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INTRODUCCIÓN

Los recién nacidos a término son susceptibles a una amplia gama de enfermedades. En muchos casos, las manifestaciones clínicas de estos trastornos son extensiones de los efectos patológicos ya sufridos por el feto. Un ejemplo común es el recién nacido que está deprimido y acidótico a consecuencia de septicemia durante el parto. Debido a que muchos de estos trastornos se manifiestan de manera diferente, aquí se abordarán los más frecuentes en recién nacidos a término, en tanto los más frecuentes en los recién nacidos prematuros se describen en el capítulo 34. Los trastornos específicos que son consecuencia directa de las enfermedades maternas se describen en los capítulos pertinentes.

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Al momento de nacer, el recién nacido debe comenzar rápidamente a respirar aire según se describió en el capítulo 7 (pág. 142). Con la inspiración, ocurre expansión de los alveolos, depuración del líquido y secreción de sustancia tensioactiva por los neumocitos de tipo II para evitar el colapso pulmonar. La interferencia en estas funciones puede crear insuficiencia respiratoria con hipoxemia y taquipnea compensadora, a lo que en general se designa como síndrome de insuficiencia respiratoria del recién nacido o simplemente RDS (respiratory distress syndrome). En los lactantes prematuros, esto se debe a la inmadurez del pulmón y a la cantidad insuficiente de sustancia tensioactiva, y pueden presentarse variantes en niños mayores graves y en adultos (cap. 47, pág. 943). Todos éstos tienen algún elemento de deficiencia de sustancia tensioactiva debido a que el agente desencadenante lesiona al epitelio alveolar. A medida que los fetos se acercan al término, disminuye la deficiencia de sustancia tensioactiva como causa de RDS. En un estudio realizado en Pekín en que se describió a 125 lactantes de término con RDS, las causas más frecuentes fueron infección perinatal con síndrome de septicemia en 50%, operación cesárea electiva en 27%, asfixia grave en 10% y aspiración de meconio en 7% (Liu, 2010).

Deficiencia de sustancia tensioactiva

La secreción inadecuada de sustancia tensioactiva que origina síndrome de insuficiencia respiratoria puede volverse menos frecuente conforme aumenta la edad gestacional. Por lo demás, aun con una baja frecuencia de lactantes prematuros, el RDS por deficiencia de sustancia tensioactiva no es infrecuente (Berthelot-Ricou, 2012). El género masculino y la raza caucásica son factores de riesgo independientes (Anadkat, 2012). Asimismo, las mutaciones de genes que codifican la síntesis de proteína tensioactiva pueden aumentar la deficiencia (Garmany, 2008; Wambach, 2012). Sea cual sea la causa, cuando disminuye la secreción de sustancia tensioactiva, la fisiopatología pulmonar, la evolución clínica y el tratamiento son similares a los que se aplican en lactantes prematuros. El tratamiento comprende ventilación mecánica y reposición de sustancia tensioactiva mediante insuflación (cap. 34, pág. 654). No hay datos indicativos de que el tratamiento prenatal con corticosteroides intensifique la síntesis de sustancia tensioactiva en fetos prematuros tardíos (Gyamfi-Bannerman, 2012). El pronóstico ...

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