CAPÍTULO 44: Trastornos del crecimiento fetal

Cerca del 20% de los casi cuatro millones de lactantes que nacen en Estados Unidos está en los extremos bajo y alto del crecimiento fetal. En 2010, el 8.2% de los lactantes pesó <2 500 g al nacer, mientras que 7.6% pesó >4 000 g. Aunque la mayoría de los lactantes con peso bajo al nacer es prematura, cerca del 3% es de término. La proporción de lactantes con peso al nacer <2 500 g ha aumentado más del 20% desde 1984, y al mismo tiempo, la incidencia de peso al nacer >4 000 g continúa en descenso (Martin, 2012). Este desplazamiento lejos del extremo superior es difícil de explicar porque coincide con la prevalencia epidémica de obesidad (Morisaki, 2013).

El crecimiento fetal humano se caracteriza por patrones secuenciales de crecimiento, diferenciación y maduración de tejidos y órganos. Sin embargo, el “dilema obstétrico” postula un conflicto entre la necesidad de caminar erguido (que necesita una pelvis estrecha) y la necesidad de pensar, que requiere un cerebro grande y, por tanto, una cabeza grande. Algunos especulan que quizá haya una presión evolutiva para restringir el crecimiento al final del embarazo (Dunsworth, 2012; Espinoza, 2012). Por tanto, la capacidad para restringir el crecimiento podría ser adaptativa, no patológica.

El crecimiento fetal se divide en tres fases. La fase inicial de hiperplasia ocurre en las primeras 16 semanas y se caracteriza por un aumento rápido en el número de células. La segunda fase, que se extiende hasta las 32 semanas de gestación, incluye hiperplasia e hipertrofia celulares. Después de las 32 semanas, el crecimiento fetal se produce por hipertrofia celular, y es durante esta fase que el feto acumula grasa y glucógeno. Los ritmos de crecimiento fetal correspondientes a estas tres fases son 5 g/día a las 15 semanas de gestación, 15 a 20 g/día a las 24 semanas y 30 a 35 g/día a las 34 semanas (Williams, 1982). Como se muestra en la figura 44-1, existe una variación biológica considerable en el ritmo de crecimiento fetal.

El desarrollo fetal depende de la provisión materna de sustrato, de la transferencia placentaria de estos sustratos y del potencial de crecimiento fetal determinado por el genoma. Sin embargo, no se comprenden del todo los mecanismos celulares y moleculares precisos por los que se produce el crecimiento fetal normal. Por otra parte, existe evidencia considerable de que la insulina y los factores de crecimiento semejantes a la insulina, en especial el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I, insulin-like growth factor-I) tienen una función importante en la regulación del crecimiento y aumento de peso fetales (Luo, 2012; Murray, 2013). Estos factores de crecimiento se producen en todos los órganos fetales y son potentes estimuladores de la división y diferenciación celulares.

En años recientes se han identificado otras hormonas implicadas en el crecimiento fetal, en particular las hormonas derivadas del tejido adiposo. En conjunto, a estas hormonas se las conoce como adipocinas e incluyen a la leptina, el producto proteínico del gen de la obesidad. Las concentraciones fetales de leptina aumentan durante la gestación y se relacionan con el peso al nacer (Forhead, 2009; Karakosta, 2011). Sin embargo, esta relación es controversial en los fetos con restricción del crecimiento (Kyriakakou, 2008; Mise, 2007). Otras adipocinas que están en investigación son la adiponectina, ghrelina, folistatina, resistina, visfatina, vaspina, omentina-1, apelina y quemerina. Los datos acerca de estas adipocinas a menudo resultan contradictorios y sus funciones en el crecimiento fetal normal y alterado continúan en estudio (cap. 48, pág. 961).

El crecimiento fetal también depende de un suministro adecuado de nutrimentos. Como se explica en el capítulo 4 (pág. 53), se ha estudiado mucho la transferencia de glucosa durante el embarazo. El exceso y la reducción de la disponibilidad materna de glucosa afectan el crecimiento fetal. El descenso de la concentración materna de glucosa podría derivar en un peso bajo al nacer. De cualquier forma, los recién nacidos con restricción de crecimiento no suelen tener concentraciones de glucosa bajas anormales en la sangre del cordón (Pardi, 2006). La restricción del crecimiento fetal como respuesta a la privación de glucosa casi siempre se produce sólo después de una privación calórica materna grave y prolongada (Lechtig, 1975).

La hiperglucemia causa macrosomía. Las concentraciones variables de glucosa afectan el crecimiento fetal a través de la insulina y de los factores de crecimiento similares a la insulina mencionados antes. El estudio Hyperglucemia and Adverse Pregnancy Outcomes (HAPO) del Cooperative Research Group (2008) encontró que las concentraciones altas de péptido C en el cordón, que reflejan la hiperinsulinemia fetal, se relacionan con aumento del peso al nacer. Esta relación se observó incluso en mujeres con cifras de glucosa menores al umbral diabético. El crecimiento excesivo ocurre en los fetos de mujeres con euglucemia. Por lo tanto, quizá su origen sea más complicado que un paradigma de metabolismo de la glucosa mal regulado que causa hiperinsulinemia fetal (Catalano, 2011).

De igual forma, se sugirió que la transferencia excesiva de lípidos al feto causa crecimiento fetal excesivo (Higa, 2013). Los ácidos grasos libres o no esterificados en el plasma materno se transfieren al feto por difusión facilitada o después de la liberación de ácidos grasos de los triglicéridos por efecto de las lipasas trofoblásticas (Gil-Sánchez, 2012). En términos generales, la actividad lipolítica aumenta en el embarazo y hay informes de que los ácidos grasos aumentan en mujeres no obesas durante el tercer trimestre (Diderholm, 2005). En las mujeres obesas sin diabetes que recibieron una dieta controlada, la adiposidad neonatal tuvo una relación marcada con la concentración de triglicéridos en ayuno al inicio del embarazo y con la concentración de ácidos grasos libres entre las 26 y las 28 semanas de gestación (Harmon, 2011). Otros estudios relacionaron la concentración materna de triglicéridos con el peso al nacer, tanto en el embarazo inicial como en el avanzado (Di Cianni, 2005; Vrijkotte, 2011). Los lactantes con crecimiento excesivo tienen concentraciones más altas de ciertos ácidos grasos, en especial omega-3, y esto se ha vinculado con mayor expresión de la lipasa trofoblástica (Varastehpour, 2006). Por el contrario, la restricción del crecimiento en el tercer trimestre se relaciona con lipólisis materna reducida (Diderholm, 2006). Es posible que esto se relacione con la regulación anómala de la familia génica de la lipasa de triglicéridos, de la cual hay reportes de placentas de embarazos complicados por restricción del crecimiento fetal (Gauster, 2007).

Los aminoácidos se trasladan mediante transporte activo desde la sangre materna al feto, lo que explica las concentraciones fetales normales más altas. Esta diferencia en la concentración se reduce en la restricción del crecimiento por las concentraciones de aminoácidos más altas en el feto y más altas en la madre (Cetin, 1996). Se desconoce la causa de este cociente alterado, pero existen múltiples puntos en los que puede ocurrir la regulación anormal. Los aminoácidos que llegan al feto deben cruzar primero la membrana de la microvellosidad en la interfase materna, atravesar la célula trofoblástica y por último cruzar la membrana basal hacia la sangre fetal (cap. 5, pág. 92). Este proceso no se conoce del todo, sobre todo respecto al metabolismo trofoblástico de aminoácidos y los mecanismos de exportación del trofoblasto al feto. Jansson et al. (2013) vincularon la expresión y actividad de transportadores de aminoácidos particulares en la membrana de la microvellosidad con cifras crecientes de peso al nacer y el índice de masa corporal materno (BMI, body mass index). La expresión de transportadores de salida de aminoácidos particulares tiene una relación positiva con múltiples parámetros del crecimiento fetal y neonatal (Cleal, 2011).

Peso normal al nacer

Los datos normativos para el crecimiento fetal basados en el peso al nacer varían según el grupo étnico y la región geográfica. Por ejemplo, los lactantes nacidos de mujeres que residen a grandes altitudes son más pequeños que aquellos nacidos al nivel del mar. El peso promedio de los lactantes de término al nivel del mar es de 3 400 g, a 1 500 m es de 3 200 g y a 3 000 m es de 2 900 g. Por consiguiente, los investigadores desarrollaron curvas de crecimiento fetal con base en varias poblaciones y regiones geográficas de Estados Unidos (Brenner, 1976; Ott, 1993; Overpeck, 1999; Williams, 1975). Como estas curvas se basan en grupos étnicos o regionales específicos, no son representativas de la población entera.

Para considerar esto, los datos como los mostrados en el cuadro 44-1 se obtuvieron de una base nacional de Estados Unidos y Canadá (Alexander, 1996; Kramer, 2001). Alexander et al., usaron los datos de más de 3.1 millones de madres con lactantes únicos nacidos vivos en Estados Unidos durante 1991 para trazar la curva de crecimiento coloreada de rojo en la figura 44-2. También se muestran los datos de la curva de crecimiento fetal regional publicada antes para pesos al nacer subestimados comparados con los datos nacionales. Es importante señalar que existen variaciones étnicas y raciales en las tasas de mortalidad neonatal dentro de la tasa de mortalidad neonatal nacional y en las categorías de peso al nacer y edad gestacional nacionales (Alexander, 1999, 2003).

Es más exacto llamar referencia de población que estándar al trabajo de Alexander et al. (1996). Iams (2010) hace énfasis en los problemas derivados de la mezcla de una referencia de población para crecimiento fetal con un estándar de crecimiento fetal. Una referencia de población incorpora embarazos con diversos riesgos junto con los resultados, normales y anormales. En contraste, un estándar incorpora embarazos normales con resultados normales. Como las referencias de población incluyen a los nacimientos prematuros, que tienen mayor probabilidad de restricción del crecimiento, se argumenta que los datos de peso al nacer relacionados subestiman el crecimiento fetal deficiente (Mayer, 2013; Zhang, 2010). Por otro lado, no existe un estándar de aceptación general para Estados Unidos.

Crecimiento fetal frente a peso al nacer

La mayor parte de lo que se sabe sobre crecimiento fetal humano normal y anormal en realidad se basa en pesos al nacer que se reúnen como referencias del crecimiento fetal a edades gestacionales particulares. Sin embargo, lo anterior genera problemas porque el peso al nacer no define el ritmo de crecimiento fetal. En realidad, estas curvas de peso al nacer sólo señalan el crecimiento alterado en casos extremos. Por lo tanto, no pueden usarse para identificar al feto que no alcance el tamaño esperado, pero cuyo peso al nacer es mayor al percentil 10. Por ejemplo, es posible que un feto con peso al nacer en el percentil 40 no haya alcanzado su potencial genómico de crecimiento para un peso en el percentil 80. El ritmo o velocidad de crecimiento fetal puede calcularse mediante antropometría ecográfica en serie. Por ejemplo, Milovanovic (2012) demostró que el ritmo de crecimiento de los recién nacidos intrínsecamente pequeños para la edad gestacional se aproximaba al de los recién nacidos adecuados para la edad gestacional. La disminución en la velocidad de crecimiento se ha vinculado con morbilidad perinatal y con cambios metabólicos posnatales secundarios que son independientes del peso al nacer (Beltrand, 2008; Owen, 1997, 1998). Por el contrario, una velocidad de crecimiento excesiva, sobre todo del perímetro abdominal que puede relacionarse con aumento del flujo sanguíneo hepático, se vincula con un recién nacido demasiado grande. Esto es cierto sobre todo cuando se detecta en una etapa inicial del embarazo (Ebbing, 2011; Kessler, 2011; Mulder, 2010).

Definición

A menudo se indica que los recién nacidos con peso bajo al nacer pequeños para su edad gestacional tienen restricción del crecimiento fetal. En 1963, Lubchenco et al., publicaron comparaciones detalladas de las edades gestacionales con los pesos al nacer para obtener el tamaño fetal esperado en una semana gestacional determinada. Después, Battaglia y Lubchenco (1967) clasificaron a los recién nacidos pequeños para la edad gestacional (SGA, small-for-gestational-age) como aquellos con peso inferior al percentil 10 para su edad gestacional. Se demostró que estos lactantes tenían mayor riesgo de muerte neonatal. Por ejemplo, la mortalidad neonatal de los lactantes SGA nacidos a las 38 semanas fue del 1%, comparado con el 0.2% de los que tenían peso adecuado al nacer.

Sin embargo, muchos lactantes con percentil <10 no tienen restricción patológica del crecimiento, y son pequeños sólo por factores biológicos normales. Hasta 25 a 60% de los lactantes SGA se considera con crecimiento normal cuando se toman en cuenta el grupo étnico, paridad, peso y talla maternos (Gardosi, 1992; Manning, 1991). Estos lactantes pequeños, pero normales, tampoco tienen evidencia de los trastornos metabólicos posnatales relacionados a menudo con el crecimiento fetal deficiente. Además, los lactantes SGA por sí mismos permanecen mucho más pequeños durante la vigilancia hasta los dos años, que los recién nacidos con tamaño apropiado para la edad gestacional, pero no tienen diferencias en los parámetros de riesgo metabólico (Milovanovic, 2012).

Debido a estas disparidades, se desarrollaron otras clasificaciones. Seeds (1984) sugirió una definición basada en el peso al nacer percentil <5. Usher y McLean (1969) sugirieron que los estándares de crecimiento fetal deben basarse en los pesos medios para la edad, con los límites normales definidos mediante ±2 desviaciones estándar. Esta definición limitaría a los lactantes SGA al 3% de los nacimientos, en lugar del 10%. En un análisis poblacional de 122 754 nacimientos en el Parkland Hospital, McIntire et al. (1999) mostraron que esta definición tenía relevancia clínica. Además, como se muestra en la figura 44-3, la mayoría de los resultados secundarios se observan en lactantes percentil <3.

En fecha más reciente, se propuso el potencial de crecimiento fetal individual o ajustado en lugar de un límite basado en la población. En este modelo, se considera que un feto que se desvía de su tamaño óptimo individual a determinada edad gestacional tiene crecimiento excesivo o restringido (Bukowski, 2008). Estas proyecciones óptimas se basan en la raza o grupo étnico materno. Sin embargo, no se ha establecido la superioridad de las curvas de crecimiento personalizadas (Hutcheon, 2011a,b; Larkin, 2012; Zhang, 2011).

Restricción simétrica o asimétrica del crecimiento

Campbell y Thoms (1977) describieron el uso del índice entre el perímetro cefálico y el abdominal (HC/AC, head circumference/abdomen circumference) obtenido en la ecografía para distinguir a los fetos con restricción del crecimiento. Aquellos fetos simétricos son proporcionalmente pequeños, mientras los asimétricos muestran un retraso desproporcionado del crecimiento abdominal. Además, se estableció una relación hipotética entre estos tipos de restricción del crecimiento y el inicio o causa de una agresión fetal particular. En el caso de la restricción simétrica del crecimiento, una alteración inicial daría lugar a un decremento relativo en el número y tamaño de las células. Por ejemplo, las agresiones generales como la exposición química, infección viral o defecto en el desarrollo celular con aneuploidía causarían una reducción proporcionada del tamaño de la cabeza y el cuerpo. La restricción asimétrica del crecimiento podría ser resultado de una agresión en el embarazo avanzado, como la insuficiencia placentaria por hipertensión. La disminución en la transferencia y almacenamiento hepático de la glucosa influiría en el tamaño de las células, no en su número, y se reduciría el perímetro abdominal del feto, reflejo del tamaño hepático. Se propuso que esta restricción del crecimiento somático se debe a la derivación preferencial del oxígeno y nutrimentos al cerebro. Esto permite el crecimiento normal del cerebro y la cabeza, o sea autorregulación cerebral. Por consiguiente, el índice entre el peso cerebral y el hepático durante las últimas 12 semanas (casi siempre 3:1) podría aumentar 5:1 o más en los fetos con restricción grave del crecimiento.

Debido a los efectos de la autorregulación cerebral, se cree que los fetos asimétricos tienen protección preferencial contra los efectos completos de la restricción del crecimiento. Se ha reunido evidencia considerable de que los patrones de crecimiento fetal son mucho más complejos. Por ejemplo, Nicolaides et al. (1991) observaron que los fetos con aneuploidía casi siempre tienen un tamaño cefálico desproporcionadamente grande, por lo que tenían restricción asimétrica del crecimiento, lo cual es contrario a la idea contemporánea. Además, la mayoría de los lactantes prematuros con restricción del crecimiento por preeclampsia e insuficiencia uteroplacentaria relacionada tienen restricción asimétrica del crecimiento, lo que de nuevo se aleja de los principios aceptados (Salafia, 1995).

Dashe et al. (2000) presentaron más evidencia de la complejidad de los patrones de crecimiento. Estos investigadores analizaron 8 722 lactantes vivos únicos consecutivos a los que se había practicado un examen ecográfico en las cuatro semanas previas al nacimiento. Aunque sólo 20% de los fetos con restricción de crecimiento mostró asimetría ecográfica entre la cabeza y el abdomen, estos fetos tenían un riesgo elevado de complicaciones durante y después del parto. Los fetos con restricción simétrica del crecimiento no tenían mayor riesgo de resultados secundarios que aquellos con crecimiento adecuado. Estos investigadores concluyeron que la restricción asimétrica del crecimiento representa un trastorno significativo del crecimiento, mientras que la restricción simétrica casi siempre a la talla baja normal, determinada por factores genéticos.

Por último, los datos de Holland cuestionan más el concepto de “autorregulación cerebral”. Roza et al. (2008) vigilaron a 935 lactantes mayores originarios de Rotterdam y registrados entre 2003 y 2007 en el Generation R Study. Con base en la Child Behavior Checklist, a los 18 meses de edad, observaron que los lactantes con redistribución circulatoria (autorregulación cerebral) tenían mayor incidencia de problemas conductuales. En otro estudio, se encontró evidencia de autorregulación cerebral en la mitad de 62 fetos con crecimiento restringido y peso al nacer de percentil <10, y que habían tenido resultados anormales en el examen Doppler del flujo arterial umbilical (Figueras, 2011a). Comparados con los testigos, estos recién nacidos tenían calificaciones neuroconductuales significativamente menores en múltiples áreas, sugerentes de lesión cerebral profunda.

Anomalías placentarias

Brosens et al. (2011) incluyeron la restricción del crecimiento fetal como uno de los “grandes síndromes obstétricos” relacionados con defectos en la placentación precoz. Rogers et al. (1999) observaron que los trastornos en el sitio de placentación, como la invasión trofoblástica incompleta, se relacionan con restricción del crecimiento fetal y con trastornos hipertensivos. Concluyeron que los trastornos en el sitio de implantación pueden ser causa y consecuencia de la hipoperfusión del sitio placentario. Al final, estos trastornos ocasionaron complicaciones del embarazo, como restricción del crecimiento fetal con o sin hipertensión materna. Esto concuerda con la relación de ciertos factores angiogénicos placentarios con los trastornos hipertensivos del embarazo (cap. 40, pág. 735). Por lo tanto, es posible que las placentas de embarazos complicados por hipertensión produzcan estos factores angiogénicos como respuesta a la hipoperfusión del sitio placentario, lo que no ocurre en los embarazos complicados por restricción del crecimiento fetal pero sin hipertensión (Jeyabalan, 2008).

Es probable que los mecanismos que conducen a la invasión trofoblástica anormal sean multifactoriales y se han propuesto etiologías vasculares e inmunitarias. En fecha reciente, se demostró que la enzima convertidora del péptido natriurético auricular, también conocida como corrina, tiene una función crucial en la invasión trofoblástica y remodelación de las arterias espirales uterinas. Estos procesos se alteran en ratones con deficiencia de corrina, que también desarrollan preeclampsia. Además, también se ha informado de mutaciones en el gen de la corrina en mujeres con preeclampsia (Cui, 2012).

De manera notable, varias anormalidades inmunitarias se relacionan con restricción del crecimiento fetal. Esto eleva el prospecto del rechazo materno del “semialoinjerto paterno”. Rudziski et al. (2013) estudiaron el componente del complemento C4d, relacionado con el rechazo humoral de tejidos trasplantados. Encontraron que tiene una relación elevada con la villitis crónica (88% de los casos frente a sólo 5% en los testigos) y con un menor peso placentario. Greer et al. (2012) estudiaron 10 204 placentas e informaron que la villitis crónica se acompaña de hipoperfusión placentaria, acidemia fetal y restricción del crecimiento fetal con sus secuelas. Kovo et al. (2010) encontraron que la villitis crónica tiene una relación más notable con la restricción del crecimiento fetal que con la preeclampsia. Redline (2007) describió los signos de los linfocitos maternos activados entre el trofoblasto fetal. Sin embargo, este autor señala la incertidumbre acerca de si estos cambios patológicos representan un rechazo inmunitario materno.

Morbilidad y mortalidad

Riesgo perinatal

Como se muestra en la figura 44-3, la restricción del crecimiento fetal se relaciona con tasas sustanciales de morbilidad y mortalidad perinatales. Las tasas de mortinato, asfixia neonatal, aspiración de meconio, e hipoglucemia e hipotermia neonatales son más altas, al igual que la prevalencia de desarrollo neurológico anormal (Jacobsson, 2008; Paz, 1995). Esto se aplica a los lactantes con crecimiento restringido de término y prematuros (McIntire, 1999; Wu, 2006). Smulian et al. (2002) publicaron que los lactantes SGA tenían una tasa de mortalidad infantil a un año comparada con la de los lactantes con crecimiento normal. Boulet et al. (2006) demostraron que para un feto en el percentil 10, el riesgo de muerte neonatal es mayor, pero varía con la edad gestacional. El riesgo se eleva tres veces a las 26 semanas de gestación, comparado con un aumento de sólo 1.13 veces a las 40 semanas. En un análisis más reciente de 123 383 nacidos vivos únicos sin anomalías, Chen et al. (2011) publicaron que los lactantes SGA tenían un riesgo dos veces más alto de muerte neonatal precoz y tardía, pero no de muerte posterior al periodo neonatal.

Secuelas de largo plazo

Crecimiento fetal reducido. En su libro Fetal and Infant Origins of Adult Disease, Barker (1992) presentó la hipótesis de que la mortalidad y morbilidad de los adultos se relacionan con la salud fetal e infantil. Esto incluye el crecimiento insuficiente y el excesivo. En el contexto de la restricción del crecimiento fetal, existen muchos reportes de una relación entre la nutrición fetal inferior a la óptima y un mayor riesgo de hipertensión, ateroesclerosis, diabetes tipo 2 y trastorno metabólico en la vida adulta (Gluckman, 2008). El grado en el que el peso bajo al nacer media la enfermedad del adulto es tema de controversia. Por ejemplo, no está claro si la mala salud en la edad adulta está modulada sobre todo por el peso bajo al nacer, el crecimiento compensatorio posnatal o una interacción de ambos (Crowther, 2008; Kerkhof, 2012; Leunissen, 2008; Nobili, 2008; Ong, 2007).

Cada vez hay más evidencia de que la restricción del crecimiento fetal afecta el desarrollo de órganos, en particular el del corazón. Las personas con peso bajo al nacer tienen cambios estructurales cardiacos y disfunción que persisten toda la infancia, adolescencia y edad adulta. Crispi et al. (2012) estudiaron 50 niños de tres a seis años de edad que habían sido pequeños para la edad gestacional >34 semanas y los compararon con 100 niños que habían tenido crecimiento normal. La forma del corazón estaba alterada en los niños SGA; tenían un ventrículo más globular que causaba disfunción sistólica y diastólica. Hietalampi et al. (2012) realizaron ecocardiografía en 418 adolescentes con edad media de 15 años y encontraron que el peso bajo al nacer se relacionaba con aumento en el grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo. Es importante señalar que el peso y la actividad física influían en las mediciones. En otro estudio, se obtuvieron imágenes por resonancia magnética (MR, magnetic resonance) de 102 adultos que habían sido prematuros, con edad gestacional media de 30.3 semanas. Su masa ventricular era mayor que la de 132 adultos que habían nacido al término del embarazo (Lewandowski, 2013). Los adultos que nacieron antes del término también tenían remodelación estructural persistente y decremento en las funciones sistólica y diastólica.

El crecimiento fetal deficiente también se relaciona con cambios renales estructurales y funcionales. Ritz et al. (2011) revisaron los numerosos estudios que vinculaban el peso bajo al nacer con nefrogénesis alterada, insuficiencia renal, nefropatía crónica e hipertensión. Encontraron que aunque la hipertensión en las personas caucásicas se relaciona con una cifra baja de nefrona, esto no es así en personas de raza negra.

Crecimiento fetal excesivo. En el otro extremo del espectro, el crecimiento fetal excesivo, sobre todo en madres diabéticas y con cifras elevadas de IGF-I en sangre del cordón, se relaciona con aumento de la masa adiposa neonatal y cambios cardiacos morfológicos. Aman et al. (2011) informaron hipertrofia de la comunicación interventricular en los recién nacidos de madres con diabetes bien controlada durante el embarazo. Garcia-Flores (2011) también informó de un aumento en el grosor de la comunicación interventricular en la ecocardiografía fetal de mujeres con diabetes bien controlada. Los lactantes grandes para la edad gestacional nacidos de mujeres sin alteración de la tolerancia a la glucosa tienen concentraciones más altas de insulina en la infancia (Evagelidou, 2006). No es sorprendente que el crecimiento fetal excesivo se relacione con el desarrollo de síndrome metabólico, incluso en la infancia (Boney, 2005).

Maduración pulmonar acelerada

Muchos reportes describen la maduración pulmonar fetal acelerada en embarazos complicados relacionados con restricción del crecimiento (Perelman, 1985). Una posible explicación es que el feto responde al ambiente de estrés con aumento en la secreción suprarrenal de glucocorticoide, lo cual acelera la maduración de los pulmones fetales (Laatikainen, 1988). Aunque este concepto está difundido en la medicina perinatal, la evidencia que lo apoya es insignificante.

Para examinar esta hipótesis, Owen et al. (1990) analizaron los resultados perinatales en 178 mujeres que dieron a luz a causa de hipertensión. Compararon estos resultados con los de lactantes de 159 mujeres que dieron a luz por trabajo de parto o rotura de membranas antes del término. Concluyeron que el embarazo “estresado” no confiere una ventaja apreciable en la supervivencia. Friedman et al. (1995) publicaron datos muy similares en mujeres con preeclampsia grave. Dos estudios del Parkland Hospital también respaldan que el lactante prematuro no obtiene ventajas aparentes con la restricción del crecimiento fetal (McIntire, 1999; Tyson, 1995).

Factores de riesgo y etiología

Los factores de riesgo para el crecimiento fetal alterado incluyen posibles anormalidades de la madre, el feto y la placenta. La figura 44-4 muestra estos tres “compartimientos”. Algunos de estos factores son causas conocidas de restricción del crecimiento fetal y pueden afectar a más de un compartimiento. Por ejemplo, las causas infecciosas como el citomegalovirus pueden afectar de manera directa al feto. Por el contrario, las infecciones bacterianas como la tuberculosis tienen efectos maternos significativos que pueden derivar en crecimiento fetal deficiente. Es posible que el paludismo, una infección por protozoarios, cause disfunción placentaria (Umbers, 2011). Es importante señalar que muchas causas de crecimiento fetal disminuido se consideran factores de riesgo en una valoración prospectiva, ya que el compromiso del crecimiento fetal no es consistente en todas las mujeres afectadas.

Madres con constitución pequeña

Es un axioma que las mujeres pequeñas casi siempre tienen recién nacidos más pequeños. Si una mujer comienza el embarazo con un peso menor de 45 kg, el riesgo de tener un lactante SGA aumenta al menos al doble (Simpson, 1975). Como se describe más adelante, tanto el peso previo al embarazo como el incremento ponderal durante la gestación modulan este riesgo. Durie et al. (2011) mostraron que el riesgo de dar a luz un recién nacido SGA era más alto entre mujeres con peso bajo que ganaban menos peso del recomendado por el Institute of Medicine (cap. 9, pág. 177). Además, el tamaño materno y el paterno influyen en el peso al nacer. En un estudio sueco de 137 538 unidades madre-padre-hijo con embarazo único de término, los investigadores calcularon que los pesos al nacer de la madre y el padre explicaban el 6 y 3% de la varianza en el peso del hijo al nacer, respectivamente (Mattsson, 2013).

Ganancia ponderal gestacional y nutrición

En la mujer con BMI promedio o bajo, la ganancia insuficiente de peso durante el embarazo puede acompañarse de restricción del crecimiento fetal (Rode, 2007). En el estudio de Durie citado antes, el aumento de peso durante el segundo y tercer trimestres menor al recomendado por el Institute of Medicine se relacionó con recién nacidos SGA en mujeres de todas las categorías de peso, salvo aquellas con obesidad clase II o III. Por el contrario, la ganancia ponderal excesiva se relacionó con crecimiento excesivo del recién nacido en todas las categorías de peso.

Como quizá se anticipa, los trastornos de la alimentación se relacionan con aumentos significativos en los riesgos de peso bajo al nacer y nacimiento prematuro (Pasternak, 2012). Esto se describe en el capítulo 61 (pág. 1211). No debe alentarse la restricción significativa de la ganancia de peso en la segunda mitad del embarazo, ni siquiera en las mujeres obesas (cap. 9, pág. 177). No obstante, parece que la restricción alimentaria a <1 500 kcal/día tiene efecto mínimo en el crecimiento fetal (Lechtig, 1975). El efecto mejor documentado de la hambruna en el crecimiento fetal se observó en el Invierno del hambre en Holanda durante 1944. Durante seis meses, el ejército de ocupación alemán limitó la ingestión dietética de los civiles a 500 kcal al día, incluso en las mujeres embarazadas. Esto produjo un descenso en el peso al nacer promedio de sólo 250 g (Stein, 1975).

No está claro si las mujeres desnutridas se benefician de los micronutrimentos suplementarios. En el estudio Supplementation with Multiple Micronutrients Intervention Trial (SUMMIT) Study Group (2008), casi 32 000 mujeres indonesias con una asignación al azar recibieron suplementos de micronutrimentos o sólo comprimidos de hierro y folato. Los lactantes de aquellas mujeres que recibieron el suplemento, tuvieron menores riesgos de mortalidad infantil precoz y peso bajo al nacer, y tuvieron mejores habilidades motoras y cognitivas infantiles (Prado, 2012). Por el contrario, Liu et al. (2013) distribuyeron al azar a 18 775 embarazadas nulíparas para recibir ácido fólico solo; ácido fólico y hierro; o ácido fólico, hierro y 13 micronutrimentos más. El ácido fólico y hierro con o sin los micronutrimentos adicionales redujeron en 30% el riesgo de anemia en el tercer trimestre. Sin embargo, no influyó en otros resultados maternos o prenatales. La importancia de las vitaminas y oligoelementos metálicos prenatales se describe en el capítulo 9 (pág. 179).

Privación social

El efecto de la privación social en el peso al nacer se relaciona con la influencia de los factores del estilo de vida asociados, como el tabaquismo, el consumo de alcohol u otras sustancias y una nutrición deficiente. Un dato relevante es que Coker et al. (2012) encontraron que las mujeres en las que se realizó detección de factores de riesgo psicosociales durante el embarazo tuvieron más intervenciones apropiadas. Estas mujeres tuvieron una probabilidad mucho más baja de dar a luz un lactante con peso bajo al nacer, parto prematuro y otras complicaciones del embarazo.

Las mujeres inmigrantes tienen un riesgo particular durante el embarazo. Poeran et al. (2013) estudiaron 56 443 embarazos únicos en Rotterdam entre 2000 y 2007, y encontraron que la privación social se relaciona con resultados perinatales adversos que incluyen lactantes SGA. Sin embargo, esta relación no se observó en las mujeres de origen no occidental con privación social. Sin embargo, el efecto de la migración es complejo y depende de la población estudiada. Se ha descrito una relación paradójica entre los resultados del embarazo en mujeres latinas nacidas en el extranjero que dan a luz en Estados Unidos y las mujeres latinas nacidas en Estados Unidos (Flores, 2012). En particular, las mujeres latinas nacidas en el extranjero parecen tener menores riesgos de parto prematuro y recién nacidos SGA.

Enfermedad vascular

La enfermedad vascular crónica restringe el crecimiento fetal, sobre todo cuando se complica con preeclampsia (cap. 50, pág. 1004). La preeclampsia puede causar falta de crecimiento fetal, lo cual es un indicador de su gravedad (Backes 2011). En un estudio con más de 2 000 mujeres, la enfermedad vascular demostrada por velocimetría Doppler de la arteria uterina anormal en el embarazo inicial se acompañó de tasas más altas de preeclampsia, recién nacidos SGA y parto antes de las 34 semanas (Groom, 2009). Roos-Hesselink et al. (2013) describieron los resultados del embarazo en mujeres con cardiopatía y sólo 25 de las 1 321 tenían cardiopatía isquémica, lo que subraya su rareza. No obstante, estas mujeres tuvieron los peores resultados, con pesos al nacer mucho más bajos y tasas más altas de parto prematuro y mortalidad perinatal.

Enfermedad renal

La insuficiencia renal crónica se relaciona con frecuencia con hipertensión subyacente y enfermedad vascular. Las nefropatías a menudo se acompañan de crecimiento fetal restringido (Bramham, 2011; Cunningham, 1990; Vidaeff, 2008). Estas relaciones se consideran con más detalle en el capítulo 53 (pág. 1059).

Diabetes pregestacional

Es probable que la restricción del crecimiento fetal en mujeres con diabetes se relacione con malformaciones congénitas o sea consecuencia a la privación de sustrato causada por la enfermedad vascular materna avanzada (cap. 57, pág. 1128). Además, la probabilidad de crecimiento restringido aumenta con el desarrollo de la nefropatía y la retinopatía proliferativa, sobre todo cuando ambas están presentes (Haeri, 2008). No obstante, la prevalencia de enfermedad vascular grave causada por la diabetes durante el embarazo es baja y el principal efecto de la diabetes manifiesta, sobre todo la de tipo 1, es el crecimiento excesivo del feto. Por ejemplo, Murphy et al. (2011) realizaron un estudio prospectivo de 682 embarazos consecutivos complicados por diabetes. Las mujeres con diabetes tipo 1 tenían mucho menos de los factores de riesgo habituales para el crecimiento fetal excesivo, como edad avanzada, multiparidad y obesidad. Sin embargo, era mucho más probable que tuvieran un recién nacido con peso de percentiles >90 y 97.7 que las mujeres con diabetes tipo 2. Además, la probabilidad de tener un recién nacido SGA era mucho menor en las mujeres con diabetes tipo 1. Asimismo, en un estudio más pequeño realizado por Cyganek et al. (2011) la tasa de macrosomía fue más alta entre los embarazos complicados por diabetes tipo 1. Sin embargo, las tasas de peso bajo al nacer fueron similares para las mujeres con ambos tipos de diabetes.

Hipoxia crónica

Los trastornos que causan hipoxia uteroplacentaria crónica incluyen preeclampsia, hipertensión crónica, asma, tabaquismo y altitud elevada. Cuando se exponen de manera crónica a un ambiente hipóxico, algunos fetos tienen un peso al nacer muy reducido. Gonzales y Tapia (2009) formaron diagramas de crecimiento basados en 63 620 nacidos vivos con edad gestacional de 26 a 42 semanas. Informaron que el peso medio al nacer era mucho menor en grandes altitudes que en altitudes bajas (3 065 ± 475 g frente a 3 280 ± 525 g). En sitios a baja altura, la tasa de peso al nacer <2 500 g es 6.2%, pero es de 9.2% en sitios a gran altura. En contraste, la tasa de peso al nacer >4 000 g fue del 6.3% en alturas bajas y de 1.6% en grandes alturas. Como se explica en el capítulo 49 (pág. 985), la hipoxia grave por cardiopatía cianógena materna causa restricción grave del crecimiento fetal (Patton, 1990).

Anemia

En la mayoría de los casos, la anemia materna no restringe el crecimiento fetal. Las excepciones incluyen la enfermedad drepanocítica y algunas otras anemias hereditarias (Chakravarty, 2008; Tongsong, 2009). Por el contrario, la limitación del aumento en el volumen sanguíneo materno se vincula con restricción del crecimiento fetal (Duvekot, 1995; Scholten, 2011). Esto se describe con más detalle en el capítulo 40 (pág. 737).

Síndrome por anticuerpos antifosfolípidos

La restricción del crecimiento fetal, entre otros resultados obstétricos secundarios, tiene relación con tres especies de anticuerpos antifosfolípidos: anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante del lupus y anticuerpos contra la glucoproteína I β₂. En cuanto al mecanismo, una hipótesis de “dos golpes” sugiere que el daño endotelial inicial va seguido de trombosis placentaria intervellosa. En particular, el daño oxidativo a ciertas proteínas de la membrana como la glucoproteína I β₂ va seguido de unión de los anticuerpos antifosfolípidos, lo que induce la formación de complejos inmunitarios y al final causa trombosis (Giannakopoulos, 2013). Este síndrome se describe con detalle en los capítulos 52 (pág. 1033) y 59 (pág. 1173). Los resultados de los embarazos en mujeres con estos anticuerpos pueden ser malos e incluyen preeclampsia de inicio temprano y muerte fetal (Levine, 2002). Parece que el principal anticuerpo con valor predictivo del síndrome antifosfolipídico obstétrico es el anticoagulante del lupus (Lockshin, 2012).

Trombofilias hereditarias

Muchos investigadores han valorado la función de los polimorfismos genéticos en la madre o el feto y su relación con la restricción del crecimiento (Lockwood, 2002; Stonek, 2007). La mayoría sugiere que las trombofilias hereditarias no son factores significativos en la restricción del crecimiento fetal (Infante-Rivard, 2002; Rodger, 2008). Facco et al. (2009) atribuyen la relación positiva a un sesgo de publicación, sobre todo.

Infertilidad

Los embarazos en mujeres con infertilidad previa, con o sin tratamiento de la misma, tienen mayor riesgo de lactantes SGA (Zhu, 2007). Kondapalli y Perales-Puchalt (2013) revisaron recientemente los posibles vínculos entre el peso bajo al nacer y la infertilidad, con las diversas intervenciones derivadas. Concluyeron que aún no existe una explicación para esta relación.

Anomalías placentarias y del cordón

Varias anormalidades placentarias pueden causar crecimiento fetal deficiente. Éstas se describen con detalle en el capítulo 6 e incluyen desprendimiento placentario crónico, infarto extenso, corioangioma, inserción marginal o velamentosa del cordón, placenta previa y trombosis de la arteria umbilical. Se presume que la deficiencia de crecimiento en estos casos es secundaria a la insuficiencia uteroplacentaria.

La implantación anormal de la placenta con disfunción endotelial también limita el crecimiento fetal (Brosens, 2011). Este trastorno se ha implicado en embarazos complicados por preeclampsia, como se explica en el capítulo 40 (pág. 732).

Si la placenta se implanta fuera del útero, el feto casi siempre tiene crecimiento restringido (cap. 19, pág. 388). Además, algunas malformaciones uterinas se relacionan con crecimiento fetal alterado (cap. 3, pág. 40).

Fetos múltiples

Como se muestra en la figura 44-5, el embarazo con dos o más fetos tiene mayor probabilidad de complicarse por el crecimiento reducido de uno o más fetos en comparación con los fetos únicos sanos (cap. 45, pág. 899).

Fármacos con efectos teratógenos y fetales

Varios fármacos y sustancias pueden limitar el crecimiento fetal. Algunos son teratógenos y afectan al feto antes que se complete la organogénesis. Algunos ejercen efectos continuos hasta después del final de la organogénesis en la semana ocho. Muchos de éstos se consideran con detalle en el capítulo 12; los ejemplos incluyen anticonvulsivos y antineoplásicos. Algunos fármacos inmunosupresores usados para el mantenimiento después del trasplante de órganos también están implicados en el crecimiento fetal deficiente (Mastrobattista, 2008). Además, el tabaquismo, los opiáceos y fármacos relacionados, alcohol y cocaína también restringen el crecimiento, ya sea por efecto primario o por ingestión materna reducida. Existe un posible vínculo entre el consumo de cafeína durante todo el embarazo y la restricción del crecimiento fetal (CARE Study Group, 2008). Sin embargo, según el American College of Obstetricians and Gynecologists (2013c), esta relación se considera especulativa (cap. 9, pág. 187).

Infecciones maternas y fetales

Las infecciones virales, bacterianas, protozoarias y por espiroquetas se vinculan hasta con el 5% de los casos de crecimiento fetal restringido y se describen en los capítulos 64 y 65. Los casos mejor conocidos son la rubeola y la infección por citomegalovirus. Ambas inducen calcificaciones en el feto que se relacionan con muerte fetal, y la infección al inicio del embarazo conlleva los peores resultados. Picone et al. (2013) describieron 238 infecciones primarias por citomegalovirus e informaron que no se observaron casos graves cuando la infección ocurría después de las 14 semanas de gestación.

La tuberculosis y la sífilis causan crecimiento fetal insuficiente. Como se explica en el capítulo 51 (pág. 1020), la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar se vincula con peso bajo al nacer (Jana, 1994, 1999). Se desconoce la causa. Sin embargo, es importante el efecto secundario de la tuberculosis en la salud materna, complicado por los efectos de la nutrición deficiente y la pobreza (Jana, 2012). La tuberculosis congénita o transplacentaria es rara, pero la sífilis congénita es más frecuente. Un hecho paradójico es que en la sífilis, la placenta casi siempre es más grande y pesada debido al edema e inflamación perivascular. La sífilis congénita también tiene una relación notable con el parto prematuro y por tanto, con lactantes con peso bajo al nacer (Sheffield, 2002).

Toxoplasma gondii también puede causar infección congénita, y Paquet y Yudin (2013) describen su relación típica con la restricción del crecimiento fetal. A pesar de esto, un análisis de 386 mujeres con seroconversión durante el embarazo, causada por infección con toxoplasma no encontró una relación con el peso bajo al nacer (Freeman, 2005). También se ha implicado al paludismo congénito, y la profilaxis antipalúdica conlleva menor riesgo de peso bajo al nacer en África subsahariana (Kayentao, 2013).

Malformaciones congénitas

En un estudio de más de 13 000 fetos con anomalías estructurales mayores, el 22% tenía también alguna restricción del crecimiento (Khoury, 1988). En su estudio de 115 embarazos complicados por gastrosquisis fetal, Tam Tam et al. (2011) identificaron peso bajo al nacer en 63% y restricción del crecimiento fetal en 45% de los recién nacidos afectados. Como regla general, mientras más grave sea la malformación, es más probable que el feto sea SGA. Esto resulta evidente sobre todo en fetos con anormalidades cromosómicas y en los que tienen malformaciones cardiovasculares graves.

Aneuploidías cromosómicas

Los fetos con trisomías autosómicas pueden tener crecimiento deficiente, según cuál cromosoma sea el redundante. Por ejemplo, en la trisomía 21, la restricción del crecimiento fetal casi siempre es leve. En contraste, en la trisomía 18 casi siempre existe limitación marcada del crecimiento fetal. La deficiencia del crecimiento se ha documentado desde el primer trimestre con base en la longitud corona-rabadilla (Baken, 2013). Bahado-Singh et al. (1997) y Schemmer et al. (1997) encontraron que a diferencia de los fetos con trisomía 21, la longitud corona-rabadilla en fetos con trisomías 18 y 13 era más corta de lo anticipado. Para el segundo trimestre, las dimensiones de los huesos largos suelen ser percentil <3.

Como se explica en el capítulo 13 (pág. 269), los parches de aneuploidía en la placenta (mosaicismo placentario confinado) pueden causar insuficiencia placentaria, lo que podría explicar muchos de los casos de crecimiento fetal restringido en los que se desconocía la causa (Wilkins-Haug, 2006). Aunque la adición de un cromosoma X en el mosaicismo placentario confinado puede relacionarse con crecimiento fetal restringido, esto no ocurre en el síndrome de Klinefelter (47,XXY). Por el contrario, la monosomía X o síndrome de Turner hace que el volumen embrionario sea bajo en la ecografía del primer trimestre (Baken, 2013). Este signo inicial se manifiesta en el nacimiento como restricción del crecimiento. Hagman et al. (2010) compararon 494 niños con monosomía X frente a niñas normales; encontraron un aumento 6.6 veces en el riesgo de SGA entre los recién nacidos con síndrome de Turner.

Los programas de detección prenatal en el primer trimestre para identificar a las mujeres con riesgo de aneuploidía permitiría la detección incidental de embarazos con riesgo de restricción del crecimiento fetal no relacionada con el cariotipo. En su análisis de 8 012 mujeres, Krantz et al. (2004) identificaron un mayor riesgo de restricción del crecimiento en fetos eucarióticos con concentraciones extremadamente bajas de gonadotropina coriónica β (β-hCG) y proteína plasmática A relacionada con el embarazo (PAPP-A, pregnancy-associated plasma protein-A). Con base en su revisión, Dugoff (2010) concluyó que aunque la mayoría de los estudios encontró que una cifra baja de PAPP-A tiene un vínculo significativo con el crecimiento fetal deficiente, los estudios de β-hCG son contradictorios. Los parámetros analizados en el segundo trimestre, como las concentraciones altas de fetoproteína β e inhibina A, y un resultado bajo del estriol sérico no conjugado, tienen una relación significativa con un peso al nacer percentil <5. Existe un riesgo aun mayor de crecimiento deficiente cuando existen ciertas combinaciones de estos analitos. No obstante, estos marcadores son herramientas deficientes para la detección de complicaciones como el crecimiento fetal restringido debido a su sensibilidad y valor predictivo positivo bajos (Dugoff, 2010). La translucidez nucal tampoco es predictiva del crecimiento fetal restringido. Estos marcadores se describen con más detalle en el capítulo 14 (pág. 289).

Identificación de la restricción del crecimiento fetal

La determinación inicial de la edad gestacional, la confirmación de la ganancia ponderal materna y la medición cuidadosa del crecimiento del fondo uterino durante todo el embarazo permiten identificar muchos casos de crecimiento fetal anormal en mujeres con bajo riesgo. Los factores de riesgo, incluido un feto previo con crecimiento restringido, tienen un riesgo alto de recurrencia cercano al 20% (Berghella, 2007). En mujeres con riesgo debe considerarse la valoración ecográfica periódica. Aunque el examen a menudo varía según las indicaciones, un examen inmediato inicial para determinación de la edad, seguido de un examen entre las 32 y 34 semanas, o cuando haya una indicación clínica, permite identificar muchos fetos con crecimiento limitado. Aun así, muchas veces el diagnóstico definitivo puede hacerse hasta el momento del parto.

Todavía resulta difícil identificar al feto con crecimiento inapropiado. Sin embargo, existen tanto técnicas clínicas sencillas como tecnologías más complejas que pueden ser útiles.

Altura del fondo uterino

Según una revisión sistemática reciente, no hay evidencia suficiente que apoye la utilidad de la medición de la altura del fondo uterino para detectar la restricción del crecimiento fetal (Robert Peter, 2012). No obstante, se recomiendan las mediciones cuidadosas en serie de la altura del fondo como un método de detección sencillo, seguro, económico y bastante exacto para identificar a aquellos fetos con restricción del crecimiento (Figueras, 20011b). Como herramienta de detección, su principal limitación es su imprecisión (Jelks, 2007). Por ejemplo, Sparks et al. (2011) informaron una sensibilidad <35% para detectar el crecimiento fetal excesivo o deficiente. Sin embargo, se informa que su especificidad es >90%.

El método usado por la mayoría para la medición de la altura del fondo se describe en el capítulo 9 (pág. 176). Entre las 18 y 30 semanas de gestación, la altura del fondo uterino en centímetros coincide con la edad gestacional con una diferencia de ±2. Por tanto, si la medición se aleja 2 o 3 cm de la altura anticipada, se sospecha que el crecimiento fetal no es adecuado.

Mediciones ecográficas del tamaño fetal

Un argumento en el debate sobre la valoración ecográfica habitual de todos los embarazos es la posibilidad para diagnosticar la restricción de crecimiento. Por lo general, esta detección sistemática incorpora un examen ecográfico inicial inmediato, casi siempre entre las 16 y 20 semanas de gestación, aunque cada vez más a menudo se realiza en el primer trimestre, para establecer la edad gestacional e identificar anomalías. Los que proponen esta alternativa repiten la valoración ecográfica entre las 32 a 34 semanas para examinar el crecimiento fetal (cap. 10, pág. 198). Aunque la restricción del crecimiento fetal puede detectarse en el primer trimestre, la detección por ecografía inicial en el segundo trimestre tiene mayor probabilidad de correspondencia con un peso bajo al nacer que con el diagnóstico de pequeño para la edad gestacional (Baken, 2013; Mook-Kanamori, 2010; Tuuli, 2011). En el Parkland Hospital se realiza una detección ecográfica a mitad del embarazo en todas las pacientes. Se practican exámenes ecográficos adicionales si hay alguna indicación clínica.

En la ecografía, el método más frecuente para identificar el crecimiento fetal deficiente es calcular el peso con base en múltiples mediciones biométricas fetales. La combinación de las dimensiones de la cabeza, abdomen y fémur permite optimizar la exactitud, que aumenta poco con la adición de otros parámetros biométricos (Platz, 2008). De todas las dimensiones, la longitud del fémur es el parámetro más fácil de medir, desde el punto de vista técnico, y el más reproducible. Las mediciones del diámetro biparietal y el perímetro cefálico dependen del plano de sección y también varían con las presiones que deforman el cráneo. Por último, las mediciones del perímetro abdominal son las más variables, pero por lo general son las que se alteran con mayor frecuencia en la restricción del crecimiento fetal porque en esta dimensión predomina el tejido blando (fig. 44-6). En la figura 44-7 se muestra un recién nacido con restricción grave del crecimiento.

Algunos estudios otorgan un valor predictivo significativo al perímetro abdominal pequeño con respecto al retraso en el crecimiento fetal. Sin embargo, los datos nuevos indican que un resultado anormal en la velocimetría Doppler de las arterias umbilicales y un peso fetal calculado combinado percentil <3 tiene una relación sustancial con un resultado obstétrico malo (Unterscheider, 2013).

Hay que señalar que puede haber una discordancia del 20% o más entre las estimaciones ecográficas del peso fetal y el peso real, lo que da lugar a resultados falsos positivos y negativos. Dashe et al. (2000) estudiaron 8 400 nacidos vivos en el Parkland Hospital en los que se había realizado una valoración ecográfica fetal en las cuatro semanas previas al nacimiento. Informaron que 30% de los fetos con restricción del crecimiento no se detectó. En un estudio de 1 000 fetos con riesgo alto, Larsen et al. (1992) realizaron exámenes ecográficos en serie a partir de las 28 semanas y luego cada tres semanas. El reporte de los resultados aumentó de manera significativa el diagnóstico de fetos SGA en comparación con la omisión de los resultados a los médicos. Las tasas de parto electivo aumentaron en el grupo cuyos médicos recibieron reportes ecográficos, pero no hubo una mejora general en los resultados neonatales.

Medición del volumen de líquido amniótico

Desde hace mucho tiempo se reconoce una relación entre la restricción patológica del crecimiento fetal y el oligohidramnios (cap. 11, pág. 236). Chauhan et al. (2007) encontraron oligohidramnios en casi 10% de los embarazos con sospecha de restricción del crecimiento. Este grupo de mujeres tiene una probabilidad dos veces más alta de un parto por cesárea debido a patrones inquietantes de la frecuencia cardiaca fetal. Petrozella et al. (2011) informaron que el volumen de líquido amniótico entre las 24 y 34 semanas de gestación tiene una relación significativa con malformaciones. En ausencia de malformaciones, se encontró un peso al nacer percentil <3 en 37% de los embarazos con oligohidramnios, en 21% de los que tenían un volumen limítrofe de líquido amniótico, pero sólo en 4% de aquellos con volumen normal. Se postuló la hipótesis de la hipoxia y la disminución del flujo sanguíneo renal como explicación del oligohidramnios. Sin embargo, Magann et al. (2011) revisaron la bibliografía y determinaron que es más probable que la causa del oligohidramnios sea más compleja y quizá implique también una anomalía en la absorción intramembranosa.

Velocimetría Doppler

Con esta técnica se detectan los cambios iniciales de la restricción del crecimiento de origen placentario en vasos periféricos como las arterias umbilical y cerebral media. Los cambios tardíos se caracterizan por flujo anormal en el conducto venoso y en las vías de salida aórtica y pulmonar del feto, además de inversión del flujo en la arteria umbilical.

De estos signos, los datos anormales de la velocimetría Doppler en la arteria umbilical, caracterizados por ausencia o inversión del flujo al final de la diástole, tienen un vínculo único con la restricción del crecimiento fetal (cap. 10, pág. 220). Estas anormalidades resaltan la restricción del crecimiento fetal inicial frente al grave, y representan la transición de la adaptación fetal al fracaso. Por tanto, desde hace tiempo la ausencia o reversión persistentes en el flujo telediastólico se relaciona con hipoxia, acidosis y muerte fetal (Pardi, 1993; Woo, 1987). La velocimetría Doppler de la arteria umbilical se considera la norma para la valoración y tratamiento del feto con crecimiento restringido (fig. 44-8). El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013a) señala que la velocimetría Doppler de la arteria umbilical mejora los resultados clínicos. Se recomienda en el tratamiento de la restricción del crecimiento fetal como adjunto a las técnicas habituales de vigilancia, como la cardiotocografía en reposo y el perfil biofísico.

Como se indicó antes, se han propuesto otras formas de valoración Doppler, pero continúan en investigación. El conducto venoso se examinó en una serie de 604 recién nacidos <33 semanas con perímetro abdominal percentil <5 (Baschat, 2007). Los investigadores encontraron que los parámetros Doppler del conducto venoso eran el principal factor cardiovascular para predecir el resultado neonatal. Se consideró que estos cambios tardíos reflejan el deterioro miocárdico y la acidemia, que son contribuyentes mayores a los resultados perinatales y neurológicos secundarios. En su valoración longitudinal de 46 fetos con crecimiento restringido, Figueras et al. (2009) encontraron que las alteraciones en el flujo Doppler en el istmo de la válvula aórtica preceden a las del conducto venoso en una semana. En su valoración de varios vasos fetales, Turan et al. (2008) describieron la secuencia de cambios característica de las disfunciones placentaria leve, placentaria progresiva y placentaria grave de inicio inmediato.

Prevención

Lo ideal es que la prevención de la restricción del crecimiento fetal comience antes de la concepción, con la optimización de los trastornos médicos maternos, fármacos y nutrición, como se explica en el capítulo 8. Es crucial suspender el consumo de tabaco. Otros factores de riesgo deben adaptarse a las condiciones maternas, como la profilaxis antipalúdica en mujeres que viven en regiones endémicas y la corrección de las deficiencias nutricionales. Los estudios muestran que el tratamiento de la hipertensión leve a moderada no reduce la incidencia de lactantes con restricción de crecimiento (cap. 50, pág. 1005).

La datación exacta del inicio del embarazo es esencial. Por lo general se emplean exámenes ecográficos en serie, pero aún no se sabe cuál es el intervalo ideal entre las valoraciones. Como un antecedente de lactante SGA se relaciona con otros resultados secundarios en un embarazo subsiguiente, en particular mortinato y parto prematuro, puede resultar provechosa la vigilancia durante un embarazo posterior (Gordon, 2012; Spong, 2012). Según el American College of Obstetricians and Gynecologists (2013a), si el crecimiento es normal durante un embarazo posterior a otro complicado por restricción del crecimiento fetal, no están indicadas la velocimetría Doppler y la vigilancia fetal. No se recomienda la profilaxis con dosis bajas de ácido acetilsalicílico desde el inicio del embarazo por su baja eficacia para disminuir la restricción del crecimiento (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013a; Berghella, 2007).

Tratamiento

Si se sospecha restricción del crecimiento fetal, se hacen los esfuerzos necesarios para confirmar el diagnóstico, valorar las condiciones fetales y buscar posibles causas. La restricción de crecimiento de inicio temprano es más fácil de identificar, pero presenta dificultades para el tratamiento (Miller, 2008). En los embarazos en los que hay una fuerte sospecha de anomalías fetales, se indica la asesoría a la paciente y las pruebas diagnósticas prenatales (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013a).

La figura 44-9 presenta un algoritmo para el tratamiento. En los embarazos con sospecha de restricción del crecimiento fetal, la vigilancia fetal previa al parto debe incluir a la velocimetría Doppler periódica de las arterias umbilicales, además de pruebas fetales más frecuentes. En el Parkland Hospital, si ya se alcanzó la viabilidad fetal, estas pacientes se hospitalizan y se inicia el registro del trazo de la frecuencia cardiaca fetal diaria, velocimetría Doppler semanal y valoración del crecimiento fetal cada tres a cuatro semanas. Otras modalidades de velocimetría Doppler, como la valoración de las arterias cerebrales medias o del conducto venoso, se consideran experimentales. El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013a) recomienda que los embarazos complicados por restricción del crecimiento fetal y con riesgo de parto antes de las 34 semanas reciban corticosteroides antes del parto para inducir la maduración pulmonar. Según Vidaeff y Blackwell (2011), es probable que los fetos con crecimiento restringido no toleren los efectos metabólicos de los corticosteroides de la misma manera que un feto sin estrés. Estos autores sugirieron la vigilancia durante la administración.

La programación del parto es crucial y deben considerarse los riesgos de muerte fetal frente a los peligros del parto prematuro. Por desgracia, no existen estudios que aclaren el momento óptimo del parto. Para el feto prematuro, el único estudio con asignación al azar sobre el momento del parto es el Growth restriction Intervention Trial (GRIT) publicado por Thornton et al. (2004). Este estudio se realizó en 13 países europeos e incluyó 548 mujeres con embarazos de 24 a 36 semanas e incertidumbre clínica sobre el momento del parto. Las mujeres se distribuyeron al azar para inducir el parto inmediato y retrasarlo hasta que la situación se agravara. El resultado primario fue la muerte neonatal o discapacidad después de llegar a la edad de dos años. No hubo diferencias en las tasas de mortalidad hasta los dos años de edad. Además, los niños de seis a 13 años no mostraron diferencias entre los dos grupos (Walker, 2011).

El DIGITAT (Disproportionate Intrauterine Growth Intervention Trial at Term) se diseñó para estudiar el momento del nacimiento de fetos con crecimiento restringido a las 36 semanas de edad gestacional o más. No hubo diferencias en la morbilidad neonatal compuesta de 321 mujeres con restricción del crecimiento fetal y edad gestacional de al menos 36^0/7 semanas que se asignaron al azar para someterse a inducción o a tratamiento expectante (Boers, 2010). Los análisis secundarios incluyeron la valoración de los resultados del desarrollo neurológico y comportamiento, que no difirieron a la edad de dos años (Van Wyk, 2012).

Tratamiento del feto cercano al término

Como se muestra en la figura 44-9, es probable que el nacimiento de un feto con sospecha de crecimiento restringido y resultado normal en la velocimetría Doppler de la arteria umbilical, volumen normal de líquido amniótico y frecuencia cardiaca fetal tranquilizadora pueda diferirse hasta las 38 semanas de gestación. En otras palabras, ante la incertidumbre sobre el diagnóstico, debe de omitirse la intervención hasta asegurar la madurez pulmonar. El tratamiento expectante puede guiarse con las técnicas de vigilancia fetal previas al parto, descritas en el capítulo 17. Sin embargo, la mayoría de los médicos recomienda el parto a las 34 semanas o después, si hay oligohidramnios de importancia clínica. Las declaraciones de consenso de la Society of Maternal-Fetal Medicine (Spong, 2011) y el American College of Obstetricians and Gynecologists (2013d) son similares. Éstas recomiendan el nacimiento entre las 34 y las 37 semanas cuando existen trastornos concomitantes como oligohidramnios. Si el patrón de la frecuencia cardiaca fetal es tranquilizador, se planea el parto vaginal. Sin embargo, algunos de estos fetos no toleran el trabajo de parto y requieren una cesárea.

Tratamiento del feto alejado del término

Si la restricción del crecimiento se identifica en un feto con rasgos anatómicos normales antes de las 34 semanas, y el volumen de líquido amniótico y los datos de la vigilancia fetal son normales, se recomienda la observación. Algunos recomiendan la detección de toxoplasmosis, citomegalovirus, rubeola, herpes y otras infecciones. Sin embargo, los autores de este libro y otros no han observado que esto sea productivo (Yamamoto, 2013).

Mientras haya crecimiento fetal de intervalo y los resultados de la prueba de vigilancia fetal sean normales, se permite que continúe el embarazo hasta alcanzar la madurez fetal (fig. 44-9). La revaloración del crecimiento fetal casi nunca se hace antes de tres a cuatro semanas. La valoración semanal de la velocimetría Doppler arterial umbilical y del volumen del líquido amniótico se combina con la cardiotocografía en reposo periódica, aunque no se ha determinado la frecuencia óptima. Como se mencionó, los autores recomiendan hospitalizar a estas pacientes en la High-Risk Pregnancy Unit (Unidad de Embarazo de Alto Riesgo) y vigilar a los fetos todos los días. Si el crecimiento de intervalo, el volumen de líquido amniótico y la velocimetría Doppler arterial umbilical son normales, la madre sale del hospital y se mantiene la vigilancia ambulatoria intermitente.

En caso de la restricción del crecimiento remota al término, ningún tratamiento mejora las condiciones. Por ejemplo, no hay evidencia de que la disminución de la actividad y el reposo en cama aceleren el crecimiento o mejoren los resultados. A pesar de esto, muchos médicos recomiendan de manera intuitiva un programa de reposo modificado. La complementación nutrimental, los intentos por aumentar el volumen plasmático, la oxigenoterapia, fármacos antihipertensivos, heparina y ácido acetilsalicílico han sido poco efectivos (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013a).

En la mayoría de los casos diagnosticados antes del término, es imposible identificar la causa o establecer un tratamiento específico. Las decisiones terapéuticas dependen de la valoración de los riesgos relativos de muerte fetal durante el tratamiento expectante frente a los riesgos derivados del parto prematuro. Aunque una prueba fetal con resultado tranquilizador permite la observación mientras continúa la maduración, el resultado neurológico de largo plazo es preocupante (Baschat, 2011; Thornton, 2004). Baschat et al. (2009) mostraron que la mejor forma de predecir el desarrollo neurológico a los dos años de los fetos con restricción del crecimiento se basa en el peso al nacer y la edad gestacional. Las alteraciones Doppler casi nunca se relacionan con calificaciones bajas del desarrollo cognitivo entre los niños con peso bajo al nacer que llegaron al tercer trimestre (Llurba, 2013). Estos datos subrayan que no siempre pueden predecirse los resultados secundarios en el desarrollo neurológico.

Trabajo de parto y parto

Con frecuencia, la restricción del crecimiento fetal es resultado de insuficiencia placentaria por defectos en la perfusión materna, hipofunción placentaria o ambas. Si existen, es probable que estos trastornos se agraven con el trabajo de parto. Un hecho importante es que el volumen reducido de líquido amniótico aumenta la probabilidad de compresión del cordón durante el parto. Por estas razones, una mujer con sospecha de crecimiento fetal restringido debe mantenerse bajo vigilancia de “alto riesgo” durante el parto (cap. 22, pág. 450). Por estas y otras razones, la frecuencia de la cesárea ha aumentado.

El riesgo de hipoxia neonatal y aspiración de meconio también aumenta. Por tanto, la atención neonatal inmediata debe estar a cargo de un profesional con habilidad para limpiar la vía respiratoria y ventilar al lactante en caso necesario (cap. 32, pág. 625). El recién nacido con restricción grave del crecimiento es muy susceptible a la hipotermia y también puede desarrollar otros trastornos metabólicos, como hipoglucemia, policitemia e hiperviscosidad. Además, los lactantes con peso bajo al nacer tienen mayor riesgo de discapacidades motoras y otras alteraciones neurológicas. El riesgo es mayor con el peso extremadamente bajo al nacer (Baschat, 2007, 2009, 2011; Llurba, 2013).

El término macrosomía se usa de manera bastante imprecisa para describir un feto o recién nacido muy grande. Aunque existe un acuerdo general entre los obstetras de que los recién nacidos con peso <4 000 g no son demasiado grandes, no se ha llegado a un consenso similar para la definición de macrosomía.

El peso del recién nacido rara vez es mayor de 5 000 g y los lactantes demasiado grandes son una curiosidad. El recién nacido más grande citado en el Guinness Book of World Records fue un varón con peso de 10 800 g (23 lb y 12 onzas), hijo de una mujer canadiense, Anne Bates, en 1879 (Barnes, 1957). De los más de cuatro millones de nacimientos en 2010 en Estados Unidos, el 6.6% pesó entre 4 000 y 4 499 g; el 1% pesó entre 4 500 y 4 999 g y 0.1% pesó 5 000 g o más (Martin, 2012). Un hecho seguro es que la incidencia de lactantes demasiado grandes aumentó durante el siglo XX. Según Williams (1903), al principio del siglo XX la incidencia de peso al nacer >5 000 g era de 1 a 2 por cada 10 000 nacimientos. Esto difiere de la cifra de 16 por cada 10 000 en el Parkland Hospital de 1988 a 2008 y de 11 por 10 000 en Estados Unidos en 2010.

El factor de la obesidad materna en aumento es abrumador y su relación con la diabetes es bien conocida. Entre las madres del Parkland Hospital con lactantes que pesaron >5 000 g al nacer, más del 15% tenía diabetes. Henriksen (2008) hizo una búsqueda en la Cochrane Database e informó que el rápido aumento en la prevalencia de lactantes grandes se debía a la obesidad materna y la diabetes tipo 2. Sin embargo, la revisión de los datos del National Center for Health Statistics mostró que la tasa de peso al nacer ≥4 000 g ha disminuido más del 30% de manera consistente desde 1990, del 10.9 a 7.6% en 2010 (Martin, 2012). Esto se describe con más detalle en los capítulos 48 (pág. 967) y 57 (pág. 1140).

Definición

Como no hay definiciones precisas y aceptadas por todos acerca del crecimiento fetal excesivo patológico, hoy en día se usan varios términos en la práctica clínica. El más frecuente de éstos, macrosomía, se define por pesos mayores a ciertos percentiles para una población determinada. Otro esquema usual es la definición de la macrosomía mediante un umbral empírico del peso al nacer.

Distribución del peso al nacer

A menudo, la macrosomía se define con base en las distribuciones matemáticas del peso al nacer. Los lactantes con peso superior al percentil 90 para una edad gestacional determinada casi siempre se usan como umbral para la macrosomía o la definición de grande para la edad gestacional (LGA, large-for-gestational age). Por ejemplo, el percentil 90 a las 39 semanas es 4 000 g. Sin embargo, si se usan como límite los pesos de dos desviaciones estándar por arriba de la media, el umbral se sitúa en el percentil 97. Por tanto, los lactantes mucho más grandes se consideran macrosómicos, en comparación con los situados en el percentil 90. En particular, el umbral del peso al nacer a las 39 semanas considerado macrosómico sería cercano a 4 500 g para el percentil 97, más que los 4 000 g del percentil 90.

Peso al nacer empírico

Con frecuencia se usa también un peso mayor de 4 000 g (8 lb, 13 oz) en el recién nacido como umbral para definir la macrosomía. Otros usan un peso de 4 250 g, incluso de 4 500 g (10 lb). Como se muestra en el cuadro 44-2, son infrecuentes los pesos al nacer de 4 500 g o más. Durante un periodo de 30 años en el Parkland Hospital en el cual hubo más de 350 000 partos de fetos únicos, sólo 1.4% de los recién nacidos pesó 4 500 g o más. Los autores consideran probable que el límite superior del crecimiento fetal, sobre el cual el crecimiento puede considerarse anormal, sea dos desviaciones estándar por arriba de la media, lo que representa quizá 3% de los nacimientos. A las 40 semanas, este umbral correspondería a un peso aproximado de 4 500 g. El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b) concluyó que el término macrosomía era una apelación apropiada para los recién nacidos que pesan 4 500 g o más al nacer.

Factores de riesgo

Algunos factores relacionados con el crecimiento fetal excesivo se muestran en el cuadro 44-3. Muchos se interrelacionan, por lo que es probable que sean aditivos. Por ejemplo, la edad avanzada casi siempre se relaciona con la multiparidad y diabetes, y la obesidad tiene una relación evidente con esta última. Koyanagi et al. (2013) informaron que la incidencia de macrosomía es mayor al 15 a 20% en África, Asia y América Latina cuando las mujeres son diabéticas, obesas o tienen un embarazo de postérmino. De estos factores, la diabetes materna es un factor de riesgo sustancial para el crecimiento fetal excesivo (cap. 57, pág. 1129). Como se muestra en el cuadro 44-2, la incidencia de diabetes materna se incrementa conforme aumenta el peso al nacer >4 000 g. Sin embargo, hay que hacer énfasis en que la diabetes materna se relaciona sólo con un pequeño porcentaje del total de estos lactantes grandes.

Morbilidad materna y perinatal

Las consecuencias secundarias del crecimiento fetal excesivo son considerables. Hay reportes de que los recién nacidos con peso al nacer de 4 500 g o más tienen tasas de nacimiento por cesárea mayor al 50% (Das, 2009; Gyurkovits, 2011; Weissmann-Brenner, 2012). La tasa de distocia de hombro publicada llega al 17% entre los lactantes con peso al nacer de 4 500 g o más, y al 23% para aquellos con peso al nacer de al menos 5 000 g (Stotland, 2004). Las tasas de hemorragia posparto, laceración perineal e infección materna, que son complicaciones relacionadas, también se elevan en las madres que dan a luz lactantes con crecimiento excesivo. Los resultados maternos y neonatales por peso al nacer para los lactantes >4 000 g nacidos en el Parkland Hospital se muestran en el cuadro 44-4.

Diagnóstico

Como en la actualidad no existen métodos para calcular con exactitud el tamaño fetal excesivo, la macrosomía no puede diagnosticarse de manera definitiva hasta el parto. La imprecisión de los cálculos clínicos del peso fetal mediante la exploración física a menudo se atribuye, al menos en parte, a la obesidad materna. Se han hecho muchos intentos para mejorar la exactitud de la estimación del peso fetal por ecografía. Se han propuesto varias fórmulas para calcular el peso fetal con mediciones de la cabeza, fémur y abdomen. Aunque las cifras obtenidas con estos cálculos son muy exactas para predecir el peso de los fetos pequeños prematuros, son menos válidos para predecir el peso de fetos grandes. Rouse et al. (1996) revisaron 13 estudios completados entre 1985 y 1995 para valorar la exactitud de la predicción ecográfica de la macrosomía fetal sospechada. Encontraron una sensibilidad apenas regular (60%) para el diagnóstico exacto de macrosomía, pero la especificidad es elevada (90%) para descartar el tamaño fetal excesivo. Por tanto, el cálculo ecográfico del peso fetal es poco confiable y no se recomienda su empleo habitual para identificar la macrosomía. En realidad, los datos de varios estudios indican que las estimaciones clínicas del peso fetal son tanto o incluso más confiables que las derivadas de mediciones ecográficas (Mattsson, 2007; Noumi, 2005; O, Reilly-Green, 2000).

Tratamiento

Se han propuesto varias intervenciones para impedir el crecimiento fetal excesivo. Algunas incluyen la inducción profiláctica del trabajo de parto para indicaciones poco definidas, como “macrosomía inminente”, o la cesárea electiva para evitar el parto difícil y la distocia de hombro. Para mujeres con diabetes gestacional, el tratamiento con insulina y la atención estrecha al control de la glucemia reduce el peso al nacer, pero esto no se traduce siempre en menores tasas de parto por cesárea (Crowther, 2005; Naylor, 1996). De manera independiente de la diabetes mellitus, el crecimiento fetal excesivo tiene una relación significativa con la obesidad materna y con el aumento de peso gestacional excesivo (Durie, 2011; Johnson, 2013; Vesco, 2011). La intervención dietética para limitar el crecimiento excesivo al reducir el aumento ponderal durante el embarazo es tema de investigación activa. Sin embargo, no hay datos para guiar de manera efectiva los esfuerzos para limitar el crecimiento fetal excesivo en las mujeres de alto riesgo.

Inducción “profiláctica” del trabajo de parto

Algunos médicos propusieron la inducción del trabajo de parto cuando se sospecha macrosomía en mujeres no diabéticas. Esta estrategia se sugiere para evitar el crecimiento adicional del feto y así reducir la probabilidad de complicaciones en el parto. En teoría, esta inducción profiláctica reduciría el riesgo de distocia de hombro y operación cesárea. Gonen et al. (1997) distribuyeron al azar a 273 mujeres no diabéticas con cálculos ecográficos del peso fetal entre 4 000 y 4 500 g para la inducción o el tratamiento expectante. La inducción del trabajo de parto no redujo la tasa de cesáreas ni la de distocia de hombro. Leaphart et al. (1997) publicaron resultados muy similares; observaron que la inducción aumenta la tasa de cesárea de manera innecesaria. En su revisión sistemática de 11 estudios de observación expectante frente a la inducción de trabajo de parto por sospecha de macrosomía, Sanchez-Ramos et al. (2002) encontraron que la inducción del trabajo de parto eleva la tasa de cesárea sin mejorar los resultados perinatales.

Una revisión de los partos de término tempranos indica que el nacimiento electivo antes de las 39 semanas de gestación no mejora los resultados maternos y se acompaña de peores resultados neonatales (Wetta, 2012). Los autores están de acuerdo con el American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b,d) en que la evidencia actual no apoya una política de inducción del trabajo de parto antes de las 39 semanas de gestación o el parto por sospecha de macrosomía. Además, tampoco está indicado el parto o la inducción por sospecha de macrosomía al término del embarazo.

Cesárea electiva

Rouse et al. (1996, 1999) analizaron los efectos potenciales de una política de parto por cesárea electiva para los casos de macrosomía fetal diagnosticada mediante ecografía en comparación con el tratamiento obstétrico estándar. Concluyeron que para mujeres no diabéticas, una política de cesárea electiva carecía de bases médicas y económicas. El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b) no recomienda la operación cesárea sistemática en mujeres sin diabetes cuando el peso fetal calculado es <5 000 g. Por el contrario, en mujeres diabéticas con fetos demasiado grandes, esta política de cesárea electiva parece sustentable. Conway y Langer (1998) describieron un protocolo de cesárea electiva para casos con cálculo ecográfico de 4 250 g o más en mujeres diabéticas. Esta estrategia redujo de manera significativa la tasa de distocia de hombro de 2.4 a 1.1%.

Prevención de la distocia de hombro

Durante el nacimiento de lactantes macrosómicos, la distocia de hombro y sus riesgos concurrentes (descritos en el capítulo 27, pág. 541) representan preocupaciones sustanciales. No obstante, el American College of Obstetricians and Gynecologists (2012) señala que menos del 10% de todos los casos de distocia de hombro causan lesión persistente del plexo braquial y el 4% de éstos se produce después de una cesárea.

Parece que la cesárea planeada con base en la sospecha de macrosomía para evitar la lesión del plexo braquial es una estrategia no razonable en la población general (Chauhan, 2005). Ecker et al. (1997) analizaron 80 casos de lesión del plexo braquial en 77 616 lactantes consecutivos nacidos en el Brigham and Women’s Hospital. Concluyeron que se requeriría de un número excesivo de cesáreas innecesarias para evitar un solo caso de lesión del plexo braquial en recién nacidos de mujeres sin diabetes. Por el contrario, la cesárea planeada puede ser una estrategia razonable para mujeres diabéticas con un peso fetal calculado >4 250 g o >4 500 g.

En resumen, cuando se sospecha crecimiento fetal excesivo, es natural que el obstetra busque un balance entre los riesgos fetales y maternos. Aunque es posible que algún día las intervenciones para evitar la distocia de hombro sean provechosas, es probable que la eliminación de esta complicación sea un objetivo imposible. Los autores concuerdan con el American College of Obstetricians and Gynecologists en que no es recomendable el nacimiento electivo del feto con sospecha de crecimiento excesivo, sobre todo antes de las 39 semanas de gestación. Por último, están de acuerdo en que la cesárea electiva no está indicada cuando el peso fetal calculado es <5 000 g entre mujeres sin diabetes y <4 500 g en las pacientes diabéticas (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013b).