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Los gases tóxicos por lo común interfieren con una o más de las cuatro fases del suministro de oxígeno. Los gases que interfieren con la captación de oxígeno por el desplazamiento de éste del aire ambiental son asfixiantes simples. La interrupción de la difusión pulmonar puede ocurrir con algunos gases irritantes menos solubles, como el fosgeno. Las sustancias que es posible que interrumpan el transporte de oxígeno incluyen el monóxido de carbono y las sustancias formadoras de metahemoglobina. Las sustancias que interfieren con la utilización de oxígeno a nivel celular, como el cianuro, azida y disulfuro producen acidosis láctica grave.
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Desplazamiento del oxígeno del aire: asfixiantes simples Los asfixiantes simples crean un entorno con bajo contenido de oxígeno al desplazar el oxígeno del aire. Muchos gases inertes se incluyen en esta categoría, como el dióxido de carbono, hidrógeno, nitrógeno, los gases nobles (helio, neón, argón, kriptón, xenón, radón) e hidrocarburos simples como metano, butano y propano. Un ocupante confinado a un espacio cerrado no ventilado puede fallecer conforme la concentración del gas asfixiante se incremente de manera inadvertida. Como ejemplo, se han observado muertes en personas que transportan hielo seco en el asiento posterior de un automóvil con las ventanas cerradas. Conforme el dióxido de carbono sólido se sublima de sólido a gaseoso, disminuye la concentración de oxígeno y el conductor sufre asfixia. Cuando la concentración de estos gases no reactivos se incrementa, disminuye la fracción de oxígeno inspirado (FIO2). Con una FIO2 <16%, ocurren disnea, taquipnea y cambios en el nivel de conciencia. Con FIO2 <10% se observa pérdida de la conciencia, convulsiones o vómito. El tratamiento consiste en el restablecimiento de FIO2 más altas con la administración de oxígeno complementario y la corrección del problema que ocasionó la exposición.
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Gases irritantes que interrumpen la difusión pulmonar Los gases irritantes se clasifican con base en su hidrosolubilidad como gases con solubilidad alta, intermedia o baja. Muchos de estos agentes en realidad pueden ser gotas líquidas suspendidas en el aire y se clasifican de manera correcta como vapores. Los agentes muy hidrosolubles reaccionan con el agua en las vías respiratorias superiores y producen irritación y molestias inmediatas. El agente liberado más a menudo en eventos químicos e irritante pulmonar muy soluble es el amoniaco. Éste se utiliza como refrigerante industrial y es el prototipo de vapor con alta solubilidad en agua. La cloramina es un gas que se crea de manera accidental cuando se mezclan limpiadores con amoniaco y cloro. Otros compuestos químicos con gran solubilidad incluyen dióxido de azufre y cloruro de hidrógeno. El cloruro de hidrógeno, además de ser un vapor irritante muy hidrosoluble, también reacciona con el calcio intercelular, produciendo hipocalcemia que pone en riesgo la vida y que causa arritmias cardiacas. Por las molestias inmediatas causadas por tales sustancias, tienen excelentes propiedades de alerta cuando hay una exposición. Estas sustancias pueden producir irritación ocular significativa con edema y sensación urente en faringe y con altas concentraciones pueden ocasionar constricción de las vías respiratorias superiores. El tratamiento consiste en la eliminación de la fuente de contaminación, administrar oxígeno complementario humidificado y vigilar el estado pulmonar. La exposición a cloruro de hidrógeno también requiere vigilancia estrecha de las concentraciones de calcio sérico ionizado y la administración de calcio intravenoso complementario.
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El único gas clasificado con solubilidad intermedia es el cloro.10 Fue el primer gas utilizado como arma química en las trincheras durante la Primera Guerra Mundial.11 Se utiliza para la cloración de agua en piscinas y como desinfectante, lo que hace del cloro el segundo material peligroso liberado más a menudo. El cloro reacciona con el agua en las vías respiratorias superiores para producir ácidos hidroclórico e hidrocloroso. Los síntomas incluyen sensación urente en conjuntivas, faringe y en el árbol bronquial. Por su olor acre, tiene buenas propiedades de alarma. Altas concentraciones producen broncoespasmo, lesión pulmonar y edema pulmonar tardío.
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El fosgeno es otro compuesto que se utilizó ampliamente como arma química en la Primera Guerra Mundial y es el prototipo de los gases poco solubles.11 Las concentraciones de 25 ppm pueden ser letales, incluso con exposiciones breves. Produce irritación ocular mínima y en las vías respiratorias superiores y, de hecho, tiene un olor agradable, como el del heno recién cortado. Sin embargo, se hidroliza con lentitud a ácido hidroclórico y reacciona en los alveolos para ocasionar edema pulmonar grave de inicio tardío. El tratamiento se dirige a la vigilancia pulmonar; la necesidad de intubación y tratamiento con respirador mecánico depende de los síntomas clínicos y manifestaciones radiográficas de edema pulmonar. El edema pulmonar no cardiógeno puede ser indicación para el uso de respirador mecánico con presión positiva teleespi-ratoria.
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Sustancias que interrumpen el transporte de oxígeno Las sustancias químicas que reaccionan en el cuerpo para interrumpir el suministro de oxígeno también lo hacen al alterar la hemoglobina en forma tal que ya no es capaz de unirse y transportar oxígeno. El monóxido de carbono y cloruro de metileno, que se metabolizan a monóxido de carbono, producen carboxihemoglobina. Otros compuestos químicos, lo que incluye nitritos y algunos compuestos farmacéuticos como la benzocaína y fenazopiridina pueden causar fracción del hierro en la hemoglobina para que se convierta de su forma divalente (Fe2+) a trivalente (Fe3+). La hemoglobina con hierro trivalente se denomina metahemoglobina (MetHgB) y es incapaz de unirse y transportar oxígeno.12 Los síntomas de la exposición incluyen aquellos compatibles con la disminución de la oxigenación. Con cifras bajas se presentaron cefalea, náusea y fatiga; sin embargo, en personas con lesiones críticas y fijas de las arterias coronarias puede sobrevenir angina. Se miden las concentraciones de carboxihemoglobina y de MetHgB mediante cooximetría en un analizador de gases en sangre arterial. Ambas hemoglobinopatías al inicio se tratan con altas concentraciones de oxígeno. La metahemoglobinemia puede tratarse con azul de metileno, que actúa como donador de electrones y convierte el hierro trivalente a su forma divalente.
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Sustancias que interfieren con la utilización celular del oxígeno (asfixiantes químicos) Los asfixiantes químicos son sustancias que interfieren con la utilización de oxígeno en la cadena de transporte de electrones en la mitocondria. Tales sustancias incluyen cianuro, sulfuro de hidrógeno, fosfamina y azida de sodio. El monóxido de carbono también interfiere con la utilización de oxígeno, además de sus efectos en la liberación de oxígeno.13 Al unirse al citocromo oxidasa a3, estas sustancias alteran el metabolismo aerobio y ocasionan acidosis intracelular. Se han desarrollado diversos cianógenos para su uso como arma química y los nitrilos se utilizan en la industria para la liberación de cianuro. Los síntomas incluyen cefalea, alteración del estado de conciencia, convulsiones y acidosis grave. El equipo de antídotos para intoxicación por cianuro contiene tres componentes: perlas de nitrito de amilo, una ampolleta de nitrito de sodio y una ampolleta de tiosulfato sódico. La inhalación de nitrato de amilo con la trituración de una perla o la administración de nitrito de sodio por vía intravenosa producirán metahemoglobinemia. El sulfuro y el cianuro se unen con mayor afinidad a la metahemoglobina que a la citocromo oxidasa, formando cianometahemoglobina o sulfametahemoglobina. La primera se elimina por vía hepática por acción de la enzima rodanasa. El tiosulfato sódico, el tercer componente del antídoto para cianuro favorecerá la conversión de cianuro a tiocianato sódico que se eliminará por vía renal.14 El tiosulfato de sodio está indicado sólo para sospechar exposición a cianuro, en tanto que los componentes con nitritos pueden utilizarse con exposiciones a sulfuros, cianuros o azidas. Se ha estudiado la administración de hidroxicobalamina en exposiciones a cianuro en víctimas de incendios y en modelos animales de envenenamiento por cianuro y tal vez sea preferible al equipo de antídotos de cianuro con tres elementos. En el año 2006 se aprobó el uso de hidroxicobalamina en Estados Unidos y puede utilizarse solo en preparación para goteo intravenoso de 5 g o en combinación con el componente de tiosulfato del equipo de antídotos para cianuro.14
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Durante la Segunda Guerra Mundial, los científicos alemanes descubrieron y fabricaron tres gases neurotóxicos, clasificados como GA (tabún), GB (sarín) y GD (somán). En 1952, químicos de la Gran Bretaña y Estados Unidos fabricaron los agentes VX y GF.11 Todos los agentes nerviosos se designaron como organofosfatos. Aunque la terminología preferida es compuestos organofosforados, aún se conocen como organofosfatos en la mayor parte de publicaciones médicas. Estas sustancias se eligieron como armas químicas sobre los insecticidas existentes porque tienen mayor actividad sobre el sistema nervioso central y mayor letalidad en comparación con muchos organofosforados utilizados para el control de insectos. Con el advenimiento de la guerra fría se aceleró la producción de organofosfatos y tanto Estados Unidos como la Unión Soviética desarrollaron grandes reservas de tales sustancias. Ocurrieron accidentes ocasionales que afectaron soldados que manipulaban dichos compuestos; una liberación de VX en Skull Valley, Utah, mató a 6 000 ovejas. Dos conflictos en el Medio Oriente cambiaron el riesgo de desarrollar estas sustancias. Durante la guerra civil de Yemen de 1963 a 1970 se utilizó gas sarín como arma química. En 1980, Irak desarrolló una gran capacidad para fabricar y convertir en arma química estos gases; utilizaron gas sarín y GF contra su propia población kurda y contra los iraníes contra los cuales tuvieron una guerra fronteriza prolongada.11 Hoy en día, muchos países tienen la capacidad de fabricar estas sustancias u otras similares, pero también han sido utilizadas por grupos terroristas. El culto Aum Shinrikyo utilizó gas sarín en dos ataques separados, uno en Matsumoto en 1984 que ocasionó la muerte de siete personas, y una liberación importante en el tren subterráneo de Tokio un año más tarde, que ocasionó la muerte de 12 personas y produjo enfermedad en 5 500 individuos.9
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Los organofosfatos inhiben varias enzimas fundamentales al unirse a ellas. Se unen a la acetilcolinesterasa en un proceso de dos etapas. La primera etapa es reversible y puede utilizarse pralidoxima como antídoto.13,15 La segunda etapa (proceso de maduración) hace imposible que la enzima se regenere por la acción de piridoxina. La acetilcolinesterasa ocasiona desdoblamiento del neurotransmisor acetilcolina. Con la inhibición de esta enzima, la acetilcolina permanece en los receptores postsinápticos produciendo estimulación colinérgica excesiva. En el sistema nervioso parasimpático existen receptores colinérgicos en sitios muscarínicos como las glándulas lagrimales, sudoríparas y bronquiales, así como en los nodos sinoauricular y auriculoventricular del corazón. La estimulación excesiva de éstos ocasiona el síndrome “SLUD” que es una nemotecnia para referirse al complejo de síntomas: Sialorrea, Lagrimeo, trastornos Urinarios y de la Defecación así como miosis, broncoespasmo y bradicardia.16,17
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La segunda ubicación en el sistema nervioso periférico, donde se afecta la transmisión colinérgica, es en la unión neuromuscular o en los receptores nicotínicos. La estimulación colinérgica excesiva progresa de la fasciculación muscular a la debilidad muscular grave y parálisis completa, lo que depende de la dosis. En etapas tempranas de la evolución hay hipertensión paradójica y taquicardia, pero éstas ceden conforme predominan los receptores muscarínicos en las manifestaciones clínicas.
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La última ubicación de importancia para la estimulación colinérgica es el tejido encefálico. Aquí, la estimulación excesiva produce coma y convulsiones. Muchos organofosfatos cruzan la barrera hematoencefálica libremente y los agentes nerviosos en particular tienen efectos potentes en el sistema nervioso central.
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La estrategia terapéutica para los agentes nerviosos puede contrarrestar la actividad colinérgica excesiva en los tres sitios receptores. La atropina contrarestará sólo los efectos muscarínicos. La pralidoxima contrarrestará los efectos nicotínicos y las benzodiazepinas incrementan el efecto de la atropina y detienen las convulsiones.13 Las indicaciones para cada uno de estos fármacos varía con las manifestaciones clínicas. Para el paciente con exposición en bajas concentraciones, por ejemplo, por la liberación de vapores, podrían desarrollar sólo manifestaciones oculares. Cuando se presenta con pupilas puntiformes y con dolor local, puede tratarse con gotas anticolinérgicas, escopolamina u homatropina. Si los síntomas pulmonares se limitan a broncoespasmo en pacientes propensos a hiperreactividad de las vías respiratorias, puede ser adecuada la administración de bromuro de ipratropio. La atropina intravenosa debe administrarse sólo cuando se experimenta sialorrea, aumento de las secreciones bronquiales o bradicardia.10 En ocasiones pueden necesitarse dosis de atropina de hasta 20 mg.16 Esto por lo común se ha reportado con ingestiones, pero requeriría la exposición a la forma líquida de los agentes nerviosos. No fue necesaria la administración de altas dosis de atropina con exposiciones de baja concentración en el incidente del tren subterráneo de Tokio. La dosis de atropina debe ajustarse para corregir el exceso de secreciones. El tamaño de las pupilas y la frecuencia cardiaca son malos indicadores de una atropinización adecuada en la exposición a organofosfatos.
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La pralidoxima reactiva el funcionamiento de la acetilcolinesterasa en la unión neuromuscular. Puede reactivar la actividad enzimática sólo si no ha ocurrido el proceso de maduración. La rapidez con la que ocurre el proceso de maduración varía de un compuesto a otro; con VX tarda 24 h y con somán sólo 5 a 8 min, con la formación de enlaces irreversibles.10 La dosis inicial recomendada de pralidoxima es de 1 a 2 g/IV administrados con lentitud en 20 a 30 min.13,16 En eventos grandes con múltiples lesionados puede administrarse la mitad de esta dosis para que un mayor número de personas tengan acceso al antídoto. Muchos pacientes con debilidad neuromuscular al final necesitarán intubación y uso de respirador mecánico. No debe utilizarse succinilcolina, en la medida de lo posible, porque se metaboliza por las mismas enzimas que son inhibidas por los organofosfatos. El inicio de acción de la succinilcolina será el mismo (por lo común menos de 90 s) pero la duración de acción del fármaco se prolongará por varias horas. Las convulsiones, cuando ocurren, pueden ser resistentes al tratamiento y combinarse con parálisis diafragmática, lo que causa paro respiratorio. Pueden utilizarse benzodiazepinas intravenosas para el tratamiento de las convulsiones. No son eficaces el difenilhidantoinato y la fosfenitoína para el control eficaz de las convulsiones.
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Los pacientes con síntomas leves, como manifestaciones oftálmicas, podrían necesitar observación por periodos de 6 a 8 h con el alta subsiguiente si no se observan síntomas. Todo paciente que recibe pralidoxima debe hospitalizarse en la unidad de cuidados intensivos y recibir goteo continuo de pralidoxima en dosis de 500 mg/h o dosis intermitentes de 1 a 2 g cada 6 h.7
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SUSTANCIAS INCAPACITANTES
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Constituyen un grupo diverso de sustancias químicas que inmovilizan a las víctimas.11 Aunque las sustancias para el control de motines, como Mace, no se definen por lo común en esta categoría, deben considerarse como incapacitantes porque no son sustancias letales. También se han utilizado gases narcóticos, como los derivados del fentanilo, que fueron utilizados por los rusos en un teatro en Moscú en el año 2002, donde los terroristas tomaron rehenes. El carfentanilo es un derivado potente del fentanilo que se ha mezclado con halotano como anestésico. Pese a que se intentó utilizar esta mezcla para inmovilizar a las personas que se encontraban en el interior del teatro, se careció de los esfuerzos coordinados de rescate y el uso tardío de naloxona, el antídoto, ocasionó la muerte de más de 100 personas. El 3-quinuclidinil benzilato (BZ) es un anticolinérgico potente de acción prolongada. El ejército estadounidense lo desarrolló en el decenio de 1960; es difícil saber con precisión la forma en que se utilizó.11 El BZ causa un delirio anticolinérgico prolongado y grave, similar al producido por difenhidramina o atropina. Se ha intentado el uso de otras sustancias dirigidas a inmovilizar a las víctimas, como la dietilamida de ácido lisérgico (LSD), benzodiazepinas, agonistas α2, sustancias que inducen vómito y otros agentes exóticos.
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En el año 1917 se desarrolló en Alemania la mostaza azufrada, cerca de Ypres, Bélgica, el sitio de liberación de cloro como arma química dos años antes.11 Los agentes vesicantes se utilizaron ampliamente como arma militar por ambos bandos en la Primera Guerra Mundial y en numerosas guerras regionales hasta y durante la Segunda Guerra Mundial (Etiopía, Manchuria) y en fechas más recientes en el Medio Oriente (guerras de Irak contra Irán y kurdos, Egipto contra Yemen).11 Un pequeño número de derrames han ocurrido en Estados Unidos en instalaciones de almacenamiento de armas químicas. Los vesicantes causan daño a la piel, mucosas y en potencia a los pulmones si la exposición ocurre a altas concentraciones. La mostaza azufrada constituye el agente más común utilizado, aunque se han empleado mostazas nitrogenadas similares, nunca se utilizaron a nivel militar.18 La oxima de fosgeno es una sustancia sólida que se torna líquida a 35°C y que a menudo se utiliza como vesicante; aunque no produce vesículas, produce eritema grave de la piel. La lewisita es un compuesto derivado del arsénico que nunca se ha utilizado como arma y también se incluye en esta categoría. Tanto la lewisita como la oxima de fosgeno producen síntomas al contacto inmediato. La mostaza azufrada produce síntomas cutáneos de inicio tardío por 4 a 8 h, produciendo vesículas similares a las quemaduras de segundo grado 12 a 18 h después de la exposición inicial.18 Es común el daño ocular por exposición al vapor de todas estas sustancias, ocasionando la incapacidad de las víctimas expuestas. Ocurre formación de vesículas corneales con desprendimiento del epitelio. El objetivo terapéutico primario es la irrigación copiosa con agua para diluir y eliminar el compuesto químico y más tarde vigilar al paciente con exploración oftalmológica seriada, vigilancia de la función pulmonar y atención cuidadosa a la piel. Las mostazas químicas pueden producir toxicidad sistémica, con supresión de la médula ósea como componente de presentación tardía con una reducción en el recuento leucocítico e incremento del riesgo de infección tres a cinco días después de la exposición.
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Las toxinas biológicas difieren de los agentes biológicos en que las primeras no se replican en el cuerpo y debe suministrarse una dosis suficiente para causar enfermedad. Dichas toxinas producen síntomas inusuales, algunas con inicio tardío. En el cuadro 9-6 se muestran los datos que hacen sospechar exposición a toxinas biológicas.
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Con muchas toxinas biológicas, la dosis letal en 50% (LD50) de los individuos expuestos es bastante baja (cuadro 9-7), lo que permite que cantidades pequeñas puedan colocarse en aerosoles utilizados como arma biológica de alto riesgo y que se dispersen en forma intencional.11
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Toxina botulínica Se ha descrito la inhalación de toxina botulínica en seres humanos sólo después de exposición en accidentes de laboratorio. Se calcula que la LD50 para la inhalación de toxina botulínica es de 1 a 3 ng/kg. Al realizar la autopsia tres días después de la exposición en animales de laboratorio que murieron por botulismo, tres técnicos desarrollaron hinchazón faríngea, dificultad para deglutir y síntomas similares a los de un resfriado, sin fiebre. Desarrollaron paresia ocular, nistagmo rotatorio, dilatación pupilar, disartria, ataxia y debilidad generalizada. Todos se recuperaron en dos semanas con tratamiento con antitoxinas.11 El diagnóstico requiere la identificación de las manifestaciones clínicas, con parálisis tempranas de los pares craneales, que por lo común se manifiesta con dificultad para la deglución, para utilizar los músculos extraoculares y para el habla. El tratamiento con antitoxina evita la progresión de la enfermedad pero no corrige la parálisis una vez que ésta ocurre. De manera ideal, la antitoxina debe administrarse con base en las sospechas clínicas tan pronto como sea posible y no deben esperarse los resultados de exámenes de laboratorio. La antitoxina original era activa contra los serotipos A, B y E, las causas habituales de botulismo transmitido por alimentos en Estados Unidos.10 Desde el año 2002, sólo se cuenta con antitoxina divalente contra los tipos A y B, aunque en Canadá puede obtenerse un producto comercial contra el tipo E. Se encuentra en investigación el desarrollo de una antitoxina heptavalente contra todos los subtipos de botulismo. Una ampolleta de antitoxina bivalente puede administrarse por vía intramuscular o intravenosa en casos de sospecha de botulismo. Con frecuencia se requiere tratamiento de sostén, lo que incluye ventilación mecánica, que puede ser necesario por 90 días o más en casos que se presentan con parálisis diafragmática antes de recibir la antitoxina. Los antibióticos son de utilidad en el botulismo producido por heridas y no está indicado en la inhalación de la toxina botulínica.
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Ricino La toxina de ricino ha ganado notoriedad a partir de que se utilizó para el asesinato del activista búlgaro Georgi Markov. En la autopsia se encontró un proyectil que contenía ricino, que se retiró de una pequeña herida en la parte posterior de la pierna. El proyectil se disparó desde una sombrilla de diseño especial hacia la pierna mientras esperaba el autobús en Londres.11 El ricino es una toxina derivada de la semilla de ricino, Ricinus communis. El ricino no es tóxico por ingestión y para que produzca enfermedad debe inhalarse como aerosol o inyectarse. El ricino es captado por las células en muchos tejidos y causa destrucción del RNA, produciendo muerte celular. Con la exposición por inhalación, ocurren síntomas pulmonares después de casi 8 h a partir de la exposición. Ocurren inflamación, exudados y edema pulmonar, dando origen a neumonitis necrosante. Después de la administración parenteral aparece dolor local, seguido en unas cuantas horas de debilidad y síntomas seudogripales. Alrededor de 15 a 24 h más tarde pueden ocurrir náusea, vómito, fiebre y linfadenopatía localizada cerca del sitio de la inyección. Después de 48 h se observa un síndrome similar a la septicemia que se manifiesta con hipotensión, leucocitosis, coagulación intravascular diseminada y falla de múltiples órganos (que afecta hígado, riñones, corazón, pulmón y hemorragia de tubo digestivo). En el caso de Markov, la muerte ocurrió por deterioro hasta la disociación auriculoventricular completa.10,11 El diagnóstico diferencial incluye otras causas de septicemia, pero si se trata de un ataque intencional, también debe considerarse la enterotoxina estafilocócica B (SEB). El diagnóstico debe confirmarse con enzimoinmunoanálisis de adsorción e informarse a los Centers for Disease Control and Prevention en cualquier caso sospechoso. Está indicado el tratamiento en la unidad de cuidados intensivos para todos los casos.
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Enterotoxina estafilocócica B La SEB se considera un superantígeno que estimula el complejo de histocompatibilidad mayor. Cantidades mínimas producen un efecto en cascada con una respuesta inmunitaria intensa a través de la estimulación de linfocitos T. Las enterotoxinas estafilocócicas clásicas causan envenenamiento por alimentos y el síndrome de choque tóxico relacionado con la toxina es causante del síndrome de seudosepticemia en el síndrome de choque tóxico. La SEB se considera una sustancia que puede convertirse en arma biológica y que se ha desarrollado como agente incapacitante, aunque puede ser letal para algunas de las víctimas expuestas. La LD50 es de 0.02 µg/kg, pero la dosis eficaz para producir incapacidad es de 0.0004 µg/kg. Predominan los síntomas respiratorios después de la exposición a la sustancia en aerosoles. En menos de 10 h después de la exposición, nueve trabajadores con exposición accidental experimentaron fiebre y escalofríos. También pueden ocurrir tos seca, disnea, ortopnea, cefalea, dolor torácico, mialgias, náusea y vómito. Pueden observarse leucocitosis, hipoxia y datos en la radiografía torácica compatibles con edema pulmonar. La mayor parte de los síntomas ceden en 24 a 36 h, pero puede persistir la disnea de esfuerzo por 10 días. La toxina SEB se detecta en muestras tomadas con hisopo de la cavidad nasal en etapas tempranas de la evolución de la enfermedad, pero puede ser necesaria la colaboración de los Centers for Disease Control and Prevention para el suministro de técnicas de detección rápida, como la amplificación por reacción en cadena de polimerasa. El tratamiento es de sostén, con la atención al aparato respiratorio. La SEB es una toxina preformada que produce enfermedad y por tanto no responde a los antibióticos. Sin embargo, como en el diagnóstico diferencial pueden incluirse otras causas bacterianas como septicemia y neumonía, deben administrarse antibióticos en espera de las pruebas de confirmación.
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Tricoteceno micotoxina Como toxina para su uso en armas biológicas, el tricoteceno ha causado más muertes que ninguna otra toxina biológica. En su juventud, Nikita Khrushchev organizó esfuerzos para suministrar heno limpio a caballos en Rusia para combatir la nueva enfermedad equina descubierta, denominada estaquibotrio toxicosis, la cual más tarde se descubrió que era causada por la micotoxina tricoteceno. Más tarde la Unión Soviética incorporó la toxina en su programa de armas biológicas y recibió la denominación T2. Durante la guerra de Vietnam fue diseminada por vía aérea por los soviéticos sobre los habitantes de Laos y Camboya, donde se le denominó “lluvia amarilla” y causó alrededor de 7 000 muertes. Rusia también utilizó esta sustancia contra los mujaidines en Afganistán. Su LD50 es relativamente alta con exposición a dosis de 2 a 12 mg/kg por vía cutánea, necesitándose dosis elevadas para su uso eficaz. El tricoteceno aparece naturalmente y puede fabricarse en grandes cantidades. Es una toxina que pertenece a la clase química denominada sesquiterpenoides, que inhiben la síntesis de DNA y de proteínas y en menor grado, la síntesis de RNA. La toxina es degradada con rapidez a través de la mucosa pulmonar y del tubo digestivo, pero se absorbe con mayor lentitud a través de la piel. Los síntomas inician con una sensación urente de la piel, náusea y vómito. La exposición térmica ocasiona formación de ampollas cutáneas diseminadas, así como la formación de vesículas, petequias y equimosis. La exposición ocular puede causar ardor ocular y opacificación de córnea. La ex-posición respiratoria produce tos, dolor torácico pleurítico, disnea y hemo-ptisis. Pequeñas cantidades de la toxina T2 dispersas en aerosol siempre se degluten de manera inadvertida y son comunes los síntomas gastrointestinales graves como hematemesis y dolor abdominal. La diarrea sanguinolenta con deshidratación grave fue común en incidentes en el sudeste asiático. Puede sospecharse el diagnóstico cuando ocurre exposición a un líquido oleoso de color amarillo, seguido de los síntomas ya descritos. Pueden obtenerse muestras biológicas o ambientales para la confirmación, utilizando espectrometría de masa y cromatografía de gas. El tratamiento incluye la descontaminación cutánea con jabón y agua y el aislamiento de las ropas contaminadas para evitar contaminación secundaria. Se requieren medidas generales de sostén, el tratamiento habitual para quemaduras cutáneas y la vigilancia de signos de hemorragia de tubo digestivo.
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Reconocimientos: los autores desean agradecer a los doctores Suzanne R. White, Kelly R. Klein y al coronel Edward M. Eitzen, Jr., quienes fueron los autores de este capítulo en ediciones previas.