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INTRODUCCIÓN

No hay endocrinopatías exclusivas del embarazo. Sin embargo, tienen un vínculo especial con la gravidez por su tendencia a la secreción hormonal. De hecho, ciertas hormonas se secretan en cantidades abundantes. Quizá la mejor manera de ilustrar este fenómeno es el lactógeno placentario en la diabetes, que es la endocrinopatía más común durante el embarazo (cap. 57, pág. 1125). El embarazo también se interrelaciona con algunas endocrinopatías, las cuales, por lo menos en parte, son consecutivas a disregulación autoinmunitaria. Sus manifestaciones clínicas son resultado de la interrelación compleja entre factores genéticos, ambientales y endógenos que activan al sistema inmunitario contra las células objetivo (diana) en los órganos endocrinos. Un ejemplo notable de estas interacciones proviene de los estudios que involucran la implantación de células fetales en ciertos órganos maternos, las cuales se transfieren durante la gestación. Estas células más tarde provocan producción de anticuerpos, destrucción de los tejidos y endocrinopatías autoinmunitarias.

ENFERMEDADES DE LA TIROIDES

En conjunto, tales enfermedades son comunes en mujeres jóvenes y, por tanto, se observan con frecuencia durante el embarazo. Se conoce una relación esencial entre la función tiroidea materna y fetal y los fármacos que afectan la tiroides de la madre y que también repercuten en la glándula fetal. Además, se han vinculado autoanticuerpos tiroideos con aumento de abortos y tanto la tirotoxicosis descontrolada como el hipotiroidismo sin tratamiento se acompañan de resultados adversos del embarazo. Por último, se ha demostrado que la gravedad de las enfermedades tiroideas autoinmunitarias disminuye durante la gestación y se exacerba en el puerperio.

Fisiología de la tiroides y embarazo

Los cambios de la tiroides materna son considerables y algunas veces las modificaciones estructurales y fisiológicas que presenta dicha glándula durante el embarazo se confunden con anomalías tiroideas. Estas modificaciones se describen con detalle en el capítulo 4 (pág. 68) y, en el Apéndice (pág. 1290) aparecen las concentraciones normales de las hormonas. En primer lugar, la concentración sérica de globulina fijadora de tiroxina aumenta de forma simultánea con la concentración de hormona tiroidea total o unida (fig. 4-17, pág. 69). En segundo lugar, la tirotropina, también llamada hormona estimulante de la tiroides (TSH, thyroid stimulating hormone), hoy día tiene una función fundamental en la detección y el diagnóstico de muchas enfermedades tiroideas. Al principio del embarazo, la concentración sérica de TSH disminuye por la débil estimulación de los receptores de TSH a causa de la cantidad masiva de gonadotropina coriónica humana (hCG, human chorionic gonadotropin) secretada por el trofoblasto placentario. Puesto que la TSH no atraviesa la placenta, carece de efectos directos sobre el feto. Durante las primeras 12 semanas de gestación, cuando la concentración sérica de hCG alcanza su punto máximo, se estimula la secreción de hormona tiroidea. El incremento resultante de tiroxina libre sérica actúa al suprimir la hormona liberadora de tirotropina (TRH, thyrotropin-releasing hormone) hipotalámica que a ...

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