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Después del paro cardiaco hay un periodo inicial sin flujo sanguíneo cerebral, incluso si se restaura la presión sanguínea normal. Este fenómeno sin reflujo casi siempre va seguido de un periodo de 5 a 10 min en el que se incrementa el flujo sanguíneo y supera el original (hiperemia) y, al final, hay hipoperfusión global o regional. Es posible que persista la ausencia de reflujo en algunas regiones durante horas o días, lo que genera una distribución anormal del flujo sanguíneo que contribuye al mal resultado neurológico.9 Se cree que cuando las alteraciones del flujo sanguíneo cerebral persisten, independientes del gasto cardiaco, son secundarias a interrupciones de la autorregulación cerebral y se asocian a la disociación de la perfusión y el metabolismo; daño al endotelio por producción de radicales libres, y alteraciones en el equilibrio del óxido nítrico.10,11 Se observa edema cerebral en 20% de los pacientes con paro cardiaco primario y la mayoría de los sujetos con paro cardiaco secundario a asfixia.12
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Durante la isquemia y la reperfusión, se altera la barrera hematoencefálica, lo que causa disfunción mitocondrial, liberación de aminoácidos excitadores, agotamiento de antioxidantes, trastornos en el metabolismo del óxido nítrico y activación de múltiples enzimas, como las proteínas cinasas dependientes de calmodulina, calpaína y poli (ADP-ribosa) polimerasa. La proporción de mitocondrias en cada neurona afectadas por la isquemia y la reperfusión determina el destino de la célula. Si la mayor parte de las mitocondrias de una neurona se afecta durante la reperfusión, la neurona muere.
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La figura 18-1 muestra una representación simplificada de la muerte neuronal isquémica.
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Por último, las variables extracraneales también contribuyen al síndrome posreanimación y empeoran el resultado neurológico, así como la supervivencia. Durante la isquemia cerebral global por paro cardiaco, todos los órganos experimentan isquemia y corren riesgo de daño durante la reperfusión. Si bien el cerebro es el más sensible al daño isquémico, el corazón, los pulmones y los riñones también son muy sensibles a la isquemia. El daño isquémico a estos órganos causa hipotensión, hipoxia, hipercapnia y trastornos electrolíticos, todo lo cual exacerba el síndrome posreanimación y empeora el desenlace. Los órganos que se consideran un poco menos sensibles a la isquemia, como el hígado y los intestinos, exacerban el síndrome posreanimación y empeoran el resultado porque generan radicales libres locales y citocinas que circulan en la sangre hacia el cerebro.22 La coagulación intravascular diseminada y la translocación de bacterias del intestino a la sangre agrava más el síndrome posreanimación y el resultado.23
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Los pacientes llegan muertos en términos clínicos, sin pulso ni respiraciones, o fueron reanimados en la escena unos momentos antes de su llegada. Los trastornos concomitantes del paro cardiaco y la lesión cerebral por paro cardiaco son similares a los de la coronariopatía en adultos; la edad, diabetes, hipertensión, hiperlipidemia y obesidad son factores de riesgo. La asfixia al nacer, el casi ahogamiento, la sobredosis farmacológica, los percances anestésicos, el estado asmático, la apnea y la enfermedad pulmonar primaria aumentan el riesgo de paro cardiaco por asfixia y lesión cerebral en pacientes más jóvenes.
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En la actualidad no hay un recurso clínico, bioquímico, radiográfico o electrofisiológico que mida la lesión cerebral en cuanto se concluye la reanimación de un paro cardiaco. Por ahora, la imposibilidad de apartarse de un estímulo nocivo 72 h después de la reanimación es la valoración clínica más específica y sensible de daño cerebral irreversible después de paro cardiaco.24
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Los fármacos y la hipotermia pueden impedir la valoración exacta de la lesión cerebral en personas que permanecen en coma después de un paro cardiaco. Las concentraciones en suero y líquido cefalorraquídeo (LCR) de la enolasa neuronal específica, S-100B, y creatina fosfocinasa BB pueden ayudar a predecir el daño cerebral irreversible 48 a 72 h después de la reanimación.25
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Por lo general, las imágenes por tomografía computarizada (CT, computed tomography) son normales el primer día después de la reanimación de un paro cardiaco primario. En los días 2 a 6 después de la reanimación pueden observarse lesiones simétricas de baja densidad en los núcleos caudado, lenticular o talámicos de ambos lados. Se observan hallazgos similares en la CT después de la asfixia, pero a veces no aparecen hasta cinco a siete días después de la reanimación. La imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) ponderada por difusión puede aumentar la sensibilidad para la detección de anomalías en los ganglios basales, cerebelo y corteza desde 48 h después de la reanimación. Sin embargo, estos cambios no predicen en forma confiable el resultado neurológico.26
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Las imágenes positivas en la tomografía por emisión de positrones obtenida >24 h después de la reanimación permiten detectar la pérdida del tono vascular y de la autorregulación, pero no predicen el resultado neurológico.
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Los resultados anormales en los potenciales evocados somatosensoriales realizados tres días después de la reanimación sugieren un mal pronóstico en pacientes que continúan en coma después de paro cardiaco. Los potenciales evocados somatosensoriales y los potenciales auditivos evocados de latencia media de la corteza cerebral medidos meses después no predicen la recuperación de la conciencia.
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Los adelantos en la tecnología de la MRI y la combinación de modalidades diagnósticas prometen lograr un diagnóstico más oportuno del daño cerebral irreversible y una mejor predicción del resultado después del paro cardiaco.
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La principal prioridad en la reanimación cerebral es restaurar la circulación, ventilación y oxigenación; de lo contrario, estos trastornos producen daño cerebral más intenso o “secundario”.27 Es necesario evitar de inmediato el recalentamiento rápido y la fiebre porque ambos generan daño cerebral adicional durante la reperfusión temprana.28 Los diagramas de flujo del tratamiento ICED (induced cooling to eliminate deficits, enfriamiento inducido para eliminar los déficit) en las figuras 18-2 y 18-3 muestran los pasos de la hipotermia terapéutica para adultos y niños, aunque para los niños la hipotermia todavía está en investigación.
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Varios tratamientos farmacológicos promisorios, desarrollados en estudios de laboratorio han fracasado en estudios clínicos.29,30 La investigación actual se centra en el uso de tratamientos farmacológicos combinados, en lugar de la mezcla de múltiples fármacos, para la reanimación cerebral.