Skip to Main Content

INTRODUCCIÓN

El recién nacido prematuro es susceptible de presentar complicaciones médicas graves en el periodo neonatal, así como complicaciones que persisten toda la vida (cuadro 34-1). Dichas complicaciones son más bien la consecuencia de órganos inmaduros como resultado de la gestación más corta. Una causa citada con menor frecuencia de la morbilidad y la mortalidad son las malformaciones congénitas que son mucho más frecuentes en productos prematuros. Por ejemplo, de 2010 a 2013 en el Parkland Hospital se diagnosticaron malformaciones mayores en 67 por 1 000 productos únicos <37 semanas de gestación. Dicha cifra, en comparación con 15 por 1 000 en productos ≥38 semanas, representa un exceso cinco veces mayor. Sin embargo, la complicación fundamental es el síndrome de insuficiencia respiratoria (RDS, respiratory distress syndrome). Este síndrome es resultado de la incapacidad de pulmones inmaduros para conservar la oxigenación necesaria. La hipoxia resultante en esos casos es una causa de lesión neurológica, por ejemplo parálisis cerebral. Además, la hiperoxia, una reacción secundaria del tratamiento de RDS, ocasiona displasia broncopulmonar y retinopatía de la premadurez. Habría que situar dichas complicaciones de acuerdo con las consecuencias humanas. En el año 2009, 66% de todas las muertes de lactantes en Estados Unidos se situaron dentro del 12% de productos que nacieron <37 semanas (Mathews, 2013).

CUADRO 34-1.

Complicaciones de la premadurez

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Los pulmones, para realizar el intercambio de gases sanguíneos inmediatamente después del nacimiento, deben llenarse rápidamente de aire, en tanto se expulsa de ellos el líquido amniótico. En consecuencia, se necesita que aumente el flujo por la arteria pulmonar de manera notable. Parte de este líquido se expulsa a medida que el tórax se comprime durante el parto vaginal; el resto se absorbe por los linfáticos pulmonares. Resultan esenciales los fosfolípidos tensioactivos en cantidad suficiente, sintetizados por los neumocitos de tipo II, para estabilizar a los alveolos expandidos por aire. Dichas sustancias disminuyen la tensión superficial y con ello impiden el colapso de los alveolos durante la espiración (cap. 7, pág. 142). Si la cantidad de la sustancia tensioactiva no es adecuada, se formarán membranas hialinas en la porción distal de los bronquíolos y los alveolos; así surgirá el RDS. La insuficiencia respiratoria suele ser un trastorno de los recién nacidos prematuros, pero también se desarrolla en productos de término, especialmente en casos de septicemia o broncoaspiración de meconio.

Evolución clínica

En el RDS típico, se desarrolla taquipnea, la pared del tórax se retrae y la espiración se acompaña de ruidos de gruñido, y aleteo de las fosas nasales. La desviación de sangre hacia el pulmón sin ventilación contribuye a la hipoxia y a las acidosis metabólica y respiratoria. Se manifiestan la circulación periférica deficiente ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.