CAPÍTULO 47: Cuidados intensivos y traumatismos

Las complicaciones médicas, quirúrgicas y obstétricas del embarazo y el puerperio son innumerables. Las más desafiantes son también las más complejas y peligrosas, en especial cuando se necesita un grupo multidisciplinario para ofrecer la mejor atención. Es una verdad incuestionable que los obstetras y otros miembros del equipo de profesionales en la salud poseen conocimientos básicos de las consideraciones singulares para las embarazadas. Algunas de aquéllas se describen en el capítulo 46 y se refieren a los cambios fisiológicos inducidos por el embarazo, las alteraciones de los resultados de los análisis y, por último, pero igual de importante, tomar en cuenta al segundo paciente: el feto. Puesto que estas pacientes graves casi siempre son jóvenes y con buena salud, su pronóstico por lo general es mejor que el de muchos otros pacientes que son internados en la unidad de cuidados intensivos.

Cada año, en Estados Unidos entre 1 y 3% de las embarazadas necesita cuidados intensivos y el riesgo de morir durante este ingreso varía de 2 a 11% (American Academy of Pediatrics y American College of Obstetricians and Gynecologists, 2012). Las que sufren complicaciones ligadas al embarazo (en especial, hemorragia e hipertensión) son quienes necesitan más de los cuidados intensivos (Baskett, 2009; Kuklina, 2009; Madan, 2008). Muchos de los ingresos antes del parto son por razones no obstétricas y, según la experiencia del Parkland Hospital, comprenden diabetes, neumonía o asma, cardiopatías, hipertensión crónica, pielonefritis o tirotoxicosis (Zeeman, 2006). Numerosas pacientes necesitan, además del tratamiento previo al parto, cuidados intensivos durante el parto y el puerperio por una enfermedad hipertensiva, hemorragia, septicemia o complicaciones cardiopulmonares. Ante una hemorragia abundante, a veces es necesario efectuar una cirugía y es fundamental permanecer cerca de un quirófano para las cesáreas. En el caso de las mujeres que aún no han parido, el bienestar fetal se cuida mejor también por medio de esta vigilancia constante.

Organización de los cuidados intensivos

El concepto y el perfeccionamiento de los cuidados intensivos en todos los aspectos de la medicina y la cirugía empezaron en el decenio de 1960. Los National Institutes of Health organizaron un congreso de consenso (1983) y posteriormente la Society of Critical Care Medicine (1988, 1999) estableció las normas para las unidades de cuidados intensivos (ICU, intensive care units). Una medida pertinente en especial para la obstetricia es que rápidamente surgieron unidades de cuidados intermedios que son menos costosas que las ICU. Estas unidades se diseñaron para personas que no necesitaban cuidados intensivos sino una atención de mayor nivel de la que se ofrece en la sala general. El American College of Critical Care Medicine y la Society of Critical Care Medicine (1998) publicaron las normas para estas unidades (cuadro 47-1).

Cuidados intensivos obstétricos

Si bien la evolución de los cuidados intensivos para las pacientes obstétricas ha sido como se describió, no se cuenta con normas específicas. En la mayor parte de los hospitales, se utiliza una mezcla de estos conceptos y, en general, las unidades se pueden dividir en tres tipos.

1. Unidad de cuidados intensivos médica o quirúrgica: en casi todos los hospitales, las mujeres en estado grave se transfieren a una unidad operada por “intensivistas” médicos y quirúrgicos. Los ingresos o los traslados a estas unidades son específicos para cada situación, se basan en la urgencia con que cada paciente necesita este tipo de atención y en la capacidad que tiene la institución para ofrecerla. Por ejemplo, en la mayor parte de las instituciones las embarazadas que necesitan respiración artificial, vigilancia invasiva o apoyo farmacológico de la circulación se transfieren a una ICU. Otro ejemplo es la ICU neurológica (Sheth, 2012). En una revisión de más de 25 instituciones de atención terciaria, se observó que aproximadamente 0.5% de las pacientes obstétricas se transfiere a este tipo de ICU (Zeeman, 2006).

2. Unidades de cuidados obstétricos intermedios: algunas veces llamadas unidades de alta dependencia (HDU, high-dependency care unit), un ejemplo de este sistema es el del Parkland Hospital. Tales unidades se sitúan entre la sala de labor y la de parto, y tienen habitaciones especialmente diseñadas y personal experimentado. El sistema de dos escalones incorpora las normas de los cuidados intermedios e intensivos. Los encargados son especialistas en medicina materno-fetal y enfermeras con experiencia en cuidados intensivos obstétricos. Cuando es necesario, este grupo crece hasta abarcar a otros obstetras y anestesiólogos, ginecólogos oncólogos, neumólogos, cardiólogos, cirujanos y otros subespecialistas médicos y quirúrgicos. En muchos centros de atención de tercer nivel, se han establecido unidades similares de cuidados intermedios y utilizan una selección determinada para derivar a los pacientes a la ICU. Las normas para dicha transferencia deben seguir las normas del Emergency Medical Treatment and Labor Act (EMTALA). Según la American Academy of Pediatrics y el American College of Obstetricians and Gynecologists (2012), la vigilancia mínima que necesita cualquier paciente grave durante su traslado comprende oximetría de pulso, electrocardiograma y valoración regular de los signos vitales. Todos los pacientes graves deben tener una vena permeable antes de ser trasladados. En quienes están conectados a un respirador, es necesario confirmar la posición de la cánula y sujetarla antes del traslado. Durante el envío de una embarazada, el útero debe desplazarse hacia el lado izquierdo y se administra oxígeno complementario. No se ha comprobado la utilidad de la vigilancia continua de la frecuencia cardiaca fetal o vigilancia tocodinámica, por lo que su aplicación ha de individualizarse.

3. Unidad de cuidados intensivos obstétricos: estas unidades abarcan los cuidados intensivos completos, como las ya descritas, pero son operadas por personal obstétrico y de anestesiología dentro de la misma unidad de trabajo de parto y parto. Muy pocas unidades cuentan con estas características (Zeeman, 2003, 2006).

Cuando el hospital es pequeño, muchas veces es preferible trasladar a la paciente a una ICU médica o quirúrgica de otro hospital. Como ya se describió, las indicaciones para el ingreso en estas unidades de cuidados intensivos son variables. En el cuadro 47-2, se muestran algunos ejemplos. El American College of Obstetricians and Gynecologists (2011a) resumió la implementación de los cuidados intensivos obstétricos según sean el tamaño del hospital y las facilidades técnicas. Otro concepto afín que también se ha explorado es el de un grupo de urgencias médicas (MET, medical emergency team), el cual debe responder con prontitud a las situaciones obstétricas de urgencia (Gosman, 2008).

Cateterismo de la arteria pulmonar

La información obtenida durante el embarazo por medio de un catéter en la arteria pulmonar (PAC, pulmonary artery catheter) ha contribuido de manera muy importante a los conocimientos de la hemodinamia normal del embarazo y la fisiopatología de diversas enfermedades obstétricas frecuentes. Éstas comprenden preeclampsia-eclampsia, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome) y embolia del líquido amniótico (Clark, 1988, 1995, 1997; Cunningham, 1986, 1987; Hankins, 1984, 1985). Gracias a estos estudios, la mayoría concluye que rara vez es necesario este tipo de vigilancia (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013; Dennis, 2012).

En las pacientes no obstétricas, los estudios con asignación al azar de casi 5 000 sujetos no han mostrado beneficios con el uso de catéter de la arteria pulmonar (Harvey, 2005; Richard, 2003; Sandham, 2003). En otro estudio clínico con asignación al azar del National Heart, Lung, and Blood Institute (2006b), se valoró el tratamiento guiado por catéter en 1 000 pacientes con ARDS. La vigilancia con penetración corporal no mejoró los resultados y sí tuvo más complicaciones. De acuerdo a una revisión reciente de la base de datos de Cochrane, no se han realizado estudios clínicos con asignación al azar que utilicen esta modalidad terapéutica de la preeclampsia (Li, 2012). Vincent (2011) revisó los mecanismos generales, los beneficios y los riesgos.

Cambios hemodinámicos en el embarazo

En el cuadro 47-3, se muestran las fórmulas para derivar algunos de los parámetros hemodinámicos. Estas medidas se corrigen según el tamaño corporal, al dividirlas entre el área de superficie corporal (BSA, body surface area) para obtener valores de tipo índice. Se utilizan los valores normales de las adultas no embarazadas, pero con la advertencia de que éstos no reflejan por necesidad los cambios inducidos por la perfusión uteroplacentaria más “pasiva” (Van Hook, 1997).

En una investigación que es punto de referencia, Clark et al. (1989) utilizaron el cateterismo de la arteria pulmonar para obtener un conjunto de valores cardiovasculares en embarazadas sanas y de nuevo en estas mismas mujeres no grávidas. Tales valores se muestran en el capítulo 4 (cuadro 4-4, pág. 60) y también pueden verse en una curva de la función ventricular (fig. 4-9, pág. 59). El volumen sanguíneo y el gasto cardiaco incrementados se compensan gracias a una menor resistencia vascular y una mayor frecuencia cardiaca; por ello, el rendimiento ventricular permanece dentro de los límites normales al término. Es fundamental conocer estos cambios para comprender la fisiopatología de las complicaciones del embarazo que se describen más adelante en este capítulo y a lo largo de todo el libro.

La frecuencia del edema agudo pulmonar como complicación del embarazo es de 1 en 500 a 1 000 partos en los centros de atención de tercer nivel. Las dos causas generales son: 1) cardiógenas (edema hidrostático originado por las presiones hidráulicas capilares pulmonares altas) y 2) no cardiógenas (edema de permeabilidad que se genera por el daño endotelial capilar y endotelial alveolar). En el embarazo, es más frecuente el edema pulmonar no cardiógeno. En total, los estudios en embarazadas indican que más de 50% de las que padecen edema pulmonar tiene algún grado de síndrome séptico además de tocólisis, preeclampsia grave o hemorragia obstétrica combinados con hidroterapia intensiva (Thornton, 2011). Para clasificar estas diferencias, Dennis y Solnordal (2012) propusieron una clasificación que incluye a las mujeres normotensas o hipotensas en comparación con aquéllas que padecen hipertensión.

El edema pulmonar cardiógeno es menos frecuente, pero sus principales causas incluyen: reanimación por hemorragia y atención intensiva del trabajo de parto de pretérmino. Las causas en 51 mujeres con edema pulmonar abarcaron insuficiencia cardiaca, tratamiento tocolítico, sobrecarga hídrica yatrógena o preeclampsia, con una tasa aproximada de 25% para cada causa (Sciscione, 2003). En otro estudio, más de 50% de los casos se vinculó con preeclampsia y la distribución de las otras tres causas fue similar (Hough, 2007).

A pesar de ser menos frecuente en la actualidad, el tratamiento tocolítico con betamiméticos en el pasado constituyó la fuente de hasta 40% de los casos de edema pulmonar (DiFederico, 1998; Jenkins, 2003).

Edema por permeabilidad no cardiógeno

El común denominador de la preeclampsia, el síndrome séptico y la hemorragia aguda (o alguna combinación de ellos) es la activación endotelial y éstos son los principales factores que predisponen al edema pulmonar (cuadro 47-4). Como ya se describió, estas situaciones clínicas son frecuentes cuando se administran corticosteroides para acelerar la maduración pulmonar fetal, además de una sustitución intensiva de líquidos y tratamiento tocolítico (Thornton, 2011). De manera indudable, los agonistas β parenterales se relacionan con el edema pulmonar, si bien la evidencia que culpa al sulfato de magnesio es menos convincente. En un estudio donde hubo edema pulmonar en 8% de casi 800 mujeres que recibieron sulfato de magnesio por trabajo de parto de pretérmino, 50% también recibió terbutalina (Samol, 2005). En el Parkland Hospital, en la experiencia de los autores con el sulfato de magnesio para la neuroprofilaxis de la preeclampsia grave, aún quedó duda acerca de si el magnesio en sí mismo fue la causa del edema pulmonar. Martin y Foley (2006), después de su revisión, llegaron a conclusiones similares.

Edema hidrostático cardiógeno

La insuficiencia ventricular que provoca edema pulmonar en el embarazo casi siempre se acompaña de algún tipo de hipertensión gestacional. Aunque muchas veces ésta se origina de malformaciones anatómicas congénitas o adquiridas, la disfunción diastólica a menudo es consecutiva a hipertensión crónica, obesidad o ambas (Jessup, 2003; Kenchaiah, 2002). En estas mujeres, la hipertensión sistólica aguda exacerba la disfunción diastólica y genera edema pulmonar (Dennis, 2012; Gandhi, 2001). Es importante señalar que la hipertrofia concéntrica y excéntrica es dos o tres veces más frecuente en mujeres afroamericanas que en caucásicas (Drazner, 2005).

A pesar de la miocardiopatía de fondo, la insuficiencia cardiaca con frecuencia se precipita debido a preeclampsia, hipertensión, hemorragia, anemia y septicemia puerperal (Cunningham, 1986; Sibai, 1987). En muchas de ellas, cuando la ecocardiografía se lleva a cabo más tarde, la función sistólica es normal con base en la fracción de eyección, pero muchas veces se identifican datos de disfunción diastólica (Aurigemma, 2004). La administración de péptido natriurético cerebral (BNP, brain natriuretic peptide) no se ha evaluado de manera extensa en el embarazo (cap. 4, pág. 61 y Apéndice, pág. 1291). Esta neurohormona es secretada por los miocitos y fibroblastos ventriculares cuando hay distensión como la que se observa en la insuficiencia cardiaca. En ausencia de embarazo, una concentración <100 pg/ml tiene un valor predictivo negativo excelente y la concentración >500 pg/ml tiene valor predictivo positivo excelente. Un inconveniente es que a menudo la concentración es de 100 a 500 pg/ml, lo cual carece de valor diagnóstico (Ware, 2005). Durante la preeclampsia, se incrementan las concentraciones de BNP N-terminal y péptido natriurético auricular (ANP) (Tihtonen, 2007).

Tratamiento

El edema agudo pulmonar se debe tratar de inmediato. Se administra furosemida a dosis de 20 a 40 mg por vía intravenosa y tratamiento para controlar la hipertensión peligrosa. Las demás medidas dependen del momento (antes o después del parto) y si el feto vive o no. El feto vivo impide el uso de fármacos cardioactivos que reducen la resistencia periférica y, a su vez, disminuyen la circulación uteroplacentaria. La causa de la insuficiencia cardiógena se establece por medio de una ecocardiografía, que ayuda a dirigir el tratamiento ulterior. El edema agudo pulmonar no constituye en sí mismo una indicación para realizar una cesárea de urgencia. De hecho, en la mayor parte de los casos, en estas mujeres conviene un parto vaginal.

La lesión pulmonar aguda que provoca edema pulmonar por permeabilidad e insuficiencia respiratoria se denomina síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS). Éste forma parte del espectro fisiopatológico que va desde la insuficiencia pulmonar leve hasta personas que dependen de una concentración alta de oxígeno inspirado y un respirador mecánico. Puesto que no hay criterios uniformes para su diagnóstico, la frecuencia que se publica es variable. En una revisión, se habla de 1 en 3 000 a 6 000 nacimientos, lo cual concuerda con la experiencia de los autores en el Parkland Hospital (Catanzarite, 2001). En su forma más extrema que necesita respiración complementaria, la tasa de mortalidad es de 45%. Esta tasa puede llegar hasta 90% cuando la causa es septicemia o se complica con ésta (Phua, 2009). Si bien las embarazadas suelen ser más jóvenes y saludables que la población general, la mortalidad sigue siendo de 25 a 40% (Catanzarite, 2001; Cole, 2005). Por último, en caso de ARDS antes del parto, la tasa de mortalidad perinatal es también muy alta.

Definiciones

Los criterios fisiológicos necesarios para diagnosticar síndrome de insuficiencia respiratoria aguda dependen de los estudios. En general, en la clínica se utilizan términos menos precisos. La mayoría de los investigadores ha definido el ARDS como la presencia de infiltrados pulmonares radiográficos, una proporción entre presión arterial de oxígeno y fracción de oxígeno inspirado (Pao₂:Fio₂) <200 y ausencia de insuficiencia cardiaca (Malampalli, 2010). Recientemente, la ARDS Definition Task Force (2012) publicó la Definición de Berlín revisada en el consenso internacional. Ésta describe varias categorías: leve (200 mmHg <Pao₂/Fio₂ ≤300 mmHg), moderada (100 mmHg <Pao₂/Fio₂ ≤200 mmHg) y grave (Pao₂/Fio₂ ≤100 mmHg). Sin embargo, hasta la fecha, para la mayor parte de los estudios intervencionistas el diagnóstico de lesión pulmonar aguda se establece cuando la proporción entre Pao₂/Fio₂ es <300 y se acompaña de disnea, taquipnea, desaturación de oxígeno e infiltrados pulmonares en las radiografías (Wheeler, 2007).

Etiopatogenia

El ARDS es una descripción fisiopatológica que comienza con una lesión pulmonar aguda por diversas causas. Se han descrito fuentes numerosas de lesión pulmonar aguda y edema por permeabilidad durante el embarazo (cuadro 47-5). Muchas de ellas son fortuitas, pero otras son más frecuentes en embarazadas. Por ejemplo, en ausencia de embarazo, las causas más frecuentes son septicemia y neumonía infecciosa difusa; juntas corresponden a 60% de los casos. Sin embargo, durante el embarazo las fuentes más comunes de septicemia comprenden pielonefritis, corioamnionitis e infección pélvica puerperal. Como ya se describió, también la preeclampsia grave y la hemorragia obstétrica se acompañan a menudo de edema por permeabilidad. Lo que es todavía más importante, más de 50% de las embarazadas con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda tiene alguna combinación de septicemia, estado de choque, traumatismo y sobrecarga de líquidos. En las pacientes obstétricas, se desconoce la contribución de la lesión pulmonar aguda por transfusión (TRALI, transfusion-related acute lung injury) (Kopko, 2002). Este trastorno se describe con mayor detalle en el capítulo 41 (pág. 818).

La lesión endotelial en los capilares pulmonares libera citocinas que recolectan neutrófilos hacia el sitio de la inflamación. En este sitio, elaboran más citocinas que fomentan daño hístico. El ARDS tiene tres fases. La primera es la fase exudativa y empieza después de una lesión extendida del endotelio microvascular, incluida la vasculatura pulmonar, donde también existe daño epitelial alveolar. Éstos provocan una mayor permeabilidad capilar pulmonar, pérdida o desactivación del surfactante, reducción del volumen pulmonar y derivaciones vasculares con hipoxemia arterial resultante. La siguiente es la fase fibroproliferativa, que empieza entre tres o cuatro días después y perdura hasta 21 días. Por último, la fase fibrótica es resultado de la cicatrización y, a pesar de ésta, el pronóstico a largo plazo de la función pulmonar es bueno de manera sorprendente (Herridge, 2003; Levy, 2012).

Evolución clínica

Con la lesión pulmonar, el estado clínico depende en gran parte de la magnitud de la agresión, la capacidad para compensarla y el estadio de la enfermedad. Por ejemplo, poco después de la lesión inicial no suele haber signos con excepción quizá de hiperventilación. Además, al principio la oxigenación arterial muchas veces es adecuada. La hiperventilación acentúa la alcalosis metabólica leve inducida por el embarazo. Conforme la paciente empeora, se manifiestan los datos clínicos y radiográficos de edema pulmonar, reducción de la elasticidad pulmonar y aumentan los cortocircuitos intrapulmonares de sangre. Posteriormente, surge edema alveolar e intersticial progresivo con extravasación de células inflamatorias y eritrocitos.

Si la lesión pulmonar se identifica durante esta fase incipiente, lo cual es lo ideal, es posible dirigir el tratamiento específico contra la afectación. Cuando el problema degenera en insuficiencia respiratoria aguda, se caracteriza por disnea pronunciada, taquipnea e hipoxemia. Una vez que se pierde más volumen pulmonar, la elasticidad pulmonar empeora y el cortocircuito aumenta. Ahora se detectan anomalías difusas en la auscultación y la radiografía de tórax muestra una lesión pulmonar bilateral (fig. 47-1). Durante esta fase, la lesión sería letal en ausencia de una concentración alta de oxígeno inspirado y presión positiva a través de una mascarilla o por medio de intubación. Cuando la derivación excede el 30%, aparece hipoxemia resistente grave combinada con acidosis metabólica y respiratoria, que tienen como resultado irritabilidad y disfunción miocárdicas y paro cardiaco.

Tratamiento

En caso de una lesión pulmonar aguda grave, se hace lo posible por proporcionar una oxigenación adecuada a los tejidos periféricos que asegure al mismo tiempo que las maniobras terapéuticas no agraven más la lesión pulmonar. Por lo menos de manera intuitiva, el hecho de aumentar el suministro de oxígeno debe incrementar la captación de los tejidos, pero esto es difícil de medir (Evans, 1999). Es fundamental reforzar la perfusión general por medio de cristaloides y sangre intravenosos. Como ya se describió en la página 941, el estudio que llevó a cabo el National Heart, Lung, and Blood Institute (2006b) demostró que el cateterismo de la arteria pulmonar no mejora los resultados. Puesto que la lesión pulmonar a menudo se acompaña de septicemia, se administran antimicrobianos y se lleva a cabo la desbridación de los tejidos necróticos. El aporte de oxígeno mejora de manera considerable al corregir la anemia (cada gramo de hemoglobina transporta 1.25 ml de oxígeno cuando la saturación es de 90%). Por el contrario, si la Po₂ arterial aumenta de 100 a 200 mmHg, sólo se transporta 0.1 ml adicional de oxígeno por cada 100 ml de sangre.

Las metas razonables durante el cuidado de una mujer con una lesión pulmonar grave son lograr una Pao₂ de 60 mmHg o una saturación de 90% con un contenido de oxígeno inspirado <50% y con presiones positivas al final de la espiración <15 mmHg. Respecto del embarazo, todavía no se sabe si la expulsión del feto mejora la oxigenación materna (Cole, 2005; Mallampalli, 2010).

Ventilación asistida

La ventilación con presión positiva por medio de una mascarilla facial es eficaz en algunas pacientes al inicio de la insuficiencia pulmonar (Roy, 2007). Una medida que se utiliza para mejorar el ambiente fetal es la intubación temprana de la embarazada cuando es más probable que exista insuficiencia respiratoria y, en especial, cuando ésta es inminente. Se cuenta con varias fórmulas satisfactorias para la ventilación mecánica (Levy, 2012). No se ha demostrado que la ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV, high frecuency oscilation ventilation) sea eficaz en el ARDS (Ferguson, 2013; Slutsky, 2013; Young, 2013). Se hacen los ajustes necesarios para obtener una Pao₂ >60 mmHg o una saturación de hemoglobina ≥90% y una Paco₂ de 35 a 45 mmHg. Es importante evitar una Pao₂ menor puesto que se altera la perfusión placentaria (Levinson, 1974).

Entre las pacientes que necesitan ventilación mecánica, la mortalidad materna es cercana a 20%. En un estudio de 51 mujeres con estas características, de quienes casi 50% sufría preeclampsia grave, la mayoría necesitó intubación en el puerperio. En 11 se atendió el parto mientras permanecían conectadas al respirador y otras seis se dieron de baja sin haber parido (Jenkins, 2003). Hubo dos muertes maternas, incluida una mujer que murió por complicaciones del tratamiento tocolítico. En otros dos informes, las tasas de mortalidad materna fueron de 17 y 25% (Chen, 2003; Schneider, 2003). Ninguno de estos investigadores concluyó que el parto mejorara el resultado para la madre.

Presión positiva al final de la espiración. Ante una lesión pulmonar grave con fracciones altas de cortocircuito intrapulmonar, no siempre es posible proporcionar una oxigenación adecuada con las presiones tradicionales de ventilación, incluso con oxígeno al 100%. La presión positiva al final de la espiración casi siempre permite reducir el cortocircuito al reunir los alveolos colapsados. Cuando se utiliza un nivel bajo de 5 a 15 mmHg, la presión positiva es inocua. A mayor nivel, a veces se dificulta el retorno venoso del lado derecho, lo cual provoca un gasto cardiaco reducido, una menor perfusión uteroplacentaria, sobredistensión alveolar, reducción de la elasticidad y barotraumatismo (Slutsky, 2013).

Oxigenación con membrana extracorporal

Como se describe en el capítulo 33 (pág. 638), la oxigenación con membrana extracorporal (ECMO, extracorporeal membrane oxygenation) se ha utilizado de forma satisfactoria en el síndrome neonatal de aspiración meconial. Las observaciones preliminares sugieren que también es eficaz en los adultos (Brodie, 2011; Levy, 2012; Peek, 2009). La ECMO se ha usado en embarazadas. En un estudio, en 12 mujeres con insuficiencia pulmonar por influenza se utilizó ECMO y de las cuatro muertes maternas, tres fueron consecutivas a una hemorragia por anticoagulantes (Nair, 2011). En otras publicaciones, se refiere la utilización de ECMO para permitir que el pulmón cicatrizara en cinco embarazadas y su duración en las cuatro sobrevivientes fue de 2 a 28 días (Cunningham, 2006). Brodie y Bacchetta (2011) revisaron recientemente diversos aspectos técnicos de la ECMO.

Oxigenación fetal

La curva de disociación de la oxihemoglobina (fig. 47-2) describe la tendencia de la molécula de hemoglobina a liberar oxígeno. Para fines clínicos, esta curva se divide en una curva de asociación de oxígeno superior que representa el ambiente alveolo-capilar y una curva de disociación de oxígeno inferior que representa el ambiente hístico-capilar. Las desviaciones de la curva tienen su mayor repercusión en la porción más inclinada puesto que dañan el aporte de oxígeno. La desviación hacia la derecha se acompaña de una menor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y, por tanto, de un mayor intercambio hístico-capilar de dicho elemento. Las desviaciones hacia la derecha se deben a hipercapnia, acidosis metabólica, fiebre y aumento de la concentración de 2,3-difosfoglicerato. En el embarazo, la concentración eritrocítica de 2,3-difosfoglicerato aumenta cerca de 30%. Esto favorece el aporte de oxígeno tanto en el feto como en los tejidos periféricos maternos (Rorth, 1971).

La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina del adulto. Como se observa en la figura 47-2, su curva se coloca hacia la izquierda de la curva del adulto. Para lograr una saturación de hemoglobina de 50% en la madre, la Pao₂ en el feto debe ser de 27 mmHg, frente a 19 mmHg. En condiciones fisiológicas normales, el feto se encuentra de manera constante en la porción de disociación, o hística, de la curva. Incluso cuando hay una neumopatía materna grave y una Pao₂ reducida, se favorece el desplazamiento de oxígeno hacia los tejidos fetales. Otro ejemplo es el de la embarazada que vive a una gran altitud, donde no obstante la Pao₂ materna sea de solamente 60 mmHg, la Pao₂ fetal será equivalente a la de los fetos que viven a nivel del mar (Subrevilla, 1971).

Líquidos intravenosos

A pesar de que los resultados de la mortalidad son similares, el tratamiento conservador con líquidos se acompaña de una ventilación mecánica más corta que el régimen liberal (Wiedemann, 2006). Algunos cambios fisiológicos inducidos por el embarazo predisponen a mayor riesgo de edema por permeabilidad por una administración vigorosa de líquidos. La presión coloidosmótica (COP, colloid oncotic pressure) depende de la concentración de albúmina sérica (1 g/100 ml ejerce una presión aproximada de 6 mmHg). Como se describe en el capítulo 4 (pág. 67), la concentración sérica de albúmina normalmente disminuye durante el embarazo. El resultado es una reducción de la presión oncótica de 28 mmHg en la no embarazada a 23 mmHg al final del embarazo y a 17 mmHg en el puerperio (Benedetti, 1979; Dennis, 2012). Con la preeclampsia, la activación endotelial con filtración provoca salida extravascular de albúmina y una menor concentración de albúmina sérica. Como resultado, la presión oncótica alcanza un promedio de sólo 16 mmHg antes del parto y de 14 mmHg en el posparto (Zinaman, 1985). Estos cambios tienen consecuencias importantes sobre la presión coloidosmótica/gradiente de presión de enclavamiento. De modo normal, este gradiente excede los 8 mmHg, pero si es de 4 mmHg o menos, aumenta el riesgo de edema pulmonar. Dennis y Solnordal (2012) revisaron recientemente estas relaciones.

Otros tratamientos

No se observaron beneficios con surfactante artificial o de sustitución en 725 no embarazadas con insuficiencia pulmonar inducida por septicemia (Anzueto, 1996). La inhalación de óxido nítrico provocó una mejoría inicial, pero la tasa de mortalidad fue igual en dos estudios (Taylor, 2004; Wheeler, 2007). En el estudio clínico realizado por el National Heart, Lung, and Blood Institute (2006a), la administración prolongada de metilprednisolona no redujo la mortalidad.

Resultados a largo plazo

No se cuenta con estudios de seguimiento a largo plazo de embarazadas que se recuperan del síndrome de insuficiencia respiratoria. En ausencia de embarazo, se observa un riesgo considerable de la función cognitiva global deficiente a los 3 y 12 meses (Pandharipande, 2013). Los datos de no embarazadas indican un intervalo de uno o dos años antes de que se restablezca la actividad básica normal. En un estudio de seguimiento a cinco años, Herridge et al. (2011) encontraron función pulmonar normal, pero limitación considerable del ejercicio, secuelas tanto físicas como psicológicas y menor calidad de vida con mayor costo y más uso de los servicios de salud.

La palabra septicemia se deriva del griego sepein, “pudrir”. El síndrome séptico es inducido por una respuesta inflamatoria general a bacterias o virus o a sus productos intermedios, como endotoxinas o exotoxinas. La gravedad del síndrome constituye un espectro (fig. 47-3). Las infecciones que con más frecuencia causan síndrome séptico en la obstetricia son pielonefritis (cap. 53, pág. 1054), corioamnionitis y fiebre puerperal (cap. 37, pág. 683), aborto séptico (cap. 18, pág. 356) y fascitis necrosante (cap. 37, pág. 686). La tasa de mortalidad en las no embarazadas es de 20 a 35% con septicemia grave y de 40 a 60% con choque séptico (Angus, 2013; Munford, 2012). Mabie et al. (1997) encontraron una tasa de mortalidad de 28% en 18 embarazadas con septicemia y estado de choque. Dicho esto, el riesgo de mortalidad materna por septicemia se subestima de modo considerable (Acosta, 2013).

Etiopatogenia

La mayor parte de los conocimientos sobre la patogenia de la septicemia proviene de estudiar los lipopolisacáridos (LPS, o las endotoxinas) (Munford, 2012). Los mononucleares enlazan la fracción del lípido A, la fagocitan y estimulan la liberación de mediadores y diversas alteraciones complejas. Los signos de síndrome séptico se manifiestan cuando se liberan citocinas con efectos endocrinos, paracrinos y autocrinos (Angus, 2013).

El síndrome séptico en obstetricia es consecutivo a diversos microorganismos patógenos, pero la mayor parte de los casos constituye un grupo pequeño. Por ejemplo, la pielonefritis como complicación del embarazo por Escherichia coli y Klebsiella casi siempre se acompaña de bacteriemia y síndrome séptico (Cunningham, 1987; Mabie, 1997). Si bien las infecciones pélvicas son casi siempre polimicrobianas, las bacterias que causan síndrome séptico grave a menudo son Enterobacteriaceae productoras de endotoxinas, por lo general E. coli. Otros microorganismos patógenos pélvicos son estreptococos aerobios y anaerobios, Bacteroides y Clostridium. Algunas cepas de estreptococos hemolíticos β del grupo A y Staphylococcus aureus, incluidas las cepas extrahospitalarias resistentes a la meticilina (CA-MRSA, methicillin resistant S. aureus), producen un superantígeno que activa a los linfocitos T para que generen rápidamente todas las características del síndrome séptico (síndrome de choque tóxico) (Moellering, 2011; Soper, 2011). Esto se describe con mayor detalle en el capítulo 37 (pág. 690).

Hay también exotoxinas bacterianas potentes que causan síndrome séptico grave. Algunos ejemplos son las exotoxinas de Clostridium perfringens, toxina 1 del síndrome de choque tóxico (TSST-1, toxic shock syndrome toxin 1) de S. aureus y exotoxina como la del choque tóxico del estreptococo hemolítico β del grupo A (Daif, 2009; Soper, 2011). Estas últimas exotoxinas provocan necrosis hística rápida y extensa y gangrena, en especial en el útero puerperal, lo cual provoca colapso cardiovascular profundo y muerte materna (Nathan, 1993; Sugiyama, 2010). En una revisión que se describe más adelante, la mortalidad materna por estas infecciones alcanzó 58% (Yamada, 2010).

Por tanto, el síndrome séptico inicia con una respuesta inflamatoria dirigida contra las endotoxinas y exotoxinas microbianas (Angus, 2013). Se estimulan los linfocitos T CD4 y los leucocitos para producir compuestos proinflamatorios que comprenden al factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), diversas interleucinas, otras citocinas, proteasas, oxidantes y bradicininas que tienen como resultado una “tormenta de citocinas” (Que, 2005; Russell, 2006). Siguen muchas otras reacciones celulares que incluyen el estímulo de compuestos pro y antiinflamatorios, actividad procoagulante, activación de genes, regulación de receptores y supresión inmunitaria (Filbin, 2009; Moellering, 2011). Probablemente la IL-6 también gobierna la supresión miocárdica (Pathan, 2004).

La respuesta fisiopatológica a esta secuencia es la vasodilatación selectiva con distribución anómala de la corriente sanguínea. La agregación leucocítica y plaquetaria genera tapones capilares. La lesión endotelial causa filtración capilar profunda y acumulación de líquido intersticial (fig. 47-4). Según sea el grado de lesión y de la respuesta inflamatoria, serán los espectros fisiopatológico y clínico, los cuales se muestran en la figura 47-3. El síndrome clínico empieza con signos leves de septicemia por infección y termina con choque séptico, caracterizado por hipotensión resistente que no responde a los líquidos intravenosos. Durante la fase inicial, el choque clínico es resultado principalmente de una resistencia vascular general reducida, que no es compensada en su totalidad por el gasto cardiaco multiplicado. La hipoperfusión tiene como resultado acidosis láctica, menor extracción de oxígeno en los tejidos y disfunción de órganos terminales que incluye lesión aguda, pulmonar y renal.

Manifestaciones clínicas

El síndrome séptico se acompaña de gran variedad de manifestaciones clínicas que dependen, por lo menos en parte, del microorganismo invasor específico y de sus endotoxinas o exotoxinas particulares. Algunos de los efectos generales de los LPS son:

1. Sistema nervioso central: confusión, somnolencia, estado de coma, combatividad, fiebre o hipoxemia.

2. Cardiovasculares: taquicardia, hipotensión.

3. Pulmonares: taquipnea, cortocircuitos arteriovenosos con disoxia e hipoxemia, infiltrados exudativos por daño alveoloendotelial, hipertensión pulmonar.

4. Digestivos: gastroenteritis (náusea, vómito y diarrea); necrosis hepatocelular (ictericia, hiperglucemia).

5. Renales: oliguria prerrenal, insuficiencia renal aguda.

6. Hematológicos: leucocitosis o leucopenia, trombocitopenia, activación de la coagulación con coagulación intravascular diseminada.

7. Cutáneos: acrocianosis, eritroderma, bulas, gangrena digital.

Por tanto, aunque la filtración capilar provoca al principio hipovolemia, si se administran cristaloides intravenosos en este momento, la septicemia se puede describir desde el punto de vista hemodinámico como un fenómeno con gasto cardiaco elevado y resistencia vascular general reducida (fig. 47-5). Al mismo tiempo, aparece hipertensión pulmonar y, no obstante el gasto cardiaco aumentado, la septicemia grave produce depresión miocárdica (Ognibene, 1988). Este fenómeno se denomina a menudo fase caliente del choque séptico. Estos signos constituyen las manifestaciones cardiovasculares más frecuentes de la septicemia incipiente, pero en ocasiones se acompañan de las anomalías tanto clínicas como de laboratorio antes enumeradas.

En ocasiones, la respuesta a la hidratación intravenosa inicial sugiere el pronóstico. La mayor parte de las embarazadas con septicemia incipiente genera una respuesta favorable al tratamiento con cristaloides y antimicrobianos y, cuando está indicado, a la desbridación del tejido infectado. Por el contrario, cuando la hipotensión no se corrige después de administrar líquidos, el pronóstico es más sombrío. En este punto, en ausencia de respuesta a los inotrópicos adrenérgicos β significa que hay extravasación de líquido extracelular pronunciada y resistente al tratamiento con insuficiencia vascular, depresión miocárdica o ambas. La presencia de oliguria y vasoconstricción periférica continua caracterizan la fase secundaria o fría del choque séptico que rara vez deja sobrevivientes. Otro signo de pronóstico sombrío es la disfunción renal, pulmonar y cerebral continua una vez que se ha corregido la hipotensión (Angus, 2013). El riesgo promedio de muerte aumenta entre 15 y 20% cuando falla cualesquiera de estos órganos. Cuando fallan los tres órganos, la mortalidad es de 70% (Martin, 2003; Wheeler, 1999).

Tratamiento

En el año 2004, se instituyó un gran esfuerzo para obtener un consenso internacional por medio de la Surviving Sepsis Campaign (Dellinger, 2008). El concepto básico del método terapéutico es el tratamiento oportuno dirigido por objetivos y subraya la detección rápida de las infecciones bacterianas graves y la vigilancia estrecha de los signos vitales y el gasto urinario. La instauración de este protocolo ha prolongado la supervivencia (Angus, 2013; Barochia, 2010).

En la figura 47-6, se muestra un algoritmo para el tratamiento del síndrome séptico. Los tres pasos básicos se realizan de manera simultánea y comprenden detección del origen de la septicemia y sus secuelas, valoración de la función cardiopulmonar y tratamiento inmediato. El paso más importante en el tratamiento de la septicemia es la administración rápida de 2 L y algunas veces hasta 4 a 6 L de cristaloides para restaurar la perfusión renal en las pacientes más graves (Vincent, 2013). Al mismo tiempo se instituyen antimicrobianos de amplio espectro según la prueba de sensibilidad. Este fenómeno se acompaña de hemoconcentración por la filtración capilar. Por consiguiente, en caso de haber anemia con septicemia, se administra sangre junto con el cristaloide para mantener el hematócrito aproximadamente en 30% (Munford, 2012; Rivers, 2001). La solución coloide hetastarch es controversial y ni los autores ni muchos otros la recomiendan (Angus, 2013; Ware, 2000). De hecho, en un estudio clínico escandinavo con asignación al azar reciente que compara el hidroxietil-almidón con el acetato de Ringer, se observó una tasa de mortalidad más alta con la solución de almidón (Perner, 2012). En otro estudio reciente, se observaron resultados equivalentes con hidroxietil-almidón al 6% y solución fisiológica (Myburgh, 2012). En el estado de choque que depende de vasopresores, algunos recomiendan administrar infusiones de albúmina (Angus, 2013; Vincent, 2013).

De forma ideal, la restitución intensiva de volumen va seguida de un gasto urinario de por lo menos 30 y de preferencia 50 ml/h, además de otros indicadores de una perfusión mejorada. De lo contrario, se contempla la posibilidad de administrar vasoactivos. La mortalidad es elevada cuando la septicemia se complica con insuficiencia respiratoria o renal. En la septicemia grave, el daño del endotelio capilar pulmonar y el epitelio alveolar provoca inundación alveolar y edema pulmonar. Esto puede suceder incluso con una presión capilar pulmonar de enclavamiento reducida o normal, al igual que en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda descrito en la página 943 y que se muestra en la figura 47-1.

Los antimicrobianos de amplio espectro se eligen de manera empírica con base en el origen de la infección. Se administran rápidamente y a dosis máximas una vez que se ha obtenido una muestra para hemocultivos, urocultivos y exudados que no se encuentre contaminada con flora normal. En la septicemia grave, el tratamiento antimicrobiano de cobertura adecuada mejora la supervivencia (Barochia, 2010; MacArthur, 2004). Casi siempre Enterobacteriaceae causa la pielonefritis aguda como se describe en el capítulo 53 (pág. 1054). Para las infecciones pélvicas, por lo regular basta con algún régimen a base de ampicilina con gentamicina y clindamicina (cap. 37, pág. 685). Las infecciones de las heridas y otras infecciones de los tejidos blandos a menudo se originan de S. aureus resistente a la meticilina, por lo cual se agrega vancomicina (Klevens, 2007; Rotas, 2007). En el aborto séptico, el frotis con tinción de Gram ayuda a identificar a Clostridium perfringens o estreptococo del grupo A. Lo mismo sucede con las infecciones de la fascia profunda.

Tratamiento quirúrgico

La septicemia que se prolonga muchas veces se torna letal y es fundamental desbridar el tejido necrótico o drenar el material purulento (Angus, 2013; Mabie, 1997). En obstetricia, las causas principales de septicemia son aborto infectado, pielonefritis e infecciones pélvicas puerperales que comprenden la infección de las laceraciones perineales o de la incisión de la histerotomía o laparotomía. En el aborto infectado, es necesario extraer lo más rápido posible el contenido uterino por medio de un legrado, como se describe en el capítulo 18 (pág. 356). Rara vez está indicada la histerectomía, a menos que haya gangrena.

En las mujeres con pielonefritis, la septicemia prolongada obliga a buscar una obstrucción ocasionada por un cálculo, un flemón o absceso perinéfrico o intrarrenal. Para este fin, se utiliza una ecografía renal o una pielografía intravenosa. La tomografía computarizada (CT) es útil para identificar un flemón o absceso. En caso de obstrucción, el cateterismo ureteral, una nefrostomía percutánea o una exploración de los flancos muchas veces salvan la vida (cap. 53, pág. 1057).

La mayor parte de los casos de septicemia puerperal pélvica se manifiestan de forma clínica durante los primeros días del puerperio y casi siempre el tratamiento antimicrobiano intravenoso, sin necesidad de una desbridación, es curativo. Hay varias excepciones. La primera es la mionecrosis uterina masiva producida por estreptococo hemolítico β del grupo A o infecciones por Clostridium (Soper, 2011; Sugiyama, 2010; Yamada, 2010). Cuando la infección es incipiente, las pacientes manifiestan los signos mencionados en el cuadro 47-6. La mortalidad en las mujeres con gangrena como se muestra en la figura 47-7 es alta y la histerectomía de urgencia muchas veces salva la vida (Mabie, 1997; Nathan, 1993). Las infecciones por estreptococo hemolítico β del grupo A y la colonización o la infección por Clostridium también provocan síndrome de choque tóxico sin una gangrena evidente, tal y como lo han estudiado Mason y Aronoff (2012). Ésta se debe a una toxina estreptocócica similar a la del síndrome de choque tóxico o a una exotoxina de Clostridium que evolucionó de S. aureus (cap. 37, pág. 690). Muchos de estos casos se acompañan de bacteriemia e invasión hística diseminada, pero tanto el útero como las incisiones abdominales se encuentran intactos. Cuando es posible excluir necrosis uterina (casi siempre por medio de una CT), no es necesario realizar la histerectomía (Soper, 2011). De cualquier forma esta infección es altamente letal (Yamada, 2010).

Una segunda excepción es la fascitis necrosante de la episiotomía o la incisión abdominal. Como lo describen Gallup et al. (2002), estas infecciones constituyen una urgencia quirúrgica y su tratamiento debe ser intensivo, como se describe en el capítulo 37 (pág. 686).

En tercer lugar, la infección uterina persistente o aguda con necrosis, dehiscencia de la histerotomía y peritonitis grave provocan en ocasiones septicemia (cap. 37, pág. 688). Por tanto, si después de una cesárea se sospecha de peritonitis, es necesario buscar necrosis de la incisión uterina o la perforación intestinal. Estas infecciones son menos agudas que las causadas por el estreptococo del grupo A y se manifiestan más tarde en el puerperio. La CT de abdomen y pelvis ayuda a establecer la presencia de cualquiera de éstas. En caso de sospecha, está indicado realizar una exploración quirúrgica inmediata. Cuando hay necrosis de la incisión, por lo general se lleva a cabo una histerectomía (fig. 37-4, pág. 688). Por último, la peritonitis y la septicemia son resultado menos frecuente de la rotura de abscesos parametriales, intraabdominales u ováricos (cap. 37, pág. 687).

Tratamiento complementario

Sustancias vasoactivas y corticosteroides. Como se muestra en la figura 47-6, la paciente con septicemia se mantiene con una infusión continua de cristaloides, transfusiones sanguíneas y ventilación. En algunos casos es indispensable recurrir a otras medidas. De las opciones que existen, los vasoactivos no se administran a menos que haya sido imposible corregir la hipotensión y las anomalías de la perfusión con el tratamiento hídrico intensivo. Los vasopresores de primera elección son noradrenalina, adrenalina, dopamina, dobutamina o fenilefrina (Vincent, 2013). La vasopresina en dosis reducidas combinada con infusión de noradrenalina no mejoraron la supervivencia (Russell, 2008).

El uso de corticosteroides permanece controversial. En la septicemia, la concentración de cortisol sérico se incrementa y este aumento es directamente proporcional a la tasa de mortalidad (Sam, 2004). En algunos estudios, se han demostrado efectos benéficos con la administración de corticosteroides. Se cree que la insuficiencia de corticosteroides relacionada con enfermedad grave (CIRCI, critical illness-related corticosteroid insufficiency) participa en la hipotensión resistente. Por tanto, en las pacientes que dependen de vasopresores se puede contemplar la posibilidad de utilizar corticosteroides (Angus, 2013; Dellinger, 2008).

Coagulopatía. Las endotoxinas estimulan a las células endoteliales para que aumenten el factor hístico y, por tanto, la producción de procoagulante (cap. 41, pág. 808). Al mismo tiempo, aquéllas reducen la acción anticoagulante de la proteína C activada. Sin embargo, el uso de diversos fármacos diseñados para impedir la coagulación no mejoraron los resultados (algunos de éstos son antitrombina III, antagonistas del factor activador de plaquetas y el inhibidor de la vía del factor hístico) (Abraham, 2003; Suffredini, 2011; Warren, 2001). Cuando los resultados preliminares del estudio clínico fueron prometedores, empezó el “flirteo” de 10 años con la proteína C activada recombinante (drotrecogin alfa). Sin embargo, en los estudios clínicos con asignación al azar ulteriores no se han demostrado beneficios en cuanto a la supervivencia (Ranieri, 2012; Wenzel, 2012). La experiencia durante el embarazo se ha limitado a unos cuantos casos publicados (Eppert, 2011; Gupta, 2011; Medve, 2005).

Otros tratamientos. Hay otros regímenes terapéuticos ineficaces. Algunos de éstos son los anticuerpos antiendotoxinas y el anticuerpo antiendotoxina IgM monoclonal de murino E5; anticuerpos anticitocina contra IL-1, TNF-α y bradicininas, y un inhibidor de la óxido nítrico sintetasa (Munford, 2012; Russell, 2006).

La causa principal de muerte en mujeres jóvenes corresponde a las lesiones traumáticas, como el homicidio y los acontecimientos violentos. Según sean las definiciones utilizadas, hasta 20% de las embarazadas sufre traumatismos físicos (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2010; Romero, 2012). Las muertes por lesiones son la causa no obstétrica más frecuente de mortalidad materna (Brown, 2009; Horon, 2001). En un estudio de California que incluyó 4.8 millones de embarazos, casi 1 de cada 350 mujeres fue hospitalizada por lesiones sufridas por agresión (El Kady, 2005). En una valoración del Parkland Hospital, 85% de las lesiones que padecieron 1 682 embarazadas correspondió a accidentes automovilísticos y caídas (Hawkins, 2007). Otras causas importantes de muerte durante el embarazo son homicidios y suicidios (Lin, 2011; Shadigian, 2005). Con base en el National Violent Death Reporting System, Palladino et al (2011) observaron que hay 2.0 suicidios en embarazadas por cada 100 000 nacidos vivos. La tasa fue de 2.9 por 100 000 para homicidios en embarazadas. Muchos de estos suicidios están ligados a violencia de la pareja íntima (Martin, 2007).

Traumatismos contusos

Maltrato físico: violencia de pareja

De acuerdo con el Departamento de Justicia de Estados Unidos (2013), las mujeres de 16 a 24 años de edad son las que tienen la mayor tasa per capita de violencia de pareja (19.4 por 1 000). Cada año, hasta 10 millones de mujeres son objeto de agresión física, sexual o acoso por su pareja (Centers for Disease Control and Prevention, 2013a). Una de las metas de la prevención de la violencia para Healthy People de 2010 fue reducir el maltrato físico directo que ejercen los varones contra sus parejas de género femenino. La publicación del Pregnancy Risk Assessment Monitoring Systems (PRAMS) demostró cierta mejoría en estas áreas (Suellentrop, 2006).

Lo que es todavía más terrible es que la violencia física dirigida contra las mujeres continúa durante el embarazo. La mayor parte de la información se ha obtenido de instituciones públicas y la tasa de maltrato varía de 1 a 20% durante el embarazo (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2011b). En Phoenix, más de 13% de las mujeres inscritas para servicios prenatales tenía antecedente de maltrato físico o sexual (Coonrod, 2007). El maltrato está ligado a la pobreza, educación deficiente, tabaquismo, alcoholismo y drogadicción (Centers for Disease Control and Prevention, 2008). Por desgracia, las mujeres que sufren maltrato tienden a permanecer con su agresor y el principal factor de riesgo de homicidio de la pareja es la violencia doméstica previa (Campbell, 2007). Por último, las mujeres que buscan la interrupción de su embarazo son maltratadas con más frecuencia por su pareja (Bourassa, 2007).

La mujer sujeta a maltrato físico tiende a buscar atención prenatal de forma tardía, cuando lo hace. En el estudio antes citado, las embarazadas hospitalizadas en California por agresión tuvieron una morbilidad perinatal bastante más alta (El Kady, 2005). Algunas secuelas inmediatas son rotura uterina, parto de pretérmino y muerte materna y perinatal. Algunos resultados ulteriores son mayor frecuencia de desprendimiento de placenta, recién nacidos de pretérmino y de bajo peso y otros resultados adversos. Silverman et al. (2006) encontraron resultados similares de PRAMS, que incluyó a más de 118 000 embarazos en 26 estados. Otros autores han citado una mayor frecuencia de parto de pretérmino y depresión (Rodríguez, 2008).

De manera preventiva, la American Academy of Pediatrics y el American College of Obstetricians and Gynecologists (2012) recomiendan buscar de manera sistemática violencia de la pareja en la primera consulta prenatal, en cada trimestre y de nuevo en la consulta de puerperio (cap. 9, pág. 174). Otros recomiendan seguir una estrategia individual basada en la sospecha clínica (Robertson-Blackmore, 2013; Wathen, 2003).

Agresión sexual

De acuerdo con los Centers for Disease Control and Prevention (2012), 20% de las mujeres adultas sufrirá de agresión sexual en algún momento de su vida. Más de 90% de las casi 200 000 víctimas de violación en Estados Unidos en el año 2006 correspondía al género femenino; 80% era menor de 30 años y 44% menor de 18 años de edad. Satin et al. (1992) revisaron más de 5 700 casos de mujeres, víctimas de agresión sexual en el condado de Dallas y encontraron que 2% de ellas estaba embarazada. En estas pacientes, con frecuencia se observan traumatismos físicos (Sugar, 2004). Desde el punto de vista forense, no se modifica el protocolo para obtener evidencia (Linden, 2011).

Además de atender las lesiones físicas es importante considerar la posibilidad de enfermedades de transmisión sexual. Los Centers for Disease Control and Prevention (2010) recomiendan administrar profilaxis antimicrobiana contra gonorrea, clamidia y tricomoniasis (cuadro 47-7). Cuando la mujer no está embarazada, otro aspecto importante es la anticoncepción de urgencia, tal como lo recomienda el American College of Obstetricians and Gynecologists (2012) y se menciona con detalle en el capítulo 38 (pág. 714).

No se puede dejar de insistir en la importancia de la asesoría psicológica para las víctimas de violación y sus familiares. El riesgo de por vida de padecer trastornos de estrés postraumático, depresión mayor y contemplar el suicidio es de 30 a 35% (Linden, 2011).

Accidentes automovilísticos

En Estados Unidos, por lo menos 3% de las embarazadas participa en un accidente automovilístico cada año. Mediante la información de PRAMS, Sirin et al. (2007) calcularon que cada año se lesionan 92 500 embarazadas. La causa más frecuente de traumatismo contuso grave, peligroso o letal durante el embarazo corresponde a los accidentes automovilísticos (Brown, 2009; Luley, 2013; Patteson, 2007; Vladutiu, 2013). Mattox y Goetzl (2005) publicaron que estos accidentes también constituyen la causa principal de muerte traumática fetal, lo cual concuerda con los datos del Parkland Hospital (Hawkins, 2007). Al igual que con cualquier accidente automovilístico, muchas veces se acompaña de consumo de alcohol. Es triste que hasta 50% de los accidentes ocurre sin cinturón de seguridad y muchos de estos fallecimientos probablemente se hubieran prevenido con un cinturón de tres puntos como el que se muestra en la figura 47-8 (Klinich, 2008; Luley, 2013; Metz, 2006). Los cinturones de seguridad evitan el contacto con el volante y reducen la presión que ejerce el impacto en el abdomen (Motozawa, 2010).

Las inquietudes iniciales en torno a las lesiones producidas al abrirse la bolsa de aire ya se han aplacado (Matsushita, 2014). En un estudio se examinó a 30 mujeres con embarazos de 20 a 37 semanas cuya bolsa de aire se abrió en un accidente a una velocidad promedio de 60 km/h (Metz, 2006). Treinta y tres por ciento no llevaba sujetado el cinturón de seguridad y un feto murió en el único caso de desprendimiento prematuro de placenta. Casi 75% tuvo contracciones; 50%, dolor abdominal, y en 20% se observaron anomalías en el trazo cardiaco fetal. En otro estudio retrospectivo de grupos que incluía a 2 207 embarazadas que participaron en choques donde se abrió la bolsa de aire, los resultados perinatales fueron muy similares a los de las 1 141 testigos en las que no se abrió la bolsa de aire (Schiff, 2010). Es importante señalar que 96% de ambos grupos llevaba cinturón de seguridad.

Otros traumatismos contusos

Otras causas frecuentes de traumatismos contusos son las caídas y el asalto a mano armada. En la revisión de California que publicaron El Kady et al. (2005), casi 33% de las embarazadas hospitalizadas por traumatismos sufrió lesiones intencionales. Las lesiones por explosión o aplastamiento son menos frecuentes (Sela, 2008). Los traumatismo contusos a menudo se acompañan de lesiones intraabdominales graves. Sin embargo, las lesiones intestinales son menos comunes gracias al efecto protector del útero. De cualquier forma, puede haber lesión diafragmática, esplénica, hepática y renal. Uno de los fenómenos más preocupantes es la embolia de líquido amniótico, que se ha publicado con traumatismos incluso leves (Ellingsen, 2007; Pluymakers, 2007). Tal vez la hemorragia retroperitoneal es más frecuente que cuando no hay embarazo (Takehana, 2011).

Las lesiones ortopédicas también se observan con cierta regularidad (Desai, 2007). En el servicio de traumatología del Parkland Hospital, 6% de las 1 682 embarazadas valoradas tenía lesiones ortopédicas. Este subgrupo también presentó mayor riesgo de desprendimiento prematuro de placenta, parto prematuro y mortalidad perinatal (Cannada, 2008). En una revisión de 101 fracturas pélvicas durante el embarazo, se observó una mortalidad materna de 9% y fetal de 35% (Leggon, 2002). En otro estudio de fracturas acetabulares y pélvicas en 15 embarazadas una mujer falleció y 4 de 16 fetos murieron (Almog, 2007). Por último, los traumatismos craneoencefálicos y la atención neuroquirúrgica inducen dilemas únicos. (Qaiser, 2007).

Lesión y muerte fetales

La tasa de mortalidad perinatal aumenta con la gravedad de la lesión materna. Es más probable que se produzca la muerte fetal con una lesión fetoplacentaria directa, estado de choque materno, fractura pélvica, traumatismo craneoencefálico materno o con hipoxia (Ikossi, 2005; Pearlman, 2008). Los accidentes automovilísticos causaron 82% de los fallecimientos fetales por traumatismos. La muerte se generó a partir de lesión placentaria en 50% y rotura uterina en 4% (Weiss, 2001). Patteson et al. (2007) encontraron datos similares.

Aunque son poco frecuentes, las lesiones craneoencefálicas del feto son más probables cuando la cabeza se encuentra encajada y se fractura la pelvis materna (Palmer, 1994). Por otro lado, en una presentación de vértice o de otro tipo que no está encajada es probable que se produzca una lesión craneoencefálica fetal, supuestamente por un efecto de contragolpe. Las fracturas craneales fetales son infrecuentes y se observan mejor con una CT (Sadro, 2012). Una de las secuelas es la hemorragia intracraneal (Green-Thompson, 2005). Weyerts et al. (1992) describieron a un recién nacido con paraplejía y contracturas como consecuencia de un accidente automovilístico que había sufrido varios meses antes del nacimiento. Otras lesiones abarcan decapitación fetal o sección fetal incompleta a nivel del abdomen a la mitad del embarazo (Rowe, 1996; Weir, 2008).

Lesiones placentarias: desprendimiento prematuro o laceración

Dos problemas graves que acompañan al traumatismo contuso son las lesiones placentarias (desprendimiento prematuro o laceración o “fractura placentaria”) y rotura uterina (figs. 47-9 y 47-10). La separación placentaria por un traumatismo quizá se genere de la deformación del miometrio elástico alrededor de la placenta relativamente rígida (Crosby, 1968). Esto puede ser resultado de alguna lesión por desaceleración cuando el útero grande choca contra el volante o el cinturón de seguridad. Entre 1 y 6% de las lesiones “menores” y hasta 50% de las lesiones “mayores” se acompañan de cierto grado de desprendimiento (Pearlman, 1990; Schiff, 2002). Se ha observado que el desprendimiento prematuro de placenta es más probable cuando la velocidad excedía los 50 km/h (Reiss, 2000)

Los datos clínicos con el desprendimiento traumático de placenta son similares a los del desprendimiento espontáneo de placenta (cap. 41, pág. 796). Kettel et al. (1988) subrayaron que a veces el desprendimiento traumático se encuentra oculto y no se acompaña de dolor uterino, hipersensibilidad o hemorragia. Stettler et al. (1992) revisaron las experiencias de los obstetras en 13 mujeres en el Parkland Hospital. De éstas, 11 presentaron hipersensibilidad uterina, pero sólo cinco manifestaron hemorragia vaginal. Puesto que el desprendimiento traumático de placenta muchas veces se disimula y genera presiones intrauterinas más altas, es más probable la coagulopatía en comparación con el desprendimiento no traumático. Asimismo, la separación parcial provoca actividad uterina como se describe con mayor detalle en la página 955. Otras características son evidencia de daño fetal, como taquicardia fetal, desaceleraciones tardías, acidosis y muerte fetal.

Cuando el traumatismo se acompaña de una fuerza abdominal considerable, la placenta se puede romper o “fracturar” (fig. 47-10). En este caso, la hemorragia fetal abundante detectada en el saco amniótico o por hemorragia fetomaterna (Pritchard, 1991). La laceración es lineal o con forma de estrella, como se muestra en la figura 47-11 y es producida por una deformación rápida con remodelación. En especial cuando hay compatibilidad ABO, la hemorragia fetomaterna se mide con la prueba de Kleihauer-Betke en sangre materna (fig. 47-11). Se ha descrito hemorragia fetomaterna poco abundante hasta en 33% de los casos de traumatismo y en 90% de éstos el volumen es <15 ml (Goodwin, 1990; Pearlman, 1990). El desprendimiento de placenta no traumático se acompaña con mucho menos frecuencia de hemorragia fetomaterna abundante puesto que la hemorragia fetal hacia el espacio intervelloso es mínima. Sin embargo, el desprendimiento traumático muchas veces se acompaña de una hemorragia fetomaterna masiva (Stettler, 1992). En un estudio se observó un riesgo 20 veces mayor de tener contracciones uterinas y trabajo de parto prematuro ante la evidencia de hemorragia fetomaterna (Muench, 2004).

Rotura uterina

Los traumatismos contusos provocan rotura uterina en menos de 1% de los casos más graves (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2010). La rotura es más probable en un útero con cicatriz previa y casi siempre es resultado del impacto directo de una fuerza considerable. Las fuerzas de desaceleración después de un choque a 40 km/h generan hasta 500 mmHg de presión intrauterina en una mujer con cinturón de seguridad (Crosby, 1968). Los datos clínicos son idénticos a los de un desprendimiento prematuro de placenta con un útero íntegro y los deterioros tanto materno como fetal son inevitables. Pearlman y Cunningham (1996) describieron un “pinchazo” del fondo uterino con decapitación fetal en un embarazo de 20 semanas después de un choque a gran velocidad. Asimismo, Weir et al. (2008) describieron una avulsión uterina supracervical con sección fetal a las 22 semanas. La CT es útil para diagnosticar rotura uterina con muerte fetal o separación placentaria (Kopelman, 2013; Manriquez, 2010; Sadro, 2012; Takehana, 2011).

Traumatismos penetrantes

En un estudio de 321 embarazadas con traumatismos abdominales, Petrone (2011) encontró una frecuencia de 9% de lesiones penetrantes (77% abarcó heridas por arma de fuego y 23% fueron heridas por arma blanca). La frecuencia de lesión visceral materna por un traumatismo penetrante es de sólo 15 a 40% en comparación con 80 a 90% en ausencia de embarazo (Stone, 1999). Cuando el útero sufre una herida penetrante es más probable que el feto se lesione con gravedad si se le compara con la madre. De hecho, aunque el feto se lesione en 66% de las heridas uterinas penetrantes, se observan lesiones viscerales maternas sólo en 20%. Sin embargo, su gravedad se minimiza puesto que la mortalidad materno-fetal es mucho mayor que la que se observa en las lesiones por traumatismo abdominal contuso durante el embarazo. De manera específica, la mortalidad materna fue de 7 ante 2% y la mortalidad fetal fue de 73 frente a 10%, respectivamente.

Tratamiento de los traumatismos

Los resultados tanto maternos como fetales son directamente proporcionales a la gravedad de la lesión. Los métodos que se utilizan con mayor frecuencia para clasificar la gravedad de la lesión no toman en consideración la morbimortalidad considerable del desprendimiento prematuro de placenta y, por tanto, el resultado del embarazo. En un estudio de 582 embarazadas hospitalizadas por diversas lesiones, la gravedad de la lesión no pronosticaba con precisión los resultados adversos del embarazo (Schiff, 2005). Es importante señalar que muchas lesiones relativamente menores se acompañaron de trabajo de parto y desprendimiento de placenta prematuros. Otros autores han llegado a conclusiones similares (Biester, 1997; Ikossi, 2005). En un estudio de 317 embarazadas con una gestación de 24 semanas o más que sufrieron un “traumatismo menor”, 14% sufrió contracciones uterinas intensas desde el punto de vista clínico que obligaron a prolongar la valoración fetal durante más de cuatro horas (Cahill, 2008).

Con pocas excepciones, las prioridades terapéuticas en la embarazada lesionada son iguales a las de cualquier otro paciente (Barraco, 2010; Mirza, 2010). Los objetivos principales son valorar y estabilizar las lesiones maternas. Si la atención se concentra en la valoración del feto durante la exploración inmediata, se pueden pasar por alto anomalías de la madre que ponen en peligro la vida (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2010; Brown, 2009). Las reglas básicas de la reanimación incluyen ventilación, control de la hemorragia y tratamiento de la hipovolemia con cristaloides y productos hemáticos. Es importante señalar que el útero grande se debe alejar de los grandes vasos para reducir la compresión vascular y mejorar el gasto cardiaco reducido.

Después de la reanimación de urgencia, se buscan fracturas, lesiones internas, hemorragias y traumatismos placentarios, uterinos o fetales. Se pueden obtener radiografías, pero es importante prestar especial atención a las indicaciones. En una publicación, se observó que las embarazadas traumatizadas tuvieron menos exposición a radiaciones que las testigos sin embarazo (Ylagan, 2008). Brown et al. (2005) sugieren realizar una ecografía abdominal seguida de una CT en caso de obtener datos positivos. Una de las técnicas es la valoración dirigida con ecografía por traumatismo (FAST, focused assessment with sonography for trauma). Éste es un estudio de imagen que tiene una duración de cinco minutos que incluye entre cuatro y seis proyecciones: perihepática, periesplénica, pélvica y pericárdica (Rose, 2004). En general, cuando se observa líquido en cualesquiera de estas proyecciones el volumen es >500 ml. Sin embargo, esta cantidad no ha sido corroborada para embarazo. En algunos casos, el lavado peritoneal abierto ofrece información (Tsuei, 2006).

Las lesiones penetrantes casi siempre deben valorarse con una radiografía. La respuesta clínica a la irritación peritoneal se amortigua durante el embarazo, por lo cual es necesario seguir una estrategia intensiva con una laparotomía exploradora. Si bien la exploración es obligatoria en una lesión abdominal por arma de fuego, algunos médicos sugieren la observación en ciertas heridas por arma blanca. También se ha utilizado la laparoscopia diagnóstica (cap. 46, pág. 928).

Cesárea

La necesidad de realizar una cesárea para obtener un feto vivo depende de muchos factores. La laparotomía en sí misma no constituye indicación para efectuar una histerotomía. Algunas consideraciones comprenden la edad gestacional, el estado fetal, la extensión de la lesión uterina y si el útero grande impide un tratamiento o la valoración adecuada de otras lesiones intraabdominales (Tsuei, 2006).

Monitoreo electrónico fetal

Al igual que para muchas otras enfermedades maternas agudas o crónicas, el bienestar fetal a menudo refleja el estado de la madre. Por lo tanto, el monitoreo electrónico fetal constituye otro “signo vital” que ayuda a valorar la extensión de las lesiones maternas. Incluso cuando la madre se encuentra estable, el monitoreo electrónico sugiere en ocasiones un desprendimiento prematuro de placenta. En un estudio de Pearlman et al. (1990), ninguna mujer tuvo desprendimiento prematuro de placenta cuando había contracciones uterinas cada 10 min en las primeras cuatro horas después del traumatismo. Casi 20% de las pacientes que presentaron contracciones más frecuentes en las primeras cuatro horas sufrió desprendimiento prematuro de placenta. En estos casos con frecuencia se observaron trazos fetales anormales, incluidas taquicardia fetal y desaceleraciones tardías. Por otro lado, no se encontraron resultados adversos en las mujeres con trazos normales en el monitoreo (Connolly, 1997). Es importante señalar que en caso de utilizar tocolíticos para estas contracciones, es posible que los datos se amortigüen, por lo que los autores no los recomiendan.

El desprendimiento prematuro de placenta casi siempre se produce en las primeras etapas después de un traumatismo, por lo que la vigilancia electrónica fetal se inicia tan pronto como la madre se estabiliza. No se conoce la duración ideal de la vigilancia electrónica fetal postraumática. Con base en la información anterior, es razonable mantener a la paciente bajo observación durante cuatro horas cuando los trazos son normales y no se observa ningún otro dato centinela como contracciones, hipersensibilidad uterina o hemorragia. Ciertamente la vigilancia se debe prolongar mientras existan contracciones uterinas, patrones anormales de la frecuencia cardiaca fetal, hemorragia vaginal, hipersensibilidad o irritabilidad uterina, lesiones maternas graves o rotura de membranas (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2010). En algunos casos raros, se ha observado desprendimiento prematuro de placenta varios días después de un traumatismo (Higgins, 1984).

Hemorragia fetomaterna

No se sabe si la realización sistemática de la prueba de Kleihauer-Betke o alguna equivalente en las embarazadas con traumatismo puede modificar los resultados adversos como anemia fetal, arritmias cardiacas y muerte (Pak, 1998). En una revisión retrospectiva de 125 embarazadas con traumatismos contusos, se encontró que la prueba de Kleihauer-Betke tiene sensibilidad de 56%, especificidad de 71% y precisión de 27% (Towery, 1993). Estos investigadores concluyeron que la prueba tiene poca utilidad para la conducta terapéutica inmediata de un traumatismo. También concluyeron que el monitoreo electrónico fetal, la ecografía o ambos son más útiles para detectar complicaciones fetales que la prueba de Kleihauer-Betke. Otros autores han llegado a las mismas conclusiones, si bien un análisis positivo con 0.1% de células fetales fue predictivo de contracciones uterinas o trabajo de parto prematuro (Connolly, 1997; Muench, 2003, 2004).

En las mujeres D-negativas, se debe contemplar la posibilidad de administrar inmunoglobulina anti-D. Ésta se omite cuando la prueba de hemorragia fetal es negativa. Incluso con inmunogobulina anti-D, es posible encontrar aloinmunización cuando la hemorragia fetomaterna excede los 15 ml de células fetales (cap. 15, pág. 311).

Otro aspecto importante del cuidado de la embarazada traumatizada es cerciorarse que la vacuna antitetánica esté actualizada. Cuando está indicado, es preferible proporcionar una dosis de toxoide tetánico, toxoide diftérico reducido y vacuna acelular contra tos ferina (Tdap, tetanus toxoid, reduced diphtheria toxoid and acellular pertussis vaccine) por la inmunidad contra tos ferina que confiere al neonato descrita en el capítulo 9 (pág. 184) (Centers for Disease Control and Prevention, 2013b). En su ausencia, se puede utilizar el toxoide tetánico (TT) o toxoide tetánico y diftérico (Td).

El tratamiento de la embarazada con quemaduras es similar al de las no embarazadas (Pacheco, 2005). Con tratamiento, hay acuerdo en que el embarazo no altera al resultado materno por una lesión térmica en comparación el de las no embarazadas de edad similar. Como es de esperarse, la supervivencia materna y fetal depende del porcentaje de la superficie corporal quemada. Karimi et al. (2009) publicaron una mortalidad mayor para el intento de suicidio y las lesiones por inhalación. Para más de 200 mujeres en seis estudios, la tasa compuesta de mortalidad aumentó de manera lineal de forma directamente proporcional al porcentaje de superficie corporal quemada (fig. 47-12). Para quemaduras de 20, 40 y 60% de superficie quemada, la mortalidad fue casi de 4, 30 y 93%, respectivamente. La mortalidad fetal correspondiente fue de 20, 48 y 96%, respectivamente. Ante una quemadura grave, la mujer casi siempre presenta trabajo de parto espontáneo en los primeros siete días y da a luz a un óbito. Los factores que contribuyen son hipovolemia, lesión pulmonar, septicemia y estado catabólico intenso que acompaña a estas quemaduras (Radosevich, 2013).

Después de una quemadura abdominal grave, las contracturas de la piel son dolorosas durante el siguiente embarazo y muchas veces requieren de descompresión quirúrgica y autoinjertos de espesor parcial (Matthews, 1982; Widgerow, 1991). En un estudio de seguimiento de siete mujeres con quemaduras graves circunferenciales de tronco, adquiridas en promedio 7.7 años antes, los 14 embarazos ulteriores fueron de término sin complicaciones mayores (McCauley, 1991). La pérdida o la distorsión de los pezones dificulta la alimentación al seno materno (fig. 47-13). Es importante señalar que la expansión normal del tejido abdominal por el embarazo constituye una fuente excelente de piel para los injertos que se realizan en el puerperio, con objeto de corregir las deformidades de las cicatrices en otros sitios del cuerpo (Del Frari, 2004).

Lesiones eléctricas y por rayos

Los primeros casos publicados sugerían que la mortalidad fetal con una descarga eléctrica era muy alta (Fatovich, 1993). Sin embargo, en un estudio prospectivo de grupos, Einarson et al. (1997) demostraron resultados perinatales similares en 31 mujeres lesionadas en comparación con las testigos sin lesiones. Concluyeron que la corriente eléctrica tradicional estadounidense de 110 voltios probablemente es menos peligrosa que la de 220 voltios que se utiliza en Europa. Se describió a una mujer con trombosis iliofemoral a las 29 semanas de embarazo que quizá estuvo relacionada con una descarga eléctrica leve a las 22 semanas (Sozen, 2004). Las quemaduras térmicas pueden ser extensas y necesitan atención especializada.

Los efectos fisiopatológicos de la lesión por un rayo pueden ser devastadores. García Gutiérrez et al. (2005) revisaron 12 casos publicados de lesiones durante el embarazo y agregaron los propios.

Los paros cardiacos son infrecuentes durante el embarazo. El American College of Obstetricians and Gynecologists (2011a) ha revisado una serie de temas generales sobre la planeación y el equipo. Hay algunas consideraciones especiales para la reanimación cardiopulmonar (CPR, cardiopulmonary resuscitation) realizada durante la segunda mitad del embarazo y éstas se mencionan en las normas de la American Heart Association del año 2010 (Vanden Hoek, 2010). El comité reconoce las siguientes consideraciones como normas para la embarazada grave: 1) aliviar la posible compresión de la vena cava al desplazar el útero hacia la izquierda; 2) administrar oxígeno al 100%; 3) establecer acceso intravenoso por arriba del diafragma; 4) buscar hipotensión que requiera tratamiento, la cual se define como una presión sistólica <100 mmHg o <80% de la basal, y 5) revisar las posibles causas de la enfermedad grave y corregir los problemas tan pronto como sea posible.

En ausencia de embarazo, la compresión torácica externa tiene como resultado un gasto cardiaco aproximadamente de 30% del normal. En los embarazos avanzados es incluso menor con la CPR por la compresión aortocava que genera el útero (Clark, 1997). Por tanto, es fundamental acompañar cualquier medida de reanimación con desplazamiento uterino. Este desplazamiento se logra al inclinar hacia un lado la camilla, colocando una cuña bajo la cadera derecha (p. ej., una cuña para reanimación de Cardiff o al empujar el útero hacia la izquierda con las manos) (Rees, 1988). Cuando no se tiene equipo, como sucede en un paro cardiaco extrahospitalario, una persona se coloca sobre las rodillas en el piso apoyando la espalda de la madre sobre sus muslos para formar una “cuña humana” (Whitty, 2002).

Cesárea

Durante la reanimación materna a veces es necesario realizar una cesárea perimortem de urgencia para salvar al feto y mejorar la reanimación materna por las dificultades que genera el embarazo para la CPR (Vanden Hoek, 2010). Algunos autores afirman que la cesárea está indicada en los primeros cuatro o cinco minutos después de haber iniciado la CPR cuando el feto está vivo (Moise, 1997). De manera indudable hay una relación inversamente proporcional entre la supervivencia del recién nacido con integridad neurológica y el intervalo entre el paro cardiaco y el parto cuando se realiza una cesárea perimortem (Katz, 2012). De manera específica, de los recién nacidos que nacen en los primeros cinco minutos después del paro, 98% muestra integridad neurológica; en los primeros 6 a 15 min, 83%; en los primeros 16 a 25 min, 33% y, dentro de los primeros 26 a 35 min, sólo 25% (Clark, 1997). Esto, sumado a la evidencia que demuestra que el parto también mejora la reanimación materna, ha provocado que el American College of Obs tetricians and Gynecologists (2011a) recomiende considerar la posibilidad de una cesárea en los primeros cuatro minutos después de un paro cardiaco en estos casos.

Este tema serio y polémico carece de suficiente evidencia. Katz et al. (2005) revisaron 38 cesáreas perimorten con un gran “sesgo de selección”. Concluyeron que en estas publicaciones se habla a favor de la cesárea perimortem en los primeros cuatro minutos después de un paro cardiaco materno, puesto que ésta mejora los resultados maternos y fetales, pero “no lo demostraron”. Sin embargo, como lo subrayan Clark et al. (1997), y según la experiencia de los autores, estas metas rara vez se pueden cumplir en la práctica. Por ejemplo, la mayoría de los paros cardiacos sucede en circunstancias imposibles de controlar y, por consiguiente, el intervalo que transcurre hasta empezar la CPR excede de los primeros 5 min, por tanto, la cesárea “de urgencia” sustituiría a la reanimación, se tendría que llevar a cabo sin anestesia o un grupo quirúrgico adecuados y quizá provocaría la muerte materna. Además es fundamental distinguir entre una cesárea perimortem y una postmortem (Katz, 2012). Por último, en cualquier alternativa se favorece la supervivencia de la madre en lugar de la del feto o viceversa, por lo cual surgen problemas éticos que no se pueden resolver de inmediato. Katz (2012) realizó recientemente una revisión erudita de la cesárea perimortem.

Muerte cerebral materna

En ocasiones, una embarazada con un feto supuestamente sano se mantiene con vida artificial en espera de que el feto alcance la viabilidad o madurez. Esto se describe en el capítulo 60 (pág. 1199).

Envenenamiento

De acuerdo con su revisión, Brown et al. (2013) publicaron que los principales envenenamientos en la embarazada son producidos por víboras, arañas, alacranes, medusas e himenópteros, como las abejas, avispas, avispones y hormigas. Los resultados adversos son los de los efectos maternos. Concluyeron que hay evidencia limitada que sustenta el uso de una estrategia específica para cada veneno, la cual comprende cuidados generales, administración de antiveneno cuando resulta apropiado, tratamiento de la anafilaxia y valoración del feto.