el periodo perioperatorio. Los hallazgos quirúrgicos consisten en edema y coloración cianótica del mesenterio y la pared intestinal. En los casos más avanzados, el trombo afecta a las venas mesentéricas distales. El suministro arterial del intestino afectado casi siempre se encuentra intacto. El intestino no viable se extirpa y puede practicarse una anastomosis primaria. Si la viabilidad del intestino remanente es dudosa, se practica una segunda operación en 24 a 48 h.

Las venas varicosas constituyen una afección médica común, que afecta por lo menos a 10% de la población general.⁸⁶ Cuando se encuentran venas varicosas, quizá se observen venas dilatadas y tortuosas, telangiectasias y varicosidades reticulares finas. Entre los factores que propician la aparición de venas varicosas figuran obesidad, género femenino, inactividad y antecedentes familiares.⁸⁷ Las venas varicosas se clasifican en primarias o secundarias. Las primarias resultan de anomalías intrínsecas de la pared venosa, en tanto que las secundarias están relacionadas con insuficiencia venosa superficial o insuficiencia venosa profunda, o ambas.

Además de un aspecto desagradable, los sujetos con venas varicosas suelen referir dolor, pesadez, pronta fatiga de la extremidad inferior afectada y prurito. Estos síntomas empeoran tras periodos prolongados en posición erguida o sedente, y mejoran al elevar la extremidad inferior por arriba del nivel del corazón. Es habitual hallar edema leve. Entre los signos de afección más grave se encuentran tromboflebitis, hiperpigmentación, lipodermatoesclerosis, ulceración y sangrado de cúmulos de venas adelgazadas.

Un componente importante del tratamiento en pacientes con venas varicosas es el uso de medias elásticas compresivas. Es posible prescribir medias elásticas con compresión de 20 a 30, 30 a 40 o incluso 40 a 50 mmHg. La longitud de las medias varía, desde las que llegan a la rodilla hasta las que alcanzan la cintura, las cuales deben cubrir las várices sintomáticas. La compresión elástica proporciona alivio sintomático suficiente en muchos pacientes sintomáticos.

Las preocupaciones estéticas pueden dar lugar a la intervención. Además, el procedimiento está indicado en pacientes cuyos síntomas se agravan o no se alivian después del tratamiento compresivo, que tengan lipodermatoesclerosis o una úlcera venosa. Los estudios con asignación al azar de pacientes sintomáticos con venas varicosas demuestran mejoría en la calidad de vida con el tratamiento intervencionista. Éste incluye escleroterapia por inyección, medidas quirúrgicas o una combinación de ambas técnicas. La escleroterapia por inyección proporciona buenos resultados en venas varicosas con diámetro < 3 mm y en telangiectasias. La escleroterapia tiene como resultado la destrucción del endotelio venoso. Entre los compuestos esclerosantes se encuentran la solución salina hipertónica, el tetradecilsulfato de sodio y el polidocanol. En las telangiectasias se utilizan las siguientes concentraciones: solución salina hipertónica, 11.7 a 23.4%; tetradecilsulfato de sodio, 0.125 a 0.250%; y polidocanol, 0.5%. En venas varicosas, las concentraciones deben ser mayores: solución salina hipertónica, 23.4%; tetradecilsulfato de sodio, 0.50 a 1%; y polidocanol, 0.75 a 1%.⁸³ Después de la inyección se aplican vendajes elásticos en la extremidad inferior y se mantienen de manera continua por tres a cinco días con el objetivo de producir aposición de las paredes inflamadas de las venas y prevenir la formación de trombos. Al retirar los vendajes, se debe indicar el uso de medias compresivas durante un periodo mínimo de dos semanas. Entre las complicaciones de la escleroterapia se encuentran reacción alérgica, hiperpigmentación local, tromboflebitis, DVT y necrosis de piel.

4 Los pacientes con GSV sintomática o reflujo de la SSV pueden tratarse con técnicas de ablación venosa o extirpación quirúrgica de la vena afectada. Las técnicas de láser intravenoso y ablación por radiofrecuencia (RFA, radiofrequency ablation) han ganado aceptación en los años recientes. Estas técnicas casi siempre se relacionan con una recuperación más rápida posterior al procedimiento que la extirpación quirúrgica abierto habitual de la GSV.

Con cualquiera de estas técnicas se efectúa una punción en la GSV al nivel de la parte distal del muslo o la proximal de la pantorrilla; se usa una aguja calibre 21 bajo guía ecográfica. Se coloca una vaina sobre un alambre guía y se avanza una fibra láser o un catéter para RFA hasta que está cerca de la unión safenofemoral, pero sin llegar a ella. Se administra un anestésico alrededor de la GSV y se trata la vena mientras se retira el catéter. El tratamiento IV con láser y la RFA producen ablación duradera de la GSV, con tasas de recurrencia varicosa y calificaciones de gravedad clínica comparables con las observadas al utilizar intervención quirúrgica abierta.^88,89 Los riesgos de la ablación intravenosa incluyen DVT, equimosis y lesión del nervio safeno interno.

La ligadura y la extirpación de la vena safena todavía son los procedimientos más utilizados en todo el mundo y tal vez sean la medida terapéutica preferida en pacientes con GSV de diámetro muy grande (> 2 cm). La extirpación quirúrgica de la GSV casi siempre se realiza a través de pequeñas incisiones situadas en la parte medial en la ingle y justo debajo de la rodilla. La GSV se extrae con un catéter de punta roma o una aguja extractora con invaginación. Las complicaciones vinculadas con la extracción de la GSV incluyen equimosis, aparición de linfocele, DVT, infección y lesión del nervio safeno interno. La extracción de la GSV se acompaña de menor tasa de recurrencia de venas varicosas y mejor calidad de vida que la mera ligadura de la unión safenofemoral.

El mejor tratamiento de las venas varicosas de mayor dimensión es la extirpación quirúrgica con la utilización de la técnica de “avulsión de segmentos”. Ésta consiste en una serie de avulsiones segmentarias mediante incisiones de 2 mm directamente sobre las ramificaciones varicosas y las venas se disecan del tejido subcutáneo circundante en áreas tan amplias como sea posible a través de las incisiones (fig. 24-14). En casi todos los casos, la vena simplemente se avulsiona sin intentar ligarla. El sangrado se controla con facilidad mediante elevación de la extremidad inferior y compresión manual anterior al procedimiento de anestesia tumescente.

La insuficiencia venosa crónica (CVI, chronic venous insufficiency) es un trastorno médico importante y costoso que afecta a 600 000 personas en Estados Unidos.⁹⁰ Los enfermos refieren cansancio, incomodidad y pesadez de piernas. Los signos de CVI incluyen venas varicosas, pigmentación, lipodermatoesclerosis y ulceración venosa. Es importante mencionar que la CVI se puede presentar sin que existan venas varicosas. Las ulceraciones crónicas de origen venoso tienen implicaciones negativas de tipo físico, económico y psicológico. Un estudio de calidad de vida revela que 65% de los sujetos con úlceras crónicas en extremidad inferior tiene dolor intenso; 81%, disminución de la movilidad, y 100%, reducción de la capacidad laboral.⁹¹ El efecto económico y social de las úlceras crónicas en la extremidad inferior de origen venoso se ha incrementado y la pérdida se calcula en dos millones de días laborales anuales.⁹² El costo por año de los servicios médicos en Estados Unidos para el tratamiento de la CVI se calcula en 1 000 millones de dólares.⁹³

La CVI puede ser primaria o secundaria. La CVI primaria se debe a alteraciones intrínsecas de la pared venosa, mientras que la secundaria, llamada también síndrome postrombótico (PTS, postthrombotic syndrome), es consecuencia de la DVT. Por lo tanto, los signos y síntomas de CVI pueden atribuirse al reflujo venoso, obstrucción venosa, disfunción de la bomba muscular de la pantorrilla o una combinación de estos factores, así como de la pérdida de elasticidad de la pared venosa.⁹⁴ En la mayoría de los pacientes con CVI, el factor más importante parece ser el reflujo venoso. Este último se debe a alteraciones de la válvula venosa. El reflujo (incompetencia) valvular primario se diagnostica cuando no hay una causa subyacente conocida de disfunción valvular. El reflujo valvular secundario se diagnostica cuando existe un origen identificable. La causa más frecuente de la forma secundaria es la DVT.

Valoración de la insuficiencia venosa

Los primeros estudios diagnósticos para la valoración de CVI requerían obtenciones de naturaleza penetrante de la presión venosa ambulatoria y los tiempos de recuperación venosa (VRT, venous recovery time). Para determinar AVP y VRT, se insertaba una aguja en la vena dorsal del pie y se conectaba a un transductor de presión. Se pide al paciente que realice 10 ejercicios de extensión de la punta del pie. Al principio existe una desviación ascendente ligera de la presión con el inicio del ejercicio, seguida de un descenso de la presión con cada maniobra subsecuente de extensión de la punta del pie. Tras 10 movimientos, la presión se estabiliza y esto manifiesta un equilibrio entre el flujo venoso entrante y el saliente. La presión que se registra en ese momento corresponde a la presión venosa ambulatoria y se expresa en milímetros de mercurio. A continuación se le pide al sujeto que deje de movilizarse para permitir que la vena se llene, de tal modo que la presión venosa regrese a la línea basal. El tiempo que se requiere para que la presión venosa regrese del nivel de presión venosa ambulatoria al 90% del valor basal se conoce como VRT. Las elevaciones de la presión venosa ambulatoria señalan la presencia de hipertensión venosa. La magnitud de la presión venosa ambulatoria refleja la gravedad de la CVI. En individuos con dicha presión > 80 mmHg, la incidencia de ulceración de origen venoso es de 80%.⁹⁵

Pletismografía. Los métodos pletismográficos no son de naturaleza penetrante y se basan en la medición de los cambios de volumen de la extremidad inferior para la valoración de la CVI. La fotopletismografía venosa valora de manera indirecta la función venosa mediante el uso de luz infrarroja. Se coloca un diodo emisor de luz inmediatamente arriba del maléolo medial y se le solicita al paciente ponerse de puntillas varias veces. La fotoplestimografía no proporciona mediciones precisas de la presión venosa ambulatoria, pero permite obtener cuantificaciones adecuadas de los VRT. En las extremidades inferiores con CVI, el VRT se acorta en comparación con el de piernas normales. La presión venosa ambulatoria y el VRT son sólo medidas de la función general del sistema venoso de la extremidad inferior. No permiten localizar el sitio de reflujo ni valorar la función de la bomba de la pantorrilla en enfermos con CVI.

La pletismografía de aire es un método teóricamente atractivo, pero no usado de forma amplia, para analizar la función de la bomba de la pantorrilla, el reflujo venoso y la función venosa general de la extremidad inferior.⁹⁶ Se coloca un manguito de presión plástico lleno de aire sobre la pantorrilla para reconocer cambios de volumen de la extremidad inferior durante una serie estandarizada de maniobras. En primer lugar, se coloca al sujeto en posición supina y se eleva la extremidad inferior para registrar el volumen sanguíneo venoso mínimo. Se le pide después ponerse en posición erguida sin que la pierna en estudio soporte el peso. Cuando la curva de volumen se aplana, se determina el volumen venoso de esta extremidad inferior. En seguida se calcula el índice de llenado venoso (VFI, venous filling index) tras dividir el volumen venoso máximo entre el tiempo requerido para alcanzar el volumen venoso máximo. El VFI es una medida del reflujo. A continuación se le solicita al individuo ponerse sobre las puntas de los pies en una sola ocasión y se determina la fracción de expulsión (EF, ejection fraction). Ésta equivale a la diferencia de volumen registrado antes y después de la maniobra y es una medida de la función de la bomba de la pantorrilla. En ese momento se permite que las venas de la extremidad inferior se rellenen. Se le pide al individuo que se ponga de puntillas 10 veces y se calcula la fracción de volumen residual al dividir el volumen venoso de la extremidad inferior luego de 10 ejercicios por el volumen venoso presente antes de los ejercicios. La fracción de volumen residual refleja de manera general la función venosa. En teoría, los enfermos con VFI aumentado y EF normales (que indican la presencia de reflujo frente a una bomba de pantorrilla con función normal) se podrían beneficiar de la intervención quirúrgica antirreflujo, en tanto que esto no ocurriría en los sujetos con VFI normal y EF disminuida.

Ecografía dúplex de las venas. La DUS venosa se ha convertido en el estándar de referencia para valorar la función venosa, casi en sustitución de las técnicas de venografía y pletismografía. La principal ventaja de la DUS es que puede usarse para evaluar el reflujo en segmentos venosos individuales a fin de identificar las zonas anormales para tratamiento. El examen está validado cuando se realiza con el sujeto en posición vertical y la pierna examinada no soporta el peso. Se colocan manguitos neumáticos de presión de tamaño adecuado alrededor de muslo, pantorrilla y la porción anterior del pie. Luego se coloca un transductor de ecografía sobre el segmento venoso que se examina, en posición inmediatamente proximal al manguito (fig. 24-15). En ese momento se insufla el manguito hasta una presión estandarizada durante 3 s y luego se desinsufla con rapidez. Noventa y cinco por ciento de las válvulas venosas normales se cierra en 0.5 s.⁹⁷ El reflujo que persiste > 0.5 s se considera anómalo. De manera ordinaria, una valoración completa incluye la exploración de las venas femoral común, femoral, poplítea y tibial posterior, así como las venas safenas interna y externa.

Tratamiento no quirúrgico de la insuficiencia venosa crónica

Tratamiento por compresión. 5 El tratamiento por compresión es la base de la atención de la CVI. La compresión se logra mediante diversas técnicas, que incluyen medias elásticas, botas de pasta de gasa (botas de Unna), vendajes o telas elásticas en capas múltiples (fig. 24-16) y dispositivos neumáticos. Los vendajes compresivos no elásticos casi siempre ejercen una presión más intensa y prolongada que los vendajes compresivos elásticos. El mecanismo preciso por el cual la compresión mejora la CVI sigue sin definirse. Se ha propuesto que se debe a la mejoría de los parámetros hemodinámicos de la microcirculación en la piel y el tejido celular subcutáneo, así como por efecto directo sobre la presión subcutánea.⁹⁸ Además, el tratamiento compresivo produce diferencias cuantificables en la cicatrización de úlceras, con descenso de las metaloproteínas de la matriz y citocinas inflamatorias.^99,100 Desde el punto de vista clínico, el uso sistemático de vendajes elásticos u ordinarios reduce el edema de extremidades inferiores en enfermos con CVI. Además, se ha demostrado que la presión subcutánea perimaleolar en posición supina se incrementa durante la aplicación de compresión elástica.¹⁰¹ Al reducirse el edema, es posible que el metabolismo cutáneo mejore por mayor difusión de oxígeno y otros nutrimentos hasta los elementos celulares de la piel y los tejidos subcutáneos. Asimismo, tal vez el incremento de la presión del tejido subcutáneo al utilizar vendajes elásticos para producir compresión contrarreste las fuerzas transcapilares de Starling, que promueven el escape de líquido fuera de los capilares.

Antes de iniciar el tratamiento de la CVI debe instruirse a los pacientes en relación con su enfermedad crónica y la necesidad de que sigan el plan terapéutico para lograr la curación de las úlceras y prevenir su recurrencia. Antes de iniciar el tratamiento es indispensable establecer un diagnóstico definitivo de ulceración por afección venosa. También es preciso integrar una historia clínica detallada en aquellos individuos con úlceras en las extremidades inferiores, que incluya el tipo de fármacos utilizados y otros procesos patológicos presentes que pueden inducir la ulceración de las extremidades inferiores. La insuficiencia arterial se valora mediante exploración física o estudios que no impliquen técnicas penetrantes. En la medida de lo posible, se deben controlar las enfermedades sistémicas que alteren la cicatrización y produzcan edema en las extremidades inferiores, como diabetes mellitus, deficiencia inmunitaria, desnutrición y CHF.

En la mayor parte de los casos, el tratamiento compresivo se aplica mediante medias para compresión elástica graduada. Estas últimas están disponibles en varios materiales, grados de compresión y longitudes y pueden adaptarse a pacientes particulares. Los beneficios que ofrece el tratamiento con medias elásticas compresivas para el tratamiento de la CVI y la curación de úlceras están bien sustentados.^102-105 En una revisión retrospectiva de 113 casos de úlceras venosas¹⁰³ se logró la curación en 93% mediante el uso de medias elásticas compresivas de 30 a 40 mmHg abajo de la rodilla, luego de la atención adecuada de edema y celulitis en el momento de la presentación, si las había. La curación completa de las úlceras se logró en 99 de 102 enfermos (97%) que utilizaron de manera constante las medias, en tanto que se curaron sólo seis de 11 sujetos (55%) del grupo que no lo hicieron (P < 0.0001). El tiempo promedio transcurrido hasta la curación de las úlceras fue de cinco meses. De igual manera, la recurrencia ulcerosa fue menor en individuos que cumplieron las medidas terapéuticas basadas en compresión. De acuerdo con el análisis de tablas de vida, la recurrencia de úlceras fue de 29% a cinco años en pacientes que seguían el tratamiento y de 100% a tres años en enfermos que no lo hacían.

Además de facilitar la curación de las úlceras, las medidas terapéuticas por compresión elástica también pueden mejorar la calidad de vida en sujetos con CVI. En un estudio prospectivo reciente¹⁰⁶ se aplicó un cuestionario a 112 individuos con CVI demostrada por DUS para calificar los síntomas de edema, dolor, decoloración de la piel, mejoramiento del aspecto físico, tolerancia a la actividad, depresión y alteraciones del sueño. Los pacientes se sometieron a tratamiento con medias elásticas compresivas de 30 a 40 mmHg. Un mes después de iniciado el tratamiento se encontró mejoría general de las calificaciones de intensidad sintomática. Tras 16 meses del tratamiento se reconoció una mejoría mayor.

Es crucial el cumplimiento de las medidas terapéuticas basadas en compresión para las úlceras de origen venoso. Es habitual que al principio muchos enfermos no toleren la compresión en las áreas hipersensibles adyacentes a una úlcera activa o sobre las cicatrices de úlceras antiguas. También podrían tener dificultad para colocarse las medias elásticas. Con el fin de mejorar el grado de cumplimiento del tratamiento es necesario indicar a los sujetos el uso de las medias sólo por el tiempo en que las toleren sin problemas e incrementar de manera gradual el tiempo de uso. Como alternativa, se puede iniciar la utilización de medias compresivas de menor resistencia y progresar hacia otras con mayor resistencia luego de algunas semanas. Asimismo, se dispone de diseños diversos que facilitan el uso de las medias, como recubrimiento interno de seda para los dedos, compresión elástica ajustable con Velcro, medias con cierre lateral (fig. 24-17) y calzadores metálicos (fig. 24-18). Sin embargo, a pesar de todos estos auxiliares disponibles, muchos pacientes no cumplen con el tratamiento compresivo elástico.

El dermatólogo alemán Paul Gerson Unna inventó otro método para aplicar compresión. La bota de Unna se ha empleado durante muchos años para tratar las úlceras de origen venoso y existen múltiples versiones. Una típica bota de Unna consiste en tres capas de vendaje y su aplicación requiere la participación de personal entrenado. Primero se aplica un vendaje de gasa impregnado con calamina, óxido de cinc, glicerina, sorbitol, gelatina y silicato de aluminio y magnesio, con utilización de compresión gradual desde la parte anterior del pie hasta por abajo de la rodilla. La segunda capa consiste en un vendaje continuo de gasa de 10.16 cm de ancho, seguido de una capa externa de tipo elástico, que también se coloca con compresión gradual. El vendaje se endurece tras el secado de la mezcla y su rigidez quizá prevenga la formación de edema. La bota de Unna se cambia cada semana, o antes, si el drenaje del lecho ulceroso es abundante.

Una vez aplicada, la bota de Unna requiere poca intervención del individuo y proporciona compresión continua y tratamiento tópico. No obstante, tiene varias desventajas. Es incómoda debido a su volumen, situación que podría atenuar la tolerancia del paciente. Por otra parte, es imposible vigilar la úlcera directamente tras la aplicación de la bota, la técnica requiere mucho trabajo y el grado de compresión que se logra depende del clínico. En ocasiones, los enfermos adquieren dermatitis por contacto con los componentes de la bota de Unna y esto tal vez requiera la suspensión del tratamiento.

Se ha estudiado la eficacia del vendaje de Unna. En un protocolo de revisión retrospectivo a 15 años que incluyó a 998 sujetos con una o más úlceras de origen venoso tratados con vendaje de Unna¹⁰⁷ se logró la curación en 73% de las úlceras en quienes regresaron por más de un tratamiento. El promedio de tiempo para sanar de una sola úlcera fue de nueve semanas. El vendaje de Unna se ha comparado con otras variantes terapéuticas. Un estudio prospectivo asignado al azar,¹⁰⁸ en el cual se comparó la bota de Unna con un recubrimiento de espuma de poliuretano en 36 individuos con úlceras de origen venoso, mostró mayor curación tras 12 meses en pacientes tratados con la bota de Unna (94.7% contra 41.2%).¹⁰⁸ Una Revisión Cochrane reciente de 39 estudios con asignación al azar controlados demostró que la compresión incrementa las tasas de cicatrización de úlceras, comparada con la ausencia de compresión; los sistemas de componentes múltiples son más efectivos que los sistemas de un solo componente y los sistemas de múltiples componentes que incluyen un vendaje elástico son más efectivos que los conformados sobre todo por elementos no elásticos.¹⁰⁹

Otras modalidades de vendaje compresivo disponibles para tratar la CVI incluyen vendajes de varias capas y ortosis para extremidades inferiores. Las ventajas atribuidas a los vendajes de varias capas incluyen la conservación de la compresión por periodos más largos, mejor distribución de la compresión y mejor absorción del exudado ulceroso. No obstante, la eficacia de los vendajes de varias capas depende de la técnica de vendaje que utilice el personal que lo aplica. Una ortosis de extremidad inferior disponible en el comercio consiste en bandas compresivas con múltiples aros y ganchos ajustables para cierre que proporciona una compresión similar a la de la bota de Unna y puede colocarse cada día por el enfermo.¹¹⁰

Sustitutivos dérmicos. En Estados Unidos se dispone en el comercio de varios tipos de sustitutivos de la piel, en tanto que otros se encuentran en estudio clínico.⁹² La piel obtenida por medio de técnicas de bioingeniería tiene composición variable y ofrece desde sustitutivos acelulares de piel hasta aquellos parcialmente vivos. El mecanismo por el cual favorecen la curación de las úlceras se desconoce; no obstante, es probable que actúen como vehículos que conducen diversos factores de crecimiento y citocinas importantes para la cicatrización.

Una de las marcas comerciales es un compuesto de dos capas de piel viva que se asemeja bastante a la piel humana y se encuentra disponible para el tratamiento de las úlceras de origen venoso; consiste en un estrato córneo protector y una epidermis con queratinocitos que se extienden sobre una dermis formada por fibroblastos en una matriz de colágeno.¹¹¹ Este recurso tiene un grosor de 0.5 a 1.0 mm y está disponible como tejido vivo con forma de disco sobre un medio nutritivo de gel de agarosa. Se debe utilizar dentro de un plazo máximo de cinco días tras la entrega por el fabricante¹¹¹ (fig. 24-19). El disco se maneja y aplica con facilidad, a la vez que se adapta también sin complicaciones a la superficie irregular de los lechos ulcerosos.

Con el propósito de determinar la eficacia del disco mencionado en el tratamiento de úlceras de origen venoso, se llevó a cabo un estudio prospectivo, con asignación al azar, en el cual se comparó la medida terapéutica basada en compresión de varias capas junto con el tratamiento con el disco de tejido vivo y el tratamiento basado en compresión de capas múltiples solo.¹⁰⁵ Un mayor número de sujetos que utilizaron los discos de tejido vivo consiguió la curación ulcerosa a los seis meses (63% contra 49%, P = 0.02). El promedio de tiempo para lograr el cierre completo de la úlcera fue significativamente menor en individuos tratados con el disco de tejido vivo (61 días en comparación con 181, P = 0.003). Las úlceras que obtuvieron el mayor beneficio con el uso de esta estructura artificial de piel viva fueron las más grandes y profundas (>1 000 mm²) o las de evolución más prolongada (> 6 meses). No se conocen informes sobre indicios de rechazo o sensibilización por la aplicación del disco de tejido vivo.

Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia venosa crónica

Ligadura de venas perforantes. La insuficiencia de las venas perforantes que comunican los sistemas venosos superficial y profundo de la extremidad inferior se ha referido en la aparición de úlceras venosas. La técnica típica para la ligadura abierta de venas perforantes descrita por Linton en 1938 se acompaña de una incidencia elevada de complicaciones en la herida y ahora se la utiliza pocas veces.¹¹² Gracias al mejoramiento del equipo endoscópico, hoy en día se cuenta con una técnica nueva que implica penetración mínima, la denominada intervención quirúrgica subfascial endoscópica de venas perforantes (SEPS, subfascial endoscopic perforator vein surgery).

Antes de la intervención quirúrgica de los pacientes programados para SEPS se efectúa una ecografía doble para confirmar la permeabilidad venosa profunda e identificar las venas perforantes en el compartimiento posterior. El enfermo se coloca en la mesa quirúrgica con la extremidad inferior enferma elevada 45 a 60°. Se exsanguina la extremidad inferior con la utilización de un vendaje de Esmarch y un torniquete alto. En seguida, se flexiona la rodilla y se practican dos incisiones pequeñas en la cara medial de la porción proximal, lejos de las áreas de máxima induración del tobillo. Se colocan los trócares laparoscópicos y se lleva a cabo una disección subfascial con una combinación de disección roma y cortante. A continuación se insufla dióxido de carbono (CO₂) para incrementar el volumen del espacio subfascial. El torniquete en el muslo se insufla para evitar una embolia gaseosa. Se identifican las venas perforantes, se les aplican dos grapas y se cortan. Luego del procedimiento se coloca en la extremidad inferior un vendaje compresivo que se mantiene durante cinco días.

La eficacia de la SEPS como procedimiento único en el tratamiento de la insuficiencia venosa es controversial y no está probada. En un reporte de un registro norteamericano grande de 146 pacientes sometidos a SEPS¹¹³ (fig. 24-20) se logró la cicatrización en 88% de las úlceras (75 de 85) luego de un año. Los procedimientos adjuntos, sobre todo la extirpación venosa superficial, se realizaron en 72% de los pacientes. La recurrencia prevista de la úlcera fue del 16% luego de un año y de 28% a los dos años, según el análisis de las tablas vitales. Estos resultados son similares a los logrados en algunos estudios con tratamiento compresivo solo. Una revisión de varios estudios de 2003 a 2011 demostró en conjunto que 2 059 extremidades con 896 úlceras se sometieron a SEPS y ablación concomitante de la vena safena (70%), con una tasa de complicaciones de 0% a 16% y curación de la úlcera en 90% de los sujetos.¹¹⁴ Se efectuó un estudio europeo multicéntrico y prospectivo en pacientes con úlceras venosas para valorar la eficacia de SEPS. El análisis post hoc sugirió un posible beneficio con SEPS en personas con ciertas categorías de úlcera venosa. Sin embargo, el análisis primario de los criterios de valoración del estudio indicó en general que la SEPS no aportaba una ventaja adicional a la cirugía venosa superficial y la compresión para la cicatrización de las úlceras venosas.¹¹⁵ En apariencia, la técnica ha caído en desuso en la mayoría de las instituciones.

Cirugía venosa superficial. En la actualidad se acepta que la cirugía venosa superficial agregada al tratamiento compresivo tiene una función en el tratamiento de pacientes con una úlcera venosa. El estudio ESCHAR, ideado con un diseño prospectivo y asignación al azar, se realizó en el Reino Unido para evaluar la combinación de cirugía venosa superficial y compresión frente a la compresión sola en el tratamiento de la úlcera venosa. La cirugía venosa superficial no tuvo un efecto aditivo al de la compresión sola para la curación de una úlcera venosa, pero redujo de manera significativa la recurrencia de la lesión a cuatro años. Con base en los resultados de este estudio, es razonable ofrecer la ablación o extirpación de la GSV, además del tratamiento compresivo, a los individuos con venas safenas anormales y manifestaciones clínicas de CVI grave.¹¹⁶

Reconstrucción valvular venosa profunda. Cuando no hay insuficiencia valvular venosa profunda de consideración, la denudación de la vena safena y la ligadura de las venas perforantes son eficaces para el tratamiento de la CVI. No obstante, en pacientes con insuficiencia valvular venosa superficial y profunda, la práctica adicional de reconstrucción valvular venosa profunda puede mejorar en teoría la curación de las úlceras.¹¹⁷ Algunos informes describen un gran número de técnicas para la corrección de válvulas venosas profundas. Estas técnicas consisten en la reparación de las válvulas existentes, el trasplante de segmentos venosos del brazo y la transposición de una vena insuficiente hacia otra competente en posición adyacente, e implantación de segmentos venosos criopreservados, incluidas válvulas competentes.

Se ha notificado la evolución con buenos resultados a largo plazo de 60 a 80% de los casos tratados mediante reconstrucción valvular venosa por reparación interna con sutura.^117,118 No obstante, en 40 a 50% de enfermos con ulceración inicial hubo persistencia o recurrencia de úlceras a largo plazo.^115,116

El trasplante valvular consiste en la sustitución de un segmento de la vena femoral o la poplítea insuficiente con otro, ya sea de la vena axilar o de la braquial que posea válvulas competentes. Los primeros resultados son semejantes a los de la reconstrucción valvular venosa.^117,118 Sin embargo, los segmentos venosos trasplantados tienden a desarrollar insuficiencia a largo plazo, hiperplasia de la íntima y trombosis del seno de la cúspide con resultado a largo plazo inferior al obtenido con la reconstrucción valvular venosa. Los resultados de la transposición venosa son similares a los del trasplante valvular.

En la actualidad es rara la práctica de técnicas reconstructivas para la insuficiencia venosa profunda y CVI relacionada.

Colocación de endoprótesis venosa. Hoy en día existe un gran interés en el papel de las endoprótesis venosas en el tratamiento de la CVI. En un elevado porcentaje de pacientes con edema, lipodermatoesclerosis o úlceras secundarias a la enfermedad venosa existen lesiones estenóticas en las venas iliacas, documentadas sobre todo con IVUS. Es posible colocar endoprótesis percutáneas en las venas iliacas con un éxito técnico cercano al 100% y permeabilidad excelente del dispositivo cuatro años después. Las series retrospectivas de casos sugieren efectos favorables en la cicatrización de las úlceras, síntomas de CVI y calidad de vida en los pacientes con CVI. La función de las endoprótesis venosas como procedimiento independiente favorable en el tratamiento de la CVI todavía es un campo de investigación activa.¹¹⁹

Fisiopatología

El linfedema es el edema de la extremidad causado por disminución del transporte linfático que tiene como consecuencia acumulación de linfa en el espacio intersticial. Esto se debe a anomalías anatómicas o fisiológicas, como hipoplasia linfática, insuficiencia funcional o carencia de válvulas linfáticas.

6 El sistema original de clasificación que describió Allen se basa en los aspectos etiológicos del linfedema. El linfedema primario se divide a su vez en congénito, temprano y tardío. El linfedema congénito afecta a una sola extremidad inferior, varias extremidades, los genitales o la cara. Por lo regular, el edema se desarrolla antes de los dos años de edad y puede relacionarse con síndromes hereditarios específicos (síndromes de Turner, Milroy, Klippel-Trénaunay-Weber). El linfedema temprano es la modalidad primaria más habitual de linfedema y constituye 94% de todos los casos. Esta presentación es más frecuente en mujeres, ya que aparece en una proporción de 10:1. El inicio del edema surge durante la infancia o la adolescencia y afecta tanto al pie como a la pantorrilla. El linfedema tardío es poco frecuente y corresponde a < 10% de los casos de linfedema primario. La aparición del edema en esta modalidad se produce después de los 35 años.

El linfedema secundario es bastante más habitual que el primario. Se origina por la obstrucción y la rotura linfáticas. La disección de ganglios axilares es la causa más frecuente de linfedema secundario en Estados Unidos. Otras causas de linfedema secundario incluyen radioterapia, traumatismo, infección y tumores malignos. En todo el mundo, las causas más frecuentes de linfedema secundario son la filariosis (causada por Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori) y la exposición ambiental a minerales de la tierra volcánica causantes de podoconiosis en poblaciones que no usan calzado.

Diagnóstico clínico

En la mayoría de los sujetos, el diagnóstico de linfedema se establece mediante la anamnesis y la exploración física. Es frecuente que los individuos refieran pesadez y fatiga de la extremidad afectada. El tamaño de esta última se incrementa a lo largo del día y disminuye durante la noche mientras el sujeto permanece acostado. No obstante, la extremidad no alcanza sus dimensiones normales. El edema afecta el dorso del pie y los dedos adquieren un aspecto de cubo con ángulos romos. En casos avanzados aparece hiperqueratosis de la piel y hay fuga de líquido desde las vesículas llenas de linfa (fig. 24-21).

Una complicación común del linfedema es la celulitis recurrente. Las infecciones repetidas provocan mayor daño linfático, lo cual intensifica la enfermedad. La presentación clínica de la celulitis varía desde eritema leve con agravamiento del edema hasta infección de los tejidos blandos que avanza con rapidez y se acompaña de toxicidad sistémica.

Muchas afecciones médicas causan edema. Si los síntomas son leves, la diferenciación del linfedema de otras fuentes de edema de extremidades inferiores es difícil. Es habitual confundir la CVI con el linfedema. No obstante, los enfermos con insuficiencia venosa avanzada presentan lipodermatoesclerosis con distribución en bota, así como ulceración de la piel o venas varicosas, o ambas. También es frecuente hallar edema con signo de godete bilateral en la CHF, insuficiencia renal o estados hipoproteinémicos.

Diagnóstico radiológico

Ecografía dúplex. Al valorar a un sujeto que presenta edema, es común hallar dificultades para distinguir entre las fases tempranas del linfedema y la insuficiencia venosa. La DUS del sistema venoso determina si existe reflujo venoso, el cual probablemente contribuye al edema de la extremidad. Las modalidades diagnósticas que se presentan en las siguientes secciones tienen un uso limitado en la práctica clínica. Se trata de métodos de naturaleza penetrante, difíciles de realizar y que rara vez modifican el tratamiento del individuo con linfedema. La mayoría de los médicos se basa en los antecedentes y la exploración física para establecer el diagnóstico de linfedema.

Linfocentelleografía. Ésta se ha convertido en el estudio diagnóstico más frecuente para identificar anomalías linfáticas. Casi ha sustituido a la linfangiografía. Se inyecta un coloide de azufre con marca radiactiva (coloide de azufre con tecnecio 99m) en la región interdigital subdérmica de la extremidad afectada. El transporte linfático se vigila con una cámara γ corporal total y así es posible visualizar los principales ganglios y los vasos linfáticos (fig. 24-22). En las personas normales, la actividad del rastreador puede detectarse en la región inguinal en 15 a 60 min. Antes de 3 h debe haber captación en los ganglios linfáticos pélvicos y abdominales. En pacientes con linfedema es posible observar varios patrones en la linfocentelleografía. Tal vez haya transporte tardío o esté ausente a los ganglios inguinales. Asimismo, quizá se visualice aumento de los vasos colaterales cutáneos con obstrucción de las vías axiales primarias. También es factible el hallazgo de regiones localizadas de captación reducida en enfermos con disección ganglionar o radioterapia previa.

Linfangiografía. La linfangiografía radiográfica se realiza primero con la visualización de los linfáticos mediante la inyección de colorante en la mano o el pie. El segmento linfático observado se expone a través de una pequeña incisión y se cateteriza por medio de una aguja que sea de calibre 27 a 30. Luego se inyecta con lentitud un pigmento de base oleosa en los linfáticos durante varias horas. Los vasos y los ganglios linfáticos se visualizan con radiografías tradicionales (figs. 24-23 y 24-24). La linfangiografía sólo se utiliza en sujetos con linfangiectasia o fístulas linfáticas, así como en aquellos en quienes se considera la reconstrucción microvascular.

Tratamiento

Un aspecto importante de la atención del linfedema es que el individuo comprenda que no existe curación para su enfermedad. Los objetivos primarios del tratamiento son reducir al mínimo el edema y evitar las infecciones recurrentes. El control del edema crónico de la extremidad atenúa la incomodidad, la pesadez y la opresión que se percibe, y tiene el potencial de reducir la evolución de la enfermedad.¹²⁰

Vendajes compresivos. Las medias para compresión graduada se utilizan de forma amplia en el tratamiento del linfedema. Las medias reducen el grado de edema en la extremidad afectada al evitar la acumulación de líquido, en tanto la extremidad se halle en posición pendiente. Si se utilizan todos los días, las medias permiten mantener una circunferencia reducida de la extremidad afectada a largo plazo;¹²¹ también protegen los tejidos de presiones intrínsecas elevadas de manera crónica, que producen engrosamiento de la piel y el tejido subcutáneo.¹²² Asimismo, las medias compresivas confieren algo de protección contra traumatismos.

El grado de compresión requerido para controlar el linfedema varía de 20 a 60 mmHg y es variable entre un paciente y otro. Las medias se pueden elaborar a la medida o adquirirse prefabricadas en diferentes largos, por arriba y debajo de la rodilla. Se deben utilizar durante las horas de vigilia y cambiar aproximadamente cada seis meses, ya que pierden elasticidad.

Reposo en cama y elevación de las extremidades inferiores. La elevación es una práctica importante para controlar el edema de la extremidad inferior y con frecuencia es la primera medida recomendada. No obstante, la elevación constante durante el día puede afectar la calidad de vida más que el linfedema mismo. La elevación es una medida auxiliar del tratamiento, pero no es el elemento central.

Compresión neumática intermitente. La aplicación de compresión neumática intermitente con una bomba de una sola cámara o varias permite reducir de manera temporal el edema y constituye una medida adicional a las medias compresivas. Estos dispositivos han sido eficaces para reducir el volumen de la extremidad; no obstante, es necesario preservar la reducción del volumen cuando el enfermo deja de estar en posición supina porque el transporte de líquido no se relaciona con el transporte de macromoléculas (proteínas) del tejido. Por lo general es más efectiva la IPC durante 4 a 6 h al día en casa cuando el paciente se halla en posición supina, con presiones de 30 a 60 mmHg.¹²³

Masaje de los conductos linfáticos. El drenaje manual de los vasos linfáticos es un modo de masaje creado por Vodder¹²⁴ y su objetivo es reducir el edema. Al combinarse con medias compresivas, el drenaje manual del sistema linfático genera una reducción del edema a largo plazo y hay menor incidencia de infecciones por individuo por año.¹²⁵

Tratamiento antibiótico. Los pacientes con linfedema tienen mayor riesgo de desarrollar celulitis en la extremidad por la rotura microscópica de la barrera cutánea a causa del edema o la tiña del pie no identificada o tratada de modo insuficiente. La infección recurrente puede dañar a los linfáticos, lo que agrava el edema y eleva el riesgo de infección subsiguiente. Los estafilococos y el estreptococo hemolítico β son los microorganismos que más a menudo causan infección de tejido blando. Se recomienda el tratamiento antibiótico intensivo con compresión ante el primer signo o síntoma de celulitis. El fármaco de elección es la penicilina o una cefalosporina con actividad contra estreptococo durante cinco días. En pacientes con linfedema recurrente a pesar de los métodos para reducir el edema, una medida efectiva para la supresión es el tratamiento con una inyección intramuscular mensual de penicilina benzatínica con 1.2 millones de unidades, 250 mg de eritromicina dos veces al día o 1 g de penicilina V al día.¹²⁶

Intervención quirúrgica. Para la atención del linfedema se han creado diversos procedimientos quirúrgicos. El tratamiento quirúrgico supone la extirpación del tejido sobrante¹²⁷ o la anastomosis de vasos linfáticos con otros conductos linfáticos o venas.¹²⁸ En los procedimientos por extirpación, se retira parte o todo el tejido edematoso. Esto no mejora el drenaje linfático, pero disminuye el volumen del tejido abultado. Los procedimientos microquirúrgicos implican la creación de anastomosis entre unos vasos linfáticos y otros o vasos linfáticos y venas, que en teoría mejoran el drenaje de la linfa. No existen datos de seguimiento a largo plazo de este tipo de intervenciones y por ello el tratamiento quirúrgico del linfedema no se acepta de manera amplia. Por otra parte, una intervención quirúrgica oblitera aún más los vasos linfáticos y empeora el edema.¹²⁹

El linfedema es una afección crónica causada por un transporte linfático insuficiente que tiene como consecuencia edema y daño de la piel. El linfedema es incurable, pero sus síntomas se pueden controlar al usar una combinación de medias elásticas compresivas, elevación de la extremidad, compresión neumática y masaje. El control del edema protege la piel y tiene la capacidad para prevenir la celulitis.

Las referencias resaltadas en color azul claro son publicaciones importantes.