Skip to Main Content

INTRODUCCIÓN

Las conjuntivopatías, también llamadas colagenopatías, tienen dos causas principales. La primera corresponde a las enfermedades por complejos inmunitarios mediadas por autoanticuerpos, donde el daño del tejido conjuntivo es consecutivo al depósito de complejos inmunitarios en órganos o tejidos específicos. Estas enfermedades se manifiestan por inflamación estéril (principalmente de la piel, las articulaciones, los vasos sanguíneos y los riñones), por lo cual se les denominan reumáticas. Muchos de estos trastornos por complejos inmunitarios son más frecuentes en mujeres, por ejemplo, el lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus erythematosus), la artritis reumatoide y diversos síndromes vasculíticos. La segunda corresponde a las enfermedades hereditarias de hueso, piel, cartílago, vasos sanguíneos y membranas basales. Algunos ejemplos incluyen el síndrome de Marfan, la osteogénesis imperfecta y el síndrome de Ehlers-Danlos.

CONJUNTIVOPATÍAS INMUNITARIAS

Estos trastornos se dividen en aquellos que se vinculan con autoanticuerpos y los que no lo hacen. El llamado factor reumatoide (RF, rheumatoid factor) es un autoanticuerpo que acompaña a muchas enfermedades inflamatorias autoinmunitarias, como SLE, artritis reumatoide, esclerosis sistémica (esclerodermia), conjuntivopatías mixtas, dermatomiositis, polimiositis y diversos síndromes vasculíticos. En las espondiloartropatías seronegativas-RF se expresa el antígeno HLA-B27 y éstas comprenden espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, enfermedad de Reiter y otros síndromes artríticos.

El embarazo a menudo frena la actividad de algunos de estos síndromes como resultado de la inmunodepresión que también permite la implantación del feto y el tejido placentario. Estos cambios se describen con detalle en los capítulos 4 y 5 (p. 56). Un ejemplo es el predomino de linfocitos T2 colaboradores inducido por el embarazo, frente a los linfocitos T1 colaboradores productores de citocinas (Keeling, 2009). Las hormonas del embarazo alteran a las células inmunitarias, por ejemplo, los estrógenos resaltan y los andrógenos mitigan la respuesta de los linfocitos T y la progesterona es inmunodepresora (Cutolo, 2006; Häupl, 2008a; Robinson, 2012).

Un embarazo previo genera o activa algunas enfermedades inmunitarias. A manera de explicación, desde el principio del embarazo es posible detectar células fetales y DNA fetal libre en la sangre materna (Simpson, 2013; Sitar, 2005; Waldorf, 2008). El microquimerismo de células fetales es la persistencia de células de feto en la circulación y los órganos de la madre después del embarazo. Estas células fetales persistentes estimulan la producción de autoanticuerpos o bien se implantan en el tejido materno. Por tanto, quizás el microquimerismo de células fetales está vinculado con el predominio de las enfermedades autoinmunitarias en las mujeres (Adams, 2004; Lissauer, 2009). Uno de los datos que confirma este fenómeno es el hecho de encontrar células madre de feto implantadas en los tejidos maternos de mujeres con tiroiditis autoinmunitaria y esclerosis sistémica (Jimenez, 2005; Srivatsa, 2001). También se ha descrito este tipo de microquimerismo en mujeres con SLE y alelos HLA relacionados con artritis reumatoide (Johnson, 2001; Lee, 2010; Rak, 2009a). Asimismo, las células maternas implantadas probablemente generan trastornos autoinmunitarios en los hijos de estas ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.