CAPÍTULO 12: Muerte cardiaca súbita

La muerte cardiaca súbita como consecuencia de un paro cardiaco inesperado acaba con la vida de más de 310 000 adultos estadounidenses cada año y representa cerca del 63% de todas las muertes por causas cardiovasculares.¹ A pesar de los avances en la reanimación y los servicios médicos de urgencia (EMS), sólo alrededor del 6% de todas las víctimas con paro cardiaco sobrevive para salir del hospital con función neurológica intacta. Sin embargo, existe una gran variabilidad en las probabilidades de sobrevivir entre distintas regiones geográficas, con supervivencia publicada al egreso del hospital para personas con cualquier ritmo inicial desde 1 hasta 25%.^2-4 Este capítulo revisa la epidemiología y fisiopatología de la muerte cardiaca súbita en adultos y las estrategias para prevenir y tratar el problema. El síndrome de muerte súbita infantil y el paro cardiaco en niños se describen en los capítulos 14 (Reanimación de recién nacidos), 112 (Síndrome de muerte súbita infantil y situaciones que en apariencia ponen en peligro la vida) y 15 (Reanimación de niños), respectivamente.

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

Por lo general, la muerte cardiaca súbita se produce por fenómenos arrítmicos casuales que se desencadenan por la interacción entre anomalías estructurales cardiacas y trastornos electrofisiológicos funcionales transitorios. En la mayor parte de los casos, el fenómeno inicial es una taquiarritmia ventricular, ya sea taquicardia ventricular sin pulso que degenera con rapidez a fibrilación ventricular o fibrilación ventricular “primaria”.^11,12 Desde el punto de vista de la salud pública, las estrategias para prevenir y tratar la muerte cardiaca súbita en la comunidad pueden enfocarse sobre todo en la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular porque estos ritmos no sólo son el fenómeno inicial identificado más frecuente, si no también es el más susceptible a tratamiento.

Los mecanismos que desencadenan arritmias ventriculares letales sólo se comprenden de manera parcial. La mera ectopia ventricular frecuente, en ausencia de cardiopatía estructural subyacente significativa, casi nunca causa paro cardiaco. Sin embargo, las extrasístoles ventriculares en presencia de isquemia miocárdica transitoria, disfunción ventricular izquierda, cardiomegalia o ambas pueden desencadenar episodios de taquicardia ventricular que degeneren en taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular.

Causas de arritmias ventriculares: cardiopatía estructural Muchos tipos de cardiopatía estructural predisponen a la muerte cardiaca súbita (cuadro 12-1). Un denominador común es la dispersión de la despolarización, repolarización o ambas ventriculares, lo que permite que “islas” de tejido ventricular se despolaricen y repolaricen con distinta frecuencia. Esta falta de homogeneidad en la activación y recuperación eléctricas favorece el desarrollo de reentrada del movimiento cíclico, lo cual puede iniciar y sostener las taquiarritmias ventriculares. La isquemia, infarto del miocardio o ambos también producen una disminución transitoria de la homogeneidad de la despolarización y repolarización ventriculares.

La hipertrofia ventricular izquierda (a menudo por hipertensión o valvulopatía cardiaca) y los trastornos en la conducción (bloqueo de rama izquierda o derecha o un trastorno inespecífico en la conducción ventricular) pueden crear alteraciones funcionales similares más crónicas. La preexcitación, como en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, puede desencadenar la muerte cardiaca súbita si hay fibrilación auricular y ésta se conduce a los ventrículos a una frecuencia lo bastante alta para iniciar la fibrilación ventricular. Otros mecanismos electrofisiológicos, como el síndrome de Brugada (síncope con o sin muerte cardiaca súbita por taquicardia ventricular polimórfica y relacionada con una electrocardiografía [ECG] distintiva), también pueden causar muerte cardiaca súbita. El síndrome de Brugada se produce por un defecto genético autosómico dominante que produce la pérdida total de la función del conducto del sodio o aumento de la velocidad de restablecimiento de la activación del mismo.¹³ Afecta más a menudo a varones y puede reconocerse por su ECG patognomónico (pendiente descendente de la elevación del segmento ST en las derivaciones V_1-3, a menudo relacionada con pauta de bloqueo de rama derecha; fig. 12-1). Puede distinguirse de la repolarización temprana benigna porque el síndrome de Brugada provoca elevación del segmento ST precordial derecho que tiene una pendiente descendente y va seguida de una onda T negativa, mientras que la repolarización temprana casi siempre tiene una elevación de ST en V_2-6 con una concavidad superior, un punto J con muesca y onda T positiva. Aunque se desconoce su prevalencia en Estados Unidos, el síndrome de Brugada causa 40 a 50% de los casos de fibrilación ventricular idiopática en algunos países del sureste de Asia. Es indispensable que un médico de urgencias identifique este trastorno porque el riesgo de muerte cardiaca súbita es alto si no se hace el diagnóstico y existe un tratamiento efectivo en la manera de implantar un cardioversor-desfibrilador.¹⁴

El síndrome de QT largo, en el que el intervalo QT corregido (QT_c) muestra una prolongación patológica, también se relaciona con muerte cardiaca súbita.¹³ Es probable que la prolongación de QT_c represente la dispersión de la repolarización ventricular y puede ser congénita (con o sin sordera neurógena) o adquirida (causada por hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, anorexia, isquemia, patología del sistema nervioso central, combinaciones de terfenadina-cetoconazol, o ciertos fármacos antipsicóticos y antiarrítmicos).¹⁵ El “QT_c” puede calcularse mediante la ecuación de Bazett:

donde QT_c es el intervalo QT corregido en segundos, QT_m es el intervalo QT medido y R-R es el intervalo entre dos ondas R consecutivas en el ECG en segundos. Como el intervalo QT depende de la frecuencia cardiaca, la fórmula “corrige” el intervalo QT medido a una frecuencia cardiaca de 60 latidos/min (en la cual el intervalo R-R es 1 s). Como la raíz cuadrada de 1 es 1, QT_c es igual al QT_m a una frecuencia cardiaca de 60 latidos/min (en la cual los límites del intervalo QT normal son 0.35 a 0.44 s).

La mayoría de las víctimas de muerte cardiaca súbita tienen anormalidades cardiacas en la exploración postmortem. Los hallazgos más frecuentes en la autopsia de las víctimas de muerte cardiaca súbita son ateroesclerosis coronaria manifiesta y su complicación, cardiomegalia con hipertrofia ventricular izquierda. En una serie reciente se encontró un trombo coronario oclusivo en la autopsia del 41% de los varones con muerte cardiaca súbita.¹⁶

Taquiarritmias ventriculares: resultados Los factores que influyen en la supervivencia luego de fibrilación ventricular fuera del hospital incluyen colapso presenciado, inicio pronto de reanimación cardiopulmonar (CPR), desfibrilación temprana, edad menor y ocurrencia del paro fuera de casa.¹⁷ Los desencadenantes de la muerte cardiaca súbita incluyen los trastornos electrolíticos, insuficiencia cardiaca e isquemia transitoria.¹⁵ Las enfermedades concomitantes, como antecedente de insuficiencia cardiaca congestiva, contribuyen a la mortalidad intrahospitalaria después de la reanimación exitosa, pero sólo explican la cuarta parte de la variación en la supervivencia por muerte cardiaca súbita.

El resultado de la reanimación depende mucho del ritmo cardiaco inicial del paciente. La probabilidad de supervivencia es relativamente alta (hasta 60%) si el ritmo inicial es taquicardia ventricular o fibrilación ventricular (sobre todo si la fibrilación ventricular es “burda”, si se presencia el paro y pronto se inician CPR y desfibrilación). Si el ritmo inicial no es taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, la supervivencia casi siempre es menor del 5% en la mayor parte de las series publicadas. Los pacientes con asistolia cuyo paro cardiaco se presenta rara vez sobreviven con funciones neurológicas intactas luego de salir del hospital. Las únicas excepciones frecuentes son los pacientes con paro cardiaco presenciado en los que la asistolia inicial es resultado del aumento en el tono vagal u otros factores fáciles de corregir, como hipoxia breve.

BRADIASISTOLIA

Aunque este capítulo hace énfasis en la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular, una minoría importante de los incidentes de muerte cardiaca súbita comienzan con una bradiarritmia¹⁸ o un ritmo organizado sin pulso (actividad eléctrica sin pulso [PEA, pulseless electrical activity]). La bradiasistolia se refiere a un ritmo cardiaco de frecuencia ventricular menor de 60 latidos/min en adultos o periodos con ausencia de ritmo cardiaco (asistolia).

Aparte de la asistolia, los ritmos bradiasistólicos distintos a la asistolia pueden acompañarse de pulso o puede no haber pulso detectable con cada complejo QRS (o sea, PEA). La bradiasistolia con pulso a menudo se acompaña de un descenso significativo del gasto cardiaco, lo que causa hipotensión, síncope o ambos. La bradicardia con o sin pulso ocurre con frecuencia durante el paro cardiaco, ya sea como ritmo inicial, durante la reanimación o después de la desfibrilación eléctrica. Es obvio que la asistolia ocurre al final en todos los pacientes que mueren.

Para asegurar que la fibrilación ventricular no se oculta como asistolia, la American Heart Association recomienda confirmar si se registra una “línea horizontal” en el ECG durante la reanimación. Ante cualquier duda, la ecografía cardiaca a menudo permite distinguir la asistolia verdadera de la fibrilación ventricular.¹⁹

La bradiasistolia primaria ocurre cuando el sistema eléctrico del corazón no genera o propaga de manera intrínseca una cantidad adecuada de despolarizaciones ventriculares por minuto para mantener la conciencia y otras funciones vitales. La bradiasistolia secundaria se presenta cuando factores externos al sistema eléctrico del corazón producen la falla (p. ej., hipoxia). No está claro por qué el tratamiento convencional del paro cardiaco bradiasistólico con atropina, adrenalina o marcapasos eléctricos rara vez logra la supervivencia hasta el egreso del hospital.

Causas de paro bradiasistólico Las causas del paro bradiasistólico se listan en el cuadro 12-2.

Isquemia miocárdica Las funciones metabólicas celulares deben estar intactas para que se genere y propague el impulso eléctrico normal. La isquemia grave del nodo sinoauricular (SA) puede afectar el metabolismo celular, lo que impide que las células marcapasos transporten en forma activa los iones necesarios para controlar el potencial de acción transmembranario. La oclusión proximal de la arteria coronaria derecha (RCA) puede causar isquemia o infarto de los nodos SA y auriculoventricular (AV), porque en los seres humanos el nodo SA está irrigado por una rama de la RCA proximal en 55% de las ocasiones, y el AV recibe su nutrición de una rama de la parte distal de la RCA en 90% de los sujetos. La isquemia o infarto del nodo AV interrumpe la conducción normal, lo que causa bradicardia como consecuencia de bloqueo AV. Como las ramas del haz de His reciben su irrigación sanguínea de múltiples arterias coronarias, la bradiasistolia causada por el bloqueo de rama bilateral isquémico es rara y en general ocurre sólo en caso de infarto miocárdico extenso por enfermedad coronaria grave de múltiples vasos.

La isquemia miocárdica estimula a las vías aferentes cardiacas vagales y simpáticas, lo que induce reflejos depresores mediados por el vago y excitación cardiaca refleja simpática. Además, el infarto miocárdico puede interrumpir la transmisión aferente y eferente, lo que puede generar arritmias. Se han documentado trastornos autonómicos en la mayoría de los pacientes con infarto miocárdico agudo, sobre todo durante los primeros 30 a 60 min después de la oclusión arterial coronaria. La estimulación de los receptores cardiacos vagales aferentes, sobre todo los situados en la parte posterior del ventrículo izquierdo, durante la isquemia o el infarto pueden producir inhibición simpática, lo que causa vasodilatación, bradicardia e hipotensión (reflejo de Bezold-Jarisch). La activación de este reflejo podría explicar la incidencia más alta de náusea y vómito en pacientes con infarto inferior (69%) en comparación con los que sufren un infarto anterior (29%). La bradiasistolia generada por el reflejo de Bezold-Jarisch casi siempre es corta y a menudo responde a la atropina.

Causas hormonales, farmacológicas, toxicológicas y neurógenas Las células marcapasos y el tejido conductor pueden afectarse por diversas influencias endógenas químicas, hormonales, farmacológicas, toxicológicas y neurógenas. La hipoxia e hipercarbia secundarias a paro respiratorio a menudo causan bradiasistolia como consecuencia del efecto depresor directo en las células marcapasos cardiacas y por el aumento de las señales parasimpáticas. Otros trastornos clínicos frecuentes y fármacos que a menudo causan bradiasistolia se listan en el cuadro 12-2.

Síndrome del seno enfermo El espectro de trastornos que afecta al marcapasos primario del corazón, conocido como síndrome del seno enfermo, puede causar mareo intermitente, síncope o muerte cardiaca súbita. El trastorno afecta a varones y mujeres. Aunque es más frecuente con el avance de la edad, la falla eléctrica primaria del corazón puede ocurrir en lactantes y niños. Se desconoce la causa precisa del síndrome del seno enfermo. Los procedimientos patológicos casi siempre revelan degeneración histológica del nodo SA. Además, el trastorno a menudo afecta al nodo AV y al tejido de conducción entre los nodos SA y AV. Por tanto, el síndrome del seno enfermo debe considerarse como una enfermedad degenerativa difusa del sistema de generación y conducción eléctricas del corazón. La degeneración esclerótica idiopática del nodo AV y las ramas del haz (enfermedad de Lenègre) o la invasión del sistema de conducción por fibrosis o calcificación diseminada desde estructuras cardiacas adyacentes (enfermedad de Lev) pueden causar bloqueo cardiaco con bradiasistolia, con o sin paro cardiaco. En casos raros la presentación clínica es parecida al síndrome del seno enfermo, cuando el sistema eléctrico del corazón es afectado por alguna enfermedad sistémica, daño vascular o tumor (p. ej., melanoma metastásico al nodo AV).

Pueden usarse atropina, control transcutáneo del ritmo, dopamina o adrenalina para tratar la bradiasistolia aguda sintomática (incluso el paro cardiaco) causada por el síndrome del seno enfermo. Casi siempre es necesario el control permanente del ritmo ventricular o AV secuencial en pacientes con bradicardia sintomática persistente. Los pacientes que manifiestan la variante con taquicardia-bradicardia (periodos de taquicardia supraventricular seguidos de paro sinusal prolongado o bradicardia) también pueden ameritar tratamiento antiarrítmico o ablación por radiofrecuencia.

La adenosina endógena que se libera cuando hay hipoxia e isquemia miocárdicas relaja el músculo liso vascular, disminuye la contractilidad auricular y ventricular, deprime el automatismo del marcapasos y afecta la conducción AV. Durante el metabolismo aeróbico normal, la adenosina se forma sobre todo por degradación de S-adenosil-l-homocisteína (SAH), reacción catalizada por la enzima hidrolasa de SAH (vía de SAH). Durante la isquemia miocárdica, la adenosina se forma sobre todo por desfosforilación del monofosfato de adenosina, reacción catalizada por la enzima 5-α-nucleotidasa (vía del trifosfato de adenosina).

Aunque los efectos electrofisiológicos celulares de la adenosina pueden antagonizarse por competencia con metilxantinas, no se ha demostrado que la aminofilina sea más efectiva que el placebo para mejorar el retorno de la circulación espontánea o la supervivencia al egreso del hospital.²⁰ Los pacientes con asistolia o PEA no responden al tratamiento inicial con adrenalina y atropina.²¹

Paro cardiaco bradiasistólico: resultados Uno de los misterios más desconcertantes del paro cardiaco bradiasistólico se relaciona con la mecánica miocárdica. A diferencia de la fibrilación ventricular, la bradiasistolia se acompaña de muy poco consumo miocárdico de oxígeno en modelos animales. A causa de esto, las reservas de fosfato de alta energía miocárdicas deben disminuir relativamente despacio durante la bradiasistolia. En teoría, esto debe resultar en una incidencia alta de retorno de la circulación espontánea después de restaurar un ritmo más normal (p. ej., con el uso temprano de control eléctrico del ritmo). Sin embargo, el retorno de la circulación espontánea es infrecuente y la supervivencia de largo plazo con funciones neurológicas intactas es rara en el paro cardiaco bradiasistólico.

Estos hallazgos son muy sugestivos de que otros factores deben tener una participación determinante en la fisiopatología y el resultado ulterior del paro cardiaco bradiasistólico. Éste no es sólo un trastorno en la generación o propagación del ritmo; es un síndrome desconcertante caracterizado por tales trastornos del ritmo y acompañado en muchos casos de depresión profunda de la función miocárdica y vascular. Las causas de estos últimos trastornos todavía no se aclaran. Las causas sospechadas incluyen depresores miocárdicos endógenos (incluida disminución de los receptores para catecolaminas, influencias tóxicas de la estimulación simpática intensa o ambas), influencias neurológicas, aturdimiento miocárdico posisquémico y lesión por radicales libres.

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO

La actividad eléctrica sin pulso puede ocasionarse por diversas situaciones fisiopatológicas. La definición de este síndrome es la presencia de un ritmo organizado sin la presencia de pulso detectable en un individuo con paro cardiaco clínico. Es importante diferenciar la PEA de situaciones en las que el rescatista es incapaz de detectar el pulso, pero existe evidencia inconfundible de que la presión sanguínea y el gasto cardiaco son adecuados para mantener la perfusión orgánica (p. ej., un sujeto consciente con vasoconstricción profunda causada por hipotermia, o “seudo-PEA”). Hay evidencia de que la PEA abarca un espectro de efectos fisiopatológicos que van desde la función ventricular izquierda adecuada con ventrículo vacío o lecho arterial muy dilatado, hasta un ventrículo rígido.

La causa fisiológica subyacente de la PEA es una reducción marcada en el gasto cardiaco debida a la depresión miocárdica profunda o factores mecánicos que reducen el retorno venoso o impiden el flujo de sangre por el sistema cardiovascular. Los trastornos frecuentes que pueden causar PEA se muestran en el cuadro 12-3. En comparación con otros pacientes, los individuos con PEA tienen mayor probabilidad de ser mujeres cuyo paro cardiaco no fue presenciado y ocurrió por la noche, sin CPR iniciada por un testigo.²² Sólo 2% de los pacientes con PEA sobrevive al egreso del hospital.²² El tratamiento de los sujetos con PEA se enfoca en la identificación y tratamiento de las causas subyacentes.

PREDICCIÓN DE MUERTE CARDIACA SÚBITA

Es necesario predecir con exactitud quién tiene riesgo de muerte cardiaca súbita para que toda estrategia preventiva tenga valor. Desafortunadamente no es posible identificar con anticipación a la mayoría de las víctimas de muerte cardiaca súbita. Los síntomas prodrómicos en los días a semanas que preceden al acontecimiento son frecuentes, pero casi siempre demasiado inespecíficos para tener valor predictivo.²³ Los síntomas premonitorios informados con mayor frecuencia por los sobrevivientes del paro cardiaco súbito o por sus familiares son dolor torácico, disnea y “no sentirse bien”.

Todos los intentos, aun los enérgicos y persistentes, para predecir la muerte cardiaca súbita en personas de alto riesgo, como los que sufrieron un infarto miocárdico previo o los que tienen miocardiopatía crónica, han tenido valor limitado (cuadro 12-4). Se han usado varias técnicas en un intento por “estratificar el riesgo” de estas personas, incluida la valoración invasiva y no invasiva de la fracción de expulsión ventricular izquierda; angiografía coronaria; vigilancia ECG ambulatoria (Holter); pruebas de ejercicio; detección de potenciales ventriculares tardíos mediante el promedio de señales; estimulación ventricular programada del corazón para probar la inducibilidad de taquiarritmias ventriculares; evaluación de la variabilidad de la frecuencia cardiaca, y alternancia de la onda T (amplitud alternante de la onda T de un latido a otro en el ECG, que sólo es visible con equipo de registro especial).^6,24 Ninguna de estas pruebas, sola o combinada, tiene la sensibilidad y especificidad suficientes para identificar más que una pequeña fracción de los que presentarán muerte cardiaca súbita. Por ejemplo, sólo 15 a 30% de los pacientes del mismo “alto riesgo” que tuvieron un infarto miocárdico identificados con varias de estas pruebas, presentarán una taquiarritmia ventricular sostenida en los siguientes años de vigilancia.²⁵ A pesar de esta realidad, es crucial que los médicos de urgencias reconozcan los signos y síntomas de los síndromes que ponen a una persona en un mayor riesgo de muerte cardiaca súbita y hospitalicen o refieran pronto a tales pacientes para una evaluación apropiada e intervención preventiva.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTIARRÍTMICO

Los resultados de grandes estudios clínicos aleatorizados controlados de antiarrítmicos para la prevención primaria y secundaria de la taquicardia y la fibrilación ventriculares están en proceso de cambiar las creencias previas sobre las acciones, eficacia y riesgo de estos agentes. El Cardiac Arrhythmia Suppression Trial mostró que los antiarrítmicos potentes de clase I antagonistas de conductos el sodio (encainida, flecainida y moricizina) son proarrítmicos y aumentan de manera paradójica la probabilidad de muerte cardiaca súbita, comparados con placebo, en pacientes con riesgo relativamente bajo de morir.²⁶ Por el contrario, los agentes clase III (amiodarona, sotalol) y bloqueadores β pueden tener cierto valor protector en pacientes con riesgo alto de muerte cardiaca súbita.

TRATAMIENTO CON CARDIOVERSOR-DESFIBRILADOR IMPLANTABLE

Los beneficios del bloqueo β, sotalol y amiodarona para disminuir la mortalidad por muerte cardiaca súbita palidecen en comparación con los efectos protectores del cardioversor-desfibrilador implantable en los pacientes con alto riesgo.²⁷ El tratamiento con un cardioversor-desfibrilador implantable es más efectivo que los antiarrítmicos para reducir la mortalidad en pacientes con alto riesgo de muerte cardiaca súbita, según se definió con base en una fracción de expulsión ventricular izquierda disminuida, taquicardia ventricular no sostenida documentada, inducibilidad de taquicardia ventricular sostenida durante la estimulación eléctrica programada o una combinación de ellas.^28,29 Aunque la inserción de estos dispositivos es costosa, su efectividad sobre el tratamiento convencional resulta en un costo menor de 30 000 dólares por año de sobrevida, que resulta muy redituable.³⁰ En la actualidad, estos dispositivos están indicados para prevenir la muerte cardiaca súbita en pacientes de alto riesgo, sobre todo los que tienen enfermedad coronaria significativa, función ventricular izquierda disminuida y arritmias ventriculares espontáneas, que ponen en peligro la vida, inducibles o ambas.³¹ Sin embargo, en algunos pacientes con ateroesclerosis coronaria avanzada y fracción de expulsión baja que son candidatos para la revascularización mecánica, la revascularización efectiva podría eliminar la necesidad de un cardioversor-desfibrilador implantable.

Los sistemas médicos de urgencias (EMS) y los sistemas de reanimación intrahospitalarios son la manera más efectiva actual de rescatar a los pacientes de la muerte cardiaca súbita. La supervivencia a la taquicardia ventricular sin pulso o la fibrilación ventricular tiene una relación inversa con el intervalo de tiempo desde su inicio a la terminación. Cada minuto que un sujeto permanece con fibrilación ventricular, la probabilidad de que sobreviva disminuye 7 a 10%. La supervivencia es óptima cuando se suministran pronto la CPR y el apoyo cardiaco vital avanzado, con tratamiento farmacológico.

La American Heart Association utiliza el concepto “cadena de supervivencia” para representar la secuencia de sucesos ideal para maximizar la probabilidad de reanimación exitosa en un paro cardiaco.³² Los eslabones de la cadena incluyen acceso temprano (identificación del problema y activación del sistema de EMS por parte de un testigo), CPR temprana, desfibrilación temprana para los pacientes que la necesitan y apoyo cardiaco vital avanzado temprano.

ACCESO TEMPRANO Y REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR TEMPRANA

Los testigos pueden mejorar las probabilidades de supervivencia de la víctima si alertan pronto al sistema de respuesta de urgencias. Aunque alguna vez se discutió el valor de la CPR por parte de un testigo, todos los estudios recientes muestran que el inicio pronto de CPR por parte de un testigo mejora en forma significativa la supervivencia luego de un paro cardiaco; también mejora el resultado neurológico de los sobrevivientes.¹² El mecanismo supuesto por el que la CPR por parte de un testigo mejora el resultado es la conservación del flujo al corazón, cerebro y otros órganos vitales, lo que brinda una “acción de espera” hasta que otros tratamientos (p. ej., desfibrilación) pueden restaurar la circulación espontánea.

La educación pública en CPR puede mejorar mucho el comportamiento de los testigos cuando ocurre una urgencia cardiaca en la comunidad. Sin embargo, existen varios problemas relacionados con el entrenamiento del público para realizar la CPR. La mayoría de los ciudadanos que han recibido entrenamiento en CPR nunca presencian ni participan en el manejo de un paro cardiaco. Por el contrario, los individuos que presencian un paro cardiaco casi nunca saben cómo practicar la CPR. La víctima típica de paro cardiaco es un varón de 50 a 75 años de edad, y casi siempre ocurre en casa, a menudo en presencia de un cónyuge de edad similar. La mayoría de los ciudadanos que reciben entrenamiento para CPR tienen menos de 30 años de edad; por lo general, menos del 10% vive con familiares con alguna cardiopatía conocida. Muchas personas no profesionales que intentan realizar CPR fuera del hospital en realidad son empleados o voluntarios en servicios profesionales de salud. La mejor solución al problema es dirigir el entrenamiento en CPR a personas “de alto riesgo”, como individuos maduros, residentes y personal de centros para ancianos y familiares (en especial el cónyuge) de pacientes que sobrevivieron a un infarto miocárdico o paro cardiaco, o que tienen otros factores de riesgo para muerte cardiaca súbita.

La conservación de habilidades es otro problema porque la CPR es una técnica psicomotora que se deteriora rápidamente con el tiempo, a menos que se practique o utilice.³³ Es importante recibir un reforzamiento al menos anual; en Estados Unidos sólo cerca del 20% de los que recibieron entrenamiento regresa cada año para el refuerzo. El temor a las enfermedades transmisibles, en especial la infección con el virus de inmunodeficiencia adquirida, que es desproporcionado según el mínimo riesgo de transmisión de la enfermedad, podría disminuir la probabilidad de que los rescatistas entrenados en realidad apliquen ventilación boca a boca a extraños.³⁴

DESFIBRILACIÓN TEMPRANA

La justificación para el uso de la desfibrilación temprana deriva de cuatro observaciones: 1) las taquiarritmias ventriculares son la causa más frecuente de muerte cardiaca súbita en adultos; 2) la desfibrilación es el tratamiento más efectivo para la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular; 3) la efectividad de la desfibrilación disminuye con rapidez con el tiempo, y 4) a menos que se trate pronto, la fibrilación ventricular se vuelve menos gruesa y al final se convierte en un ritmo menos tratable de fibrilación ventricular fina o asis-tolia.

La taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular en adultos ocurre de manera regular en los laboratorios de electrofisiología. La desfibrilación pronta (casi siempre en los 20 a 30 s siguientes al inicio de la arritmia) logra una supervivencia del 100%. La desfibrilación, que puede realizarse en el primer minuto o dos en los programas de rehabilitación cardiaca, logra la reanimación de hasta 90% de los pacientes, con retorno a su estado neurológico previo. La supervivencia a la taquicardia y fibrilación ventriculares fuera del hospital tratada por oficiales de policía equipados con desfibriladores externos automáticos (AED) en Rochester, Minnesota, logra la reanimación en un promedio del 50% de los casos, con una mediana de tiempo entre el colapso y la desfibrilación cercana a 5 min. Los resultados en muchos sitios con sistemas de EMS que no pueden aplicar la desfibrilación hasta 10 min o más después del colapso del sujeto, casi siempre tienen tasas de supervivencia menores al 10%.¹²

La mejor supervivencia se logra en sistemas de EMS que pueden aplicar la desfibrilación temprana en un alto porcentaje de pacientes. En la mayor parte de los casos se realiza de manera más redituable por parte de un sistema de respuesta por niveles, en el que grandes cantidades de bomberos o técnicos médicos en urgencias (EMT) de primera respuesta rápida están entrenados y equipados para brindar primeros auxilios, CPR y desfibrilación temprana con un AED. Por desgracia, no todas las comunidades de Estados Unidos han desarrollado aún un sistema de EMS integral por niveles. Muchos sistemas, sobre todo en áreas suburbanas y rurales, tienen EMT que no están entrenados ni equipados para aplicar desfibrilación. En tales áreas, la adición de una capacidad de desfibrilación rápida ofrece una alternativa redituable que puede mejorar mucho la supervivencia de la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso fuera del hospital.

La American Heart Association sugiere la implantación amplia de programas de desfibrilación rápida en todo el país, incluido el entrenamiento de todo el personal de urgencias (voluntario o profesional) cuyas actividades requieran respuesta o competencia en el manejo del paro cardiaco.

También se han intentado estrategias más nuevas para aumentar la disponibilidad de la desfibrilación rápida en la comunidad. Existen áreas con una gran densidad de población en las que los sistemas de EMS convencionales no pueden responder en un tiempo aceptable. La idea más innovadora se denomina desfibrilación de acceso público (PAD, public access defibrillation), llamada así porque la intención es que los ciudadanos ajenos a los campos de atención a la salud realicen desfibrilación temprana con desfibriladores externos automáticos.³⁵

Existen tres “niveles” de PAD con base en el tipo del sujeto de primera respuesta potencial que se espera use el AED. El nivel 1 se refiere a los sujetos de respuesta no habituales (p. ej., policía, bomberos, personal de seguridad, oficiales deportivos, miembros de patrullas de esquí, tripulaciones de ferris, tripulación de vuelo, personal de aeropuertos) que tengan el deber de responder como parte de sus responsabilidades cotidianas. Existe experiencia considerable que demuestra el beneficio con un riesgo mínimo en este grupo.³³

El nivel 2 se refiere a “ciudadanos de respuesta” entrenados específicos que pueden ser empleados en un sitio laboral con programa de PAD, pero que no tienen un deber explícito de responder. Existe una buena experiencia con el uso de AED nivel 2 en sitios de trabajo en estaciones de trenes británicas, plataformas petroleras en el Mar del Norte, plantas de electricidad, barcos de pasajeros, casinos de apuestas y barcos mercantes.¹² El Public Access Defibrillation (PAD) Community Trial patrocinado por los National Institutes of Health mostró que los individuos no profesionales entrenados y equipados para usar AED en sitios públicos, pueden duplicar la supervivencia al egreso del hospital en comparación con lo que puede obtenerse con rescatistas no profesionales que sólo pueden practicar CPR mientras esperan la llegada del EMS.³⁶ Los sujetos de respuesta nivel 3 son familiares y amigos entrenados que viven o visitan a una persona con alto riesgo de muerte cardiaca.

El Home Automated External Defibrillator Trial no mostró beneficio con el uso de AED en los hogares de personas de alto riesgo que habían sobrevivido a un infarto miocárdico.³⁷

APOYO CARDIACO VITAL AVANZADO TEMPRANO

Los médicos proporcionan apoyo cardiaco vital avanzado (ACLS) cuando forman parte del personal en ambulancias con equipo especial en muchos países (p. ej., Europa occidental, Escandinavia, República Checa y Canadá). En Estados Unidos, los EMT de nivel “intermedio” o los paramédicos que realizan la mayor parte de la intervención del ACLS prehospitalaria (p. ej., desfibrilación o cardioversión sincronizada, intubación endotraqueal, administración de líquidos intravenosos o de fármacos). Los EMT suelen recibir varios cientos de horas de entrenamiento; por lo general los paramédicos reciben 1 000 h o más. La adición de la capacidad del ACLS en campo parece influir de manera favorable en la supervivencia del paro cardiaco fuera del hospital, aunque el grado de beneficio es relativamente mínimo en comparación con el potente efecto de la desfibrilación temprana.¹²