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La acidosis metabólica puede ser consecuencia de la pérdida de HCO3–, administración de ácidos o síntesis y acumulación endógenas de ácido. La pérdida de HCO3– ocurre en la exteriorización del contenido intestinal (p. ej., vómito, fístulas enterocutáneas) y por pérdida renal de bicarbonato (p. ej., RTA, tratamiento con inhibidor de la anhidrasa carbónica). La administración de ácido (improbable en el servicio de urgencias) ocurre sobre todo con la nutrición parenteral total, durante la cual el paciente recibe sales clorhidrato de aminoácidos básicos. Los ácidos endógenos se acumulan en la RTA, cetoacidosis y acidosis láctica.
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La acidosis metabólica sin oposición conduce al descenso de la [HCO3–] sérica y aumento de [H+] sérica. El aumento de [H+] estimula al centro respiratorio, lo que incrementa la ventilación por minuto (VM). La “compensación respiratoria” fisiológica es un intento por disminuir la [H+] mediante el descenso de la Pco2 con el aumento de la ventilación.
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Con la compensación respiratoria normal, la Pco2 disminuye 1 mmHg por cada decremento de 1 meq/L en la [HCO3–]. El uso de estas relaciones permite al médico calcular la Pco2 esperada a partir del cambio medido en la [HCO3–], si se asume que la compensación respiratoria es normal. Si el valor esperado de Pco2 difiere del valor medido en la acidosis metabólica en estado estable, la compensación respiratoria no es normal y existe, además, un trastorno respiratorio. Por ejemplo, si la [HCO3–] es 15 meq/L, la Pco2 esperada es cercana a 30 mmHg. Si es mayor de esto (p. ej., 35 mmHg) hay acidosis respiratoria concomitante (fig. 19-2A). Si el valor es menor de lo esperado (p. ej., 25 mmHg), entonces hay alcalosis respiratoria concomitante; esto no es una “compensación excesiva”, sino un segundo trastorno acidobásico primario simultáneo. Éstos son conceptos importantes. El cuerpo no puede tolerar al mismo tiempo los mecanismos metabólicos y respiratorios para acidosis, ya que uno no puede amortiguar o compensar el otro.
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Por desgracia, rara vez puede asumirse que la enfermedad de un paciente en el servicio de urgencias se encuentre en estado estable. La posibilidad de que la respuesta respiratoria a la acidosis metabólica sea completa depende de la duración de la acidosis, su evolución temporal y su gravedad.13 Mientras más rápida y más grave sea la acidosis, mayor es la diferencia entre la Pco2 observada y la Pco2 pronosticada en estado estable. Cuando la acidosis se desarrolla más despacio, no hay retraso en la compensación respiratoria. Un retraso en la compensación respiratoria implica la presencia de acidosis respiratoria simultánea. Cuando la [HCO3–] se mantiene constante, la Pco2 en estado estable se alcanza en 11 a 24 h.
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La compensación respiratoria durante la acidosis metabólica no siempre es la adecuada. En la DKA, el volumen respiratorio por minuto disminuye cuando el pH desciende por debajo de 7.10, lo que da lugar a la recomendación de iniciar el bicarbonato cuando el pH es inferior a 7.10.12-14
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Es muy importante reconocer cuando la respuesta respiratoria inadecuada contribuye a la acidosis. El mero inicio del bicarbonato cuando el pH es <7.1 podría pasar por alto la insuficiencia respiratoria, que si se corrigiera ahorraría el uso de soluciones con HCO3–. Además, la administración de HCO3–en presencia de una respuesta ventilatoria inadecuada podría exacerbar la acidosis respiratoria, ya que el HCO3– se convierte en CO2 y H2O.
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Es probable que el desarrollo de acidosis metabólica con pH <7.10 se acompañe de un riesgo muy alto de insuficiencia ventilatoria, ya que existe un límite para la compensación respiratoria. La Pco2 más baja alcanzable con la respiración espontánea es cercana a 12 mmHg. La restricción del desplazamiento del aire y el CO2 generado por el esfuerzo necesario para la ventilación rápida limita el nadir alcanzable para la Pco2. La superposición de la acidosis respiratoria en un paciente en esta grave situación produce un descenso rápido del pH hasta niveles en los que la función orgánica y el tratamiento farmacológico fallan. En estas situaciones casi siempre debe instituirse la ventilación mecánica (cap. 20, Gases sanguíneos).
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La [K+] sérica se altera en la acidosis metabólica. El desplazamiento del H+ a las células se acompaña de expulsión de K+. Los cambios en la [K+] son más sustanciales en la acidosis inorgánica, aunque casi siempre se observa [K+] sérica alta en la DKA. En general, por cada descenso de 0.10 en el pH, la [K+] sérica aumenta alrededor de 0.5 meq/L. Es probable que una [K+] sérica baja o normal en un paciente con acidosis refleje deficiencia grave de K+ intracelular. Mientras se corrige la acidosis, la [K+] sérica debe disminuir, tal vez a niveles que podrían tener secuelas clínicas.
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CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA
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Hay que subrayar de nuevo que el AG puede estar en los límites normales, incluso cuando existe acidosis metabólica acompañada de concentraciones altas de UA. Siempre que sea posible, debe hacerse una comparación con el AG en estado estable del paciente. Es posible que esté indicada la medición o detección de aniones específicos. Sin embargo, es necesario ser cautelosos cuando se realiza la prueba para cetonas séricas, ya que la reacción química usada para medirlas tiene una limitación importante: la reacción de nitroprusiato para cetonas es positiva sólo para especies cuya fracción carbonilo tiene un grupo metilo α. La principal cetona presente en el suero de un paciente con cetoacidosis diabética o alcohólica puede ser hidroxibutirato β, que no tiene un grupo metilo α y no se detecta en la reacción de nitroprusiato. El resultado puede ser paradójico: las pruebas de cetonas séricas iniciales en un paciente con cetoacidosis diabética o alcohólica grave sólo tienen resultados positivos débiles, pero se incrementan a pesar de una clara mejoría clínica. Esto se debe a que el tratamiento apropiado altera la proporción hepática entre dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) y NADH2. La restauración de las concentraciones de NAD permite la oxidación de hidroxibutirato β a acetoacetato. La adición de varias gotas de peróxido de hidrógeno al suero también oxida el hidroxibutirato β en acetato en casos en los que esta diferenciación tiene importancia clínica. En el capítulo 220, Cetoacidosis diabética, se presenta una descripción detallada.
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La acidosis láctica ocurre siempre que la producción de lactato rebasa el uso o metabolismo de esta molécula y casi siempre es de dos tipos. El primero, en el que existe hipoxia del tejido y se incrementa la producción de lactato, se conoce como tipo A. En el segundo tipo, llamado tipo B, la oxigenación del tejido es normal y se altera el aprovechamiento de lactato. La acidosis láctica tipo B se subdivide; la de tipo B1 se relaciona con trastornos sistémicos, como diabetes, insuficiencia renal, septicemia y leucemia. El tipo B2 se relaciona con varias sustancias, sobre todo biguanidas (fenformina, metformina), salicilatos, metanol, hierro e isoniazida. El tipo B3 se asocia a enfermedades metabólicas hereditarias.
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El piruvato producido en la glucólisis se transporta a través de las membranas mitocondriales y se metaboliza en el ciclo de Krebs en condiciones aerobias. Sin embargo, en condiciones anaerobias, se oxida hasta lactato por efecto de la lactato deshidrogenasa. Esta reacción es reversible, pero la conversión de lactato a piruvato en el hígado necesita NAD. Muchos pacientes con acidosis láctica tipo B tienen hepatopatía subyacente. Por ejemplo, es posible que un alcohólico padezca acidosis láctica después de suspender el consumo intenso de alcohol porque la gluconeogénesis impide la fijación del piruvato en glucosa y el metabolismo del etanol dejó poco NAD disponible para convertir el lactato en piruvato. La diferenciación entre la acidosis láctica tipos A y B ayuda a conceptualizar la estrategia terapéutica. No obstante, en ambos tipos existe cierta alteración en el uso de lactato, casi siempre porque se altera la oxigenación o perfusión hepática en el caso del tipo A, y por hepatopatía subyacente en el tipo B.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO AMPLIO
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La acidosis metabólica con AG amplio se identifica con el análisis de electrólitos venosos simples. No son necesarios los ABG. El diagnóstico diferencial cae en cuatro categorías generales (cuadro 19-4).
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La insuficiencia renal debe ser evidente en la química sanguínea. La presencia de cetonas séricas apunta a una de las cetoacidosis. En caso de diabetes mellitus dependiente de insulina diagnosticada, es probable la DKA, aunque casi siempre hay un pequeño componente de acidosis láctica por las razones descritas antes en Causas de acidosis metabólica. En los alcohólicos que suspendieron en fecha reciente el consumo intenso de alcohol debe considerarse la cetoacidosis alcohólica. La cetosis por inanición ocurre en pacientes con ingestión oral insuficiente reciente (ayuno, dieta muy restrictiva o vómito prolongado), aunque la magnitud del trastorno acidobásico en la cetosis por inanición debe ser pequeño.
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En la intoxicación con metanol y etilenglicol se observa un incremento de los desequilibrios osmolales. Aunque el metanol se mide en la mayor parte de los laboratorios de hospitales, en muchos casos la cuantificación de etilenglicol se realiza fuera de la institución. Un desequilibrio osmolal amplio sin evidencia clara de ingestión de metanol podría determinar el diagnóstico mucho tiempo antes de contar con la confirmación del laboratorio. Tal vez sea necesario hacer ajustes al cálculo del desequilibrio osmolal si también se ingirió metanol (en el cap. 21, Líquidos y electrólitos, se presenta una descripción detallada).
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Cuando persiste la duda diagnóstica o existe la posibilidad de hipoperfusión a los tejidos, debe solicitarse la cuantificación específica de lactato. La acidosis láctica no es un diagnóstico, sino un síndrome con su propio diagnóstico diferencial. Diversas intoxicaciones pueden causar acidosis láctica, como isoniazida, hierro, monóxido de carbono, metahemoglobina, metformina y cianuro. El etanol se cita a menudo como causa de acidosis con aumento de AG, pero el etanol no debe considerarse la causa de cualquier acidosis metabólica significativa. Si bien el metabolismo inicial del alcohol puede conducir de manera indirecta a una acidosis láctica muy ligera, casi siempre por el mismo mecanismo que la cetoacidosis alcohólica, ni el alcohol ni sus metabolitos contribuyen en forma directa a la acidosis.
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La acidosis grave resistente al tratamiento se ve en varias acidosis lácticas tipo B1 e ingestión de sustancias. Las cetoacidosis alcohólica y por inanición tienden a ser leves. La acidosis observada en las etapas iniciales de la insuficiencia renal puede ser grave, pero casi siempre es más estable en la insuficiencia renal crónica, con [HCO3–] cercana a 15 meq/L. La presencia de un trastorno acidobásico concomitante puede ayudar a la identificación de la causa. El trastorno acidobásico triple de acidosis metabólica con AG amplio, alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria se observa en la septicemia (acidosis láctica) y en la intoxicación por salicilato.
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En todos los pacientes con acidosis y AG amplio debe examinarse la relación de la [HCO3–] con el AG y de la [HCO3–] con la compensación esperada en la Pco2 para establecer si hay otros trastornos acidobásicos (respiratorios) (fig. 19-2A).
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO SIN CAMBIOS (NORMAL)
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El tipo de acidosis sin cambios en el AG a menudo se denomina acidosis con desequilibrio aniónico normal. También se usan los términos acidosis metabólica con AG sin cambios, sin AG o hiperclorémica.
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La acidosis sin AG se produce por la pérdida de HCO3–, la imposibilidad de excretar H+ o la administración de H+. El bicarbonato se pierde en la orina o por vía gastrointestinal y casi siempre se acompaña de pérdida de K+. Sin embargo, los diuréticos ahorradores de potasio, el hipoaldosteronismo, la obstrucción de vías urinarias y RTA tipo IV producen pérdida de HCO3– sin retención de K+ (cuadro 19-5).
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CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS DE LA ACIDOSIS
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La acidemia tiene muchas consecuencias fisiológicas negativas que afectan el funcionamiento de muy diversos órganos. La función contráctil cardiaca se reduce, tal vez por la alteración de la fosforilación oxidativa, la acidosis intracelular y las alteraciones en la concentración intracelular de calcio. El umbral para la fibrilación ventricular disminuye, en tanto el umbral para la desfibrilación aumenta. La perfusión hepática y renal, así como la presión arterial sistémica disminuyen, y la resistencia vascular pulmonar aumenta. Los efectos fisiológicos de las catecolaminas se atenúan y cuando la acidosis es lo bastante grave, puede haber colapso vascular. Surge un estado catabólico en el que hay un incremento generalizado del metabolismo, resistencia a la insulina e inhibición de la glucólisis anaerobia. Se agrava el efecto de la hipoxia en todos los órganos.15
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El tratamiento de la acidosis consiste en tratar el trastorno subyacente y restablecer la perfusión y oxigenación normales. La medida más importante es determinar si hay un componente respiratorio para la acidosis (es decir, una acidosis respiratoria primaria), ya que el tratamiento difiere. Si no hay una compensación respiratoria adecuada, el tratamiento más apropiado es corregir primero el problema respiratorio.
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TRATAMIENTO AMORTIGUADOR EN LA ACIDOSIS
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El amortiguador terapéutico habitual, el NaHCO3, puede tener efectos negativos en el tratamiento de la acidosis. La administración de bicarbonato induce la generación de cantidades significativas de CO2, el cual se difunde con facilidad a las células, sobre todo a las del sistema nervioso central (SNC), y podría causar una agravación paradójica de la acidosis intracelular. Una carga súbita de CO2 también podría rebasar la capacidad ventilatoria de un paciente que ya tiene la VM máxima, lo que agrava la insuficiencia respiratoria. Después del tratamiento exitoso con bicarbonato, puede haber alcalosis por “efecto rebasado”. La administración de bicarbonato impone una carga osmótica y de sodio (1 000 meq/L de una solución típica). Por lo tanto, no debe usarse el bicarbonato para tratar la acidosis metabólica leve a moderada en el servicio de urgencias.
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De igual manera, una revisión de los estudios del uso de HCO3– sugirió que la mortalidad de los pacientes con acidosis láctica leve no mejora con el uso de bicarbonato, y en realidad puede tener efectos secundarios en los individuos que tienen cardiopatía grave.16 Sin embargo, los pacientes con acidosis grave mostraron una reducción de la mortalidad cuando recibieron “grandes” dosis de bicarbonato y diálisis concomitante. El objetivo de estas dos medidas en la acidosis láctica puede ser la de construir un “puente fisiológico” que conduzca al paciente al tratamiento definitivo de la causa de acidosis. El tratamiento con bicarbonato parece razonable si los efectos de la acidosis láctica son tan graves que impidan o pongan en riesgo el tratamiento de la enfermedad subyacente (cuadro 19-6).
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Cuando se usa HCO3– se administran 0.5 meq/kg por cada 1 meq/L de aumento deseado en la [HCO3–]. 13 La finalidad es restaurar la capacidad de amortiguación adecuada ([HCO3–] >8 meq/L) o lograr la mejoría clínica en caso de estado de choque o arritmias. El bicarbonato se administra despacio, conforme la situación clínica lo permita. Con 75 ml de NaHCO3 al 8.4% en 500 ml de solución de glucosa al 5% en agua se obtiene una solución casi isotónica para infusión. Debe darse tiempo para que surja el efecto deseado y vigilar muy de cerca el equilibrio acidobásico.