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Digestión y absorción
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El epitelio intestinal es el límite a través del cual ocurren la absorción y la secreción. En general, tiene características distintivas de los epitelios de absorción, incluso células epiteliales con membranas celulares que poseen dominios apical (luminal) y basolateral (seroso) precisos, delimitados por uniones intercelulares firmes y una distribución asimétrica de mecanismos de transporte transmembrana que favorecen el transporte vectorial de solutos a través del epitelio.
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Los solutos pueden atravesar el epitelio mediante transporte activo o pasivo. El transporte pasivo de solutos ocurre por difusión o convección, y es impulsado por los gradientes electroquímicos existentes. El transporte activo es la transferencia neta de solutos dependiente de energía, en ausencia de un gradiente electroquímico o contra el mismo.
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El transporte activo se lleva a cabo por vías transcelulares (a través de las células), en tanto que el transporte pasivo se efectúa por vías transcelulares o paracelulares (entre las células a través de las uniones firmes). El transporte transcelular requiere que los solutos atraviesen las membranas celulares mediante proteínas de membrana especializadas, como conductos, portadores y bombas. La clasificación molecular de las proteínas transportadoras evoluciona a gran velocidad; ahora se identifican distintas familias de transportadores, cada una con muchos genes individuales que codifican transportadores específicos. También está evolucionando el conocimiento de la vía paracelular. Al contrario de lo que se pensaba, cada vez es más evidente que la permeabilidad paracelular es específica de sustrato, dinámica y, además, está sujeta a regulación por proteínas específicas de las uniones estrechas.3
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Absorción y secreción de agua y electrólitos. En el intestino delgado entran diariamente de 8 a 9 L de líquido. Casi todo este volumen está constituido por secreciones salivales, gástricas, biliares, pancreáticas e intestinales. En condiciones normales, el intestino delgado absorbe más del 80% de este líquido y deja alrededor de 1.5 L que pasan al colon (fig. 28-4). La absorción y la secreción del intestino delgado están reguladas rigurosamente; las alteraciones en la homeostasis del agua y los electrólitos características de muchos de los trastornos que se comentan en este capítulo, ocupan un lugar importante en la contribución a sus rasgos clínicos asociados.
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El epitelio intestinal tiene dos vías para el transporte de agua: a) la vía paracelular, que implica el transporte a través de los espacios entre las células y b) la ruta extracelular, a través de las membranas celulares apical y basolateral. Aunque se pensaba que la mayor parte de la absorción del agua ocurría a través de la vía paracelular, ahora está bien documentado que la mayor parte del transporte intestinal de agua ocurre a través de la vía transcelular.4 El mecanismo específico que media este transporte transcelular no se ha identificado por completo y puede involucrar la difusión pasiva a través de la bicapa de fosfolípidos, el cotransporte con otros iones y nutrientes o la difusión a través de los conductos de agua conocidos como acuaporinas. Se han identificado muchos tipos de acuaporinas; sin embargo, su contribución a la absorción general de agua a través del intestino parece ser relativamente menor.5
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En la figura 28-5 se muestra el modelo más aceptado de la absorción de Na+ por el epitelio intestinal. La actividad de la enzima Na+/K+ ATP-asa que se localiza en la membrana basolateral que intercambia tres Na+ intracelulares por cada dos K+ extracelulares en un proceso dependiente de energía, genera el gradiente electroquímico que impulsa el transporte de Na+ desde la luz intestinal hasta el citoplasma de los enterocitos. Los iones de Na+ atraviesan la membrana apical por medio de varios mecanismos de transporte distintos, como el transporte de sodio acoplado a nutrientes (p. ej., cotransportador de sodio y glucosa 1, SGLT1), conductos del sodio e intercambiadores de sodio e hidrógeno (NHE). A continuación los iones de Na+ absorbidos son expulsados de los enterocitos por acción de la Na+/K+ ATP-asa localizada en la membrana basolateral. Existen también modelos mecanísticos similares que explican el transporte de otros iones comunes como K+ y HCO3−.
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Existe una heterogeneidad importante de mecanismos de transporte del epitelio intestinal con respecto a cripta-vellosidad y ejes craneocaudales. Esta distribución espacial de expresión es compatible con un modelo en el cual la función de absorción reside, sobre todo, en la vellosidad y la función secretora en la cripta.
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La absorción y la secreción intestinales están sujetas a modulación en condiciones fisiológicas y fisiopatológicas por una amplia gama de mediadores reguladores hormonales, neurales e inmunitarios (cuadro 28-1).
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Digestión y absorción de carbohidratos. Alrededor de 45% del consumo de energía en la dieta occidental promedio está constituida por carbohidratos, de los cuales casi la mitad se encuentra en forma de almidón (polímeros de glucosa lineales o ramificados) derivados de cereales y plantas. Otras fuentes importantes de carbohidratos de la dieta son los azúcares provenientes de la leche (lactosa), frutas y verduras (fructosa, glucosa y sacarosa), o azúcares purificados de caña de azúcar o remolacha (sacarosa). Los alimentos procesados contienen una diversidad de azúcares, entre los que se encuentran fructosa, oligosacáridos y polisacáridos. El glucógeno que proviene de la carne sólo contribuye con una fracción pequeña de los carbohidratos de la dieta.
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La amilasa pancreática es la principal enzima que digiere el almidón, aunque la amilasa salival inicia el proceso. Los productos terminales de la digestión de almidones mediada por amilasa son oligosacáridos, maltotriosa, maltosa y dextrinas de límite alfa (fig. 28-6). Estos productos, así como los principales disacáridos de la dieta (sacarosa y lactosa), no pueden ser absorbidos en esta forma. Deben someterse primero a fragmentación hidrolítica para obtener sus monosacáridos constituyentes; los catalizadores de estas reacciones hidrolíticas son hidrolasas de membrana específicas del borde en cepillo, que se expresan de manera más abundante en las vellosidades del duodeno y el yeyuno. Los tres monosacáridos principales que representan los productos terminales de la digestión de carbohidratos son glucosa, galactosa y fructosa.
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En condiciones fisiológicas, la mayor parte de estos carbohidratos se absorbe a través del epitelio por la vía transcelular. La glucosa y la galactosa se transportan a través de la membrana del borde en cepillo del enterocito por el cotransportador intestinal de Na+-glucosa, SGLT1 (fig. 28-7). La fructosa se transporta a través de la membrana del borde en cepillo por difusión facilitada mediante la GLUT5 (un miembro de la familia facilitadora de transportadores de glucosa). Estos tres monosacáridos se expulsan a través de la membrana basolateral mediante difusión facilitada usando los transportadores GLUT2 y GLUT5. Los monosacáridos expulsados se difunden a las vénulas y, finalmente, penetran en el sistema venoso portal.
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Hay evidencia de que en algunas enfermedades, como la diabetes, existe expresión excesiva de transportadores para hexosas, en particular el SGLT1.6 Hay varias estrategias en investigación que pretenden disminuir la actividad de esos transportadores como un tratamiento novedoso para enfermedades como la diabetes y la obesidad.7
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Digestión y absorción de proteínas. En la dieta occidental promedio, de 10 a 15% del consumo energético consiste en proteínas. Además de las proteínas de la alimentación, casi la mitad de la carga de proteínas que penetra en el intestino delgado proviene de fuentes endógenas, que incluyen secreciones salivales y gastrointestinales y células descamadas del epitelio intestinal. La digestión de las proteínas se inicia en el estómago por acción de las pepsinas. Sin embargo, este no es un paso esencial porque los pacientes quirúrgicos con aclorhidria y los que perdieron una parte o la totalidad del estómago, son capaces de digerir proteínas sin dificultad. La digestión continúa en el duodeno con las actividades de varias peptidasas pancreáticas. Estas enzimas se secretan como proenzimas inactivas, lo cual contrasta con la amilasa y la lipasa pancreáticas, que se secretan en sus formas activas. En respuesta a la presencia de ácidos biliares, el borde en cepillo de la membrana intestinal libera enterocinasa, la cual cataliza la conversión de tripsinógeno en tripsina activa; a su vez, la tripsina se activa a sí misma y a otras proteasas. Los productos finales de la digestión intraluminal de las proteínas consisten en aminoácidos neutros y básicos y péptidos de dos a seis aminoácidos de longitud (fig. 28-8). Hay una digestión adicional gracias a las acciones de peptidasas que existen en el borde en cepillo de los enterocitos y en el citoplasma. La absorción epitelial de aminoácidos individuales y de dipéptidos o tripéptidos se efectúa por medio de transportadores específicos unidos a la membrana. Los aminoácidos y péptidos absorbidos penetran entonces en la circulación venosa portal.
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De todos los aminoácidos, al parecer la glutamina es una fuente única e importante de energía para los enterocitos. La captación activa de glutamina al interior de los enterocitos se efectúa a través de mecanismos de transporte tanto apicales como basolaterales.
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Digestión y absorción de grasas. Alrededor de 40% de la dieta occidental promedio consiste de grasas. Más de 95% de la grasa alimenticia se encuentra en forma de triglicéridos de cadena larga; el resto incluye fosfolípidos como lecitina, ácidos grasos, colesterol y vitaminas liposolubles. Más de 94% de las grasas ingeridas se absorbe en la parte proximal del yeyuno.
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Como las grasas son insolubles en agua, una clave para la digestión exitosa de las grasas ingeridas es su disolución en una emulsión por la acción mecánica de la masticación y la peristalsis antral. Aunque la lipólisis de los triglicéridos para formar ácidos grasos y monoglicéridos se inicia en el estómago por acción de la lipasa gástrica, su principal sitio es la parte proximal del intestino, donde el catalizador es la lipasa pancreática (fig. 28-9).
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Los ácidos biliares actúan como detergentes que ayudan a solubilizar los lípidos mediante la formación de micelas mixtas. Estas micelas son agregados de múltiples moléculas con un centro hidrófobo de grasa y una superficie hidrofílica que actúa como transportador, que traslada los productos de la lipólisis a la membrana del borde en cepillo de los enterocitos, donde se absorben. Sin embargo, las sales biliares permanecen en la luz intestinal y viajan a la parte terminal del íleon, donde se reabsorben por un proceso activo. Ingresan a la circulación portal y se secretan de nuevo en la bilis, con lo que se completa la circulación enterohepática.
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La disociación de lípidos de las micelas ocurre en una capa delgada de agua (50 a 500 μm de grosor) con un microambiente ácido, inmediatamente adyacente al borde en cepillo llamada capa de agua no agitada. Casi todos los lípidos se absorben en el yeyuno proximal, en tanto que las sales biliares se absorben en el íleon distal a través de un proceso activo. Las proteínas de unión de ácidos grasos (FABP) son una familia de proteínas que se localizan en el borde en cepillo de la membrana, las cuales facilitan la difusión de ácidos grasos de cadena larga al otro lado de dicha membrana. El colesterol cruza el borde en cepillo de la membrana por medio de un proceso activo que todavía no se ha descrito por completo. Dentro de los enterocitos, los triglicéridos son nuevamente sintetizados, y se incorporan en quilomicrones que se secretan en los vasos linfáticos intestinales y, finalmente, penetran en el conducto torácico. En estos quilomicrones, las lipoproteínas cumplen una función parecida a un detergente, que es similar a la que llevan a cabo las sales biliares en las micelas mixtas.
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Los pasos descritos son los que se requieren para la digestión y absorción de triglicéridos que contienen ácidos grasos de cadena larga. Empero, los triglicéridos formados por ácidos grasos de cadenas corta y mediana son más hidrófilos y se absorben sin sufrir hidrólisis intraluminal, solubilización micelar, reesterificación por la mucosa y formación de quilomicrones. Sencillamente se absorben y pasan en forma directa a la circulación venosa portal y no a la linfática. Este conocimiento es lo que justifica la administración de complementos nutricionales que contienen triglicéridos de cadena mediana a pacientes con enfermedades gastrointestinales que se relacionan con mala digestión, absorción deficiente, o ambos, de triglicéridos de cadena larga.
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Absorción de vitaminas y minerales. La absorción deficiente de vitamina B12 (cobalamina) puede ser resultado de una diversidad de manipulaciones quirúrgicas. Primero, la vitamina se une a la proteína R derivada de la saliva. En el duodeno, enzimas pancreáticas hidrolizan a la proteína R, lo que permite a la cobalamina libre unirse al factor intrínseco derivado de las células gástricas parietales. Las enzimas pancreáticas son incapaces de hidrolizar al complejo de cobalamina y factor intrínseco, por lo que pueden llegar al íleon terminal, el cual expresa receptores específicos para el factor intrínseco. Aún falta describir bien los fenómenos posteriores en la absorción de la cobalamina, pero es probable que el complejo intacto entre en los enterocitos por transferencia. Debido a que se requiere cada uno de estos pasos para asimilar la cobalamina, la resección gástrica, la derivación gástrica y la resección ileal pueden dar como resultado carencia de vitamina B12.
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Otras vitaminas hidrosolubles cuyos procesos específicos de transporte mediados por portador ya se han descrito son el ácido ascórbico, el folato, la tiamina, la riboflavina, el ácido pantoténico y la biotina. Al parecer, las vitaminas liposolubles A, D y E se absorben mediante difusión pasiva. En cuanto a la vitamina K, ésta se absorbe tanto por difusión pasiva como por captación mediada por transportador.
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El calcio se absorbe tanto por transporte transcelular como por difusión paracelular. El duodeno es el sitio importante de transporte transcelular; el transporte paracelular se presenta en todo el intestino delgado. La calbindina, una proteína de unión de calcio que se encuentra en el citoplasma de los enterocitos, media un paso fundamental en el transporte transcelular de calcio. La regulación de la síntesis de calbindina es el mecanismo principal por el que la vitamina D regula la absorción intestinal de calcio. Cada vez es más común encontrar concentraciones anormales de calcio en pacientes quirúrgicos que se sometieron a derivación gástrica. Aunque la complementación de calcio es usualmente en forma de carbonato de calcio, que es barato, en tales casos con presencia baja de ácido, el citrato de calcio es una mejor formulación para el tratamiento de restitución.
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El hierro y el magnesio se absorben tanto por la vía transcelular como por la paracelular. Un transportador de metales divalentes capaz de llevar Fe2+, Zn2+, Mn2+, Co2+, Cd2+, Cu2+, Ni2+ y Pb2+ que se localizó en fecha reciente en el borde en cepillo intestinal, tal vez explique cuando menos una parte de la absorción transcelular de estos iones.8
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Funciones de barrera e inmunitaria
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Aunque el epitelio intestinal permite la absorción eficiente de nutrientes de la dieta, debe diferenciar entre antígenos patógenos e inocuos, como proteínas alimenticias y bacterias comensales, y resistir la invasión de microorganismos patógenos. Entre los factores que contribuyen a la defensa epitelial se encuentran la inmunoglobulina A (IgA), las mucinas y la impermeabilidad relativa del borde en cepillo de la membrana y las uniones estrechas a macromoléculas y bacterias. Es probable que los factores recién descritos tengan funciones importantes en la defensa de la mucosa intestinal; entre dichos factores están los péptidos antimicrobianos, como las defensinas.9 El componente intestinal del sistema inmunitario, que se conoce como tejido linfoide asociado con el intestino (GALT, gut-associated lymphoid tissue), contiene más de 70% de las células inmunitarias del cuerpo.
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El GALT se divide conceptualmente en sitios inductor y efector.10 Los sitios inductores comprenden las placas de Peyer, ganglios linfáticos mesentéricos y folículos linfoides aislados, más pequeños, dispersos en la totalidad del intestino delgado (fig. 28-10). Las placas de Peyer son acumulaciones macroscópicas de folículos de células B y áreas de células T intercurrentes situadas en la lámina propia del intestino delgado, sobre todo en el íleon distal. Un epitelio especializado cubre las placas de Peyer. Este epitelio contiene células M que poseen una membrana apical con micropliegues en lugar de microvellosidades, lo cual es una característica de la mayor parte de las células epiteliales intestinales. Las células M transfieren microorganismos a células presentadoras de antígeno (APC) profesionales subyacentes, como las células dendríticas, mediante transporte vesicular transepitelial. Además, las células dendríticas pueden muestrear directamente antígenos luminales mediante sus prolongaciones parecidas a dendritas que se extienden a través de las uniones epiteliales estrechas. Las células presentadoras de antígeno interactúan con linfocitos indiferenciados, y los preparan; éstos salen entonces a través de los vasos linfáticos de drenaje para penetrar en ganglios linfáticos mesentéricos en donde se lleva a cabo su diferenciación. Estos linfocitos migran luego a la circulación sistémica por el conducto torácico y, por último, se acumulan en la mucosa intestinal en sitios efectores. Es probable que existan también otros mecanismos de inducción, como la presentación de antígeno dentro de los ganglios linfáticos mesentéricos.
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Los linfocitos efectores están distribuidos en compartimientos precisos. Las células plasmáticas que producen IgA derivan de células B y se localizan en la lámina propia. Las células T CD4+ también se encuentran en la lámina propia. Las células T CD8+ migran de preferencia al epitelio, pero se encuentran también en la lámina propia. Estas células T son fundamentales en la regulación inmunitaria; además, las células T CD8+ tienen una actividad citotóxica potente (CTL). La IgA se transporta por las células epiteliales intestinales hasta la luz, en donde sale en forma de un dímero complejo con un componente secretor. Con esta configuración, la IgA se vuelve resistente a la proteólisis que realizan las enzimas digestivas. Supuestamente, la IgA ayuda tanto a prevenir la entrada de microorganismos a través del epitelio, como a promover la excreción de antígenos o microorganismos que ya penetraron la lámina propia.
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Cada vez se reconoce más que el tubo digestivo está colonizado por muchas bacterias que son esenciales para la salud. La comunicación entre microbiota y las defensas del hospedador permiten las respuestas inmunitarias protectoras contra patógenos, a la vez que previenen respuestas inflamatorias adversas que podrían lesionar a los microbios comensales innocuos, lo que podría ocasionar trastornos inflamatorios crónicos como la enfermedad celiaca y la enfermedad de Crohn.11
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Los miocitos de las capas musculares del intestino están coordinados tanto eléctrica como mecánicamente en forma de sincitios. Las contracciones de la muscular propia son las que originan la peristalsis del intestino delgado. La contracción de la capa muscular longitudinal externa ocasiona acortamiento del intestino; la contracción de la capa circular interna da por resultado estrechamiento luminal. Las contracciones de la muscular de la mucosa contribuyen a la motilidad de la mucosa o las vellosidades, pero no a la peristalsis.
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Se sabe que existen varios patrones característicos de actividad de la muscular propia en el intestino delgado. Estos patrones incluyen la excitación ascendente y la inhibición descendente en donde se presenta contracción muscular proximal a un estímulo, que puede ser un bolo de alimento ingerido, y relajación muscular distal al estímulo (fig. 28-11). Estos dos reflejos se observan incluso en ausencia de cualquier inervación extrínseca al intestino delgado, y contribuyen a la peristalsis cuando se propagan en forma coordinada a lo largo de todo el intestino. El patrón de alimentación o posprandial se inicia en el transcurso de 10 a 20 min después de la ingesta de alimentos y desaparece 4 a 6 h más tarde. Asimismo, se observan segmentaciones rítmicas u ondas de presión que viajan sólo distancias cortas. Se plantea hipotéticamente que este patrón de segmentación ayuda a mezclar el contenido intraluminal y a facilitar su contacto con la superficie mucosa de absorción. El patrón de ayuno o ciclo motor interdigestivo (IDMC, interdigestive motor cycle) consiste en tres fases: la I se caracteriza por latencia motora; la II, por ondas de presión aparentemente desorganizadas que ocurren a ritmos submáximos, y la fase III, por ondas de presión sostenidas que se presentan a frecuencias máximas. Supuestamente, este patrón expulsa desechos y bacterias residuales del intestino delgado. La duración mediana del IDMC varía de 90 a 120 min. En cualquier momento determinado, diferentes porciones del intestino delgado pueden encontrarse en distintas fases del IDMC.
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Los mecanismos reguladores que impulsan la motilidad del intestino delgado consisten en marcapasos intrínsecos para el intestino delgado y señales neurohumorales moduladoras externas. Las células intersticiales de Cajal son células mesenquimatosas pleomórficas, localizadas en la muscular propia del intestino, que generan la onda eléctrica lenta (ritmo eléctrico básico o potencial que establece el paso); esta onda desempeña una función de marcapaso para establecer la ritmicidad fundamental de las contracciones del intestino delgado. La frecuencia de la onda lenta varía a lo largo del eje longitudinal del intestino: sus valores van de 12 ondas por minuto en el duodeno a 7 ondas por minuto en el íleon distal. La contracción del músculo liso ocurre sólo cuando se superpone un potencial de acción eléctrico (brote en espiga) en la onda lenta. Por consiguiente, esta última determina la frecuencia máxima de contracciones; pero no todas las ondas lentas se acompañan de una contracción.
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Este mecanismo contráctil intrínseco está sujeto a regulación neural y hormonal. El sistema nervioso entérico (ENS, enteric nervous system) proporciona estímulos tanto inhibidores como excitadores. Los transmisores excitadores predominantes son acetilcolina y sustancia P, y los transmisores inhibidores comprenden óxido nítrico, péptido intestinal vasoactivo y trifosfato de adenosina. En general, la inervación motora simpática inhibe al ENS; por lo tanto, el incremento de impulsos simpáticos en el intestino disminuye la actividad del músculo liso intestinal. La inervación motora parasimpática es más compleja, ya que existen proyecciones inhibidoras y excitadoras hasta las neuronas motoras del ENS, por lo que es más difícil predecir los efectos de los impulsos parasimpáticos en la motilidad intestinal.
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La endocrinología, como disciplina, surgió con el descubrimiento de la secretina, un péptido intestinal regulador que fue la primera hormona identificada. La mejor comprensión de la fisiología del intestino delgado ha llevado a la identificación de muchas hormonas intestinales adicionales que hacen de éste el mayor órgano productor de hormonas en el organismo. Además, se sabe que se expresan más de 30 genes de hormonas peptídicas en el tubo digestivo. Dado el proceso diferencial postranscripcional y postraduccional, se elaboran más de 100 péptidos reguladores distintos. En el intestino se producen, además, monoaminas, como histamina y dopamina, y eicosanoides con actividades parecidas a hormonas.
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El concepto previo de las “hormonas intestinales” planteaba que las células enteroendocrinas de la mucosa intestinal elaboraban péptidos, que se liberaban luego a la circulación sistémica, para llegar hasta ciertos receptores en sitios específicos del tubo gastrointestinal. En la actualidad, es evidente que genes de “hormonas intestinales” se expresan ampliamente en la totalidad del cuerpo, no sólo en células endocrinas, sino también en neuronas centrales y periféricas.12 Los productos de estos genes suelen ser mensajeros intercelulares capaces de actuar como mediadores endocrinos, paracrinos, autocrinos o neurocrinos. Por consiguiente, podrían actuar como hormonas transportadas en la sangre, así como a través de efectos locales.
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Existen patrones notables de semejanza entre los péptidos reguladores individuales que se encuentran en el tubo digestivo. Con base en estas homologías, casi la mitad de los péptidos reguladores conocidos se clasifica en familias.12 Por ejemplo, la familia secretina comprende secretina, glucagón y péptidos parecidos a glucagón, péptido insulinotrópico dependiente de glucosa, polipéptido intestinal vasoactivo, péptido isoleucina histidina, hormona liberadora de hormona del crecimiento y el péptido hipofisario activador de adenilato ciclasa. Otras familias de péptidos son la de la insulina, la del factor de crecimiento epidérmico, la de la gastrina, la del polipéptido pancreático, la de la taquicinina y la de la somatostatina.
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La multiplicidad de subtipos de receptores y los patrones de expresión específicos de células para estos subtipos de receptores, que son característicos de estos mediadores reguladores, complican la definición de sus acciones. La descripción detallada de estas acciones queda fuera del objetivo de este capítulo, pero en el cuadro 28-2 se resumen ejemplos de los péptidos reguladores que elaboran las células enteroendocrinas del epitelio del intestino delgado y las funciones que se les atribuyen con mayor frecuencia. Algunos de estos péptidos, o sus análogos, se utilizan en la práctica clínica rutinaria. Por ejemplo, las aplicaciones terapéuticas del octreótido, un análogo de la somatostatina de acción prolongada, abarcan mejoría de síntomas relacionados con tumores neuroendocrinos (p. ej., síndrome carcinoide), síndrome de evacuación gástrica rápida posgastrectomía, fístulas enterocutáneas y el tratamiento inicial de la hemorragia aguda causada por várices esofágicas. La respuesta secretora de gastrina a la administración de secretina, constituye la base de la prueba estándar que se utiliza para establecer el diagnóstico del síndrome de Zollinger-Ellison. La colecistocinina se emplea para valorar la fracción de expulsión de la vesícula biliar, un parámetro que a veces es útil en enfermos con síntomas de cólico biliar en quienes no se encuentran cálculos biliares. De los péptidos listados en el cuadro 28-2, el péptido-2 parecido a glucagón (GLP-2, glucagon-like peptide) se identificó como una hormona potente y específica que muestra tropismo intestinal. En la sección Síndrome de intestino corto, se menciona que en la actualidad se encuentra en valoración clínica como un agente que tiene tropismo intestinal en pacientes con síndrome de intestino corto.
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Adaptación intestinal
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El intestino delgado tiene la capacidad de adaptarse en respuesta a las diversas exigencias que imponen las condiciones fisiológicas y patológicas. Un hecho de particular importancia para muchas de las enfermedades que se mencionan en este capítulo, es la adaptación que se observa en el remanente intestinal después de la resección quirúrgica de una porción grande del intestino delgado (resección masiva del intestino delgado). La adaptación intestinal posresección se ha estudiado con detalle mediante modelos de animales. En un plazo de pocas horas después de resecar el intestino, el remanente de intestino delgado manifiesta evidencias de hiperplasia celular epitelial. Poco tiempo después se alargan las vellosidades, aumenta el área superficial de absorción intestinal y mejoran las funciones digestivas y de absorción. La adaptación intestinal posresección en seres humanos se ha estudiado menos, pero al parecer sigue pasos similares a los que se han observado en modelos experimentales y se lleva a cabo en el transcurso de uno a dos años después de la resección intestinal.13
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Los mecanismos que inducen la adaptación intestinal posresección se encuentran en investigación activa. Varias clases de factores que estimulan el crecimiento del intestino incluyen nutrientes específicos, hormonas peptídicas y factores de crecimiento, secreciones pancreáticas y ciertas citocinas. Los componentes nutricionales que estimulan el crecimiento intestinal son fibra, ácidos grasos, triglicéridos, glutamina, poliaminas y lectinas.
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La adaptación después de una resección sirve para compensar la función del intestino que se resecó. Por lo general, la resección yeyunal es más tolerable, ya que el íleon tiene mejor capacidad para compensar. Sin embargo, la magnitud de esta respuesta es limitada. Cuando se hace resección de gran parte del intestino delgado, el resultado es un trastorno devastador que se conoce como síndrome de intestino corto. Esta condición se trata en la sección Síndrome de intestino corto en este mismo capítulo.