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De acuerdo con el National Center for Health Statistics (2013), el número de adultos que se diagnostica con diabetes en Estados Unidos se ha triplicado, de 6.9 millones en 1991 a 20.9 millones en 2011. De manera asombrosa, los Centers for Disease Control and Prevention (2010) calculan que el número de estadounidenses con diabetes pasará de 1 en 3 a 1 en 5 en el año 2050. Las razones de esta tendencia incluyen el envejecimiento de una población con más probabilidades de padecer diabetes tipo 2, el aumento de grupos minoritarios con un riesgo particular de padecer diabetes tipo 2 y el incremento notable de la obesidad, también llamada diabesidad. Este término refleja la estrecha relación entre la diabetes y la epidemia actual de obesidad en Estados Unidos y subraya la necesidad fundamental de cambiar la alimentación y el estilo de vida para modificar la proyección de ambas.
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Existe gran interés en los sucesos que preceden a la diabetes, incluido el ambiente uterino, en el cual se presupone que una impronta temprana tiene efectos en etapas más tardías de la vida (Saudek, 2002). Por ejemplo, la exposición intrauterina a una hiperglucemia materna provoca hiperinsulinemia fetal, lo que genera un mayor número de adipocitos fetales. Esto causa obesidad y resistencia a la insulina durante la infancia (Feig, 2002). A su vez, tal fenómeno produce una tolerancia deficiente a la glucosa y a la diabetes en el adulto. Este ciclo de exposición fetal a la diabetes que causa obesidad e intolerancia a la glucosa durante la niñez se ha observado entre los indígenas Pima y una población heterogénea de Chicago (Silverman, 1995).
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En las pacientes no grávidas, el tipo de diabetes se basa en su posible etiopatogenia y sus manifestaciones fisiopatológicas. La deficiencia absoluta de insulina caracteriza a la diabetes tipo 1. Por el contrario, la secreción insuficiente de insulina, la resistencia a ésta o la producción excesiva de glucosa caracterizan a la diabetes tipo 2 (cuadro 57-1). Por lo general, a ambos tipos los precede un periodo anormal de la homeostasis de la glucosa. En la actualidad, los términos diabetes mellitus dependiente de insulina (IDDM, insulin-dependent diabetes mellitus) y diabetes mellitus no dependiente de insulina (NIDDM, noninsulin-dependent diabetes mellitus) son obsoletos. La destrucción de las células β del páncreas puede iniciar a cualquier edad, pero la diabetes tipo 1 se manifiesta casi siempre antes de los 30 años de edad. La diabetes tipo 2 aparece por lo regular a una edad más avanzada, si bien cada vez se identifica más en adolescentes obesos.
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