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Cerca del 20% de los casi cuatro millones de lactantes que nacen en Estados Unidos está en los extremos bajo y alto del crecimiento fetal. En 2010, el 8.2% de los lactantes pesó <2 500 g al nacer, mientras que 7.6% pesó >4 000 g. Aunque la mayoría de los lactantes con peso bajo al nacer es prematura, cerca del 3% es de término. La proporción de lactantes con peso al nacer <2 500 g ha aumentado más del 20% desde 1984, y al mismo tiempo, la incidencia de peso al nacer >4 000 g continúa en descenso (Martin, 2012). Este desplazamiento lejos del extremo superior es difícil de explicar porque coincide con la prevalencia epidémica de obesidad (Morisaki, 2013).
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El crecimiento fetal humano se caracteriza por patrones secuenciales de crecimiento, diferenciación y maduración de tejidos y órganos. Sin embargo, el “dilema obstétrico” postula un conflicto entre la necesidad de caminar erguido (que necesita una pelvis estrecha) y la necesidad de pensar, que requiere un cerebro grande y, por tanto, una cabeza grande. Algunos especulan que quizá haya una presión evolutiva para restringir el crecimiento al final del embarazo (Dunsworth, 2012; Espinoza, 2012). Por tanto, la capacidad para restringir el crecimiento podría ser adaptativa, no patológica.
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El crecimiento fetal se divide en tres fases. La fase inicial de hiperplasia ocurre en las primeras 16 semanas y se caracteriza por un aumento rápido en el número de células. La segunda fase, que se extiende hasta las 32 semanas de gestación, incluye hiperplasia e hipertrofia celulares. Después de las 32 semanas, el crecimiento fetal se produce por hipertrofia celular, y es durante esta fase que el feto acumula grasa y glucógeno. Los ritmos de crecimiento fetal correspondientes a estas tres fases son 5 g/día a las 15 semanas de gestación, 15 a 20 g/día a las 24 semanas y 30 a 35 g/día a las 34 semanas (Williams, 1982). Como se muestra en la figura 44-1, existe una variación biológica considerable en el ritmo de crecimiento fetal.
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El desarrollo fetal depende de la provisión materna de sustrato, de la transferencia placentaria de estos sustratos y del potencial de crecimiento fetal determinado por el genoma. Sin embargo, no se comprenden del todo los mecanismos celulares y moleculares precisos por los que se produce el crecimiento fetal normal. Por otra parte, existe evidencia considerable de que la insulina y los factores de crecimiento semejantes a la insulina, en especial el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I, insulin-like growth factor-I) tienen una función importante en la regulación del crecimiento y aumento de peso fetales (Luo, 2012; Murray, 2013). ...