CAPÍTULO 37: Complicaciones puerperales

Las complicaciones puerperales incluyen muchas de las que ocurren durante el embarazo, sin embargo también hay otras que son más frecuentes en este periodo. La más típica es la infección pélvica puerperal, un asesino conocido de las mujeres en esta etapa. Otras infecciones son la mastitis y los abscesos mamarios. Las tromboembolias en el puerperio de seis semanas tienen la misma frecuencia que durante las 40 semanas anteriores al parto.

Por lo general, el término infección puerperal se utiliza para describir cualquier infección bacteriana del aparato genital después del parto. Durante gran parte del siglo XX las infecciones puerperales, la preeclampsia y la hemorragia obstétrica formaron parte de la tríada letal de mortalidad materna. Por fortuna, gracias al desarrollo de antibióticos eficaces, la muerte materna por infección ya es rara. Berg et al. (2010) publicaron hallazgos del Pregnancy Mortality Surveillance System, que incluía 4 693 muertes maternas en Estados Unidos entre 1998 y 2005. Las infecciones provocaron hasta 10.7% de las muertes vinculadas con el embarazo y ocuparon el quinto lugar como causa de muerte. En un análisis similar de la población de Carolina del Norte de 1991 a 1999, Berg et al. (2005) comunicaron que 40% de las muertes maternas relacionadas con infecciones era prevenible.

Fiebre puerperal

Existen numerosos factores que pueden causar fiebre (una temperatura de 38.0°C o más) durante el puerperio. La mayoría de las fiebres persistentes después del parto se debe a infecciones del aparato genital. Utilizando esta definición conservadora, Filker y Monif (1979) informaron que sólo en cerca de 20% de las mujeres con fiebre durante las primeras 24 h después del parto vaginal se diagnosticaba una infección pélvica. Esta cifra contrasta con la de las pacientes sometidas a cesárea (70%). Es importante enfatizar que la fiebre con temperatura de 39°C, o más, que aparece en las primeras 24 h después del parto es causada a menudo por una infección pélvica agresiva por estreptococos del grupo A (como se expone en la página 683).

Otras causas de fiebre puerperal incluyen congestión mamaria, infecciones del tracto urinario, episiotomía, incisiones abdominales, laceraciones perineales y complicaciones respiratorias después de la operación cesárea (Maharaj, 2007). Casi 15% de las mujeres que no amamantan presenta fiebre puerperal por congestión mamaria. Como se expone en el capítulo 36 (pág. 675), la incidencia de fiebre es menor en las mujeres que amamantan. La “fiebre mamaria” rara vez excede los 39°C en los primeros días del puerperio y suele durar menos de 24 horas. Las infecciones urinarias son poco frecuentes después del parto gracias a la diuresis normal durante este periodo. La pielonefritis aguda tiene un cuadro clínico variable. Con frecuencia el primer signo de infección renal es la fiebre, seguida de hipersensibilidad en el ángulo costovertebral, náusea y vómito. Las atelectasias que se presentan después de un parto por vía abdominal son causadas por ventilación insuficiente y la mejor manera de prevenirlas consiste en toser y respirar con profundidad varias veces al día después de la intervención. Se cree que la fiebre vinculada con las atelectasias es resultado de infecciones que origina la flora normal que prolifera de manera distal a los tapones mucosos obstructivos.

Infección uterina

La infección uterina del puerperio ha recibido nombres diversos, como endometritis, endomiometritis y endoparametritis. Puesto que la infección no sólo abarca la decidua sino también al miometrio y a los tejidos parametriales, los autores prefieren utilizar el término incluyente de metritis con celulitis pélvica.

Factores predisponentes

El tipo de parto (vaginal o por cesárea) constituye el factor de riesgo principal para el desarrollo de una infección uterina (Burrows, 2004; Conroy, 2012; Koroukian, 2004). En la French Confidential Enquiry on Maternal Deaths, De-neux-Tharaux et al. (2006) refirieron que la tasa de mortalidad relacionada con infecciones en mujeres sometidas a cesárea es 25 veces mayor que en aquellas que paren por vía vaginal. Las tasas de hospitalización recurrente por complicaciones de la herida quirúrgica y endometritis fueron mucho mayores en mujeres sometidas a cesárea primaria planeada, respecto de las que tuvieron un parto vaginal programado (Declercq, 2007).

Parto vaginal. En comparación con el nacimiento por cesárea, la metritis tras el parto vaginal es relativamente rara. Las mujeres que parieron por vía vaginal en el Parkland Hospital tuvieron una incidencia de metritis de 1 a 2%. Aquellas con alto riesgo de infección por rotura de membranas, trabajo de parto prolongado y exploraciones múltiples del cuello uterino presentaron una frecuencia de metritis de 5 a 6% después del parto vaginal. En caso de existir corioamnionitis durante el parto, el riesgo de infección uterina persistente se eleva hasta 13% (Maberry, 1991). Por último, en un estudio (mencionado en el capítulo 41 [pág. 784]) se reportó que la extracción manual de la placenta incrementó la tasa de metritis puerperal al triple (Baksu, 2005).

Parto por cesárea. Se recomienda administrar una sola dosis de profilaxis antimicrobiana perioperatoria a todas las mujeres sometidas a cesárea (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2011). Dicha medida ha reducido más la incidencia y la gravedad de las infecciones poscesárea que cualquier otro método en los últimos 30 años. Estas acciones reducen entre 65 y 75% el riesgo de infección pélvica puerperal (Smaill, 2010).

Los informes de casos que antedatan la profilaxis con antibióticos ejemplifican la magnitud del riesgo. Cunningham et al. (1978) describieron una incidencia global de 50% en las mujeres sometidas a cesárea en el Parkland Hospital. Algunos factores de riesgo importantes para desarrollar infecciones tras la operación incluyen trabajo de parto prolongado, rotura de membranas, exploraciones numerosas del cuello uterino y monitorización fetal interna. Las mujeres con todos estos factores y que no recibieron profilaxis perioperatoria, tuvieron una tasa de infecciones pélvicas graves de 90% (DePalma, 1982).

Otros factores de riesgo. En general, se acepta que las infecciones pélvicas son más comunes en las mujeres de un nivel socioeconómico inferior respecto de aquellas personas que cuentan con mayores ventajas (Maharaj, 2007). Excepto en casos extremos, que no suelen registrarse en Estados Unidos, es poco probable que la anemia o la desnutrición predispongan a las infecciones. La colonización bacteriana de la porción inferior del aparato genital por ciertos microorganismos (p. ej., estreptococos del grupo B, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum y Gardnerella vaginalis) se ha vinculado con mayor riesgo de infecciones puerperales (Andrews, 1995; Jacobsson, 2002; Watts, 1990). Otros factores que incrementan el riesgo de infección son anestesia general, cesárea por embarazo múltiple, embarazo y nuliparidad en las mujeres jóvenes, inducción prolongada del trabajo de parto, obesidad y líquido amniótico con meconio (Acosta, 2012; Jazayeri, 2002; Kabiru, 2004; Leth, 2011; Siriwachirachai, 2010; Tsai, 2011).

Microbiología

La mayor parte de las infecciones pélvicas en la mujer se produce por bacterias residentes del aparato genital. En los últimos 20 años se han publicado varios casos de estreptococo hemolítico β del grupo A que ocasiona un síndrome similar al del choque tóxico y una infección que pone en riesgo la vida (Aronoff, 2008; Castagnola, 2008; Nathan, 1994; Palep-Singh, 2007). La rotura prematura de membranas es un factor de riesgo notable (Anteby, 1999). En revisiones que realizaron Crum (2002) y Udagawa (1999) et al. las mujeres en quienes la infección por estreptococos del grupo A se manifestó antes, durante o dentro de las primeras 12 h después del parto tuvieron una mortalidad materna de casi 90% y en ellas mismas la tasa de mortalidad fetal fue mayor de 50%. En los últimos 10 años se han vuelto frecuentes las infecciones de piel y tejidos blandos por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidad (CA-MRSA; community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus) (cap. 64, pág. 1251). A pesar de que esta variedad no constituye una causa frecuente de metritis puerperal, a menudo está implicado en las infecciones de la incisión abdominal (Anderson, 2007; Patel, 2007). Rotas et al. (2007) informaron el caso de una mujer con celulitis de la episiotomía por CA-MRSA y neumonía necrosante de diseminación hematógena.

Microorganismos comunes. En el cuadro 37-1 se incluyen las bacterias que suelen producir infecciones del aparato genital femenino. En general, las infecciones son polimicrobianas, lo que promueve la sinergia bacteriana. Otros factores que favorecen la virulencia son los hematomas y los tejidos desvitalizados. Aunque el cuello uterino y la vagina presentan casi siempre este tipo de bacterias, la cavidad uterina suele ser estéril antes de la rotura del saco amniótico. Como consecuencia del trabajo de parto, el nacimiento y las maniobras realizadas, el líquido amniótico y el útero pueden contaminarse con bacterias anaerobias y aerobias (fig. 37-1). Las citocinas y la proteína C reactiva intraamnióticas también son indicadores de infección (Combs, 2013; Marchocki, 2013). En estudios llevados a cabo antes de la institución de la profilaxis con antibióticos, Gilstrap y Cunningham (1979) realizaron cultivos de líquido amniótico (obtenido durante la cesárea) de las mujeres que habían tenido un trabajo de parto con rotura de membranas mayor de 6 h de evolución. Todos mostraron proliferación bacteriana y se identificó un promedio de 2.5 microorganismos en cada espécimen. Se reconocieron patógenos anaerobios y aerobios en 63% de las muestras cultivadas, sólo anaerobios en 30% y únicamente aerobios en 7%. Los anaerobios incluyeron especies de Peptostreptococcus y de Peptococcus en 45%, especies de Bacteroides en 9% y especies de Clostridium en 3%. Los aerobios incluyeron Enterococcus en 14%, estreptococos del grupo B en 8% y Escherichia coli en 9% de las muestras aisladas. Sherman et al. (1999) demostraron luego que las bacterias aisladas durante la cesárea se correlacionaban con las obtenidas de mujeres con metritis a los tres días de puerperio.

La participación de otros microorganismos en el origen de estas infecciones es poco clara. Se han involucrado infecciones por clamidia en la metritis indolente de inicio tardío (Ismail, 1985). Las observaciones de Chaim et al. (2003) sugieren que cuando la colonización del cuello uterino por U. urealyticum es cuantiosa, ésta puede contribuir al desarrollo de metritis. Por último, Jacobsson et al. (2002) informaron que el riesgo de infección puerperal fue tres veces mayor en un grupo de mujeres suecas en quienes se identificó vaginosis bacteriana al principio del embarazo (cap. 65, pág. 1276).

Cultivos bacterianos. Los cultivos del aparato genital que se realizan en forma sistemática antes de instituir tratamiento, carecen de utilidad clínica y añaden un costo significativo. Asimismo, los hemocultivos rutinarios rara vez modifican la atención. En dos estudios previos efectuados antes del uso de la profilaxis perioperatoria, los hemocultivos fueron positivos en 13 y 24% de las mujeres con metritis que apareció después de la cesárea en el Parkland Hospital y en Los Angeles County Hospital, respectivamente (Cunningham, 1978; DiZerega, 1979). En un estudio finlandés más reciente, Kankuri et al. (2003) confirmaron la bacteriemia en sólo 5% de casi 800 mujeres con septicemia puerperal.

Patogenia y evolución clínica

Las infecciones puerperales que se presentan después de un parto vaginal casi siempre se encuentran en el sitio de implantación de la placenta, la decidua, el miometrio adyacente o las laceraciones del cuello uterino o la vagina. La patogenia de las infecciones uterinas posteriores a cesáreas corresponde a la de una incisión quirúrgica infectada (fig. 37-1). Las bacterias que colonizan el cuello uterino y la vagina llegan hasta el líquido amniótico durante el trabajo de parto y después del nacimiento invaden el tejido uterino desvitalizado. A continuación aparece una celulitis parametrial con infección del tejido conjuntivo pélvico fibroareolar retroperitoneal. Con el tratamiento temprano, la infección se contiene dentro de los tejidos paravaginal y parametrial, pero puede extenderse a un plano profundo de la pelvis.

El criterio más importante para establecer el diagnóstico de metritis puerperal es la fiebre. De forma intuitiva, se cree que la intensidad de la fiebre es directamente proporcional a la magnitud de la infección y el síndrome de septicemia. La temperatura es casi siempre de 38 a 39°C. El escalofrío que acompaña a la fiebre sugiere bacteriemia. Las mujeres se quejan además de dolor abdominal y tienen hipersensibilidad parametrial durante la exploración abdominal bimanual. La leucocitosis varía de 15 000 a 30 000 células/µl, pero no debe soslayarse que la cesárea misma eleva la cifra de leucocitos (Hartmann, 2000). Otras veces se presenta un olor fétido, no obstante muchas pacientes tienen loquios pestilentes sin que existan datos de colonización microbiana. Otras infecciones, en particular las causadas por el estreptococo hemolítico β del grupo A, se vinculan a menudo con loquios escasos e inodoros.

Tratamiento

Cuando aparece una metritis leve después de un parto vaginal, casi siempre basta el tratamiento ambulatorio con algún antimicrobiano oral. Sin embargo, en el caso de una infección moderada o grave se indica un tratamiento intravenoso con algún antibiótico de amplio espectro. Casi 90% de las mujeres que recibe este tipo de tratamiento mejora en un lapso de 48 a 72 h. Si la fiebre persiste después de este periodo, se deben buscar causas de una infección pélvica refractaria. Entre éstas se encuentran los flemones parametriales (áreas de celulitis intensa), abscesos pélvicos o de la incisión abdominal, hematomas infectados y tromboflebitis pélvica séptica. De acuerdo con la experiencia de los autores, la fiebre persistente rara vez es consecuencia de bacterias resistentes a los antibióticos o de efectos colaterales de los fármacos. La paciente puede darse de alta una vez que permanece afebril cuando menos durante 24 horas y ya no se necesita administrar más antibióticos orales (Dinsmoor, 1991; French, 2004).

Elección de los antibióticos. Si bien la terapia es empírica, el tratamiento inicial después de una cesárea debe enfocarse en los elementos de la flora mixta que se muestra en el cuadro 37-1. Hasta 90% de las infecciones que surgen después del parto vaginal responde a esquemas más simples, como ampicilina con gentamicina. Por el contrario, se incluye cobertura antibiótica contra anaerobios para infecciones posteriores a una cesárea (cuadro 37-2).

En 1979, DiZerega et al. compararon la eficacia de la clindamicina combinada con gentamicina con la efectividad de un tratamiento que incluía penicilina G y gentamicina para el tratamiento de infecciones pélvicas después de una cesárea. En las mujeres que recibieron clindamicina y gentamicina, la tasa de resolución de la infección fue de 95% y este esquema aún se considera por la mayoría de los médicos el estándar con el que se comparan las demás opciones (French, 2004). En ocasiones las infecciones enterocócicas persisten pese a este tratamiento, de tal manera que muchos médicos añaden ampicilina al esquema de clindamicina y gentamicina, sea desde el principio o cuando no se obtiene una respuesta en 48 a 72 horas (Brumfield, 2000).

Muchos especialistas recomiendan vigilar de manera periódica la concentración sérica de gentamicina. En el Parkland Hospital ésta no es una práctica regular si la mujer presenta una función renal normal. La administración única de gentamicina, frente a varias dosis del mismo fármaco, proporciona una concentración sérica suficiente y los dos métodos tienen índices de curación similares (Livingston, 2003).

Puesto que la gentamicina es nefrotóxica y ototóxica cuando la filtración glomerular es reducida, algunos clínicos recomiendan administrar clindamicina con alguna cefalosporina de segunda generación en estos casos. Otros especialistas se inclinan por una combinación de clindamicina y aztreonam, un compuesto monobactámico con actividad similar a la de los aminoglucósidos.

Los antibióticos lactámicos β tienen actividad contra muchos microorganismos patógenos anaerobios. Algunos ejemplos son las cefalosporinas (como la cefoxitina, el cefotetán y la cefotaxima) y las penicilinas de amplio espectro (p. ej., la piperacilina, la ticarcilina y la mezlocilina). Los lactámicos β son bastante seguros y, con excepción de algunas reacciones alérgicas, carecen de efectos tóxicos importantes. Los inhibidores de la lactamasa β como el ácido clavulánico, el sulbactam y el tazobactam, se han combinado con ampicilina, amoxicilina, ticarcilina y piperacilina para incrementar su espectro de acción. El metronidazol tiene mejor actividad in vitro contra la mayor parte de las bacterias anaerobias. Este fármaco combinado con ampicilina y un aminoglucósido ofrece cobertura contra la mayor parte de los microorganismos encontrados en las infecciones pélvicas graves. También se utiliza para el tratamiento de colitis por Clostridium difficile.

El imipenem y otros antibióticos similares forman parte de la familia de los carbapenémicos. Éstos ofrecen una cobertura de amplio espectro contra la mayoría de los microorganismos que causan metritis. El imipenem se utiliza combinado con cilastatina, que inhibe su metabolismo renal. Los hallazgos preliminares con el ertapenem indican resultados subóptimos (Brown, 2012). Al parecer es conveniente desde los puntos de vista tanto médico como económico reservar estos fármacos para infecciones no obstétricas graves.

La vancomicina es un glucopéptido antibiótico activo contra bacterias grampositivas. Se utiliza en lugar del tratamiento con lactámicos β para las pacientes con reacción alérgica de tipo 1 y se administra cuando existe sospecha de una infección por Staphylococcus aureus y para tratar colitis por C. difficile (cap. 54, pág. 1074).

Profilaxis perioperatoria

Como se señaló, la administración de profilaxis antimicrobiana en el momento de la cesárea ha reducido de forma notoria la frecuencia de infecciones posoperatorias pélvicas y de la herida quirúrgica. Numerosos estudios han demostrado que dicha medida disminuye la tasa de infecciones pélvicas entre 70 y 80% (Chelmow, 2001; Dinsmoor, 2009; Smaill, 2010; Witt, 2011). Estos beneficios se observan en las cesáreas electivas y no programadas y comprenden también una reducción de las infecciones de la incisión abdominal.

La profilaxis con una sola dosis de ampicilina o de una cefalosporina de primera generación es ideal, y ambos fármacos son tan eficaces como los agentes de amplio espectro o un esquema de dosis múltiples (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2011). La profilaxis de espectro extendido con azitromicina añadida al esquema estándar de una sola dosis mostró una disminución notable de la incidencia de metritis poscesárea (Tita, 2008). Dichos resultados requieren verificación. A las pacientes que tienen infecciones por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus) se les administra vancomicina además de una cefalosporina (cap. 64, pág. 1251). Por último, es controversial si la tasa de infecciones decrece aún más si se administra el antibiótico seleccionado antes de la incisión cutánea en vez de al pinzar el cordón (Baaqueel, 2012; Macones, 2012; Sun, 2013). El American College of Obstetricians and Gynecologists (2011) concluyó que la evidencia favorece la administración antes del parto. Al parecer la limpieza vaginal preoperatoria con polividona yodada o la aplicación de gel de metronidazol ofrece efectos benéficos adicionales (Haas, 2013; Reid, 2011; Yildirim, 2012).

Otros métodos de profilaxis. En varios estudios se ha evaluado la utilidad de los cultivos cervicovaginales prenatales. Éstos se obtienen con la esperanza de identificar microorganismos patógenos que pudieran ser erradicados para reducir la incidencia del trabajo de parto antes del término de la gestación, corioamnionitis e infecciones puerperales. Desafortunadamente, no se ha demostrado que el tratamiento de las infecciones vaginales asintomáticas prevenga estas complicaciones. Carey et al. (2000) no encontraron efecto benéfico alguno en mujeres tratadas contra vaginosis bacteriana asintomática. De manera similar, Klebanoff et al. (2001) notificaron una tasa similar de infecciones puerperales en mujeres que recibieron tratamiento por infección asintomática durante el segundo trimestre por Trichomonas vaginalis, en comparación con mujeres que recibieron placebo.

Se han estudiado varias técnicas quirúrgicas para modificar la tasa de infecciones poscesárea. Por ejemplo, dejar que la placenta se desprenda de modo espontáneo en comparación con su retiro manual aminora el riesgo de infección, pero cambiar los guantes del equipo quirúrgico después del alumbramiento no lo hace (Atkinson, 1996). La exteriorización del útero para cerrar la histerotomía puede disminuir la morbilidad febril (Jacobs-Jokhan, 2004). No se ha demostrado que la dilatación mecánica del segmento inferior y del cuello uterino después del parto sean efectivas (Liabsuetrakul, 2011). No se han identificado diferencias en los índices de infección posoperatoria cuando se compara el cierre del útero en uno o dos planos (Hauth, 1992). De forma similar, el índice de infección no se modificó de manera notable al cerrar o dejar abierto el peritoneo (Bamigboye, 2003; Tulandi, 2003). Es importante mencionar que si bien la aproximación del tejido subcutáneo en las mujeres obesas no reduce las tasas de infección de la herida, sí disminuye las de dehiscencia (Chelmow, 2004; Magann, 2002; Naumann, 1995). Asimismo, el cierre de la herida con grapas en lugar de sutura se acompaña con mayor frecuencia de separación de la piel sin infección (Mackeen, 2012; Tuuli, 2011).

Complicaciones de las infecciones pélvicas y uterinas

En más de 90% de las mujeres, la metritis responde al tratamiento en un lapso de 48 a 72 h. En algunas de las pacientes restantes pueden surgir complicaciones. Éstas comprenden infecciones de las heridas, infecciones pélvicas complejas (como flemones o abscesos) y tromboflebitis pélvica séptica (Jaiyeoba, 2012). Tal y como se observa con otros aspectos de las infecciones puerperales, la incidencia y la gravedad de las complicaciones decrecen en gran medida con la profilaxis antimicrobiana perioperatoria.

Infecciones de las incisiones del abdomen

La infección de la herida quirúrgica es una causa frecuente de fiebre persistente en mujeres que reciben tratamiento por metritis. Otros factores de riesgo para desarrollar infecciones de las heridas comprenden obesidad, diabetes, tratamiento con corticosteroides, inmunosupresión, anemia, hipertensión y hemostasia deficiente con formación de hematomas. Cuando se administran antibióticos profilácticos, como ya se ha mencionado, la incidencia de infecciones de las heridas abdominales después de una cesárea va de 2 a 10% (Andrews, 2003; Chaim, 2000).

Los abscesos de las incisiones que se forman después de una cesárea casi siempre provocan fiebre persistente o hipertermia que comienza a partir del cuarto día. En muchos casos en los que se administraban antibióticos por infección uterina, la fiebre era persistente. Es común que se observe eritema y secreción de la herida. Pese a que los microorganismos que causan estas infecciones de heridas son casi siempre los mismos que se cultivan en el líquido amniótico de la cesárea, en algunos casos se trata de patógenos adquiridos en el medio hospitalario (Emmons, 1988; Owen, 1994). El tratamiento consiste en administrar antibióticos, drenar por medios quirúrgicos y desbridar tejido afectado. Es necesario revisar la fascia de manera exhaustiva para confirmar su integridad.

La herida se limpia dos veces al día. Antes de cada curación se aplica la analgesia necesaria según el tamaño y la ubicación de la herida y se administran analgésicos orales, intramusculares o intravenosos. En ocasiones también se agrega lidocaína tópica. El tejido necrótico se elimina y la herida se cubre de nuevo con una gasa húmeda. Con cuidados locales de la herida quirúrgica, a los cuatro a seis días se puede observar tejido de granulación sano y por lo general puede hacerse un cierre secundario en bloque de los tejidos comprometidos en la infección superficial de la herida quirúrgica (Wechter, 2005). En dicho cierre se aplica una sutura de polipropileno o nailon de calibre apropiado a 3 cm de un borde de la herida, la atraviesa para incorporar todo su grosor y surge a 3 cm del otro extremo. Estos puntos se colocan en serie para cerrar la abertura. En la mayor parte de los casos se pueden retirar las suturas 10 días después del procedimiento. El tratamiento de las heridas con dispositivos de presión negativa es cada vez más popular, sin embargo su eficacia no se ha comprobado en estudios clínicos aleatorizados.

Dehiscencia de las heridas

El término dehiscencia se refiere a la separación de la fascia. Ésta es una complicación grave y que requiere del cierre secundario de la incisión en el quirófano. McNeeley et al. (1998) informaron dehiscencia de la fascia en una de cada 300 operaciones en casi 9 000 mujeres sometidas a cesárea. La mayor parte de las dehiscencias ocurre al quinto día después de la operación y se acompaña de secreción serosa-sanguinolenta. Dos terceras partes de las 27 dehiscencias de fascia que se identificaron en este estudio se acompañaron de infección de la fascia y necrosis de los tejidos.

Fascitis necrosante

Esta infección grave y poco común de las heridas se vincula con tasas de mortalidad elevadas. En obstetricia, la fascitis necrosante puede afectar una incisión abdominal o complicar una episiotomía o laceración perineal. Como su nombre lo indica, se acompaña de necrosis considerable de los tejidos. De los factores de riesgo que enumeran Owen y Andrews (1994), tres son relativamente comunes en las embarazadas: diabetes, obesidad e hipertensión. Como en las infecciones pélvicas, la anomalía es por lo general polimicrobiana y efecto de los microorganismos que compiten con la flora vaginal normal. Sin embargo, en algunos casos la infección se debe a una sola especie bacteriana virulenta, como el estreptococo hemolítico β del grupo A. En ocasiones, las infecciones necrosantes se deben a patógenos infrecuentes (Swartz, 2004).

Goepfert et al. (1997) revisaron su experiencia en el University of Alabama Birmingham Hospital. Nueve casos de fascitis necrosante complicaron más de 5 000 cesáreas (lo cual representa una frecuencia de 1.8 por 1 000). En dos mujeres la infección fue mortal. En otra publicación del Brigham and Women’s and Massachusetts General Hospitals, Schorge et al. (1998) describieron a cinco mujeres con fascitis después de una cesárea. Ninguna de ellas tenía factores de predisposición y ninguna murió.

La infección puede abarcar la piel, los tejidos subcutáneos superficial y profundo y cualquiera de las capas de fascia abdominopélvica (fig. 37-2). En otros casos llega al músculo (miofascitis). Aunque algunas infecciones virulentas, como la que causa el estreptococo hemolítico β del grupo A, surgen durante la primera etapa del puerperio, la mayor parte de éstas no genera síntomas sino hasta tres o cinco días después del parto. Los datos clínicos varían y con frecuencia es difícil distinguir entre infecciones superficiales inocuas de heridas y una infección profunda de la fascia. Cuando el diagnóstico es incierto, un alto índice de sospecha combinado con exploración quirúrgica llega a salvar la vida. Los autores de esta obra promueven la exploración precoz. Con certeza, si la miofascitis progresa, la paciente desarrollará septicemia. A menudo ocurre hemoconcentración profunda por fuga capilar con falla circulatoria seguida de la muerte, como se describe en el capítulo 47 (pág. 947).

Para el tratamiento satisfactorio de las infecciones necrosantes de los tejidos blandos es fundamental un diagnóstico precoz con desbridación quirúrgica, terapia a base de antibióticos y cuidados intensivos (Gallup, 2004; Urschel, 1999). La cirugía comprende desbridación extensa del tejido infectado, dejando bordes amplios de tejido hemorrágico sano. Esto puede incluir desbridación abdominal o vulvar extensa con escisión del techo y de la fascia del abdomen, del muslo o del glúteo. Sin un tratamiento quirúrgico, la muerte es casi inminente y la tasa de letalidad alcanza casi el 50% incluso pese a una desbridación extensa. Cuando la resección es amplia, en algunos casos es necesario colocar una malla sintética para cerrar la incisión (Gallup, 2004; McNeeley, 1998).

Abscesos en los anexos y peritonitis

Rara vez se produce un absceso ovárico durante el puerperio. Al parecer, estas lesiones se deben a la invasión de las bacterias a través de una fisura en la cápsula ovárica (Wetchler, 1985). Este absceso es casi siempre unilateral y la paciente solicita atención médica entre una y dos semanas después del parto. La rotura es frecuente y la peritonitis puede ser grave.

Es infrecuente que ocurra peritonitis después de la cesárea. Casi de manera invariable la antecede un evento de metritis. Muy a menudo es provocada por necrosis de la incisión uterina y dehiscencia, sin embargo también puede deberse a la rotura de un absceso de un órgano anexo o a una lesión intestinal inadvertida durante la cesárea. La peritonitis rara vez puede ocurrir después de un parto vaginal; en muchos de los casos en los que se presenta, se debe a cepas virulentas de estreptococo hemolítico β del grupo A o a organismos similares.

Después del parto existe una desventaja importante que debe recordarse: la rigidez abdominal no siempre es evidente en la peritonitis puerperal por la flacidez de la pared abdominal causada por el embarazo. El dolor puede ser intenso, pero con frecuencia los primeros síntomas de peritonitis corresponden a los de un íleo adinámico. Puede ocurrir distensión intestinal notoria y estos hallazgos son raros después de una cesárea sin complicaciones. Si la infección comienza en un útero íntegro y se extiende hasta el peritoneo, basta con administrar antibióticos. Por el contrario, la peritonitis consecutiva a necrosis de una incisión uterina o una perforación intestinal debe corregirse por medios quirúrgicos.

Flemón parametrial

En algunas mujeres que presentan metritis después de una cesárea, la celulitis parametrial es pronunciada y forma un área de induración, que recibe el nombre de flemón, dentro de las hojas del ligamento ancho (fig. 37-3). Se debe sospechar este tipo de infección cuando la fiebre persiste durante más de 72 h a pesar del tratamiento intravenoso con antibióticos (Brown, 1999; DePalma, 1982).

Por lo regular, los flemones son unilaterales y a menudo se limitan a la región parametrial en la base del ligamento ancho. Cuando la reacción inflamatoria es más intensa, la celulitis se extiende a lo largo de las líneas naturales de unión. La extensión más común va en sentido lateral, a lo largo del ligamento ancho, con cierta tendencia a extenderse hasta la pared pélvica lateral. Algunas veces la extensión en sentido posterior involucra al tabique rectovaginal y produce una tumoración indurada por detrás del cuello uterino. La mayoría de las mujeres con un flemón mejora después de recibir antibióticos de amplio espectro. Por lo general la fiebre cede en cinco a siete días, pero en algunos casos dura más. La induración tarda en absorberse varios días o semanas.

En algunas mujeres, la celulitis grave de la incisión uterina ocasiona necrosis y separación (Treszezamsky, 2011). La salida de material purulento, como se muestra en la figura 37-4, da lugar a la formación de abscesos dentro del abdomen y peritonitis, como se describe con anterioridad. La cirugía se reserva para mujeres en quienes se sospecha necrosis de la incisión uterina por íleo y peritonitis. Las medidas quirúrgicas se reservan para las pacientes en las que se sospecha necrosis de la incisión uterina por íleo y peritonitis. En la mayoría de los casos se necesita histerectomía y desbridamiento quirúrgico, procedimientos que son predeciblemente difíciles debido a que el cuello y el segmento inferior uterinos están vinculados con un proceso inflamatorio intenso que se extiende a las paredes laterales de la pelvis. Rara vez se encuentran involucrados los anexos y por lo general es posible conservar uno o ambos ovarios. Es frecuente una hemorragia abundante que puede requerir una transfusión.

Estudios de imagen

Las infecciones puerperales persistentes se pueden valorar a través de una tomografía computadorizada (CT; computed tomography) o por imágenes por resonancia magnética (MR, magnetic resonance). Brown y sus colegas (1991) utilizaron CT en 74 mujeres para valorar las infecciones pélvicas resistentes a cinco días de tratamiento con antibióticos y encontraron cuando menos un dato radiográfico anormal en 75% de estas pacientes. Maldjian et al. (1999) aplicaron MR a 50 mujeres con fiebre persistente y reconocieron un hematoma en el colgajo vesical en dos terceras partes de ellas. En tres mujeres se observó edema parametrial y en otras dos un hematoma pélvico. En la mayor parte de los casos es posible utilizar estudios de imagen para evitar la exploración quirúrgica.

Algunas veces surge la sospecha de dehiscencia de la incisión uterina, como se muestra en la figura 37-4, a partir de las imágenes de CT (en la fig. 37-5 se muestra otro ejemplo). Estos hallazgos deben interpretarse con base en el contexto clínico, puesto que incluso tras una cesárea sin complicaciones es posible observar imágenes de lesiones que aparentan ser defectos en la incisión uterina, que al parecer corresponden a edema (Twickler, 1991).

De manera ocasional, un flemón parametrial supura y puede formar un tumor fluctuante del ligamento ancho que sobresale por arriba del ligamento inguinal. Estos abscesos se pueden disecar en dirección anterior, como se muestra en la figura 37-5, y ser susceptibles de drenaje directo con aguja guiado por CT. Otras veces separan los tejidos en sentido posterior hacia el tabique rectovaginal, donde el drenaje quirúrgico se realiza con facilidad a través de una incisión de colpotomía. Un absceso del psoas es infrecuente y, a pesar del tratamiento antibiótico, puede requerir drenaje percutáneo (Shahabi, 2002; Swanson, 2008).

Tromboflebitis pélvica séptica

Ésta fue una complicación frecuente en la época anterior a los antibióticos. Collins et al. (1951) describieron tromboflebitis supurativa en 70 mujeres atendidas entre 1937 y 1946 en el Charity Hospital de Nueva Orléans. La embolia séptica era frecuente y originó una tercera parte de las muertes maternas en ese periodo. Gracias a los antibióticos, la mortalidad y la necesidad de una operación en estas infecciones han disminuido.

La flebitis séptica se extiende por los trayectos venosos y puede provocar trombosis, como se observa en la figura 37-6. A menudo se acompaña de linfangitis. Después las venas ováricas pueden involucrarse puesto que drenan la parte superior del útero y, por lo tanto, el sitio de inserción placentaria. Las experiencias de Witlin y Sibai (1995) y Brown et al. (1999) sugieren que la tromboflebitis séptica puerperal tiende a abarcar uno o ambos plexos venosos ováricos (fig. 37-7). En 25% de las pacientes, el coágulo se extiende hasta la vena cava inferior y en ocasiones hasta la vena renal.

La incidencia de flebitis séptica varía en numerosas publicaciones. En una encuesta de cinco años realizada a 45 000 mujeres que dieron a luz en el Parkland Hospital, Brown et al. (1999) encontraron que la incidencia de tromboflebitis pélvica séptica fue de 1 caso en 9 000 mujeres sometidas a parto vaginal y 1 en 800 pacientes sometidas a cesárea. La incidencia global de 1 por 3 000 mujeres que dieron a luz es similar a la de 1 por 2000, que notificaron Dunnihoo et al. (1991). En una cohorte de 16 650 mujeres sometidas a cesárea primaria, Rouse et al. (2004) comunicaron una incidencia de 1 en 400 partos por cesárea. Dicha cifra era de casi 1 en 175 si se encontraba antecedente de corioamnionitis y de 1 en 500 si no había infección intraparto.

En las pacientes con tromboflebitis séptica la infección suele mejorar después del tratamiento con antibióticos, aunque la fiebre persista. Si bien de manera ocasional hay dolor en uno o ambos cuadrantes abdominales inferiores, las pacientes suelen cursar asintomáticas excepto por la presencia de escalofríos. El diagnóstico puede confirmarse con CT o MR (Klima, 2008; Sheffield, 2001). Con ambos estudios de imagen, Brown et al. (1999) encontraron que 20% de las 69 mujeres con metritis y fiebre pese al tratamiento adecuado durante cinco días o más cursaba con tromboflebitis pélvica séptica.

Ya ha sido desmentido que la heparina intravenosa provoca fiebre cuando se la utiliza para la flebitis séptica (Brown, 1986; Witlin, 1995).

Aunque Garcia et al. (2006) y Klima y Snyder (2008) recomiendan la administración de heparina, los autores de esta obra no recomiendan la anti-coagulación. En un estudio con asignación al azar en 14 mujeres que llevaron a cabo Brown et al. (1999), la adición de heparina a los antibióticos en casos de tromboflebitis pélvica séptica no aceleró la recuperación ni mejoró los resultados. Desde luego, no hay pruebas de una anticoagulación a largo plazo, como la que se administra para la tromboembolia venosa “blanda”.

Infecciones perineales

Las infecciones de la episiotomía no son frecuentes, ya que en la actualidad esta intervención se practica mucho menos que en el pasado (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013). Los motivos se revisan con mayor detalle en el capítulo 27 (pág. 550). Incluso hace más de 25 años, Owen y Hauth (1990) describieron solamente 10 infecciones de episiotomía en 20 000 partos atendidos en la University of Alabama, en Birmingham. En caso de infección, una de las principales preocupaciones es la dehiscencia. Ramin et al. (1992) encontraron que 0.5% de las episiotomías realizadas en el Parkland Hospital se abrió y 80% de estos casos fue consecuencia de alguna infección. En fecha más reciente, Uygur et al. (2004) comunicaron una tasa de dehiscencia de 1% y la atribuyeron en 66% de los casos a infecciones. No hay ningún dato que indique que la dehiscencia guarda relación con una reparación deficiente.

Las infecciones de las laceraciones de cuarto grado tienden a ser más graves. Goldaber et al. (1993) describieron 390 de estos casos, en los cuales 5.4% manifestó morbilidad, en 2.8% hubo infección y dehiscencia, en 1.8% sólo dehiscencia y en 0.8% sólo infección. Stock et. al (2013) encontraron complicaciones de las heridas en 7.3% de mujeres con lesiones del esfínter anal. Observaron además que los antibióticos durante el parto protegen contra dicha complicación. Si bien el choque séptico grave es raro, puede ocurrir como consecuencia de una episiotomía infectada (Soltesz, 1999). También de manera ocasional aparece fascitis necrosante como se describe en la página 686.

Patogenia y evolución clínica

La dehiscencia de la episiotomía casi siempre se acompaña de una infección, como se analiza antes. Otros factores son trastornos de la coagulación, tabaquismo e infección por el virus del papiloma humano (Ramin, 1994). Con frecuencia coexiste dolor local y disuria, con o sin retención urinaria. Al valorar a un grupo de 34 mujeres con dehiscencia de la episiotomía, Ramin et al. (1992) informaron que las características más frecuentes fueron dolor en 65%, secreción purulenta en 65% y fiebre en 44%. En los casos más graves, la vulva completa se torna edematosa, se ulcera y se cubre con un exudado.

Las laceraciones vaginales pueden infectarse de forma directa o por extensión desde el perineo. La mucosa se enrojece, se inflama y después se necrosa y se desprende. La extensión parametrial origina linfangitis.

Las laceraciones del cuello uterino son frecuentes, pero rara vez se infectan de forma notoria y pueden manifestarse en la forma de metritis. Las laceraciones profundas que se extienden de manera directa hasta los tejidos ubicados en la base del ligamento ancho pueden infectarse y provocar linfangitis, parametritis y bacteriemia.

Tratamiento

Las episiotomías infectadas se controlan como otras heridas quirúrgicas afectadas por microbios. Se establece un drenaje y en la mayor parte de los casos se retiran los puntos y la herida infectada se desbrida. En algunas mujeres con celulitis evidente, pero sin secreción purulenta, basta con administrar antibióticos de amplio espectro y mantener vigilancia estrecha. En presencia de dehiscencia, se continúa el cuidado local de la herida junto con antibióticos intravenosos. Hauth y su equipo de investigadores (1986) fueron los primeros en respaldar la reparación temprana después de la remisión del proceso infeccioso. Asimismo, otros estudios han confirmado la eficacia de este abordaje. Hankins et al. (1990) describieron la reparación temprana de la dehiscencia de la episiotomía en 31 mujeres con tiempo promedio entre la dehiscencia y la reparación de la episiotomía de seis días. Excepto en dos casos, la reparación fue satisfactoria. En ambos se desarrolló una fístula rectovaginal puntiforme que se resolvió con un pequeño colgajo rectal. Ramin et al. (1992) informaron la reparación temprana satisfactoria de la dehiscencia de la episiotomía por infección en 32 de 34 mujeres (94%) y Uygur et al. (2004) registraron un porcentaje similar. Rara vez se requiere derivación intestinal para permitir la cicatrización (Rose, 2005).

Reparación temprana de una episiotomía infectada

Antes de realizar una reparación temprana, es indispensable una preparación diligente, como se señala en el cuadro 37-3. Es de importancia máxima que la herida quirúrgica se limpie en forma adecuada y se encuentre libre de infección. Una vez que la superficie de la episiotomía se encuentra limpia, sin exudado y se ha cubierto de tejido de granulación color rosado, se efectúa la reparación secundaria. El tejido debe disecarse de manera adecuada con especial atención en la identificación y la movilización del esfínter anal. El cierre secundario de la episiotomía se lleva a cabo por planos, tal y como se describe en el cierre primario de la episiotomía (cap. 27, pág. 551). La atención posoperatoria comprende cuidados locales de la herida, dieta con poca fibra, ablandadores de las heces fecales y no introducir ningún material en la vagina o el recto hasta que la cicatrización sea completa.

Síndrome de choque tóxico

Esta enfermedad febril aguda, que incluye alteraciones graves de varios aparatos y sistemas, tiene una tasa de letalidad de 10 a 15%. Por lo regular hay fiebre, cefalea, confusión mental, eritema macular difuso, edema subcutáneo, náusea, vómito, diarrea líquida y hemoconcentración. Se acompaña de insuficiencia renal, seguida en poco tiempo de insuficiencia hepática, coagulación intravascular diseminada y colapso circulatorio. Durante la recuperación, las áreas cubiertas de eritema se descaman. En casi todas las pacientes se ha aislado Staphylococcus aureus. De manera específica, una exotoxina estafilocócica llamada toxina del síndrome de choque tóxico 1 (TSST-1, toxic shock syndrome toxin-1) ocasiona las manifestaciones clínicas, al producir una lesión endotelial intensa. Se ha demostrado que una cantidad muy pequeña de esta molécula activa de 5 a 30% de las células T para precipitar una “tormenta de citocinas”, como describieron Que (2005) y Heying et al. (2007).

Durante el decenio de 1990 empezaron a publicarse informes esporádicos de una infección virulenta por estreptococo hemolítico β del grupo A. La infección se complica en algunos casos por el síndrome de choque tóxico estreptocócico, que aparece cuando se sintetiza una exotoxina pirógena. Los serotipos M1 y M3 son en particular virulentos (Beres, 2004, Okumura, 2004). Por último, Robbie et al. (2000) reportaron hallazgos de choque tóxico casi idénticos en mujeres con infecciones complicadas por Clostridium sordellii.

En algunos casos de síndrome de choque tóxico, la infección no es aparente y la colonización de la superficie mucosa es el posible origen. Entre 10 y 20% de las embarazadas sufre colonización vaginal por S. aureus y, por lo tanto, no sorprende observar esta enfermedad en mujeres puérperas cuando existe crecimiento bacteriano exuberante en la vagina (Chen, 2006; Guerinot, 1982).

El diagnóstico y el tratamiento tardíos pueden vincularse con mortalidad fetal o materna (Schummer, 2002). Crum et al. (2002) describieron una muerte neonatal después de un síndrome de choque tóxico prenatal. El tratamiento principal del choque tóxico es de apoyo, al tiempo que se permite la reversión de la lesión endotelial capilar (cap. 47, pág. 947). Se instituye tratamiento antibiótico con cobertura contra estafilococos y estreptococos. Ante signos de infección pélvica, el tratamiento antibiótico debe incluir también a los fármacos suministrados en las infecciones polimicrobianas. Las mujeres con estas infecciones requieren a menudo desbridamiento extenso de la herida y quizá histerectomía. Debido a que la toxina es tan potente, la tasa de mortalidad es elevada (Hotchkiss, 2003).

La infección del parénquima mamario es una complicación rara antes del parto, pero se observa en casi 33% de las mujeres lactantes (Barbosa-Cesnik, 2003). Excluyendo a la congestión de las mamas, según la experiencia de los autores y la de Lee et al. (2010), la frecuencia de mastitis es mucho menor y probablemente se aproxime a 1%. No se ha demostrado que alguna medida profiláctica prevenga las infecciones de los senos (Crepinsek, 2012). Dos factores de riesgo son las dificultades para amamantar y las madres que trabajan (Branch-Elliman, 2012). Los síntomas de mastitis supurante rara vez aparecen antes del final de la primera semana de puerperio y, como regla, es más común que se presenten hasta la tercera o cuarta semana. La infección casi siempre es unilateral y la inflamación por lo general va precedida de congestión pronunciada. Los síntomas comprenden calosfríos seguidos de fiebre y taquicardia. Se acompañan de dolor intenso y la mama se encuentra dura y enrojecida (fig. 37-8). Cerca de 10% de las mujeres con mastitis desarrolla un absceso. En ocasiones es difícil detectar la fluctuación y la ecografía es diagnóstica, como se muestra en la figura 37-8.

Etiología

El microorganismo que se aísla con mayor frecuencia es Staphylococcus aureus, en particular la cepa resistente a la meticilina. Matheson y sus asociados (1988) encontraron a dicho agente en 40% de las mujeres con mastitis. Otros microorganismos que se aíslan con frecuencia son el estafilococo negativo a la coagulasa y el estreptococo viridans. El origen inmediato de los microorganismos que causan mastitis es casi siempre la nariz o la garganta del recién nacido. Las bacterias penetran a través del pezón en el sitio de una fisura o una abrasión pequeña. El microorganismo casi siempre se cultiva en la leche. Se han publicado algunos casos de síndrome de choque tóxico por mastitis causada por S. aureus (Demey, 1989; Fujiwara, 2001).

Algunas veces la mastitis supurante alcanza niveles epidémicos entre las madres lactantes; por lo general la incidencia de numerosos casos coincide con la aparición de una cepa nueva de estafilococos resistentes a antibióticos. Un ejemplo contemporáneo es Staphylococcus aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidad (CA-MRSA; community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus), el cual se ha convertido rápidamente en la especie de estafilococo que se aísla con mucha frecuencia en ciertas regiones (Klevens, 2007; Pallin, 2008). En el Parkland Hospital, entre los años 2000 y 2004, Laibl et al. (2005) encontraron que 25% de las cepas aisladas de CA-MRSA provenía de mujeres embarazadas o puérperas con mastitis. El MRSA nosocomial puede causar mastitis cuando el recién nacido se coloniza después de entrar en contacto con personal infectado (Centers for Disease Control and Prevention, 2006). Stafford et al. (2008) encontraron una incidencia mayor de abscesos subsiguientes en aquellas pacientes con mastitis vinculada con el CA-MRSA. En un estudio de abscesos mamarios puerperales, 63% fue causado por cepas resistentes a la meticilina (Berens, 2010).

Tratamiento

Siempre y cuando el tratamiento adecuado contra la mastitis se instituya antes de la supuración, la infección se resuelve en 48 horas. Como ya se describió, es más frecuente la formación de abscesos causados por infección con S. aureus (Matheson, 1988). La mayoría de los especialistas recomienda exprimir la leche de la mama enferma en un hisopo para someterla a cultivo antes de empezar el tratamiento. La identificación de la bacteria y su sensibilidad ofrecen información fundamental para un programa exitoso de detección de infecciones hospitalarias (Lee, 2010).

El antibiótico de elección inicial depende de la experiencia que se haya tenido con infecciones estafilocócicas en una institución determinada. A pesar de que la mayoría incluye microorganismos comunitarios, como ya se describió, muchas veces se trata del CA-MRSA. Un método es instituir dicloxacilina en forma empírica, en dosis de 500 mg por vía oral cada seis horas. En las mujeres que son alérgicas a la penicilina se administra eritromicina. Si la infección es causada por estafilococo productor de penicilinasa, o si se sospecha de un microorganismo resistente mientras se espera el resultado del cultivo, se aplica vancomicina o algún otro antibiótico anti-MRSA. Si bien la respuesta clínica puede ser inmediata, el tratamiento se prolonga durante 10 a 14 días.

Marshall et al. (1975) demostraron la importancia de una lactancia continua. Observaron que de 65 mujeres con mastitis, las únicas tres que desarrollaron abscesos se encontraban entre las 15 mujeres que suspendieron la lactancia. Incluso la expresión vigorosa de leche puede bastar como tratamiento (Thomsen, 1984). Algunos recién nacidos no se afianzan a las mamas inflamadas. La razón quizá no sea un cambio en el sabor de la leche, sino que la congestión y el edema no le permiten sujetar la areola. Los dispositivos para extraer la leche son capaces de solucionar este problema. Cuando se alimenta con ambos senos, lo mejor es empezar con la mama sana para que la leche baje antes de ofrecer la mama adolorida.

En los países de bajos recursos no está contraindicada la lactancia en las mujeres infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En casos de mastitis o absceso mamario, se recomienda suspender la lactancia con la mama infectada. La razón es que la concentración de RNA del VIH es mayor en la leche de la mama enferma. Dichos niveles se restablecen una vez que desaparecen los síntomas (Semrau, 2013).

Absceso mamario

En un estudio poblacional que incluyó casi 1.5 millones de mujeres suecas, la frecuencia de abscesos mamarios fue de 0.1% (Kvist, 2005). Se debe sospechar la presencia de un absceso cuando la fiebre no disminuye después de 48 a 72 horas de tratamiento contra mastitis o cuando se palpa una tumoración. De nuevo, la ecografía es útil (véase la fig. 37-8). Algunos abscesos mamarios son muy grandes y en un caso publicado se drenaron 2 litros de pus (Martic, 2012). El tratamiento tradicional es el drenaje quirúrgico, casi siempre bajo anestesia general. La incisión se hace a lo largo de las líneas de Langer para obtener un resultado cosmético (Stehman, 1990). En los casos incipientes basta con un solo corte sobre la porción más colgante de la fluctuación. No obstante, los abscesos múltiples requieren de varias incisiones y del drenaje de las pequeñas cavidades. El espacio resultante se rellena de gasas que se cambian a las 24 horas por un bulto más pequeño.

Otra técnica que se utiliza en fecha reciente, y que es menos cruenta, es la aspiración con aguja bajo guía ecográfica y anestesia local. El índice de éxito es de 80 a 90% (O’Hara, 1996; Schwarz, 2001). En un estudio aleatorizado, Naeem y sus colegas (2012) compararon el drenaje quirúrgico con la aspiración y encontraron que la última se acompaña de una cicatrización más rápida a las ocho semanas, 77 frente a 93%, en dicho orden.