CAPÍTULO 24: Valoración durante el parto

Después del trabajo inicial de Hon (1958), al final de la década de 1960 se introdujo la vigilancia electrónica fetal (EFM, electronic fetal monitoring) continua a la práctica obstétrica. La vigilancia fetal durante el parto y la sospecha de sufrimiento fetal dejaron de basarse en la auscultación periódica con un estetoscopio de Pinard. En su lugar, el registro gráfico continuo de la frecuencia cardiaca fetal tenía mayores posibilidades diagnósticas para valorar sucesos fisiopatológicos que afectaban al feto. De hecho, sus objetivos principales eran: 1) que la vigilancia electrónica de la frecuencia cardiaca fetal aportara información exacta; 2) que la información fuera útil para el diagnóstico del sufrimiento fetal; 3) que fuera posible intervenir para evitar la morbilidad o muerte fetal; 4) que la cardiotocográfica de la frecuencia cardiaca fetal fuera superior a los métodos intermitentes.

En un principio, la vigilancia electrónica de la frecuencia cardiaca fetal se usaba sobre todo en embarazos complicados, pero poco a poco se generalizó su uso en casi todas las gestaciones. Para 1978 se calculaba que alrededor del 66% de las estadounidenses estaba bajo vigilancia electrónica durante el trabajo de parto (Banta, 1979). En la actualidad, más de 85% de los nacidos vivos en Estados Unidos se somete a vigilancia electrónica (Ananth, 2013). De hecho, éste se ha convertido en el procedimiento obstétrico más prevalente en ese país.

Vigilancia electrónica interna (directa)

La vigilancia electrónica puede realizarse de manera directa o indirecta. La medición directa de la frecuencia cardiaca fetal se logra al fijar un electrodo espiral bipolar directamente al feto (fig. 24-1). El electrodo de alambre penetra en el cuero cabelludo fetal y el segundo polo es un ala metálica sobre el electrodo. Los líquidos corporales vaginales crean un puente eléctrico salino que completa el circuito y permite medir las diferencias de voltaje entre los dos polos. Los dos alambres del electrodo bipolar están unidos a un electrodo de referencia en el muslo materno para eliminar interferencias eléctricas. La señal eléctrica cardiaca fetal (onda P, complejo QRS y onda T) se amplifica y envía a un cardiotacómetro para el cálculo de la frecuencia cardiaca. El voltaje máximo de la onda R es la porción del electrocardiograma fetal que se detecta con mayor confiabilidad.

En la figura 24-2 se muestra un ejemplo del método de procesamiento de la frecuencia cardiaca fetal cuando se usa un electrodo en el cuero cabelludo. El tiempo transcurrido (t) en milisegundos (ms) entre las ondas R fetales se envía como señal a un cardiotacómetro, donde se ajusta la nueva frecuencia cardiaca fetal con el arribo de cada nueva onda. También se muestra en esta figura que una contracción auricular prematura se computa como aceleración de la frecuencia cardiaca fetal, debido a que el intervalo (t₂) es más corto que el precedente (t₁). El fenómeno de la computación continua de la frecuencia cardiaca fetal entre ondas R subsecuentes se conoce como variabilidad latido a latido. Sin embargo, el suceso fisiológico que se mide no es uno mecánico correspondiente al latido cardiaco sino más bien a un suceso eléctrico.

Los complejos cardiacos eléctricos detectados por el electrodo incluyen aquellos generados por la madre. Si bien la señal del electrocardiograma (ECG, electrocardiogram) materno resulta casi cinco veces más fuerte que el fetal, su amplitud disminuye cuando se registra a través del electrodo en cuero cabelludo. En un feto vivo, se detecta esa baja señal materna del ECG, pero se enmascara por el ECG fetal. Si el feto está muerto, la señal materna más débil se amplificará y se mostrará como la frecuencia cardiaca “fetal” (Freeman, 2003). En la figura 24-3 se muestran registros simultáneos de señales de ECG de la pared del tórax materno y el electrodo en cuero cabelludo fetal. Ese feto está experimentando contracciones auriculares prematuras que hacen que el cardiotacómetro busque de manera rápida y errática nuevas frecuencias cardiacas, con el desarrollo resultante de “espigas”, que se muestran en el trazo estándar. Es importante notar que cuando el feto muere, el cardiotacómetro aún detecta las ondas R maternas a través del electrodo en su cuero cabelludo como la siguiente mejor señal, y las toma en cuenta (fig. 24-4).

Vigilancia electrónica externa (indirecta)

Es posible evitar la rotura de las membranas al usar detectores externos para vigilar la acción cardiaca fetal. Sin embargo, la vigilancia electrónica externa no ofrece la precisión de la interna para medir la frecuencia cardiaca fetal (Nunes, 2014).

La frecuencia cardiaca fetal se detecta a través de la pared abdominal materna utilizando el principio de la ecografía Doppler (fig. 24-5). Las ondas de ecografía sufren un cambio de frecuencia al tiempo que se reflejan procedentes de las válvulas cardiacas fetales en movimiento y de la sangre que se emite en pulsos durante la sístole (cap. 10, pág. 209). La unidad consta de un transductor que emite la ecografía y un sensor que detecta un cambio de frecuencia del sonido reflejado. El transductor se coloca sobre el abdomen materno en un sitio donde la actividad cardiaca fetal se detecte mejor. Debe aplicarse un gel de acoplamiento porque el aire conduce mal el ultrasonido. El dispositivo se mantiene en posición mediante un cinturón. Debe tenerse cuidado de no confundir las pulsaciones arteriales de la madre con el movimiento cardiaco del feto (Neilson, 2008).

Las señales de la ecografía Doppler se editan en forma electrónica antes de imprimir los datos de la frecuencia cardiaca fetal en las hojas de impresión del aparato. Las señales de la ecografía reflejadas por las válvulas cardiacas fetales en movimiento se analizan con un microprocesador que compara las señales de ingreso con la señal previa más reciente. Ese proceso denominado autocorelación se basa en la premisa de que la frecuencia cardiaca fetal tiene regularidad, en tanto el “ruido” es aleatorio y carece de ella. Los varios movimientos cardiacos fetales deben considerarse electrónicamente aceptables por el microprocesador antes de que se imprima el trazo de la frecuencia cardiaca fetal. Tal edición electrónica ha mejorado mucho la calidad de los registros externos.

Trazado de la frecuencia cardiaca fetal

En la actualidad se acepta de manera general que la interpretación del trazado de la frecuencia cardiaca fetal plantea algunos problemas porque se carece de acuerdos sobre las definiciones y la nomenclatura (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013b). En un ejemplo, Blackwell et al. (2011) pidieron a tres especialistas en medicina maternofetal que interpretaran de manera independiente 154 trazos de la frecuencia cardiaca fetal. La concordancia entre los observadores fue bastante deficiente para los trazos de peor pronóstico y “moderada” para los patrones menos graves. Los autores advirtieron que sus resultados representaron circunstancias idealizadas y que no se deben considerar como un reflejo del ejercicio sistemático de la medicina.

El Research Planning Workshop del National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) (1997) reunió a varios investigadores con experiencia en el campo para proponer definiciones estandarizadas e inequívocas para interpretar los patrones de la frecuencia cardiaca fetal durante el trabajo de parto. Este evento se repitió en el año 2008. En este capítulo se utilizan las definiciones propuestas que se muestran en el cuadro 24-1 como resultado de este segundo encuentro. En primer lugar, es importante reconocer que la interpretación de los datos electrónicos de la frecuencia cardiaca fetal se basa en el patrón visible de la frecuencia cardiaca, como se muestra en el trazo que se registra en el papel milimétrico. Por eso, la selección de escalas vertical y horizontal afecta mucho el aspecto de la frecuencia cardiaca fetal. Los factores recomendados en dicho seminario son 30 latidos por minuto (lpm) por centímetro en sentido vertical (variación, 30 a 240 lpm) y una velocidad de avance del papel de registro de 3 cm/min. La variación de la frecuencia cardiaca fetal se muestra de manera incorrecta con una velocidad más lenta del papel, de 1 cm/min, en comparación con la línea basal más lisa que se obtiene a una velocidad de 3 cm/min (fig. 24-6). Por eso, el reconocimiento del trazado puede alterarse de modo considerable según los factores de escala utilizados.

Actividad basal de la frecuencia cardiaca fetal

Se refiere a las características modales que prevalecen fuera de las aceleraciones o desaceleraciones periódicas asociadas a las contracciones uterinas. Las características descriptivas de la actividad cardiaca fetal basal incluyen frecuencia, variabilidad latido a latido, arritmias fetales y tipos distintivos como el sinusoidal o el saltatorio.

Frecuencia

Conforme avanza la maduración fetal, la frecuencia cardiaca disminuye, fenómeno que continúa después del nacimiento, de manera que la frecuencia cardiaca promedio es de 90 lpm a los ocho años de edad (Behrman, 1992). Pillai y James (1990) estudiaron de manera longitudinal las características de la frecuencia cardiaca fetal en 43 embarazos normales. La frecuencia cardiaca fetal basal disminuyó un promedio de 24 lpm entre las 16 semanas y el término o casi 1 lpm por semana. Esta reducción normal de la velocidad del trazo cardiaco fetal se cree que corresponde a la maduración de la regulación cardiaca parasimpática (vagal) (Renou, 1969).

La frecuencia cardiaca fetal basal es la cifra promedio aproximada redondeada a incrementos de 5 lpm durante un segmento del trazo de 10 min. En cualquier lapso de 10 min, la duración mínima de una línea basal interpretable debe ser de al menos 2 min. Si la frecuencia cardiaca fetal basal es menor de 110 lpm, se considera bradicardia; si es mayor de 160 lpm se conoce como taquicardia. La frecuencia cardiaca fetal promedio se considera el resultado del equilibrio tónico entre influencias aceleradoras y desaceleradoras en células del marcapasos. En ese concepto, el sistema simpático constituye la influencia de aceleración y el parasimpático la de desaceleración, mediada por el nervio vago (Dawes, 1985). La frecuencia cardiaca también está bajo control de quimiorreceptores arteriales, de manera que hipoxia e hipercapnia pueden modificarla. La hipoxia más intensa y prolongada, con aumento de las concentraciones séricas de lactato y acidosis metabólica grave, induce una reducción prolongada de la frecuencia cardiaca (Thakor, 2009).

Bradicardia. Se ha aceptado de una manera generalizada que durante el tercer trimestre del embarazo, la frecuencia cardiaca fetal basal promedio normal es de 120 a 160 lpm. Es motivo de controversia en el ámbito internacional cuál es el límite inferior normal; algunos investigadores recomiendan 110 lpm (Manassiev, 1996). En términos prácticos, por lo general una frecuencia entre 100 y 119 lpm, en ausencia de otros cambios, no se considera representativa de afectación fetal. Dichas frecuencias cardiacas basales bajas, pero potencialmente normales, se han atribuido también a la compresión cefálica causada por posiciones occipitoiliacas posteriores o transversas, en particular durante el segundo periodo del trabajo de parto (Young, 1976). Tales bradicardias leves se observaron en 2% de los embarazos sometidos a vigilancia electrónica y tuvieron en promedio 50 min de duración. Freeman et al. (2003) concluyeron que la bradicardia dentro de los límites de 80 a 120 lpm con buena variabilidad es alentadora. La interpretación de cifras menores de 80 lpm es problemática, ya que en general se consideran no alentadoras.

Algunas causas de bradicardia fetal incluyen el bloqueo cardiaco congénito y la afectación fetal grave (Jaeggi, 2008; Larma, 2007). La figura 24-7 muestra bradicardia en un feto que estaba muriendo debido a un desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. La hipotermia de la madre que se encuentra bajo anestesia general para la reparación de un aneurisma cerebral o durante un procedimiento de derivación cardiopulmonar para una cirugía a corazón abierto también puede producir bradicardia fetal. También se ha notificado bradicardia fetal sostenida en el contexto de una pielonefritis grave y de hipotermia materna (Hankins, 1997). Estos lactantes al parecer no resultan afectados por varias horas de tal bradicardia.

Taquicardia. Se define como una frecuencia cardiaca basal superior a 160 lpm. La explicación más frecuente de la taquicardia fetal es la fiebre de la madre por corioamnionitis, aunque la que proviene de cualquier origen puede aumentar la frecuencia cardiaca fetal basal. También se ha observado que dichas infecciones causan taquicardia fetal antes de que se diagnostique una fiebre materna franca (Gilstrap, 1987). La taquicardia fetal por infección materna en general no se asocia a daño del feto, a menos que haya cambios periódicos vinculados de su frecuencia cardiaca o septicemia.

Otras causas de taquicardia fetal incluyen daño o arritmias cardiacas fetales y administración materna de parasimpáticos (atropina) o simpatomiméticos (terbutalina). La característica clave para distinguir la afectación fetal en relación con taquicardia parece ser la presencia concomitante de desaceleraciones de la frecuencia cardiaca. El alivio rápido del suceso que les da origen, como la corrección de la hipotensión materna producto de la analgesia epidural, puede permitir la recuperación fetal.

Línea basal ondulatoria. Esta frecuencia cardiaca basal es inestable y “oscila” entre 120 y 160 lpm (Freeman, 2003). Se trata de un raro signo indicativo de un feto con anomalías neurológicas y puede presentarse como episodio preterminal.

Variabilidad latido a latido

La variabilidad de la línea basal es un índice importante de la función cardiovascular y parece regulado sobre todo por el sistema nervioso autónomo (Kozuma, 1997). Esto es, el impulso positivo y negativo, simpático y parasimpático, a través del nódulo senoauricular, produce oscilación de un momento a otro, o de un latido a otro, de la frecuencia cardiaca basal. Un cambio de este tipo de la frecuencia cardiaca se define como variabilidad de la línea basal.

La variabilidad puede subdividirse como de corto y largo plazos, aunque estos términos ya no se utilizan. La variabilidad de corto plazo refleja el cambio instantáneo de la frecuencia cardiaca de un latido u onda R al siguiente y es una medida del intervalo entre sístoles cardiacas (fig. 24-8). Este tipo de variabilidad puede determinarse como normalmente presente con mayor confianza sólo cuando se miden de manera directa los ciclos eléctricos cardiacos con un electrodo en cuero cabelludo. La variabilidad de largo plazo corresponde a una denominación usada para describir los cambios oscilatorios que se presentan durante 1 min y resultan en irregularidad de la línea basal (fig. 24-9). La frecuencia normal de estas ondas es de tres a cinco ciclos por minuto (Freeman, 2003).

Debe reconocerse que el análisis cuantitativo preciso de la variabilidad de corto y largo plazos plantea ciertos problemas frustrantes debido a factores técnicos y de escala. Por ejemplo, Parer et al. (1985) estudiaron 22 fórmulas matemáticas elaboradas para cuantificar la variabilidad de la frecuencia cardiaca y observaron que la mayor parte no produce resultados satisfactorios. En consecuencia, gran parte de la interpretación clínica se basa en el análisis visual con un criterio subjetivo acerca de lo liso o aplanado de la línea basal. Según Freeman et al. (2003), no hay pruebas actuales de que la diferenciación entre variabilidad de corto y largo plazos tenga alguna importancia clínica. De manera similar, en el NICHD Workshop (1997) no se recomendó diferenciar entre variabilidad de corto y largo plazos porque en la práctica real suelen visualizarse como unidad. El grupo de trabajo definió la variabilidad de la línea basal como resultante de fluctuaciones de dos ciclos por minuto o más y recomendó los criterios que se muestran en la figura 24-10 para su cuantificación. Se aceptó como variabilidad normal latido a latido la de 6 a 25 lpm.

Incremento de la variabilidad. Varios procesos fisiológicos y patológicos pueden modificar o interferir en la variabilidad latido a latido. Dawes et al. (1981) describieron un aumento de la variabilidad durante la respiración fetal. En lactantes sanos, la variabilidad a corto plazo se atribuye a arritmias sinusales respiratorias (Divon, 1986). Los movimientos corporales fetales también modifican la variabilidad (Van Geijn, 1980). Pillai y James (1990) observaron aumento de la variabilidad de la línea basal conforme avanzaba el embarazo. Hasta las 30 semanas, las características de la línea basal fueron similares durante el reposo y la actividad fetales. Después de las 30 semanas, la inactividad fetal se relacionó con una disminución de la variabilidad de la línea basal y, por el contrario, la variabilidad aumentaba durante la actividad fetal. El género no tiene efecto sobre la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal (Ogueh, 1998).

La frecuencia cardiaca fetal basal presenta una mayor estabilidad fisiológica (es menos variable) a medida que aumenta su frecuencia. Por el contrario, hay más inestabilidad o variabilidad de la línea basal con frecuencias bajas. Es posible que ese fenómeno refleje una menor variación fisiológica cardiovascular conforme se acortan los intervalos latido a latido, por el aumento de la frecuencia cardiaca.

Disminución de la variabilidad. La disminución de la variabilidad latido a latido puede ser un signo ominoso que indique afectación importante del feto. Paul et al. (1975) indicaron que la pérdida de variabilidad en combinación con desaceleraciones se relacionaba con acidemia fetal. Analizaron la variabilidad en los 20 min precedentes al parto en 194 embarazos. Se definió a la variabilidad disminuida como una modificación de 5 lpm o menos en la línea basal (fig. 24-10), en tanto la variabilidad aceptable rebasaba esos límites. Se determinó el pH de sangre de cuero cabelludo fetal 1 119 veces en esos embarazos, y se observó que las cifras eran cada vez más de acidemia cuando la disminución de la variabilidad se sumaba a desaceleraciones de la frecuencia cardiaca cada vez más intensas. Por ejemplo, se encontró un pH promedio de cuero cabelludo fetal de 7.10 cuando se combinaban desaceleraciones intensas con variabilidad de 5 lpm o menos, en comparación con un pH de casi 7.20 cuando había mayor variabilidad en presencia de desaceleraciones con intensidad similar. La acidemia materna grave también puede causar disminución de la variabilidad latido a latido, como se muestra en la figura 24-11, en una madre con cetoacidosis diabética.

No se conocen por completo los mecanismos patológicos precisos por los que la hipoxemia fetal causa disminución de la variabilidad latido a latido. De manera interesante, se ha observado que los grados leves de hipoxemia fetal en realidad aumentan la variabilidad, al menos en el inicio de la crisis hipóxica (Murotsuki, 1997). Según Dawes (1985), parece probable que la pérdida de variabilidad sea producto de acidemia metabólica, que causa depresión del tronco del encéfalo o del corazón mismo del feto. Por eso, es más probable que la reducción de la variabilidad latido a latido, cuando refleja un daño fetal, revele acidemia en vez de hipoxia.

Una causa frecuente de la disminución de la variabilidad latido a latido es la administración de analgésicos durante el trabajo de parto (cap. 25, pág. 506). Diversos depresores del sistema nervioso central reducen la variabilidad latido a latido en forma transitoria. Algunos de ellos son narcóticos, barbitúricos, fenotiacinas, tranquilizantes y anestésicos generales. La variabilidad por lo general disminuye en los primeros 5 a 10 min después de la administración intravenosa de meperidina y sus efectos duran hasta 60 min o más dependiendo de la dosis administrada (Petrie, 1993). El butorfanol por vía intravenosa disminuye la reactividad de la frecuencia cardiaca fetal (Schucker, 1996). En un estudio realizado en el Parkland Hospital, Hill et al. (2003) observaron una variabilidad de 5 lpm o menos en 30% de las mujeres que recibieron una solución continua con meperidina frente a 7% de las que recibieron analgesia epidural continua durante el trabajo de parto.

El sulfato de magnesio, usado de manera generalizada en Estados Unidos para tocólisis, así como para el tratamiento de mujeres con hipertensión, se ha vinculado con disminución de la variabilidad latido a latido. Hallak et al. (1999) asignaron al azar a 34 mujeres sanas sin trabajo de parto para recibir una solución medida de sulfato de magnesio o una solución fisiológica. El sulfato de magnesio se relacionó con una variabilidad disminuida de importancia estadística sólo en la tercera hora de su administración. Sin embargo, se consideró que el decremento promedio de la variabilidad no tenía importancia clínica alguna porque la variabilidad media era de 2.7 lpm en la tercera hora de administración de sulfato de magnesio en comparación con 2.8 lpm de la basal. El sulfato de magnesio también modificó la frecuencia de las aceleraciones.

En general, se cree que la disminución de la variabilidad de la línea basal de la frecuencia cardiaca es el signo aislado más confiable de afectación fetal. Por ejemplo, Smith et al. (1988) hicieron un análisis computarizado de la variabilidad latido a latido en fetos con restricción del crecimiento antes del trabajo de parto y observaron que la disminución de la variabilidad (4.2 lpm o menos) que se mantenía durante 1 h permitía el diagnóstico de desarrollo de acidemia y muerte fetal inminente. Por el contrario, Samueloff et al. (1994) valoraron la variabilidad como factor de predicción del resultado fetal durante el trabajo de parto en 2 200 partos consecutivos y concluyeron que la variabilidad por sí sola no podía usarse como el único índice de bienestar fetal. En cambio, también concluyeron que una buena variabilidad no debe interpretarse necesariamente como alentadora. Blackwell et al. (2011) observaron que incluso los expertos no suelen coincidir en cuanto a la presencia o magnitud mínima (<5 latidos/min) de la variabilidad.

En resumen, la variabilidad latido a latido se afecta por una diversidad de mecanismos patológicos y fisiológicos. La variabilidad tiene significado muy diferente dependiendo del contexto clínico. Es poco probable que el desarrollo de una menor variabilidad en ausencia de desaceleraciones se deba a hipoxia fetal (Davidson, 1992). Una línea basal de la frecuencia cardiaca fetal persistentemente plana o la ausencia de variabilidad dentro de los límites normales de la frecuencia cardiaca basal y sin desaceleraciones puede reflejar una afectación previa del feto, lo que produce daño neurológico (Freeman, 2003).

Arritmia cardiaca

Cuando las arritmias cardiacas fetales se sospechan por primera vez mediante la vigilancia electrónica, los signos pueden incluir bradicardia de la línea basal, taquicardia, o más a menudo en la experiencia de los autores, espigas bruscas de la línea basal (fig. 24-12). La bradicardia intermitente de la línea basal se debe con frecuencia a un bloqueo cardiaco congénito. Como se comenta en el capítulo 59 (pág. 1172), suelen observarse defectos de conducción, muy a menudo el bloqueo auriculoventricular (AV) completo, en relación con enfermedades maternas del tejido conjuntivo. La única manera de demostrar una arritmia, desde el punto de vista práctico, es colocando electrodos en el cuero cabelludo. Algunos monitores fetales se pueden adaptar a la salida de señales del electrodo en cuero cabelludo en un registro electrocardiográfico. Puesto que sólo se obtiene una derivación, el análisis e interpretación de los trastornos del ritmo y la frecuencia son muy limitados.

Southall et al. (1980) estudiaron la frecuencia cardiaca fetal y los trastornos del ritmo previos al parto en 934 embarazos sanos, entre las 30 y 40 semanas. Se observaron arritmias y crisis de bradicardia <100 lpm, o taquicardia >180 lpm en 3% de las pacientes. Casi todas las arritmias supraventriculares son de poca importancia durante el trabajo de parto, a menos que haya una insuficiencia cardiaca concomitante manifestada por la presencia de hidropesía fetal. Muchas arritmias supraventriculares desaparecen en el periodo neonatal inmediato, aunque algunas se relacionan con defectos cardiacos estructurales (Api, 2008). Copel et al. (2000) usaron ecocardiografía para valorar a 614 fetos enviados por auscultación de una frecuencia cardiaca irregular en ausencia de hidropesía. Sólo 10 de ellos (2%) mostraron arritmias significativas y todos, excepto uno, sobrevivieron.

Boldt et al. (2003) vigilaron la evolución de 292 fetos consecutivos con diagnóstico de arritmia cardiaca hasta el nacimiento y la niñez.

Las arritmias más frecuente fueron las extrasístoles auriculares (68%), seguidas por taquicardias auriculares (12%), bloqueo auriculoventricular (12%), bradicardia sinusal (5%) y extrasístoles ventriculares (2.5%). Se observaron anomalías cromosómicas en 1.7% de los fetos. Se desarrolló hidropesía fetal en 11%, y 2% tuvo muerte intrauterina. La hidropesía fetal fue un signo de mal pronóstico. En conjunto, 93% de la población de estudio seguía con vida en el periodo promedio de vigilancia de cinco años y 3% (siete lactantes) sufrió deficiencias neurológicas. El 97% de los recién nacidos con extrasístoles auriculares vivió, y ninguno sufrió lesión neurológica. Sólo 6% requirió medicamentos con actividad sobre el miocardio durante el periodo posnatal. Lopriore et al. (2009) observaron tasas bajas de muerte y trastornos neurológicos a largo plazo en los fetos con taquicardia supraventricular o aleteo auricular. En contraste, se observaron tasas más altas de mortalidad en aquellos con bloqueo auriculoventricular.

Aunque la mayor parte de las arritmias fetales tiene poca importancia durante el trabajo de parto cuando no hay datos de hidropesía fetal, tales arritmias pueden alterar la interpretación de los trazos de la frecuencia cardiaca fetal durante el parto. El estudio ecográfico de la anatomía fetal, así como la ecocardiografía, pueden ser útiles. Algunos médicos utilizan la toma de sangre de cuero cabelludo como un auxiliar. En general, en ausencia de hidropesía fetal, el resultado neonatal no mejora de manera mensurable con la intervención durante el embarazo. En el Parkland Hospital, las arritmias cardiacas fetales durante el parto se tratan de forma conservadora, especialmente las que se acompañan de líquido amniótico transparente. Freeman et al. (2003) han revisado en forma extensa la interpretación del electrocardiograma fetal durante el trabajo de parto.

Frecuencia cardiaca sinusoidal

El patrón sinusoidal verdadero como el que se muestra en la sección 5 de la figura 24-10 se observa cuando existe hemorragia intracraneal fetal, asfixia fetal grave o anemia intensa por aloinmunización por Rh, hemorragia fetomaterna, síndrome transfundido-transfusor en gemelos o vasa previa con hemorragia (Modanlou, 2004). Se han informado tipos sinusoidales insignificantes después de administrar meperidina, morfina, alfaprodina y butorfanol (Angel, 1984; Egley, 1991; Epstein, 1982). En la figura 24-13 se muestra un tipo sinusoidal observado con la administración materna de meperidina. Una característica importante de ese patrón cuando se debe a los narcóticos es la frecuencia sinusal de seis ciclos por minuto. También se ha descrito un patrón sinusoidal en caso de corioamnionitis, sufrimiento fetal y oclusión del cordón umbilical (Murphy, 1991). Young (1980a) y Johnson (1981) et al., concluyeron que los tipos sinusoidales de la frecuencia cardiaca fetal durante el parto en general no se vinculaban con daño fetal.

Modanlou y Freeman (1982), con base en su amplia revisión, propusieron la adopción de una definición estricta:

1. Frecuencia cardiaca basal estable de 120 a 160 lpm con oscilaciones regulares.

2. Amplitud de 5 a 15 lpm (rara vez mayor).

3. Variabilidad larga de 2 a 5 ciclos/min.

4. Variabilidad de corto plazo fija o plana.

5. Oscilaciones de forma de onda sinusoidal por arriba o debajo de la línea basal, y

6. Ausencia de aceleración.

Aunque estos criterios se seleccionaron para definir un tipo sinusoidal que con toda probabilidad es ominoso, observaron que el tipo vinculado con la alfaprodina es indistinguible. Otros investigadores propusieron clasificar los tipos sinusoidales de la frecuencia cardiaca fetal en leves (amplitud de 5 a 15 lpm), intermedios (16 a 24 lpm) y mayores (25 o más lpm) para cuantificar el riesgo fetal (Murphy, 1991; Neesham, 1993).

Algunos investigadores han definido la variación durante el parto de la línea basal de ondas sinusoidales con periodo de aceleración como tipo seudosinusoidal. Murphy et al. (1991) informaron que se observaban tipos seudosinusoidales en 15% de los trabajos de parto bajo vigilancia electrónica. Los patrones seudosinusoidales leves se asociaron al uso de meperidina y analgesia epidural. Los tipos seudosinusoidales intermedios se relacionaron con la succión fetal o periodos transitorios de hipoxia fetal por compresión del cordón umbilical. Egley et al. (1991) comunicaron que 4% de los fetos mostró tipos sinusoidales transitorios durante el trabajo de parto normal. Esos autores observaron los tipos hasta durante 90 min en algunos casos, así como un vínculo con el uso de oxitocina o alfaprodina, o ambas.

La fisiopatología de los patrones sinusoidales es confusa, en parte por las definiciones diversas. Al parecer, existe un acuerdo general en que la ondulación basal de la onda senoidal antes del parto augura anemia fetal grave. Sin embargo, muy pocos fetos con aloinmunización D muestran este patrón (Nicolaides, 1989). Se ha publicado que el patrón sinusoidal se desarrolla o desaparece después de una transfusión fetal (Del Valle, 1992; Lowe, 1984). Ikeda et al. (1999) proponen, con base en estudios realizados en fetos de cordero, que el patrón sinusoidal de la frecuencia cardiaca fetal está vinculado a ondas de la presión arterial que refleja oscilaciones en el mecanismo de retroalimentación entre barorreceptores y quimiorreceptores para regular la circulación.

Cambios de la frecuencia cardiaca fetal periódica

El término frecuencia cardiaca fetal periódica se refiere a las desviaciones de la basal ligadas temporalmente a las contracciones uterinas. El término aceleración se refiere a la aceleración de la frecuencia cardiaca fetal por arriba de la basal y desaceleración al descenso por debajo de la basal. La nomenclatura que se utiliza con más frecuencia en Estados Unidos se basa en la coordinación de tiempo de las desaceleraciones en relación con las contracciones, por lo tanto en inicial, tardía o variable en relación con la contracción uterina correspondiente. Las ondas de estas desaceleraciones también son importantes para reconocer el patrón. En las desaceleraciones iniciales y tardías, la pendiente del cambio en la frecuencia cardiaca fetal es gradual, lo que tiene como resultado una onda curvilínea y uniforme o simétrica. Con las desaceleraciones variables, la pendiente del cambio en la frecuencia cardiaca es repentina y errática, por lo que se forman ondas con aspecto dentado. En el Workshop de 1997 se propuso definir las desaceleraciones como recurrentes cuando aparecen con 50% o más de las contracciones en un periodo de 20 min.

Otro sistema que se utiliza en la actualidad con menos frecuencia para describir las desaceleraciones se basa en los eventos fisiopatológicos que más probablemente causan el patrón. En este sistema, las desaceleraciones iniciales son por compresión de la cabeza, las tardías por insuficiencia uteroplacentaria y las variables por patrones en la compresión del cordón.

Aceleraciones

Se trata de incrementos repentinos y visibles, definidos como el comienzo de una aceleración que alcanza su punto máximo en menos de 30 s, en frecuencia cardiaca fetal basal (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013b). A las 32 semanas de gestación y más, la aceleración alcanza su punto máximo de 15 lpm con duración de 15 s o más pero menos de dos minutos (cuadro 24-1). Antes de las 32 semanas, el pico máximo de 10 lpm durante 15 s a 2 min se considera normal. Una aceleración prolongada se definía como aquella con duración de 2 min o más pero menos de 10 min.

Según Freeman et al. (2003), las aceleraciones ocurren más a menudo durante el preparto, la primera etapa del trabajo de parto y en relación con desaceleraciones variables. Los mecanismos propuestos para las aceleraciones durante el parto incluyen movimientos fetales, estimulación por contracciones uterinas, oclusión del cordón umbilical y estimulación fetal durante la exploración ginecológica. La obtención de la muestra de sangre del cuero cabelludo fetal y la estimulación acústica también propician una aceleración de la frecuencia cardiaca fetal (Clark, 1982). Por último, puede haber aceleración durante el trabajo de parto sin estímulo evidente. De hecho, las aceleraciones son frecuentes en el trabajo de parto y casi siempre se relacionan con movimientos fetales. Esas aceleraciones son en general alentadoras y casi siempre confirman que el feto no tiene acidemia en ese momento.

Las aceleraciones parecen tener la misma explicación fisiológica que la variabilidad latido a latido, porque representan mecanismos de control neurohormonal cardiovascular íntegros asociados a los estados de conducta fetal. Krebs et al. (1982) analizaron los trazos de la frecuencia cardiaca fetal de casi 2 000 fetos y observaron aceleraciones esporádicas durante el trabajo de parto en 99.8% de ellos. La presencia de aceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal durante los primeros o últimos 30 min, o ambas cosas, constituyó un signo favorable para el bienestar fetal. Sin embargo, la ausencia de tales aceleraciones durante el trabajo de parto no siempre es un signo desfavorable, a menos que coincidan con otros cambios no alentadores. Hay una probabilidad cercana al 50% de acidosis en el feto que no responde a la estimulación en presencia de un patrón por lo demás desalentador (Clark, 1984; Smith, 1986).

Desaceleraciones tempranas

La desaceleración inicial consiste en el descenso gradual y en el retorno a la línea basal durante una contracción (fig. 24-14). Este tipo de desaceleración temprana fue descrito inicialmente por Hon (1958), quien observó que durante las contracciones la frecuencia cardiaca disminuye en relación con la dilatación cervical. Consideró que estos signos son fisiológicos.

Freeman et al. (2003) definieron la desaceleración temprana como aquella que suele observarse en el trabajo de parto activo entre los 4 y 7 cm de dilatación. En su definición, el grado de desaceleración suele ser proporcional a la intensidad de la contracción y rara vez desciende por debajo de 100 a 110 lpm, o 20 a 30 lpm con respecto a la basal. Este tipo de desaceleraciones es frecuente durante el trabajo de parto activo y no se asocia a taquicardia, pérdida de la variabilidad u otros cambios de la frecuencia cardiaca fetal. Es importante señalar que las desaceleraciones tempranas no se vinculan con hipoxia o acidemia fetales o calificación baja de Apgar.

La compresión de la cabeza tal vez causa activación de nervio vago como resultado de estimulación de la duramadre, que media la desaceleración de la frecuencia cardiaca fetal (Paul, 1964). Ball y Parer (1992) concluyeron que la compresión de la cabeza fetal es una posible causa no sólo de una desaceleración como la que se muestra en la figura 24-14, sino también de las que se muestran en la figura 24-15, y suele presentarse durante el segundo periodo del trabajo de parto. De hecho, observaron que la compresión de la cabeza es una posible causa de muchas desaceleraciones variables que se atribuyen en general a compresión del cordón.

Desaceleraciones tardías

La respuesta cardiaca fetal a las contracciones uterinas puede ser índice del riego uterino o la función placentaria. Una desaceleración tardía es un decremento suave gradual y simétrico de la frecuencia cardiaca fetal que se inicia en el punto máximo de una contracción o después de él y retorna a la línea basal sólo después de que ha concluido la contracción. El decremento gradual se define como la disminución durante 30 s o más desde el principio de la desaceleración hasta el nadir. En casi todos los casos, el inicio, nadir y recuperación de la desaceleración se presentan después del comienzo, punto máximo y finalización de la contracción, respectivamente (fig. 24-16). La magnitud de las desaceleraciones tardías rara vez es mayor de 30 a 40 lpm por debajo de la línea basal y en general de no más de 10 a 20 lpm. Las desaceleraciones tardías no suelen acompañarse de aceleraciones.

Myers et al. (1973) estudiaron monas a las que alteraron el riego uteroplacentario mediante la disminución de la presión arterial aórtica materna. El intervalo o retraso desde el inicio de la contracción y hasta el comienzo de la desaceleración tardía guardó relación directa con la oxigenación basal en el feto. Demostraron que la duración de la fase de retraso era predictiva de la Po₂ fetal, pero no del pH fetal. A menor Po₂ fetal antes de la contracción, más corta la fase de retraso para el inicio de una desaceleración tardía. Ese periodo de retraso reflejó el tiempo necesario para que la PO₂ fetal descendiera con respecto al nivel crítico necesario para estimular los quimiorreceptores arteriales que median las desaceleraciones.

Murata et al. (1982) también mostraron que una desaceleración tardía era la primera consecuencia en la frecuencia cardiaca fetal de la hipoxia inducida por afectación uteroplacentaria. Durante la evolución de la hipoxia progresiva que llevó a la muerte en dos a 13 días, los fetos de las monas invariablemente mostraron desaceleraciones tardías antes del desarrollo de acidemia. La variabilidad de la línea basal de la frecuencia cardiaca fetal desapareció a medida que se desarrolló la acidemia.

Existen circunstancias clínicas numerosas que originan desaceleraciones tardías. En general, cualquier proceso que provoque hipotensión materna, actividad uterina excesiva o disfunción placentaria, puede inducir desaceleraciones tardías. Las dos causas más frecuentes son hipotensión por analgesia epidural e hiperactividad uterina por estimulación con oxitocina. Las enfermedades maternas, como hipertensión, diabetes y trastornos vasculares de la colágena, pueden producir disfunción placentaria crónica. El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta puede causar desaceleraciones tardías en forma aguda (fig. 24-17).

Desaceleraciones variables

Los patrones de desaceleración que se observan más a menudo durante el trabajo de parto son los de desaceleraciones variables, atribuidas a la oclusión del cordón umbilical. Melchior y Bernard (1985) identificaron desaceleraciones variables en 40% de más de 7 000 trazos de la frecuencia cardiaca fetal cuando el trabajo de parto había avanzado hasta los 5 cm de dilatación y en 83% para el término del primer periodo del trabajo de parto. Una desaceleración variable se define como la disminución abrupta de la frecuencia cardiaca fetal al principio de la contracción que alcanza su nadir en menos de 30 s. Esta disminución debe durar entre ≥15 s y 2 min y debe tener una amplitud ≥15 lpm. El inicio de la desaceleración varía con las contracciones sucesivas (fig. 24-18).

Muy al principio en el desarrollo de la vigilancia electrónica, Hon (1959) comprobó los efectos de la compresión del cordón umbilical sobre la frecuencia cardiaca fetal (fig. 24-19). Una oclusión completa similar del cordón umbilical en animales de laboratorio produce una desaceleración brusca de aspecto aserrado de la frecuencia cardiaca fetal (fig. 24-20). Al mismo tiempo, la presión aórtica fetal aumenta. Itskovitz et al. (1983) observaron que hubo desaceleraciones variables en fetos de cordero sólo después de que la sangre del cordón umbilical había disminuido casi 50%.

En la figura 24-21 se muestran dos tipos de desaceleración variable. La señalada en “A” es muy similar a la observada con la oclusión completa del cordón umbilical en animales de laboratorio (fig. 24-20). Sin embargo, la desaceleración en “B” tiene una configuración diferente por los “hombros” de la aceleración antes y después del componente de desaceleración. Lee et al. (1975) propusieron que esa variación de las desaceleraciones variables era producto de diferentes grados de oclusión parcial del cordón. En ese esquema fisiológico, la oclusión sólo de la vena aminora el retorno sanguíneo fetal y así desencadena una aceleración mediada por barorreceptores. Al elevarse la presión intrauterina con la obstrucción completa ulterior del cordón, se desarrolla hipertensión fetal por obstrucción de la arteria umbilical. Al parecer, el hombro posterior a la aceleración representa los mismos sucesos pero invertidos (fig. 24-22).

Ball y Parer (1992) concluyeron que las desaceleraciones variables estaban mediadas por el nervio vago y que la respuesta vagal puede deberse a la actividad de quimiorreceptores, baroreceptores, o ambos. La oclusión parcial o completa del cordón umbilical produce un incremento de la poscarga (barorreceptor) y un decremento del contenido de oxígeno arterial fetal (quimiorreceptor). Ambos causan actividad vagal que lleva a una desaceleración. En fetos de mono, los reflejos de barorreceptores parecen ser funcionales durante los primeros 15 a 20 s de la obstrucción del cordón umbilical, seguidos por una disminución de la PO₂ a los casi 30 s, que después sirve como estímulo de los quimiorreceptores (Mueller-Heubach, 1982).

Así, las desaceleraciones variables representan reflejos de la frecuencia cardiaca fetal que señalan cambios de la presión arterial por interrupción del riego sanguíneo umbilical o variaciones de la oxigenación. Es probable que casi todos los fetos hayan experimentado periodos cortos aunque recurrentes de hipoxia por compresión del cordón umbilical durante la gestación. La frecuencia e imposibilidad de evitar la oclusión del cordón, sin duda, han dado al feto esos mecanismos fisiológicos como medio de enfrentamiento. El gran dilema para el obstetra es interpretar las desaceleraciones variables de la frecuencia cardiaca fetal para saber cuándo son patológicas. Según el American College of Obstetricians and Gynecologists (2013a), las desaceleraciones variables recurrentes con variabilidad mínima a moderada son indefinidas, mientras aquellas sin variabilidad son anormales.

Otras características de la frecuencia cardiaca fetal se han relacionado con la compresión del cordón umbilical. Hammacher et al. (1968) describieron por primera vez un patrón saltatorio de la frecuencia cardiaca basal (fig. 24-23) y lo vincularon con complicaciones del cordón umbilical durante el trabajo de parto. El patrón consta de pares de aceleración y desaceleración que recurren con rapidez y causan oscilación relativamente grande de la frecuencia cardiaca basal. Los autores también observaron la relación entre la oclusión del cordón y el tipo saltatorio (Leveno, 1984). Si no hay otros signos en la frecuencia cardiaca fetal, no existe daño fetal. El tipo lambda implica una aceleración seguida de una desaceleración variable sin aceleración a su término. Dicho modelo suele observarse al comienzo del trabajo de parto y no es ominoso (Freeman, 2003). El modelo puede ser resultado de una compresión o distensión leve del cordón umbilical. Una sobredescarga es una desaceleración variable seguida de una aceleración. El significado clínico de este patrón es motivo de controversia (Westgate, 2001).

Desaceleración prolongada

Este patrón, que se muestra en la figura 24-24, se define como desaceleración aislada >15 lpm con duración de por lo menos 2 min o más, pero <10 min desde el principio hasta que se restablece la línea basal. Las desaceleraciones prolongadas son difíciles de interpretar porque se encuentran en muchas situaciones clínicas diferentes. Algunas de las causas más frecuentes son exploración del cuello uterino, hiperactividad uterina, circular de cordón y el síndrome materno de hipotensión arterial en decúbito.

La analgesia epidural, raquídea o paracervical puede inducir una desaceleración prolongada de la frecuencia cardiaca fetal. Por ejemplo, Eberle et al. (1998) informaron que ocurrían desaceleraciones prolongadas en 4% de las parturientas sanas que recibía analgesia epidural o intratecal durante el trabajo de parto. Hill et al. (2003) observaron una desaceleración prolongada en 1% de las mujeres que recibieron analgesia epidural durante el trabajo de parto en el Parkland Hospital. Otras causas de desaceleración prolongada incluyen riego deficiente o hipoxia materna de cualquier causa, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, nudos o prolapso del cordón umbilical, convulsiones maternas que incluyen eclampsia y epilepsia, aplicación de un electrodo en cuero cabelludo fetal, parto inminente o incluso la maniobra de Valsalva materna.

La placenta es muy eficaz para reanimar al feto si la lesión original no recurre de inmediato. En ocasiones, tales desaceleraciones prolongadas que se resuelven en forma espontánea son seguidas por una pérdida de la variabilidad latido a latido, taquicardia basal e incluso un periodo de desaceleraciones tardías, que se resuelven todos a medida que el feto se recupera. Freeman et al. (2003) insisten con razón en que el feto puede morir durante las desaceleraciones prolongadas. Por eso, el tratamiento de las desaceleraciones prolongadas puede ser en extremo delicado. El tratamiento de las desaceleraciones prolongadas aisladas se basa en el criterio del diagnóstico clínico, que inevitablemente será imperfecto a veces dado lo impredecible de esas desaceleraciones.

Características de la frecuencia cardiaca durante el segundo periodo del trabajo de parto

Las desaceleraciones son casi generalizadas durante el segundo periodo. Melchior y Bernard (1985) publicaron que sólo 1.4% de más de 7 000 partos careció de desaceleraciones durante la segunda fase del trabajo de parto. Tanto la compresión del cordón como de la cabeza fetales se han señalado como causas de desaceleraciones y bradicardia basal durante el segundo periodo del trabajo de parto. La alta incidencia de tales modelos disminuyó al mínimo su posible importancia en los inicios de la vigilancia electrónica y sus primeras interpretaciones. Por ejemplo, Boehm (1975) describió una desaceleración intensa y prolongada de la frecuencia cardiaca fetal en los 10 min precedentes al parto vaginal de 18 lactantes sanos. Sin embargo, Herbert y Boehm (1981) informaron después otros 18 embarazos con desaceleraciones prolongadas similares durante el segundo periodo del trabajo de parto. Hubo un mortinato y una muerte neonatal. Esas experiencias confirman lo impredecible de la frecuencia cardiaca fetal durante el segundo periodo del trabajo de parto.

Spong et al. (1998) analizaron las características de las desaceleraciones variables de la frecuencia cardiaca fetal durante el segundo periodo del trabajo de parto en 250 partos y observaron que conforme el número total de desaceleraciones hasta <70 lpm aumentaba, la calificación de Apgar disminuía a los 5 min. Dicho de otra forma, mientras más tiempo estuviese un feto expuesto a las desaceleraciones variables, menor sería la calificación de Apgar a los 5 min.

Picquard et al. (1988) analizaron las características de la frecuencia cardiaca durante el segundo periodo del trabajo de parto en 234 mujeres, en un intento por identificar patrones específicos que permitieran diagnosticar afectación fetal. La pérdida de la variabilidad latido a latido y la frecuencia cardiaca fetal basal <90 lpm fueron predictivas de acidemia fetal. Krebs et al. (1981) también observaron que la bradicardia basal persistente o progresiva, así como la taquicardia basal se relacionaban con puntuaciones de Apgar bajas. Gull et al. (1996) observaron que la desaceleración súbita de la frecuencia cardiaca fetal hasta <100 lpm, con pérdida asociada a la variabilidad latido a latido durante 4 min o más, era predictiva de acidemia fetal. Por eso, una frecuencia cardiaca basal anormal (sea bradicardia o taquicardia, la ausencia de variabilidad latido a latido, o ambas) en presencia de desaceleraciones durante el segundo periodo del trabajo de parto se vincula con mayor daño fetal, pero no inevitable (fig. 24-25).

Vigilancia electrónica del feto al ingreso hospitalario en embarazos de bajo riesgo

Con esta estrategia, las mujeres con embarazos de bajo riesgo se vigilan brevemente al ingresar por trabajo de parto y se cambia por vigilancia electrónica continua cuando se detectan anormalidades en la frecuencia cardiaca fetal. Mires et al. (2001) asignaron al azar a 3 752 mujeres de bajo riesgo con trabajo de parto espontáneo al ingreso bien para auscultación del corazón fetal o 20 min de vigilancia electrónica. El uso de la vigilancia electrónica al ingreso no mejoró los resultados de los lactantes. Es más, su uso dio lugar a mayores intervenciones, incluido el parto quirúrgico. Impey et al. (2003) llevaron a cabo un estudio similar en 8 588 mujeres de bajo riesgo y tampoco observaron mejoría en los resultados para los lactantes. Más de la mitad de las mujeres incluidas en esos estudios, sea que recibiesen vigilancia electrónica al ingreso o auscultación, en un momento dado requirió vigilancia continua por el diagnóstico de anomalías de la frecuencia cardiaca fetal.

Con la frecuencia cada vez mayor de cesáreas programadas en Estados Unidos, los médicos y hospitales deben decidir si es necesaria la vigilancia electrónica antes del procedimiento en las mujeres de bajo riesgo. El American College of Obstetricians and Gynecologists (2010), concluye que la información es insuficiente para establecer la utilidad de la vigilancia fetal en estas circunstancias.

Vigilancia electrónica centralizada

Los avances tecnológicos han permitido observar la vigilancia electrónica de la frecuencia cardiaca fetal desde un sitio lejano y centralizado. Este equipo para vigilancia durante el parto se ha popularizado entre las unidades estadounidenses de trabajo de parto y parto. La razón por la que se utiliza la vigilancia electrónica centralizada es la posibilidad de vigilar a varias pacientes simultáneamente, y así obtener mejores resultados. ¿Cuál es la evidencia de que este fundamento es correcto? Hasta donde se conoce, sólo se ha publicado un estudio sobre vigilancia electrónica centralizada. Anderson et al. (2011) examinaron la capacidad de 12 personas para detectar señales clínicas en la frecuencia cardiaca fetal en uno, dos o cuatro monitores. Los resultados demuestran que la precisión para la detección desciende conforme aumenta el número de aparatos.

Sangre del cuero cabelludo fetal

Según el American College of Obstetricians and Gynecologists (2009), la prueba del pH en la sangre capilar del cuero cabelludo ayuda a identificar al feto que se encuentra en sufrimiento agudo. Sin embargo, también subraya que no se ha demostrado que los resultados normales o anormales del pH de la sangre de cuero cabelludo pronostiquen el resultado del lactante. Asimismo, dicha institución indica que este procedimiento se lleva a cabo en raras ocasiones y ni siquiera se encuentra disponible en algunos hospitales.

Para llevarlo a cabo, se introduce un endoscopio con luz a través del cuello uterino dilatado después de la rotura de membranas y éste se presiona con firmeza contra el cuero cabelludo del feto (fig. 24-26). La piel se limpia con un hisopillo de algodón y se cubre con un gel de silicona para hacer que se formen cúmulos definidos de sangre. Se hace una incisión a través de la piel a una profundidad de 2 mm con una navaja especial montada en un mango largo. Conforme se forma una gota de sangre en la superficie, se coloca de inmediato en un tubo capilar heparinizado y se cuantifica con rapidez el pH sanguíneo

El pH de la sangre capilar del cuero cabelludo fetal suele ser menor que el de la sangre venosa y similar al de la sangre arterial umbilicales. Zalar y Quilligan (1979) recomendaron el siguiente esquema para tratar de confirmar el sufrimiento fetal. Si el pH es >7.25, se vigila el trabajo de parto. Si el pH está entre 7.20 y 7.25, se determina de nuevo en 30 min. Cuando el pH es <7.20, se obtiene de inmediato otra muestra de sangre del cuero cabelludo fetal y se lleva a la madre a un quirófano y se le prepara para intervención quirúrgica. Si se confirma un pH bajo, se hace la extracción expedita del feto. De otra manera, se permite continuar el trabajo de parto y se hacen tomas repetidas de sangre del cuero cabelludo de manera periódica.

El único beneficio observado con las pruebas de pH en el cuero cabelludo es el menor número de cesáreas por sufrimiento fetal (Young, 1980b). Sin embargo, Goodwin et al. (1994), en un estudio de 112 000 partos mostraron un decremento de la tasa de muestreo del pH en sangre del cuero cabelludo de cerca del 1.8% a mediados de la década de 1980 a 0.03% en 1992, sin que se incrementara la tasa de partos por sufrimiento fetal. Concluyeron que el muestreo del pH de sangre del cuero cabelludo fetal era innecesario. Kruger et al. (1999) han recomendado el uso de la concentración de lactato en sangre del cuero cabelludo fetal como complemento de la determinación del pH. Wiberg-Itzel et al. (2008) asignaron al azar a 1 496 fetos para llevar a cabo un análisis del pH en sangre del cuero cabelludo y a 1 496 para análisis del lactato en sangre del cuero cabelludo. Observaron que ambos eran equivalentes para la predicción de la acidosis fetal. La ventaja de la determinación de lactato es que se requería una cantidad menor de sangre, lo cual condujo a una tasa más baja de fracasos del procedimiento en comparación con la obtención de muestra para el pH.

Estimulación del cuero cabelludo fetal

Clark et al. (1984) sugirieron que la estimulación del cuero cabelludo podría sustituir a la obtención de sangre del mismo. Esa propuesta se basaba en la observación del vínculo invariable entre una aceleración de la frecuencia cardiaca fetal en respuesta al pinzamiento del cuero cabelludo con una pinza de Allis, apenas antes de obtener la sangre, y un pH normal. Por el contrario, el no provocar aceleración carecía de valor predictivo uniforme de acidemia fetal. Más tarde, Elimian et al. (1997) publicaron que de los 58 casos en los que la frecuencia cardiaca fetal se aceleró ≥10 lpm después de 10 s de golpeteo digital del cuero cabelludo, 100% tuvo un pH ≥7.20. No obstante, sin aceleración, sólo 30% tuvo un pH <7.20.

Estimulación vibroacústica

Se ha recomendado la aceleración de la frecuencia cardiaca fetal en respuesta a una estimulación vibroacústica como una forma de sustituir la obtención de sangre del cuero cabelludo (Edersheim, 1987). La técnica recurre a una laringe artificial electrónica que se coloca a 1 cm del abdomen de la madre o directamente sobre éste (cap. 17, pág. 341). La respuesta a la estimulación vibroacústica se considera normal si se presenta una aceleración de la frecuencia cardiaca fetal de al menos 15 lpm durante por lo menos 15 s en el transcurso de los 15 s que siguen a la estimulación y en presencia de movimientos fetales prolongados (Sherer, 1994). Lin et al. (2001) estudiaron de manera prospectiva la estimulación vibroacústica en 113 mujeres en trabajo de parto con desaceleraciones variables moderadas a graves o tardías de la frecuencia cardiaca fetal. Concluyeron que esa técnica era un factor de predicción eficaz de la acidosis fetal en el contexto de las desaceleraciones variables. Sin embargo, hay pocas posibilidades de predecir la acidosis fetal en el contexto de las desaceleraciones tardías. Otros investigadores han comunicado que aunque la estimulación vibroacústica en el segundo periodo del trabajo de parto se relaciona con reactividad de la frecuencia cardiaca fetal, la calidad de la respuesta no predice el resultado neonatal ni mejora la atención del trabajo de parto (Anyaegbunam, 1994).

Skupski et al. (2002) hicieron un metaanálisis de informes sobre pruebas de la estimulación fetal durante el parto publicados entre 1966 y 2000. Se analizaron cuatro tipos de estimulación fetal, que incluyeron punción del cuero cabelludo para análisis del pH, punción del cuero cabelludo del feto con pinza de Allis, estimulación vibroacústica y golpeteo digital del cuero cabelludo. Los resultados fueron similares con los cuatro métodos. Estos investigadores concluyeron que las pruebas de estimulación durante el trabajo de parto servían para excluir la acidosis fetal. Sin embargo, advierten que estas pruebas “distan de ser perfectas”.

Oximetría de pulso fetal

Mediante tecnología similar a la de la oximetría de pulso del adulto, se ha creado una instrumentación que permitiría la valoración de la saturación de la oxihemoglobina fetal una vez que se rompen las membranas. Un sensor de almohadilla, como el que se muestra en la figura 24-27, se inserta por el cuello uterino y se adosa a la cara del feto, donde se mantiene por efecto de la presión de la pared uterina. En un estudio preliminar (Vintzileos, 2005) se describe un oxímetro fetal transabdominal. Como lo menciona la revisión de Yam et al. (2000), el instrumento transcervical ha sido utilizado de manera extensa por muchos investigadores, y se informa que registra de manera confiable la saturación de oxígeno del feto en 70 a 95% de las mujeres durante 50 a 88% de su trabajo de parto. Casi todos los investigadores suelen considerar de 30% el límite inferior de la saturación normal de oxígeno fetal (Gorenberg, 2003; Stiller, 2002). No obstante, como se muestra en la figura 24-28, la saturación de oxígeno fetal normalmente varía mucho cuando se mide en la sangre de arteria umbilical (Arikan, 2000). Bloom et al. (1999) comunicaron que eran frecuentes las saturaciones fetales de oxígeno transitorias por debajo de 30% durante el trabajo de parto, porque se observaron en 53% de los fetos con resultados normales. Sin embargo, las cifras de saturación por debajo del 30%, cuando son persistentes durante 2 min o más, se asociaron a un mayor riesgo de posible daño fetal.

Garite et al. (2000) asignaron al azar a 1 010 mujeres con embarazos de término en quienes se habían detectado patrones anormales de la frecuencia cardiaca fetal. Estas pacientes se sometieron sólo a vigilancia electrónica convencional o bien vigilancia electrónica fetal más oximetría de pulso fetal continua. Se realizó operación cesárea por sufrimiento fetal cuando la oximetría de pulso daba cifras permanentemente <30% durante todo el intervalo entre dos contracciones, o cuando las características de la frecuencia cardiaca fetal cumplían pautas predefinidas. El uso de la oximetría de pulso fetal disminuyó mucho la tasa de cesáreas por un estado fetal no alentador, de 10.2 a 4.5%. Por otro lado, la tasa de cesáreas por distocias aumentó mucho, de 9 a 19%, cuando se usó oximetría de pulso. No hubo beneficios neonatales o efectos secundarios vinculados con la oximetría de pulso fetal. Con base en estas observaciones, en 2000, el Obstetrics and Gynecology Devices Panel del Medical Devices Advisory Committee de la Food and Drug Administration (FDA) autorizó en 2012 la comercialización del Nellcor N-400 Fetal Oxygen Monitoring System.

Desde entonces, se publicaron otros tres estudios clínicos con asignación al azar sobre oximetría de pulso fetal. Klauser et al. (2005) asignaron al azar a 360 mujeres con patrones indefinidos de frecuencia cardiaca fetal para ser sometidas a vigilancia electrónica estándar del feto más oximetría de pulso fetal, o a vigilancia electrónica estándar sola, y no observaron beneficios con la oximetría. East et al. (2006) asignaron al azar a 600 mujeres con un patrón preocupante de la frecuencia cardiaca fetal para someterlas a vigilancia electrónica tradicional sola o con oximetría. Publicaron que la adición de oximetría redujo considerablemente la frecuencia de cesáreas ante un patrón preocupante de la frecuencia cardiaca fetal. Sin embargo, indicaron que los resultados neonatales no difirieron en ambos grupos. Asimismo, Bloom et al. (2006) publicaron el estudio clínico más grande realizado por la Maternal-Fetal Units Network. Un total de 5 341 mujeres en trabajo de parto con embarazos de término se sometió a la colocación de un sensor oximétrico fetal, pero la información se retuvo en forma aleatoria por parte de los médicos. A diferencia de los estudios previos, no era necesario que las participantes tuvieran un patrón preocupante de la frecuencia cardiaca fetal. La colocación del sensor en general fue satisfactoria y en 75% de los casos se registró además la saturación de oxígeno fetal. El hecho de conocer la saturación de oxígeno fetal no modificó la frecuencia de cesáreas en la población general ni en el subgrupo de 2 168 mujeres con patrones preocupantes de la frecuencia cardiaca fetal. Además, los resultados neonatales tampoco mejoraron al conocer la saturación de oxígeno fetal. En vista de estos datos, en el año 2005 el fabricante suspendió la venta de oxímetros fetales en Estados Unidos.

Electrocardiografía fetal

Debido a que a medida que se intensifica la hipoxia fetal, se presentan cambios en la onda T y en el segmento ST del ECG fetal, varios investigadores valoraron la utilidad del análisis de estos parámetros como auxiliares de la vigilancia electrónica convencional del feto. La técnica requiere vigilancia electrónica interna de la frecuencia cardiaca fetal y equipo especial para procesar el ECG del feto. La lógica que respalda esta tecnología se basa en la observación de que el feto maduro que se expone a hipoxemia tiene elevación del segmento ST con aumento progresivo de la altura de la onda T, que se expresa con el índice T:QRS (fig. 24-29). Se postula que el incremento de los índices T:QRS refleja la capacidad cardiaca del feto para adaptarse a la hipoxia y aparece antes de que ocurra daño neurológico. La hipoxia gradual provoca una desviación cada vez más negativa del segmento ST hasta que aparece una onda bifásica (fig. 24-30). En el año 2005, el fabricante recibió la aprobación de la FDA (2012) para su programa de análisis del ST, sistema STAN.

Existen pocos estudios sobre los cambios del segmento ST con vigilancia electrónica. Westgate et al. (1993) realizaron un estudio clínico con asignación al azar de 2 400 embarazos. Los resultados de los lactantes no mejoraron frente a aquellos en los que se utilizó únicamente la vigilancia electrónica convencional. Sin embargo, se observó un menor índice de cesáreas por sufrimiento fetal. En otro estudio con asignación al azar de 4 966 mujeres suecas, Amer-Wåhlin et al. (2001, 2007) encontraron que la adición del análisis del segmento ST a la vigilancia electrónica convencional reduce considerablemente los índices de cesáreas por sufrimiento fetal y acidemia metabólica en el cordón umbilical. Más tarde, Doria et al. (2007) introdujeron el sistema STAN como práctica clínica en un hospital londinense sin observar cambios en la frecuencia del parto quirúrgico o encefalopatía neonatal. En fecha reciente, Becker et al. (2012) llevaron a cabo un metaanálisis de cinco estudios clínicos con asignación al azar que comprendían 15 352 pacientes y encontraron que el análisis del segmento ST no reduce el índice de cesáreas ni de acidemia metabólica fetal al nacimiento.

Es importante tomar en consideración que puede haber anormalidades del segmento ST en etapas tardías de sufrimiento fetal. Neilson (2013) revisó la base de datos Cochrane para valorar el ECG fetal durante el trabajo de parto. Se estudió a 16 295 mujeres en las que dicha vigilancia se efectuó. Neilson concluyó que el análisis del segmento ST es quizá útil para evitar la acidosis fetal y encefalopatía neonatal cuando la vigilancia electrónica tradicional de la frecuencia cardiaca fetal sugiere un patrón anormal. Pese a que no se han realizado estudios clínicos con asignación al azar en Estados Unidos, la Maternal-Fetal Medicine Units Network está llevando a cabo uno.

Velocimetría Doppler durante el trabajo de parto

El análisis Doppler de la arteria umbilical se estudió como otro método que podría complementar la vigilancia electrónica convencional. Descrito con más detalle en el capítulo 10 (pág. 219), las formas de onda Doppler anormales pueden implicar una resistencia patológica de los vasos umbilicales placentarios. A partir de su revisión, Farrell et al. (1999) concluyeron que esta técnica no era un buen factor predictivo de desenlaces perinatales adversos. Llegaron a la conclusión de que la velocimetría Doppler tiene una función limitada, si es que la tiene, para la vigilancia del feto durante el trabajo de parto.

Los conceptos de sufrimiento fetal y asfixia al nacimiento son demasiado amplios y vagos para aplicarlos con precisión a situaciones clínicas (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2005). La incertidumbre respecto del diagnóstico con base en la interpretación de los patrones de frecuencia cardiaca fetal dio origen a descripciones tales como alentadores o no alentadores. El término “alentador” sugiere que un patrón particular permite recuperar la confianza, en tanto “no alentador” indica la imposibilidad de resolver la duda. Esos patrones durante el trabajo de parto son dinámicos, de manera que pueden cambiar rápido de alentadores a no alentadores y viceversa. En esas circunstancias, los obstetras experimentan crisis de confianza y duda. Puesto de otra manera, casi todos los diagnósticos de sufrimiento fetal con el uso de características de la frecuencia cardiaca fetal se establecen cuando los obstetras pierden confianza o no pueden resolver sus dudas acerca del estado fetal. Estas valoraciones son juicios clínicos subjetivos que se encuentran sujetos de manera inevitable a la imperfección y deben reconocerse como tales.

Fisiopatología

¿Por qué es tan delicado el diagnóstico de sufrimiento fetal con base en las características de la frecuencia cardiaca? Una explicación es que esos patrones son reflejo más de la fisiología fetal que de una alteración patológica. El control fisiológico de la frecuencia cardiaca incluye una diversidad de mecanismos interconectados que dependen del riego, así como de la oxigenación sanguínea. Es más, la actividad de esos sistemas de control tiene influencia del estado previo de oxigenación fetal, como se observa, por ejemplo, en la insuficiencia placentaria crónica. Es importante señalar que el feto está sostenido por el cordón umbilical, a través del cual existe un flujo sanguíneo en riesgo constante. Es más, el trabajo de parto normal corresponde a un proceso de acidemia creciente (Rogers, 1998). Por eso, el trabajo de parto normal es un proceso de episodios hipóxicos fetales repetidos que de manera inevitable causan acidemia. Dicho de otra manera, y suponiendo que se puede definir a la “asfixia” como hipoxia que lleva a acidemia, el parto normal es un suceso asfíctico para el feto.

Diagnóstico

Debido a las incertidumbres mencionadas, puede concluirse que la identificación del “sufrimiento fetal” con base en las características de la frecuencia cardiaca fetal es imprecisa y controvertida. Se sabe bien que los expertos en la interpretación de estos patrones muchas veces no logran un acuerdo entre sí. De hecho, Parer (1997), un defensor de la vigilancia electrónica de la frecuencia cardiaca fetal y organizador del seminario de vigilancia fetal de la NICHD en 1997, comparó en forma despreocupada a los expertos que acudieron con iguanas marinas de las islas Galápagos al señalar: “¡todas en la misma playa, pero orientadas en distintas direcciones y escupiéndose en forma constante!”

Ayres-de-Campos et al. (1999) investigaron la concordancia interobservador en la interpretación de las características de frecuencia cardiaca fetal y observaron que dicha concordancia, o falta de concordancia, guardaba relación con que el modelo fuese normal, sospechoso o patológico. De manera específica, los expertos concordaron en 62% de los tipos normales, en 42% de los sospechosos y sólo en 25% de los patológicos. Keith et al. (1995) pidieron a cada uno de 17 expertos que revisara 50 trazos en dos ocasiones, con al menos un mes de intervalo. Casi 20% cambió sus propias interpretaciones y 25% no concordó con las interpretaciones de sus colegas. A pesar de que Murphy et al. (2003) concluyeron que por lo menos parte del problema de interpretación se debe a la falta de estudios formales en los programas de formación estadounidenses, esto es sin duda sólo un modificador discreto. Dicho de otra forma, ¿cómo puede el maestro instruir al alumno si él mismo tiene dudas?

Sistema de clasificación de tres niveles según los National Institutes of Health Workshops

El NICHD (1997) llevó a cabo una serie de reuniones entre 1995 y 1996 para diseñar definiciones normalizadas e inequívocas de los trazos de la frecuencia cardiaca fetal (FHR, fetal heart rate) y publicaron sus recomendaciones para interpretar estos patrones. En el año 2008, se llevó a cabo otra reunión para valorar de nuevo las recomendaciones de 1997 y esclarecer la terminología (cuadro 24-1) (Macones, 2008). Un resultado importante fue la recomendación de un sistema de clasificación de tres niveles de los patrones de la FHR (cuadro 24-2). El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b) recomendó más tarde utilizar dicho sistema.

Se han realizado muy pocos estudios para valorar el sistema de tres niveles. Jackson et al. (2011) analizaron 48 444 mujeres en trabajo de parto y encontraron patrones de categoría I (FHR normal) durante el trabajo de parto en 99.5% de los trazos. Se observaron patrones de categoría II (FHR indefinida) en 84.1% de los trazos, y patrones categoría III (FHR anormal) en 0.1% (54 mujeres). La mayoría (84% de las mujeres) tuvo una mezcla de categorías durante el trabajo de parto. Cahill et al. (2012) analizaron en forma retrospectiva la frecuencia de acidemia del cordón umbilical (pH ≤7.10) correlacionada con las características de la frecuencia cardiaca fetal durante los 30 min previos al parto. Ninguna de las tres categorías demostró una relación significativa con la acidemia del cordón umbilical. El American College of Obstetricians and Gynecologists y la American Academy of Pediatrics (2014) concluyeron que el trazo de categoría I o II con un Apgar a los 5 min >7 o una cifra ácido-base en sangre arterial normal no concuerda con un evento hipóxico-isquémico agudo.

Sholapurkar (2012) también cuestionó la validez del sistema de clasificación de tres niveles puesto que la mayor parte de los patrones anormales de la frecuencia cardiaca fetal se clasifica en la categoría II, indefinida, lo cual significa que no existen recomendaciones definitivas respecto al tratamiento a seguir. Se sugirió que la mayor parte de las desaceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal se clasifican en forma errónea como desaceleraciones variables por compresión del cordón.

Parer y King (2010) compararon la situación actual en Estados Unidos con la de otros países donde varias asociaciones profesionales han logrado un consenso en cuanto a clasificación y tratamiento. Algunas de éstas incluyen al Royal College of Obstreticians and Gynecologists, la Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada, la Royal Australian y el New Zealand College of Obstetricians and Gynecologists, y la Japan Society of Obstetrics and Gynecology. Parer y King (2010) comentan que el sistema de tres niveles del NICHD es contraproducente puesto que la categoría II, FHR indefinida, consta de “una mezcla heterogénea y vasta de patrones” que impide crear una estrategia terapéutica. Parer e Ikeda (2007) propusieron un sistema de cinco niveles por color para la interpretación y el tratamiento de la FHR. Existen dos publicaciones que comparan los sistemas de cinco y tres niveles. Bannerman et al. (2011) encontraron que ambos sistemas son similares en cuanto a la interpretación de la frecuencia cardiaca fetal para trazos que son muy normales o muy anormales. Coletta et al. (2012) observaron que el sistema de cinco niveles tuvo mayor sensibilidad que el de tres niveles. Lo que resulta evidente es que, después de 50 años de vigilancia electrónica de la frecuencia cardiaca fetal, no existe un consenso o recomendación sobre la interpretación y el tratamiento de los patrones de la FHR (Parer, 2011).

Meconio en el líquido amniótico

La enseñanza obstétrica durante el siglo pasado incluía el concepto de que la expulsión de meconio era una señal de posible riesgo de asfixia fetal. En 1903, J. Whitridge Williams observó expulsión de meconio y la atribuyó a “relajación del músculo del esfínter anal inducida por aireación defectuosa de la sangre (fetal)”. Sin embargo, los obstetras también han reconocido durante mucho tiempo que la detección de meconio durante el trabajo de parto dificulta la predicción de sufrimiento fetal o asfixia. En su revisión, Katz y Bowes (1992) recalcaron la incertidumbre que plantea la presencia de meconio para el pronóstico al referirse al tema como “sombrío”. De hecho, aun cuando entre 12 y 22% de los trabajos de parto se complican por la presencia de meconio, sólo algunos se asocian a mortalidad de lactantes. En una investigación del Parkland Hospital, se observó que el meconio planteaba un “riesgo obstétrico” bajo, porque la mortalidad perinatal que pudo atribuírsele fue de una muerte por cada 1 000 nacidos vivos (Nathan, 1994).

Tres teorías se han sugerido para explicar la expulsión fetal de meconio y pudiesen en parte también explicar la débil conexión entre la expulsión de meconio y la mortalidad de lactantes. Primero, la explicación patológica propone que los fetos expulsan meconio en respuesta a hipoxia y que, por lo tanto, la presencia de ese material indica daño fetal (Walker, 1953). En segundo lugar, la explicación fisiológica es que la presencia intrauterina de meconio representa la maduración normal del aparato digestivo regulada por el sistema nervioso (Mathews, 1979). La última teoría supone que la salida de meconio es resultado del estímulo vagal por el atrapamiento frecuente pero transitorio del cordón umbilical, lo que aumenta la peristalsis intestinal (Hon, 1961). Por lo tanto, la salida de meconio quizá constituye un proceso fisiológico.

Ramin et al. (1996) estudiaron casi 8 000 embarazos con coloración meconial en el líquido amniótico cuyo parto fue atendido en el Parkland Hospital. El síndrome de broncoaspiración de meconio se relacionó de manera significativa con acidemia del feto al nacer. Otros aspectos correlacionados significativos de la aspiración incluyen cesárea, aplicación de fórceps para acelerar el parto, anomalías de la frecuencia cardiaca fetal durante el parto, decremento de las calificaciones de Apgar y necesidad de ventilación asistida al nacer. El análisis del tipo de acidemia fetal con base en los gases en la sangre del cordón umbilical indicó que el daño fetal relacionado con el síndrome de aspiración de meconio constituye un episodio agudo, debido a que la mayor parte de los fetos con acidemia tenía aumento anormal de los valores de PCO₂ más que acidemia metabólica pura.

Dawes et al. (1972) observaron que este tipo de hipercapnia en corderos induce jadeo, por lo que se incrementa la inhalación de líquido amniótico. Jovanovic y Nguyen (1989) observaron que el meconio inspirado hacia los pulmones fetales causaba el síndrome de broncoaspiración sólo en animales con asfixia. Ramin et al. (1996) formularon la hipótesis de que la fisiopatología del síndrome de broncoaspiración de meconio incluye, entre otros, la presencia de hipercapnia fetal que estimula la respiración y lleva a la aspiración de meconio hacia los alveolos y daño del parénquima pulmonar secundario al de las células alveolares inducido por la acidemia. En ese escenario fisiopatológico, la presencia de meconio en el líquido amniótico constituye un peligro ambiental fetal más que un indicador de afectación previa. Esa secuencia fisiopatológica propuesta no es exhaustiva porque no tiene en cuenta casi la mitad de los casos del síndrome de broncoaspiración de meconio, en los que el feto no tenía acidemia al nacer.

Por lo anterior, se concluyó que la incidencia alta de meconio en el líquido amniótico que se observa durante el trabajo de parto muchas veces representa la expulsión de contenidos gastrointestinales junto con procesos fisiológicos normales. Aunque normal, dicho meconio se convierte en un peligro ambiental cuando hay acidemia fetal. Es importante señalar que dicha acidemia sucede de manera aguda y, por lo tanto, la aspiración de meconio es impredecible y tal vez inevitable. Además, Greenwood et al. (2003) demostraron que el líquido amniótico transparente tampoco es un buen factor predictivo. En un estudio prospectivo con 8 394 mujeres con líquido amniótico transparente, se observó que la característica del líquido constituía un signo poco confiable del bienestar fetal.

La evidencia creciente indica que muchos lactantes con síndrome de aspiración meconial han sufrido de hipoxia crónica antes del nacimiento (Ghidini, 2001). Blackwell et al. (2001) observaron que 60% de los lactantes con diagnostico de síndrome de aspiración meconial tiene un pH en la arteria umbilical ≥7.20, lo que significa que el síndrome es independiente al estado del neonato durante el parto. Asimismo, ciertos indicadores de hipoxia crónica como la concentración de eritropoyetina fetal y la cuenta de eritrocitos nucleados en los recién nacidos, sugieren que en muchos casos de síndrome de aspiración meconial participa la hipoxia crónica (Dollberg, 2001; Jazayeri, 2000).

Hace poco, el tratamiento obstétrico sistemático del recién nacido con líquido amniótico meconial incluía la succión de orofaringe y nasofaringe durante el parto. Sin embargo, las guías de la American Academy of Pediatrics y el American College of Obstetricians and Gynecologists recomiendan evitar la succión de estos lactantes durante el parto puesto que dicha acción no evita el síndrome de aspiración meconial (Perlman, 2010). Como se describe en el capítulo 32 (pág. 626), si el lactante se encuentra deprimido, la tráquea se intuba y se succiona el meconio desde la parte inferior de la glotis. Si el recién nacido es vigoroso, o sea que tiene un esfuerzo respiratorio adecuado, buen tono muscular y frecuencia cardiaca >100 lpm, no es necesaria la succión traqueal puesto que existe la posibilidad de lesionar las cuerdas vocales.

Opciones de atención

Las opciones principales en caso de patrones de frecuencia cardiaca fetal con variación significativa consisten en corregir cualquier estímulo lesivo al feto, de ser posible. Las medidas sugeridas por el American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b,c) se enlistan en el cuadro 24-3. Cambiar la posición de la madre a decúbito lateral, con corrección de la hipotensión materna producto de analgesia regional e interrupción de la oxitocina, sirve para mejorar el riego uteroplacentario. Se realiza exploración vaginal para descartar prolapso del cordón o parto inminente. Simpson y James (2005) valoraron los beneficios de tres maniobras en 52 mujeres en las que se habían colocado sensores fetales para saturación de O₂. Utilizaron hidratación intravenosa (500 a 1 000 ml de solución de Ringer con lactato administrados durante 20 min), posición lateral en vez de supina, y administración de oxígeno complementario a un ritmo de 10 L/min mediante una mascarilla que impedía la reinspiración del aire exhalado. Cada una de dichas maniobras incrementó en grado significativo el nivel de saturación de oxígeno en el feto, aunque los incrementos fueron pequeños.

Tocólisis

Una sola inyección subcutánea o intravenosa de sulfato de terbutalina en dosis de 0.25 mg, administrada para relajar el útero, se ha descrito como una maniobra conservadora en el tratamiento de las características no alentadoras de la frecuencia cardiaca fetal durante el trabajo de parto. El fundamento es que la inhibición de las contracciones uterinas puede mejorar la oxigenación del feto, lo que permite la reanimación in utero. Cook y Spinnato (1994) describieron su experiencia de 10 años con tocólisis con terbutalina para la reanimación fetal en 368 embarazos. Este tipo de reanimación mejoró el pH de la sangre del cuero cabelludo fetal, aunque todos los fetos se recibieron por cesárea. Estos investigadores concluyeron que si bien los estudios son pequeños y rara vez han sido aleatorizados, la mayoría ha publicado resultados favorables con terbutalina para los patrones alarmantes. También se ha publicado que las dosis pequeñas intravenosas de nitroglicerina (60 a 180 μg) son útiles (Mercier, 1997). El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b) concluye que no existe suficiente evidencia para recomendar la tocólisis en los patrones alarmantes de la frecuencia cardiaca fetal.

Amnioinfusión

Gabbe et al. (1976) mostraron en monas que el retiro de líquido amniótico producía desaceleraciones variables y que su reposición con solución fisiológica las aliviaba. Miyazaki y Taylor (1983) inyectaron solución fisiológica a través del catéter de toma de presión intrauterina a mujeres en trabajo de parto que tenían desaceleraciones variables o prolongadas atribuibles a atrapamiento del cordón. Dicho tratamiento mejoró los patrones de la frecuencia cardiaca fetal en la mitad de las pacientes estudiadas. Después, Miyazaki y Nevarez (1985) asignaron al azar a 96 nulíparas en trabajo de parto con patrones correspondientes a compresión del cordón umbilical, y observaron que aquellas que recibían amnioinfusión requerían menos a menudo cesárea por sufrimiento fetal.

Con base en muchos de estos informes iniciales, la amnioinfusión transvaginal se extendió a tres áreas clínicas. Estas incluyen: 1) tratamiento de las desaceleraciones variables prolongadas, 2) profilaxis en mujeres con oligohidramnios, así como rotura prolongada de membranas, y 3) intentos de diluir o eliminar el meconio espeso (cap. 33, pág. 638).

Se han comunicado muchos esquemas diferentes de amnioinfusión, pero casi todos incluyen una dosis rápida de 500 a 800 ml de solución fisiológica tibia normal, seguida de su administración continua a razón de casi 3 ml/min (Owen, 1990; Pressman, 1996). En otro estudio, Rinehart et al. (2000) administraron al azar dosis rápidas de 500 ml de solución fisiológica a temperatura ambiente, solas o vinculadas a la administración continua de 3 ml/min. En su estudio, se incluyó a 65 mujeres con desaceleraciones variables y los investigadores señalaron que ningún método era superior al otro. Wenstrom et al. (1995) hicieron una encuesta sobre el uso de la amnioinfusión en hospitales de enseñanza en Estados Unidos. El procedimiento se utilizó en 96% de los 186 centros hospitalarios en que se hizo la encuesta y se calculó que 3 a 4% de las mujeres que dieron a luz en esos centros recibió dicha solución. En el cuadro 24-4 se resumen las posibles complicaciones de la amnioinfusión.

Amnioinfusión profiláctica para el tratamiento de las desaceleraciones variables. Hofmeyr y Lawrie (2012) utilizaron la base de datos Cochrane para analizar de manera específica los efectos de la amnioinfusión en el tratamiento de los patrones de frecuencia cardiaca fetal asociados a compresión del cordón umbilical. Se identificaron 19 estudios apropiados, la mayor parte de los cuales con menos de 200 participantes. Se concluyó que la amnioinfusión resulta útil para reducir la frecuencia de desaceleraciones variables, mejorar el resultado neonatal y disminuir el índice de cesáreas. El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013a) recomienda contemplar la posibilidad de una amnioinfusión ante desaceleraciones variables persistentes.

Amnioinfusión profiláctica para oligohidramnios. La amnioinfusión en mujeres con oligohidramnios se ha utilizado de forma profiláctica para evitar los patrones anormales de la frecuencia cardiaca fetal por obstrucción del cordón umbilical. Nageotte et al. (1991) observaron que este método reduce de manera significativa la frecuencia y gravedad de las desaceleraciones variables durante el trabajo de parto. Sin embargo, la frecuencia de cesáreas y el estado del lactante de término no mejoraron. En un estudio con asignación al azar, Macri et al. (1992) estudiaron la amnioinfusión profiláctica en 170 embarazos de término y postérmino complicados por meconio espeso y oligohidramnios. La amnioinfusión redujo de manera significativa el índice de cesáreas por sufrimiento fetal y síndrome de aspiración meconial. Por el contrario, Ogundipe et al. (1994) asignaron al azar a 116 embarazos de término con un índice de líquido amniótico <5 cm para que recibieran amnioinfusión profiláctica o la atención obstétrica tradicional. No observaron diferencias significativas en cuanto al índice global de cesáreas, el índice de partos por sufrimiento fetal ni en los estudios de ácido-base del cordón umbilical.

Amnioinfusión por coloración meconial del líquido amniótico. Pierce et al. (2000) resumieron los resultados de 13 estudios prospectivos de amnioinfusión durante el parto en 1 924 mujeres con coloración del líquido amniótico por meconio de consistencia moderada a espesa. Los recién nacidos de mujeres que recibieron tratamiento de amnioinfusión tenían una probabilidad mucho menor de presentar meconio por debajo de las cuerdas vocales y de sufrir síndrome de aspiración de meconio que aquellos que nacían de mujeres que no se sometían a la amnioinfusión. La tasa de cesáreas también fue menor en el grupo con amnioinfusión. Rathore et al. (2002) informaron resultados similares. Por el contrario, algunos investigadores no respaldaron la amnioinfusión en caso de coloración meconial. Por ejemplo, Usta et al. (1995) publicaron que la amnioinfusión no era factible en la mitad de las mujeres con meconio moderado o espeso que se habían asignado al azar para recibir este tratamiento. Esos investigadores no pudieron demostrar mejoría de los resultados neonatales. Spong et al. (1994) también concluyeron que si bien la amnioinfusión profiláctica diluía el meconio, no mejoraba el resultado perinatal. Por último, Fraser et al. (2005) asignaron al azar a 1 998 mujeres con coloración meconial intensa del líquido amniótico en trabajo de parto para recibir una amnioinfusión y no observaron beneficios. Debido a estos datos, el American College of Obstetricians and Gynecologists (2012a, 2013c) no recomienda la amnioinfusión para diluir el líquido amniótico con coloración meconial. Según Xu et al. (2007) en las regiones que no cuentan con vigilancia electrónica continua se puede utilizar la amnioinfusión para reducir la frecuencia de síndrome de aspiración meconial.

Patrones de la frecuencia cardiaca fetal y daño cerebral

Los esfuerzos por correlacionar los patrones de la frecuencia cardiaca fetal con el daño cerebral han sido principalmente estudios de lactantes identificados como resultado de algunas acciones médico legales. Phelan y Ahn (1994) comunicaron que en 48 fetos a los que se encontró después alteración neurológica, ya tenían un trazo no reactivo persistente de la frecuencia cardiaca en el momento del ingreso hospitalario en 70% de las pacientes. Concluyeron que el daño neurológico fetal ocurría de manera predominante antes del arribo al hospital. Cuando observaron de manera retrospectiva las características de la frecuencia cardiaca fetal en 209 lactantes con daño cerebral concluyeron que no había un tipo particular asociado al daño neurológico (Ahn, 1996). Graham et al. (2006) revisaron las publicaciones emitidas entre 1966 y 2006 en todo el mundo sobre el efecto de la vigilancia electrónica para evitar la lesión cerebral perinatal, y no observaron beneficio alguno.

Pruebas experimentales

Las características de la frecuencia cardiaca fetal necesarias para que ocurra daño cerebral perinatal se han estudiado en animales de laboratorio. Myers (1972) describió los efectos de la asfixia completa y parcial en monas Rhesus en estudios de daño cerebral por asfixia perinatal. La asfixia completa se produjo por obstrucción total del riego sanguíneo umbilical que llevó al desarrollo de desaceleraciones prolongadas (fig. 24-31). El pH de arteria fetal no alcanzó 7.0 hasta casi 8 min después del cese completo de la oxigenación y el riego sanguíneo umbilical. Se requirieron al menos 10 min de esta desaceleración prolongada antes de que hubiese pruebas de daño cerebral en los fetos que sobrevivieron.

Myers (1972) también produjo asfixia parcial en monas Rhesus al impedir el riego sanguíneo aórtico materno, lo que ocasionó desaceleraciones tardías por riego deficiente uterino y placentario. El autor observó que varias horas de esas desaceleraciones no dañaron el cerebro fetal, a menos que el pH descendiera por debajo de 7.0. De hecho, Adamsons y Myers (1977) comunicaron después que las desaceleraciones tardías eran indicadores de asfixia parcial mucho antes que ocurriese daño cerebral.

El patrón más frecuente de la frecuencia cardiaca fetal durante el trabajo de parto por oclusión del cordón umbilical requiere tiempo considerable para afectar de manera significativa al feto en animales de laboratorio. Clapp et al. (1988) ocluyeron en forma parcial el cordón umbilical en los fetos de oveja durante 1 min cada 3 min. Rocha et al. (2004) ocluyeron de manera completa el cordón umbilical durante 90 s cada 30 min durante 3 a 5 h al día durante cuatro días, sin producir lesión necrótica de las células cerebrales. Los resultados de experimentos como ésos sugieren que los efectos del atrapamiento del cordón umbilical dependen del grado de oclusión (parcial o total), la duración de las oclusiones individuales y la frecuencia de éstas.

Pruebas en seres humanos

La contribución de los episodios que ocurren durante el trabajo de parto a las discapacidades neurológicas posteriores se ha sobrestimado en gran medida, y se analiza con más detalle en el capítulo 33 (pág. 638). Es evidente que para que ocurra daño cerebral, el feto se debe exponer a hipoxia durante un tiempo prolongado. Además, la hipoxia debe causar acidemia metabólica profunda casi igual a la que provoca la muerte. Por ello, el American College of Obstetricians and Gynecologists (2012b) recomienda la obtención de gases del cordón umbilical siempre que se lleve a cabo una cesárea por daño fetal, la calificación de Apgar sea baja a los 5 min, exista restricción intensa del crecimiento fetal, se detecten trazos anormales de la frecuencia cardiaca fetal, la madre padezca una enfermedad tiroidea o se trate de una gestación múltiple (cap. 32, pág. 628). Por fortuna, los patrones de la frecuencia cardiaca fetal que coinciden con estas condiciones subletales son infrecuentes.

Beneficios de la vigilancia electrónica de la frecuencia cardiaca fetal

Hay varias suposiciones falaces detrás de las expectativas de un mejor resultado perinatal con la vigilancia electrónica. Una de ellas es que el sufrimiento fetal es un fenómeno de desarrollo lento y que la vigilancia electrónica hace posible la detección oportuna del feto afectado. Esta hipótesis es ilógica; es decir, ¿cómo pueden morir todos los fetos con lentitud? Otra suposición es que todo el daño fetal ocurre en el hospital. En el transcurso de los últimos 20 años, se ha dirigido la atención a la realidad de que la mayor parte de los fetos que presentan daño sufrió estímulos nocivos antes de llegar a las unidades de trabajo de parto. El mismo término monitor fetal implica que esta tecnología inanimada de alguna forma “vigila”. Se tiene la suposición de que si nace un lactante muerto o dañado, el registro debe haber dado alguna clave, puesto que el aparato estaba vigilando el estado fetal. Estas suposiciones crearon grandes expectativas y originaron la creencia de que todas las muertes o lesiones neonatales se pueden evitar.

A finales del decenio de 1970, la Office of Technology Assessment, los Centers for Disease Control and Prevention y el Congreso de Estados Unidos cuestionaron la eficacia, inocuidad y costos de la vigilancia electrónica. Banta y Thacker (2002) revisaron 25 años de la controversia sobre los beneficios, o falta de los mismos, de la vigilancia electrónica. Al usar la base de datos Cochrane, Alfirevic et al. (2013) revisaron 13 estudios clínicos con asignación al azar que incluían a más de 37 000 mujeres. Concluyeron que la vigilancia electrónica aumentó el índice de cesáreas y partos vaginales asistidos sin reducción de la mortalidad perinatal, convulsiones neonatales o parálisis cerebral. Grimes y Peipert (2010) publicaron un comentario actual sobre vigilancia electrónica en Obstetrics & Gynecology. Resumieron que este tipo de procedimiento, aunque ha sido utilizado en 85% de casi cuatro millones de los nacimientos anuales en Estados Unidos, ha fracasado como programa de detección de salud pública. Observaron que el valor predictivo positivo de la vigilancia electrónica para muerte fetal en trabajo de parto o parálisis cerebral es de casi cero, lo cual significa que “casi todo resultado positivo es incorrecto”.

Se han hecho dos intentos recientes por estudiar las consecuencias epidemiológicas de la vigilancia electrónica en Estados Unidos y cada uno ha utilizado las estadísticas vitales nacionales de los nacimientos ligados con muertes infantiles. Chen et al. (2011) utilizaron los datos del 2004 sobre 1 732 211 nacidos vivos únicos, 89% de los cuales se sometió a vigilancia electrónica. Publicaron que este procedimiento aumenta el índice de partos quirúrgicos pero reduce el índice de mortalidad neonatal inicial. Sin embargo, este beneficio, depende de la edad gestacional y la mayor repercusión se observó en los fetos prematuros. Más recientemente, Ananth et al. (2013) publicaron un estudio epidemiológico similar pero más grande, utilizando los datos de las actas de nacimiento de Estados Unidos ligados con los certificados de defunción infantil. Estudiaron a 57 983 286 nacidos vivos y únicos sin anomalías entre 1990 y 2004. El aumento temporal en el uso de vigilancia electrónica entre 1990 y 2004 se acompañó de una reducción en el índice de mortalidad neonatal, en especial en los embarazos pretérmino. En una editorial simultánea, Resnik (2013) advierte que la relación epidemiológica entre la vigilancia electrónica y el menor número de muertes neonatales no establece la causa. Resnik sugiere que las limitaciones del estudio de Ananth “deben generar escepticismo en el lector en cuanto a los resultados”. También opina que el debate sobre la vigilancia electrónica “sigue y sigue y sigue...” y de hecho así es.

Experiencia en el Parkland Hospital: vigilancia electrónica selectiva frente a vigilancia electrónica universal

En julio de 1982 empezó una investigación en el Parkland Hospital para establecer si todas las mujeres en trabajo de parto se deben someter a vigilancia electrónica (Leveno, 1986). En meses alternos se rotó la vigilancia electrónica universal con vigilancia electrónica selectiva de la frecuencia cardiaca, que era la práctica más frecuente. Durante la investigación de tres años, en 17 410 trabajos de parto se utilizó la vigilancia electrónica universal y sus resultados se compararon con los de un grupo de tamaño similar de mujeres que se sometieron a vigilancia electrónica en forma selectiva. No se observaron diferencias significativas en los resultados perinatales. Hubo un pequeño incremento pero significativo en el número de cesáreas por sufrimiento fetal en el grupo que utilizó vigilancia electrónica universal. Por lo tanto, el hecho de utilizar más la vigilancia electrónica en el Parkland Hospital no mejoró los resultados perinatales, pero aumentó ligeramente la frecuencia de cesáreas por sufrimiento fetal.

Recomendaciones actuales

Los métodos usados más a menudo para la vigilancia de la frecuencia cardiaca fetal durante el parto incluyen auscultación con un estetoscopio de Pinard o un dispositivo de ecografía Doppler, o la vigilancia electrónica continua de la frecuencia cardiaca y las contracciones uterinas. Ninguna prueba científica ha identificado al método más eficaz, incluyendo la frecuencia o duración de la vigilancia fetal que asegure resultados óptimos. En el cuadro 24-5 se resumen las recomendaciones actuales de la American Academy of Pediatrics y el American College of Obstetricians and Gynecologists (2012). Se considera que la auscultación intermitente o la vigilancia electrónica continua son métodos aceptables de vigilancia durante el parto en embarazos de bajo y alto riesgos. El intervalo recomendado entre las revisiones de la frecuencia cardiaca es mayor en el embarazo carente de complicaciones. Cuando se usa auscultación, se recomienda hacerla después de una contracción y durante 60 s. También se recomienda usar una razón de una enfermera-paciente si se utiliza la auscultación. Sin embargo, la posición del American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b) en su Practice Bulletin es distinta. A pesar de que reconoce que la información disponible no demuestra un beneficio claro para utilizar la vigilancia electrónica en lugar de la auscultación intermitente, el comité recomienda limitar el uso de la auscultación a los embarazos de bajo riesgo y recomienda registrar la frecuencia cardiaca fetal cada 15 min durante la primera fase del trabajo de parto activo y cada 5 min durante la segunda fase.

El análisis de la actividad uterina por medios electrónicos permite llegar a algunas generalizaciones en cuanto a la relación que guardan ciertos tipos de contracción con el resultado del trabajo de parto. No obstante, hay una considerable variación normal, y debe tenerse precaución antes de juzgar la presencia o ausencia de trabajo de parto verdadero tan sólo por el estudio de un trazo. La eficacia del músculo uterino para lograr el parto varía mucho. Para usar una analogía, los corredores de 100 m tienen todos los mismos grupos musculares y sin embargo cruzan la meta a diferentes intervalos.

Vigilancia interna de la presión uterina

Se determina la presión de líquido amniótico entre las contracciones y durante ellas mediante un catéter de plástico lleno de líquido con su extremo distal localizado por arriba de la presentación (fig. 24-32). Ese catéter se conecta a un sensor de presión con émbolo ajustado a la misma altura que la punta del catéter en el útero. La señal eléctrica amplificada producida por el émbolo por variación en la presión dentro del sistema líquido se registra en una tira de papel calibrado en movimiento, de manera simultánea con la frecuencia cardiaca fetal (fig. 24-6). Hoy se dispone de catéteres de presión intrauterina que tienen el sensor de presión en la punta, lo que evita la necesidad de la columna de líquido.

Vigilancia externa

Se pueden valorar las contracciones uterinas por el desplazamiento de un transductor en el que el botón o “émbolo” del mismo se sostiene contra la pared abdominal. Conforme el útero se contrae el botón se mueve en proporción con la fuerza de la contracción. Este movimiento se convierte en una señal eléctrica que se puede medir y que indica la intensidad relativa de la contracción. El consenso es que no ofrece una medida precisa de la intensidad. Bakker et al. (2010) llevaron a cabo un estudio clínico con asignación al azar y compararon la vigilancia electrónica externa frente a la del tipo interno de las contracciones uterinas en 1 456 mujeres. Ambos métodos fueron equivalentes en términos de partos quirúrgicos y resultados neonatales.

Características de la actividad uterina

Caldeyro-Barcia y Poseiro (1960), de Montevideo, Uruguay, fueron médicos precursores que hicieron mucho por dilucidar las características de la actividad uterina espontánea durante el embarazo. Las ondas contráctiles de actividad uterina solían medirse con catéteres intraamnióticos de presión, pero al comienzo de sus estudios también usaban hasta cuatro globos intramiometriales para registrar la presión uterina. También introdujeron el concepto de las unidades Montevideo para definir la actividad uterina (cap. 23, pág. 458). De acuerdo con esta definición, el desempeño uterino es el producto de la intensidad (aumento de la presión uterina por encima del tono basal) de una contracción en mmHg, multiplicada por el número de contracciones en 10 min. Por ejemplo, tres contracciones en 10 min, cada una de 50 mmHg de intensidad constituirían 150 U Montevideo.

Durante las primeras 30 semanas de la gestación, la actividad uterina es comparativamente estable. Las contracciones rara vez rebasan 20 mmHg y se han equiparado con las descritas por primera vez en 1872 por John Braxton Hicks. La actividad uterina aumenta en forma gradual después de las 30 semanas y vale la pena mencionar que esas contracciones de Braxton Hicks también aumentan en intensidad y frecuencia. Son habituales los incrementos mayores de la actividad uterina en las últimas semanas del embarazo, que se denominan previos al trabajo de parto. Durante esta fase, el cuello uterino madura (cap. 21, pág. 410).

Según Caldeyro-Barcia y Poseiro (1960), el trabajo de parto clínico suele empezar cuando la actividad uterina alcanza entre 80 y 120 U Montevideo, lo que se traduce en casi tres contracciones de 40 mmHg cada 10 min. Es importante señalar que no hay una separación definida entre la etapa previa al trabajo de parto y el trabajo de parto, sino más bien una transición gradual y progresiva.

Durante el primer periodo del trabajo de parto, las contracciones uterinas aumentan de manera progresiva en intensidad desde casi 25 mmHg al inicio hasta 50 mmHg al final. Al mismo tiempo, la frecuencia aumenta de tres a cinco contracciones por 10 min y el tono de la línea basal lo hace de 8 a 12 mmHg. La actividad uterina aumenta todavía más durante el segundo periodo del trabajo de parto, auxiliada por los esfuerzos de la madre para la expulsión. De hecho, es típico que se registren contracciones de 80 a 100 mmHg, con una frecuencia hasta de cinco a seis en 10 min. Es interesante que la duración de las contracciones uterinas (60 a 80 s) no aumente en forma considerable desde el inicio del trabajo de parto activo y hasta su segundo periodo (Bakker, 2007; Pontonnier, 1975). Puede asumirse que esta duración constante es útil para el intercambio de gases respiratorios del feto. Durante una contracción uterina, conforme la presión intrauterina excede el espacio intervelloso, se detiene el intercambio de gases respiratorios. Esto conduce a que el feto “sostenga la respiración” de manera funcional, con un límite de 60 a 80 s que se mantiene más bien constante.

Caldeyro-Barcia y Poseiro (1960) también observaron de manera empírica que las contracciones uterinas son clínicamente palpables sólo después que su intensidad rebasa 10 mmHg. Es más, hasta que la intensidad de las contracciones alcanza 40 mmHg, la pared uterina puede comprimirse con facilidad con el dedo. A mayor intensidad, dicha pared se hace tan dura que resiste el intento de compresión digital. Las contracciones uterinas por lo general no se vinculan con dolor hasta que su intensidad rebasa 15 mmHg, supuestamente porque esa es la presión mínima requerida para distender el segmento inferior y el cuello uterinos. De ahí que las contracciones de Braxton Hicks que rebasan 15 mmHg puedan percibirse como molestas porque se cree que la distensión del útero, el cuello y el conducto del parto produce malestar.

Hendricks (1968) observó que “el médico impone grandes demandas al útero”. Es de esperar que el útero se mantenga relajado durante el embarazo, se contraiga en forma eficaz pero intermitente durante el trabajo de parto y después adquiera un estado de casi constante contracción durante varias horas posparto. La figura 24-33 muestra un ejemplo de la actividad uterina normal durante el trabajo de parto. La actividad uterina aumenta de manera progresiva y gradual desde los pródromos del trabajo de parto hasta una fase avanzada del mismo. Es interesante, como se muestra en la figura 24-33, que las contracciones uterinas después del nacimiento son idénticas a las que lo originaron. Además, el tipo de actividad uterina es de decremento gradual o reversión de la que llevó al parto. Por ello, no es de sorprender que el útero que se desempeña mal antes del parto tenga tendencia a la atonía y origine hemorragia puerperal.

Origen y propagación de las contracciones

No se ha estudiado de manera amplia al útero en términos de sus mecanismos funcionales fisiológicos diferentes a los hormonales. La onda contráctil normal del trabajo de parto se origina cerca del extremo uterino de una de las trompas de Falopio; por lo tanto, dichas regiones actúan como “marcapasos” (fig. 24-34). El marcapaso derecho suele predominar sobre el izquierdo, y comienza la mayor parte de las ondas contráctiles. Las contracciones se distribuyen a partir de la región marcapaso por el útero a razón de 2 cm/s con despolarización de todo el órgano en 15 s. Esa onda de despolarización se propaga en sentido descendente hacia el cuello uterino. La intensidad es máxima en el fondo y disminuye en la parte inferior del útero. Se piensa que este fenómeno refleja reducciones del grosor del miometrio desde el fondo hasta el cuello uterino. Se piensa que ese gradiente descendente de la presión sirve para dirigir el descenso fetal hacia el cuello uterino, así como para borrarlo. Es importante que todas las partes del útero estén sincronizadas y alcancen su presión máxima casi de modo simultáneo, lo que da lugar a la forma de onda curva, que se muestra en la figura 24-34. Young y Zhang (2004) demostraron que el inicio de cada contracción se desencadena a partir de un episodio bioeléctrico en el nivel hístico.

La teoría de los marcapasos también sirve para explicar la intensidad diversa de las contracciones acopladas adyacentes que se muestra en los recuadros A y B de la figura 24-33. Tal acoplamiento fue llamado incoordinación por Caldeyro-Barcia y Poseiro (1960). Una onda contráctil se inicia en una región del marcapaso cornual, pero no se despolariza de manera sincrónica todo el útero. Como resultado, se inicia otra contracción en el marcapaso contralateral y produce la segunda onda contráctil de acoplamiento. Esas pequeñas contracciones alternadas con unas mayores parecen ser las habituales del comienzo del trabajo de parto y de hecho éste puede avanzar con dicha actividad, aunque a paso más lento. Esos autores también observaron que el trabajo de parto avanzaría en forma lenta si las contracciones regulares fuesen hipotónicas, esto es, con intensidad menor de 25 mmHg o frecuencia menor de dos en 10 min.

Hauth et al. (1986) cuantificaron las presiones de las contracciones uterinas en 109 mujeres a término que recibieron oxitocina para inducción o conducción del trabajo de parto. La mayoría alcanzó 200 a 225 U Montevideo, y 40% tuvo hasta 300 de esas unidades para efectuar el parto. Los autores sugirieron que deben buscarse esos grados de actividad uterina antes de considerar la cesárea por una supuesta distocia.

Nueva terminología para las contracciones uterinas

El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b) recomienda estos términos para describir y cuantificar las contracciones uterinas. El término actividad uterina normal se define como la presencia de cinco o menos contracciones en 10 min a lo largo de 30 min. El término taquisistolia se define como la presencia de más de cinco contracciones en 10 min a lo largo de 30 min. Este término se puede aplicar al trabajo de parto espontáneo o inducido (cap. 26, p. 527). El término hiperestimulación se dejó de utilizar. Stewart et al. (2012) estudiaron de manera prospectiva la taquisistolia uterina en 584 mujeres en quienes se indujo el trabajo de parto con misoprostol en el Parkland Hospital. No hubo relación entre los resultados secundarios en el lactante y el mayor número de contracciones durante 10 o 30 min. Sin embargo, la presencia de seis o más contracciones en 10 min se acompañó en forma significativa de desaceleraciones en la frecuencia cardiaca fetal.

Complicaciones de la vigilancia electrónica

Los electrodos utilizados para la valoración de la frecuencia cardiaca fetal y los catéteres para medir las contracciones uterinas se acompañan de una serie de complicaciones poco frecuentes, pero potencialmente peligrosas. En raras ocasiones, la colocación del catéter para medir la presión intrauterina lacera un vaso fetal en la placenta. Asimismo con la inserción, la perforación placentaria y quizá la uterina provocan hemorragia, una morbilidad grave y registros incorrectos que provocan un tratamiento diagnóstico inadecuado. Se ha descrito compresión grave del cordón umbilical cuando éste se enreda con el catéter utilizado para medir la presión. La lesión que causa el electrodo para valorar la frecuencia cardiaca en el cuero cabelludo o la pelvis del feto no suele ser grave. Sin embargo, si se aplica en otro sitio, como un ojo en una presentación facial, el resultado puede ser grave.

Tanto el feto como la madre tienen mayor riesgo de infección con la vigilancia electrónica interna (Faro, 1990). Las lesiones del cuero cabelludo por el electrodo pueden infectarse y se han reportado casos de osteomielitis craneal ulterior (Brook, 2005; Eggink, 2004; McGregor, 1989). La American Academy of Pediatrics y el American College of Obstetricians and Gynecologists (2012) recomiendan que algunas infecciones maternas como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus de herpes simple y virus de hepatitis B y C son contraindicaciones relativas para la vigilancia electrónica interna.