CAPÍTULO 19: Trastornos acidobásicos

Este capítulo describe una estrategia práctica para la valoración clínica de los trastornos acidobásicos.

La concentración plasmática normal de iones hidrógeno ([H⁺])* es 40 nmol/L, correspondiente a un pH de 7.4. Como el pH es una transformación logarítmica de [H⁺], la relación de [H⁺] con su pH no es lineal para todos los valores de pH (cuadro 19-1). Sin embargo, para los valores de pH de 7.20 a 7.50, la relación entre [H⁺] y el pH es casi lineal; los cambios de 0.01 en el pH corresponden aproximadamente a un cambio de 1 nmol/L en la [H⁺]. Esta relación lineal permite una interpretación muy rápida junto al paciente de los resultados de gases sanguíneos y electrólitos.

HOMEOSTASIS ÁCIDA PLASMÁTICA

La [H⁺] plasmática depende de la velocidad de producción endógena, la velocidad de excreción y la capacidad de amortiguación del organismo. Los amortiguadores mitigan el efecto de fluctuaciones importantes en la disponibilidad de iones hidrógeno en el pH plasmático.

Los sistemas amortiguadores eficaces en el pH fisiológico son hemoglobina, fosfato, proteína y bicarbonato (fig. 19-1).¹ Se puede considerar que la [H⁺] es resultado de todos los amortiguadores fisiológicos que actúan sobre la reserva común de iones hidrógeno.

La conocida ecuación de Henderson-Hasselbalch, mostrada a continuación:

especifica la interrelación entre el ácido carbónico, el bicarbonato y el pH; dos de esos factores, cualesquiera que sean, determinan al tercero.

La ecuación de Henderson-Hasselbalch tiene poca utilidad clínica. Sin embargo, si se introducen todas las constantes en esa ecuación y se toma el antilogaritmo de todos sus términos, la ecuación resultante de Kassirer-Bleich (fórmula 19-1) tiene gran utilidad clínica.²

FÓRMULA 19-1. Ecuación de Kassirer-Bleich para calcular la Pco₂, [HCO₃^–] o [H⁺].

La ecuación de Kassirer-Bleich puede servir para calcular la concentración de cualquier componente del sistema amortiguador del bicarbonato, siempre y cuando se conozcan las concentraciones de los otros dos componentes. Por lo tanto, permite a los médicos determinar cuál debe ser el pH cuando se conocen la Pco₂ y la [HCO₃^–], por ejemplo. La práctica de este cálculo con los valores informados por el laboratorio permite al médico revisar la consistencia interna de los datos informados. (En realidad, en la mayor parte de los laboratorios de hospitales, la [HCO₃^–] informada como parte del análisis de gases sanguíneos no se mide, sino que se calcula a partir de las mediciones de pH y Pco₂.) Nótese que, cuando la [HCO₃^–] es normal, la ecuación de Kassirer-Bleich demuestra que la [H⁺] = Pco₂.

En el sistema amortiguador de ácido carbónico, la [HCO₃^–] no es fija, sino que varía con las necesidades fisiológicas. Esta flexibilidad depende sobre todo de la excreción pulmonar de Pco₂, la cual puede cambiar mucho y con rapidez para responder a las exigencias del ambiente acidobásico. Los riñones regulan la excreción de HCO₃^– y la formación de nuevo bicarbonato y pueden modificar la velocidad de estos procesos cuando lo demanda el ambiente acidobásico. Sin embargo, la respuesta renal a los trastornos acidobásicos necesita horas o días para alcanzar el equilibrio.

INFLUENCIA HEPÁTICA SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

El hígado es el “tercer órgano” del equilibrio acidobásico porque previene la acumulación de amoniaco y iones hidrógeno.

INFLUENCIA RENAL SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

Para mantener la homeostasia de bicarbonato es necesario que se recupere el HCO₃^– filtrado; 85% de esta recuperación tiene lugar en el túbulo contorneado proximal. El H⁺ se secreta hacia la luz tubular y el Na⁺ se absorbe de la luz tubular hacia las células. Luego, el sodio se expulsa de la célula tubular al plasma a cambio de K⁺ mediante la bomba Na⁺/K⁺-ATP-asa. El H⁺ secretado de esta manera en el túbulo se combina en la luz con el HCO₃^– filtrado para producir ácido carbónico (H₂CO₃), que luego la anhidrasa carbónica convierte en CO₂ y H₂O. Para mantener el equilibrio, el CO₂ difunde de nuevo a la célula, donde la anhidrasa carbónica citoplásmica regenera el H₂CO₃, que a su vez completa el ciclo al disociarse en HCO₃^– y H⁺ (lo que suministra el H⁺ para la expulsión). Si un trastorno tubular, como la acidosis tubular renal (RTA, renal tubular acidosis) inhibe la expulsión de H⁺, la [HCO₃^–] sérica disminuye a un nivel de estado estable en el que el HCO₃^– recuperado equivale muy bien a la expulsión de H⁺.

La recuperación de HCO₃^– para lograr el equilibrio (15%) tiene lugar en el túbulo distal. Mediante un proceso independiente de sodio, la anhidrasa carbónica citoplásmica genera H₂CO₃, el cual se disocia. El HCO₃^– difunde al plasma y el H⁺ se secreta hacia la luz mediante una bomba H⁺-ATP-asa, lo que mantiene la neutralidad eléctrica celular. El H⁺ queda atrapado en la luz por fosfato inorgánico o amoniaco (NH₄⁺). La falta de secreción de H⁺ es el mecanismo subyacente de la RTA distal. Un proceso dependiente de sodio permite generar nuevo HCO₃^– en el túbulo distal. La glutamina intracelular genera HCO₃^– y amoniaco. La bomba Na⁺/K⁺ traslada el Na⁺ hacia la luz, pero el sodio se difunde de regreso a través de la membrana celular y el NH₄⁺ se secreta hacia la luz como intercambio. Por tanto, el HCO₃^– generado tan sólo permanece en la célula. La formación de HCO₃^– por este proceso podría necesitar cuatro o cinco días para alcanzar el equilibrio cuando la acidosis lo demanda. Los fármacos que alteran la captación o el suministro de Na⁺ al túbulo distal interfieren de manera significativa en la síntesis de HCO₃^–. El proceso de secreción de ácido permite la regeneración de HCO₃^– en proporción con la producción diaria de ácido. La orina, sobre todo en condiciones de acidosis, puede carecer casi por completo de bicarbonato.

Cualquier situación que altere el equilibrio acidobásico por el incremento de la [H⁺], ya sea por producción endógena, disminución de la capacidad amortiguadora, disminución de la excreción o adición exógena, se llama acidosis. Cualquier situación que disminuya la [H⁺] se denomina alcalosis. Los términos acidemia y alcalemia se refieren al desequilibrio neto de [H⁺] en la sangre. La diferencia entre acidosis y acidemia no es sólo semántica, pues tiene mucha trascendencia clínica. Por ejemplo, un paciente con acidosis y alcalosis de igual magnitud tiene un pH normal. Por tanto, una persona con estos trastornos no tiene acidemia ni alcalemia, sino dos alteraciones primarias simultáneas, acidosis y alcalosis. Aunque la acidemia es diagnóstica de acidosis y la alcalemia lo es de alcalosis, un pH normal o alto no descarta la acidosis, como un pH normal o bajo no descarta la alcalosis.

Los trastornos acidobásicos se clasifican, además, en respiratorios y metabólicos. Los trastornos acidobásicos respiratorios se producen por cambios primarios en la Pco₂; las alteraciones metabólicas reflejan cambios primarios en la [HCO₃^–]. Los mecanismos fisiológicos compensatorios tienden a mitigar los cambios del pH porque producen modificaciones compensadoras en la [HCO₃^–] y el CO₂. Por ejemplo, la Pco₂ se incrementa en la acidosis respiratoria, pero el descenso correspondiente en el pH se atenúa con el tiempo por la retención renal de bicarbonato.

Por definición, los mecanismos compensatorios no son “trastornos”, sino respuestas fisiológicas normales a alteraciones acidobásicas. Por lo tanto, los términos como alcalosis respiratoria compensatoria no sólo son confusos, sino engañosos. Sin embargo, al médico le interesa que la compensación sea la adecuada porque si la compensación no es suficiente significa que hay otro trastorno acidobásico primario. Por ejemplo, un paciente con acidosis metabólica que no tiene la compensación respiratoria adecuada, por definición también tiene acidosis respiratoria. Ya se describieron las respuestas compensatorias normales para cada trastorno acidobásico primario mediante estudio cuidadoso y se presentan más adelante en el capítulo, en las secciones que abordan cada trastorno primario.

Es importante señalar que los mecanismos compensatorios modifican el pH, pero no lo llevan hasta las cifras normales.* El hecho de que los mecanismos compensatorios no pueden ser completos queda de manifiesto cuando se considera que para lograr la compensación completa sería necesario eliminar el estímulo (fisiológico) que impulsa la compensación.¹

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El interrogatorio médico debe poner énfasis en fenómenos que pudieran conducir a la ganancia o pérdida de ácido o base, como vómito, diarrea, fármacos o ingestión de sustancias, y debe buscar datos de disfunción en los órganos que mantienen la homeostasis acidobásica: hígado, riñones y pulmones.

Para la valoración de laboratorio se necesitan muestras sanguíneas a fin de medir las concentraciones de electrólitos ([Na⁺], [K⁺], [Cl^–], [HCO₃^–]) y los gases sanguíneos (pH, Pco₂ y [HCO₃^–]). La mayor parte de los laboratorios clínicos mide dos de los parámetros informados en los resultados de gases sanguíneos (más a menudo el pH y la Pco₂) y utilizan la ecuación de Henderson-Hasselbalch para calcular el tercero ([HCO₃^–]).

En general, las muestras sanguíneas para la valoración del estado acidobásico se obtienen por punción arterial, pero en ciertas situaciones clínicas puede usarse sangre venosa en su lugar. Los valores arteriales y capilares de pH y del contenido de CO₂ en sujetos normales y los que tienen cetoacidosis diabética (DKA, diabetic ketoacidosis) se correlacionan bien (coeficientes de correlación respectivos de 0.9 y 0.98). Las correlaciones entre el pH arterial y venoso (r = 0.9689), y entre las concentraciones arterial y venosa de bicarbonato (r = 0.9543) en los pacientes del servicio de urgencias con DKA también son altas.⁴ Aún se desconoce la correlación entre los valores de gases en sangre venosa y arterial en pacientes en estado de choque grave, pero en otras circunstancias parece razonable el uso de los valores de gases venosos. Con la creciente atención que se presta al tratamiento inicial orientado a objetivos en la septicemia y con el valor pronóstico de las concentraciones de lactato en las infecciones graves, la concentración de lactato en sangre venosa periférica permite detectar cifras altas de lactato, pero éstas deben confirmarse en una muestra arterial, venosa central o venosa mixta.⁵ Los médicos sin experiencia a menudo recurren a los gases en sangre arterial (ABG, arterial blood gas) como una forma de “conocer” el pH. Sin embargo, el pH por sí solo a menudo es el valor menos importante para el diagnóstico y el tratamiento. Cuando no hay afectación respiratoria (lo cual sólo debe asumirse con cautela), el pH puede calcularse con la ayuda de la ecuación de Kassirer-Bleich (fórmula 19-1) a partir de la [HCO₃^–] sola, como se describe más adelante en esta sección y en las secciones sobre acidosis metabólica.

Es posible que en un paciente todos estos valores estén dentro de los “límites normales” y aun así manifieste trastornos acidobásicos significativos. Una persona que tiene acidosis con un desequilibrio aniónico (AG, anion gap) amplio y una alcalosis metabólica concomitante de magnitud casi igual tiene valores “normales” de pH, Pco₂ y [HCO₃^–]. Por lo contrario, los valores que parecen anormales en realidad podrían ser apropiados para un trastorno acidobásico simple determinado. Por ejemplo, en presencia de acidosis metabólica ([HCO₃^–]= 15; pH = 7.3), una compensación respiratoria adecuada produciría una Pco₂ cercana a 30 mmHg. La Pco₂ está por debajo del intervalo “normal”, pero en niveles esperados de compensación fisiológica para el grado de acidosis (metabólica). En este ejemplo, el hallazgo de Pco₂ en el intervalo normal (35 a 45 mmHg) en realidad señala la presencia de acidosis respiratoria, ya que la respuesta respiratoria fisiológica esperada es insuficiente (o sea, la Pco₂ es mayor del valor pronosticado de 30 mmHg).

DESEQUILIBRIO ANIÓNICO

Fisiopatología El principio de la neutralidad eléctrica exige que el plasma no tenga una carga neta. Por lo tanto, la carga del catión plasmático predominante, el sodio, debe “equilibrarse” con la carga de los aniones plasmáticos. Si bien el HCO₃^– y el Cl^– constituyen una parte sustancial de los aniones plasmáticos, la suma de sus concentraciones no equivale a la del sodio. Por lo tanto, debe haber otros aniones en el suero que conservan la neutralidad eléctrica. Estos aniones son proteínas séricas, fosfato, sulfato y aniones orgánicos, como lactato, y las bases conjugadas de los cetoácidos. Como estas sustancias no se miden de manera habitual, se denominan aniones no medidos (UA, unmeasured anions). También hay cationes no medidos (UC, unmeasured cations), sobre todo Ca²⁺ y Mg²⁺. Como todos los cationes, medidos (MC) y no medidos (UC), deben equivaler a todos los aniones (medidos y no medidos),

se deduce que

Por tanto, al sustituir los aniones medidos se obtiene la fórmula 19-2.

FÓRMULA 19-2. Fórmula para medir el desequilibrio aniónico.

La diferencia entre la [Na⁺] y la suma de [Cl^–] y [HCO₃^–] séricas equivale a la concentración de los UA. La contribución de [K⁺], que es sobre todo un ion intracelular, casi nunca se tiene en cuenta. Para conocer el AG no es necesario corregir la [Na⁺] en caso de hiperglucemia, ya que este trastorno diluye por igual la [Cl^–].⁶

La concentración de UA a menudo se conoce como desequilibrio aniónico, y el valor considerado normal es 12 ± 4 meq/L. Un valor normal de AG de 7 ± 4 meq/L podría ser más apropiado para las mediciones de electrólitos que se hacen con electrodos específicos para iones.⁷ Sin embargo, el valor usado por el médico debe reflejar la práctica de la institución.⁸ Como ocurre con otros conceptos acidobásicos, el intervalo aceptado como “normal” para el AG es menos importante que su cambio en relación con el estado estable del paciente (inicial). Por tanto, un cambio relativo en el AG, a veces llamado desequilibrio “delta”, podría ser más importante que el valor real del AG. Sin embargo, todos los valores de AG >15 meq/L son anormales, incluso cuando no hay valores previos con los cuales compararlos.

Manifestaciones clínicas El AG puede cambiar incluso en ausencia de trastornos acidobásicos (cuadro 19-2).

Aunque los aumentos en el AG suelen considerarse en el contexto de la acidosis metabólica, pueden observarse en muchos trastornos acidobásicos. Por ejemplo, la alcalosis metabólica y respiratoria podría incrementar el AG en 2 a 3 meq/L a causa de los incrementos de la producción de lactato por la intensificación de la glucólisis. La penicilina y la carbenicilina, que son aniones, también la aumentan. Sus cargas deben equilibrarse con sodio, el cual se retiene en los túbulos renales a expensas de un aumento en la secreción de iones potasio e hidrógeno. Este efecto se intensifica con la presencia de los iones de penicilina y carbenicilina poco reabsorbidos en la luz del túbulo, cuyas cargas negativas ejercen un gradiente eléctrico para las secreciones de iones hidrógeno y potasio. El resultado es el aumento del AG con alcalosis hipopotasémica, lo que ilustra el principio de que los aniones que se eliminan sobre todo por vía renal podrían incrementar el AG, sobre todo cuando la actividad de la aldosterona es alta.

Los aumentos del AG a menudo tienen importancia clínica y muy a menudo se relacionan con acidosis metabólica (cuadro 19-3). La nemotecnia habitual para el diagnóstico diferencial de acidosis con aumento de AG ayuda al médico a recordar los elementos del diagnóstico diferencial para este trastorno. Sin embargo, esta nemotecnia traiciona la comprensión fundamental del proceso de la enfermedad. Además, deja la peligrosa impresión de que la acidosis láctica es un criterio de valoración diagnóstico de la acidosis con aumento de AG. No lo es. Por ejemplo, la ingestión de propilenglicol, hierro y ácido acetilsalicílico, así como la cetoacidosis alcohólica, pueden producir acidosis láctica considerable. Se sugiere que en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica con aumento de AG se ponga énfasis en las diferencias entre fuentes endógenas y exógenas de UA y se evite combinar la causa de la acidosis láctica con la de otros UA altos.

Uso clínico del desequilibrio aniónico Para aplicar el AG en la clínica es necesario reconocer sus limitaciones. Aunque un AG mayor de 30 meq/L casi siempre se relaciona con acidosis láctica o cetoacidosis diabética, en algunas circunstancias estos trastornos existen incluso cuando el desequilibrio aniónico es normal. Por ejemplo, un valor de AG >25 meq/L es un indicador poco sensible de aumento en la concentración de ácido láctico en pacientes graves. En los sujetos con traumatismo, el AG posterior a la reanimación no predice las concentraciones de lactato.⁹ Además, la acidosis láctica y la DKA pueden existir incluso en ausencia de AG, aunque casi siempre producen un aumento significativo del desequilibrio aniónico. Por tanto, un AG “normal” no descarta la presencia de un incremento de las concentraciones de aniones no medidos.

Un AG mayor al inicial, pero aún dentro de los límites “normales”, sirve como indicio clínico. Debe solicitarse la medición directa de lactato, formato (compuesto que da origen al ácido fórmico), cetoácidos, metanol, etilenglicol (origen de ácido oxálico y muchos otros ácidos orgánicos) y salicilato cuando se sospeche la presencia de cualquiera de estas sustancias pero el AG sea “normal” (sobre todo cuando la cifra está en el límite superior normal). Es necesario medir la osmolaridad sérica y compararla luego con la osmolaridad sérica calculada, para detectar pequeñas moléculas no medidas (como alcoholes tóxicos). (Se pone énfasis en que muchas de estas toxinas causan acidosis láctica como principal manifestación acidobásica, aunque la acidosis láctica no es en sí misma el problema clínico primario.)¹⁰ Por último, es importante reconocer que puede haber varias causas concomitantes de acidosis metabólica.

Un problema clínico frecuente es el diagnóstico de trastornos acidobásicos mixtos cuando hay un incremento del AG. Los trastornos acidobásicos simples que producen aumento de AG se denominan acidosis metabólicas con amplio desequilibrio aniónico. Si la acidosis metabólica con AG amplio es el único trastorno, entonces el cambio (incremento respecto del valor inicial) en la cifra de AG (a veces llamado desequilibrio delta)¹¹ debe ser idéntico al cambio (descenso) en la [HCO₃^–]. Ésta es una relación uno a uno.

Esta simple relación puede servir para identificar la presencia de otros trastornos acidobásicos metabólicos. Si la [HCO₃^–] es incluso menor de lo esperado por el AG delta, existe acidosis metabólica hiperclorémica adicional (es decir, no de tipo AG) (fig. 19-2A). Si la [HCO₃^–] es mayor de la esperada con base en el AG delta, existe alcalosis metabólica. Los trastornos respiratorios agudos (acidosis o alcalosis respiratoria) no afectan estas mediciones, aunque los problemas respiratorios crónicos presentan un efecto sustancial. Además, deben identificarse los trastornos acidobásicos potenciales relacionados con el estado respiratorio, como se explica más adelante en las secciones Acidosis respiratoria y Alcalosis respiratoria.

La acidosis metabólica puede ser consecuencia de la pérdida de HCO₃^–, administración de ácidos o síntesis y acumulación endógenas de ácido. La pérdida de HCO₃^– ocurre en la exteriorización del contenido intestinal (p. ej., vómito, fístulas enterocutáneas) y por pérdida renal de bicarbonato (p. ej., RTA, tratamiento con inhibidor de la anhidrasa carbónica). La administración de ácido (improbable en el servicio de urgencias) ocurre sobre todo con la nutrición parenteral total, durante la cual el paciente recibe sales clorhidrato de aminoácidos básicos. Los ácidos endógenos se acumulan en la RTA, cetoacidosis y acidosis láctica.

FISIOPATOLOGÍA

La acidosis metabólica sin oposición conduce al descenso de la [HCO₃^–] sérica y aumento de [H⁺] sérica. El aumento de [H⁺] estimula al centro respiratorio, lo que incrementa la ventilación por minuto (V_M). La “compensación respiratoria” fisiológica es un intento por disminuir la [H⁺] mediante el descenso de la Pco₂ con el aumento de la ventilación.

Con la compensación respiratoria normal, la Pco₂ disminuye 1 mmHg por cada decremento de 1 meq/L en la [HCO₃^–]. El uso de estas relaciones permite al médico calcular la Pco₂ esperada a partir del cambio medido en la [HCO₃^–], si se asume que la compensación respiratoria es normal. Si el valor esperado de Pco₂ difiere del valor medido en la acidosis metabólica en estado estable, la compensación respiratoria no es normal y existe, además, un trastorno respiratorio. Por ejemplo, si la [HCO₃^–] es 15 meq/L, la Pco₂ esperada es cercana a 30 mmHg. Si es mayor de esto (p. ej., 35 mmHg) hay acidosis respiratoria concomitante (fig. 19-2A). Si el valor es menor de lo esperado (p. ej., 25 mmHg), entonces hay alcalosis respiratoria concomitante; esto no es una “compensación excesiva”, sino un segundo trastorno acidobásico primario simultáneo. Éstos son conceptos importantes. El cuerpo no puede tolerar al mismo tiempo los mecanismos metabólicos y respiratorios para acidosis, ya que uno no puede amortiguar o compensar el otro.

Por desgracia, rara vez puede asumirse que la enfermedad de un paciente en el servicio de urgencias se encuentre en estado estable. La posibilidad de que la respuesta respiratoria a la acidosis metabólica sea completa depende de la duración de la acidosis, su evolución temporal y su gravedad.¹³ Mientras más rápida y más grave sea la acidosis, mayor es la diferencia entre la Pco₂ observada y la Pco₂ pronosticada en estado estable. Cuando la acidosis se desarrolla más despacio, no hay retraso en la compensación respiratoria. Un retraso en la compensación respiratoria implica la presencia de acidosis respiratoria simultánea. Cuando la [HCO₃^–] se mantiene constante, la Pco₂ en estado estable se alcanza en 11 a 24 h.

La compensación respiratoria durante la acidosis metabólica no siempre es la adecuada. En la DKA, el volumen respiratorio por minuto disminuye cuando el pH desciende por debajo de 7.10, lo que da lugar a la recomendación de iniciar el bicarbonato cuando el pH es inferior a 7.10.^12-14

Es muy importante reconocer cuando la respuesta respiratoria inadecuada contribuye a la acidosis. El mero inicio del bicarbonato cuando el pH es <7.1 podría pasar por alto la insuficiencia respiratoria, que si se corrigiera ahorraría el uso de soluciones con HCO₃^–. Además, la administración de HCO₃^–en presencia de una respuesta ventilatoria inadecuada podría exacerbar la acidosis respiratoria, ya que el HCO₃^– se convierte en CO₂ y H₂O.

Es probable que el desarrollo de acidosis metabólica con pH <7.10 se acompañe de un riesgo muy alto de insuficiencia ventilatoria, ya que existe un límite para la compensación respiratoria. La Pco₂ más baja alcanzable con la respiración espontánea es cercana a 12 mmHg. La restricción del desplazamiento del aire y el CO₂ generado por el esfuerzo necesario para la ventilación rápida limita el nadir alcanzable para la Pco₂. La superposición de la acidosis respiratoria en un paciente en esta grave situación produce un descenso rápido del pH hasta niveles en los que la función orgánica y el tratamiento farmacológico fallan. En estas situaciones casi siempre debe instituirse la ventilación mecánica (cap. 20, Gases sanguíneos).

La [K⁺] sérica se altera en la acidosis metabólica. El desplazamiento del H⁺ a las células se acompaña de expulsión de K⁺. Los cambios en la [K⁺] son más sustanciales en la acidosis inorgánica, aunque casi siempre se observa [K⁺] sérica alta en la DKA. En general, por cada descenso de 0.10 en el pH, la [K₊] sérica aumenta alrededor de 0.5 meq/L. Es probable que una [K⁺] sérica baja o normal en un paciente con acidosis refleje deficiencia grave de K⁺ intracelular. Mientras se corrige la acidosis, la [K⁺] sérica debe disminuir, tal vez a niveles que podrían tener secuelas clínicas.

CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA

Hay que subrayar de nuevo que el AG puede estar en los límites normales, incluso cuando existe acidosis metabólica acompañada de concentraciones altas de UA. Siempre que sea posible, debe hacerse una comparación con el AG en estado estable del paciente. Es posible que esté indicada la medición o detección de aniones específicos. Sin embargo, es necesario ser cautelosos cuando se realiza la prueba para cetonas séricas, ya que la reacción química usada para medirlas tiene una limitación importante: la reacción de nitroprusiato para cetonas es positiva sólo para especies cuya fracción carbonilo tiene un grupo metilo α. La principal cetona presente en el suero de un paciente con cetoacidosis diabética o alcohólica puede ser hidroxibutirato β, que no tiene un grupo metilo α y no se detecta en la reacción de nitroprusiato. El resultado puede ser paradójico: las pruebas de cetonas séricas iniciales en un paciente con cetoacidosis diabética o alcohólica grave sólo tienen resultados positivos débiles, pero se incrementan a pesar de una clara mejoría clínica. Esto se debe a que el tratamiento apropiado altera la proporción hepática entre dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) y NADH₂. La restauración de las concentraciones de NAD permite la oxidación de hidroxibutirato β a acetoacetato. La adición de varias gotas de peróxido de hidrógeno al suero también oxida el hidroxibutirato β en acetato en casos en los que esta diferenciación tiene importancia clínica. En el capítulo 220, Cetoacidosis diabética, se presenta una descripción detallada.

La acidosis láctica ocurre siempre que la producción de lactato rebasa el uso o metabolismo de esta molécula y casi siempre es de dos tipos. El primero, en el que existe hipoxia del tejido y se incrementa la producción de lactato, se conoce como tipo A. En el segundo tipo, llamado tipo B, la oxigenación del tejido es normal y se altera el aprovechamiento de lactato. La acidosis láctica tipo B se subdivide; la de tipo B₁ se relaciona con trastornos sistémicos, como diabetes, insuficiencia renal, septicemia y leucemia. El tipo B₂ se relaciona con varias sustancias, sobre todo biguanidas (fenformina, metformina), salicilatos, metanol, hierro e isoniazida. El tipo B₃ se asocia a enfermedades metabólicas hereditarias.

El piruvato producido en la glucólisis se transporta a través de las membranas mitocondriales y se metaboliza en el ciclo de Krebs en condiciones aerobias. Sin embargo, en condiciones anaerobias, se oxida hasta lactato por efecto de la lactato deshidrogenasa. Esta reacción es reversible, pero la conversión de lactato a piruvato en el hígado necesita NAD. Muchos pacientes con acidosis láctica tipo B tienen hepatopatía subyacente. Por ejemplo, es posible que un alcohólico padezca acidosis láctica después de suspender el consumo intenso de alcohol porque la gluconeogénesis impide la fijación del piruvato en glucosa y el metabolismo del etanol dejó poco NAD disponible para convertir el lactato en piruvato. La diferenciación entre la acidosis láctica tipos A y B ayuda a conceptualizar la estrategia terapéutica. No obstante, en ambos tipos existe cierta alteración en el uso de lactato, casi siempre porque se altera la oxigenación o perfusión hepática en el caso del tipo A, y por hepatopatía subyacente en el tipo B.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO AMPLIO

La acidosis metabólica con AG amplio se identifica con el análisis de electrólitos venosos simples. No son necesarios los ABG. El diagnóstico diferencial cae en cuatro categorías generales (cuadro 19-4).

La insuficiencia renal debe ser evidente en la química sanguínea. La presencia de cetonas séricas apunta a una de las cetoacidosis. En caso de diabetes mellitus dependiente de insulina diagnosticada, es probable la DKA, aunque casi siempre hay un pequeño componente de acidosis láctica por las razones descritas antes en Causas de acidosis metabólica. En los alcohólicos que suspendieron en fecha reciente el consumo intenso de alcohol debe considerarse la cetoacidosis alcohólica. La cetosis por inanición ocurre en pacientes con ingestión oral insuficiente reciente (ayuno, dieta muy restrictiva o vómito prolongado), aunque la magnitud del trastorno acidobásico en la cetosis por inanición debe ser pequeño.

En la intoxicación con metanol y etilenglicol se observa un incremento de los desequilibrios osmolales. Aunque el metanol se mide en la mayor parte de los laboratorios de hospitales, en muchos casos la cuantificación de etilenglicol se realiza fuera de la institución. Un desequilibrio osmolal amplio sin evidencia clara de ingestión de metanol podría determinar el diagnóstico mucho tiempo antes de contar con la confirmación del laboratorio. Tal vez sea necesario hacer ajustes al cálculo del desequilibrio osmolal si también se ingirió metanol (en el cap. 21, Líquidos y electrólitos, se presenta una descripción detallada).

Cuando persiste la duda diagnóstica o existe la posibilidad de hipoperfusión a los tejidos, debe solicitarse la cuantificación específica de lactato. La acidosis láctica no es un diagnóstico, sino un síndrome con su propio diagnóstico diferencial. Diversas intoxicaciones pueden causar acidosis láctica, como isoniazida, hierro, monóxido de carbono, metahemoglobina, metformina y cianuro. El etanol se cita a menudo como causa de acidosis con aumento de AG, pero el etanol no debe considerarse la causa de cualquier acidosis metabólica significativa. Si bien el metabolismo inicial del alcohol puede conducir de manera indirecta a una acidosis láctica muy ligera, casi siempre por el mismo mecanismo que la cetoacidosis alcohólica, ni el alcohol ni sus metabolitos contribuyen en forma directa a la acidosis.

La acidosis grave resistente al tratamiento se ve en varias acidosis lácticas tipo B₁ e ingestión de sustancias. Las cetoacidosis alcohólica y por inanición tienden a ser leves. La acidosis observada en las etapas iniciales de la insuficiencia renal puede ser grave, pero casi siempre es más estable en la insuficiencia renal crónica, con [HCO₃^–] cercana a 15 meq/L. La presencia de un trastorno acidobásico concomitante puede ayudar a la identificación de la causa. El trastorno acidobásico triple de acidosis metabólica con AG amplio, alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria se observa en la septicemia (acidosis láctica) y en la intoxicación por salicilato.

En todos los pacientes con acidosis y AG amplio debe examinarse la relación de la [HCO₃^–] con el AG y de la [HCO₃^–] con la compensación esperada en la Pco₂ para establecer si hay otros trastornos acidobásicos (respiratorios) (fig. 19-2A).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO SIN CAMBIOS (NORMAL)

El tipo de acidosis sin cambios en el AG a menudo se denomina acidosis con desequilibrio aniónico normal. También se usan los términos acidosis metabólica con AG sin cambios, sin AG o hiperclorémica.

La acidosis sin AG se produce por la pérdida de HCO₃^–, la imposibilidad de excretar H⁺ o la administración de H⁺. El bicarbonato se pierde en la orina o por vía gastrointestinal y casi siempre se acompaña de pérdida de K⁺. Sin embargo, los diuréticos ahorradores de potasio, el hipoaldosteronismo, la obstrucción de vías urinarias y RTA tipo IV producen pérdida de HCO₃^– sin retención de K⁺ (cuadro 19-5).

CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS DE LA ACIDOSIS

La acidemia tiene muchas consecuencias fisiológicas negativas que afectan el funcionamiento de muy diversos órganos. La función contráctil cardiaca se reduce, tal vez por la alteración de la fosforilación oxidativa, la acidosis intracelular y las alteraciones en la concentración intracelular de calcio. El umbral para la fibrilación ventricular disminuye, en tanto el umbral para la desfibrilación aumenta. La perfusión hepática y renal, así como la presión arterial sistémica disminuyen, y la resistencia vascular pulmonar aumenta. Los efectos fisiológicos de las catecolaminas se atenúan y cuando la acidosis es lo bastante grave, puede haber colapso vascular. Surge un estado catabólico en el que hay un incremento generalizado del metabolismo, resistencia a la insulina e inhibición de la glucólisis anaerobia. Se agrava el efecto de la hipoxia en todos los órganos.¹⁵

TRATAMIENTO

El tratamiento de la acidosis consiste en tratar el trastorno subyacente y restablecer la perfusión y oxigenación normales. La medida más importante es determinar si hay un componente respiratorio para la acidosis (es decir, una acidosis respiratoria primaria), ya que el tratamiento difiere. Si no hay una compensación respiratoria adecuada, el tratamiento más apropiado es corregir primero el problema respiratorio.

TRATAMIENTO AMORTIGUADOR EN LA ACIDOSIS

El amortiguador terapéutico habitual, el NaHCO₃, puede tener efectos negativos en el tratamiento de la acidosis. La administración de bicarbonato induce la generación de cantidades significativas de CO₂, el cual se difunde con facilidad a las células, sobre todo a las del sistema nervioso central (SNC), y podría causar una agravación paradójica de la acidosis intracelular. Una carga súbita de CO₂ también podría rebasar la capacidad ventilatoria de un paciente que ya tiene la V_M máxima, lo que agrava la insuficiencia respiratoria. Después del tratamiento exitoso con bicarbonato, puede haber alcalosis por “efecto rebasado”. La administración de bicarbonato impone una carga osmótica y de sodio (1 000 meq/L de una solución típica). Por lo tanto, no debe usarse el bicarbonato para tratar la acidosis metabólica leve a moderada en el servicio de urgencias.

De igual manera, una revisión de los estudios del uso de HCO₃^– sugirió que la mortalidad de los pacientes con acidosis láctica leve no mejora con el uso de bicarbonato, y en realidad puede tener efectos secundarios en los individuos que tienen cardiopatía grave.¹⁶ Sin embargo, los pacientes con acidosis grave mostraron una reducción de la mortalidad cuando recibieron “grandes” dosis de bicarbonato y diálisis concomitante. El objetivo de estas dos medidas en la acidosis láctica puede ser la de construir un “puente fisiológico” que conduzca al paciente al tratamiento definitivo de la causa de acidosis. El tratamiento con bicarbonato parece razonable si los efectos de la acidosis láctica son tan graves que impidan o pongan en riesgo el tratamiento de la enfermedad subyacente (cuadro 19-6).

Cuando se usa HCO₃^– se administran 0.5 meq/kg por cada 1 meq/L de aumento deseado en la [HCO₃^–]. ¹³ La finalidad es restaurar la capacidad de amortiguación adecuada ([HCO₃^–] >8 meq/L) o lograr la mejoría clínica en caso de estado de choque o arritmias. El bicarbonato se administra despacio, conforme la situación clínica lo permita. Con 75 ml de NaHCO₃ al 8.4% en 500 ml de solución de glucosa al 5% en agua se obtiene una solución casi isotónica para infusión. Debe darse tiempo para que surja el efecto deseado y vigilar muy de cerca el equilibrio acidobásico.

La alcalosis metabólica se clasifica como sensible o insensible al cloro. Se produce por la ganancia de bicarbonato o pérdida de ácido. El bicarbonato y el cloro son los principales aniones séricos cuyas concentraciones se alteran con facilidad y sus homeostasis están entrelazadas.

ALCALOSIS METABÓLICA SENSIBLE AL CLORO

Los trastornos que producen pérdida de cloro tienden a reducir la concentración de cloro sérico y el volumen extracelular (cuadro 19-7). La reducción del volumen extracelular incrementa la actividad mineralocorticoide, lo cual intensifica la reabsorción de sodio y la secreción de potasio e hidrógeno en el túbulo distal; a su vez, esto aumenta la generación de bicarbonato. Al final, el aumento consecuente en la [HCO₃^–] rebasa la capacidad máxima del túbulo para reabsorber el bicarbonato filtrado. La orina resultante es alcalina y el principal anión que contiene es bicarbonato, carece casi por completo de cloro (<10 meq/L). (No obstante, el cloro urinario puede ser normal cuando se administran diuréticos.) El resultado es alcalosis hipoclorémica que responde a la solución salina normal (alcalosis con respuesta al cloro).

ALCALOSIS METABÓLICA INSENSIBLE AL CLORO

Otras enfermedades que causan alcalosis metabólica casi siempre se acompañan de normovolemia o hipervolemia, y a menudo con hipertensión (cuadro 19-8). Por lo general, estas enfermedades producen actividad mineralocorticoide excesiva, lo que genera la misma cascada fisiopatológica descrita antes en la sección Alcalosis metabólica sensible al cloro. Sin embargo, la actividad mineralocorticoide excesiva no se acompaña de hipovolemia, por lo que el cloro urinario casi siempre es normal o alto (>10 meq/L) y la alcalosis no puede revertirse con solución salina normal. La alcalosis que no responde al cloro causada por los síndromes de Bartter y Gitelman por lo general se acompaña de presión arterial normal.

La compensación de la alcalosis metabólica implica la reducción de la ventilación alveolar, pero no está bien identificada la relación exacta entre la Pco₂ y la [H⁺]. Como guía, la Pco₂ en pacientes con alcalosis metabólica significativa debe aumentar 0.7 mmHg por cada miliequivalente de incremento en la [HCO₃^–]. La Pco₂ rara vez se incrementa por encima de 55 mmHg como compensación a la alcalosis metabólica.

CONSECUENCIAS DE LA ALCALOSIS

Los efectos fisiológicos de la alcalemia son sustanciales. Son frecuentes las alteraciones neurológicas, sobre todo tetania, inestabilidad neuromuscular y convulsiones. La disminución de [H⁺] genera reducciones en las concentraciones de calcio ionizado, potasio, magnesio y fosfato. (Las proteínas séricas, en su mayoría polianiónicas, amortiguan el H⁺; cuando la pérdida es rápida, como ocurre en la alcalosis respiratoria, la capacidad amortiguadora recién adquirida de esas proteínas se centra en la unión con calcio y otros cationes.) Hay constricción arteriolar, lo que reduce el flujo sanguíneo coronario y cerebral. Es posible que aparezcan arritmias resistentes al tratamiento.¹⁵ La alcalemia es una preocupación especial en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD, chronic obstructive pulmonary disease) por la desviación de la curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda, lo que reduce la disponibilidad de oxígeno para los tejidos. En la actualidad, a muchos individuos con COPD se les prescriben diuréticos, lo que causa alcalosis por contracción. Además, el ambiente alcalémico tiende a deprimir aún más el impulso ventilatorio.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la alcalemia es el de la causa subyacente, así como una cuidadosa atención de apoyo. La acetazolamida produce bicarbonaturia importante y es eficaz en el tratamiento de la alcalosis metabólica, pero su empleo exige vigilancia cuidadosa de las concentraciones de potasio, magnesio y fosfato. Si la alcalosis es grave ([HCO₃^–] >45 mmol/L) y se relaciona con signos o síntomas graves que no responden a las medidas de apoyo, debe considerarse el uso de ácido clorhídrico IV. Se utiliza solución 0.1 normal (100 mmol/L), infundida a 0.1 mmol/kg/h por un catéter venoso central. Si las concentraciones son más altas podría degradarse el material del catéter.¹⁹ Una velocidad de infusión de 100 ml/h de solución 0.1 normal aporta 10 mmol/h. La dosis se calcula con base en el peso corporal ideal, como se muestra en la fórmula 19-3; la dosis tiene que ser en mmol de iones hidrógeno.

Fórmula 19-3. Dosis en mmol H⁺ para corregir la alcalosis metabólica grave ([HCO₃^–] >45 mmol/L) con signos y síntomas graves.

FISIOPATOLOGÍA

La acidosis respiratoria se define por la hipoventilación alveolar y se diagnostica cuando la Pco₂ supera el valor esperado. La acidosis respiratoria aguda puede tener su origen en otros trastornos, como el aumento de la producción de CO₂ (dieta rica en glucosa) y el intercambio anormal de gases (p. ej., neumonía). Sin embargo, la vía final común es la ventilación inadecuada.

La V_M inadecuada muy a menudo se debe a traumatismo craneoencefálico, traumatismo torácico, neumopatía o sedación excesiva. La hipoventilación crónica que mantienen los sujetos con obesidad extrema a menudo se denomina síndrome de Pickwick. Los pacientes con COPD grave tienen aumento del espacio muerto y con frecuencia también V_M disminuida.

En general, el aumento de la Pco₂ estimula al centro respiratorio, lo que aumenta la frecuencia respiratoria y la V_M. Sin embargo, si la Pco₂ arterial se mantiene en forma crónica por arriba de 60 a 70 mmHg, como puede ocurrir en 5 a 10% de los individuos con enfisema grave, la acidosis respiratoria deprime el centro respiratorio. En tales circunstancias, el estímulo para la ventilación proviene sobre todo de la acción de la hipoxemia sobre los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeos y aórticos. La administración de oxígeno podría eliminar el estímulo principal para respirar, lo que induce un aumento súbito de la Pco₂ hasta niveles muy peligrosos. Por consiguiente, cuando se administra oxígeno a los pacientes con COPD, es necesario mantener una vigilancia cuidadosa para detectar la aparición de apnea o hipoventilación. En la valoración de la ventilación debe prestarse atención a varios elementos clínicos importantes. Primero, la ventilación que debe esperarse por la frecuencia y profundidad de las respiraciones debe compararse con la ventilación real del paciente (es decir, la Pco₂). Es probable que una Pco₂ “normal” de 40 mmHg en un sujeto con taquipnea y disnea indique insuficiencia ventilatoria significativa. Segundo, el impacto de la acidosis respiratoria en la presión parcial de oxígeno en los al-veolos (Pao₂) en dicho paciente puede ser considerable. La ecuación de gases alveolares sugiere que si la concentración de oxígeno inspirado y el cociente respiratorio no cambian, los incrementos de la Pco₂ producen descensos de la Pao₂.

La relación de la Pco₂ con la [H⁺] en la acidosis respiratoria aguda se indica en la ecuación de Kassirer-Bleich mostrada en la fórmula 19-4.

FÓRMULA 19-4. Relación de Pco₂ con la concentración del ion hidrógeno en la acidosis respiratoria aguda.

Cada incremento de 1 mmHg en la Pco₂ genera un incremento de 1 mmol en la [H+]. En la parte lineal de la relación entre el pH y la concentración del ion hidrógeno, cada aumento de 1 mmHg en la Pco₂ debe producir una disminución de 0.01 en el pH. La relación real entre los cambios de la Pco₂ (hasta valores de 90 mmHg) y los cambios en la [H⁺] determinada en personas normales es de 8 a 10, como muestra la fórmula 19-4. Por tanto, un aumento de 10 mmHg en la Pco₂ produce un incremento de 8 mmol en la [H⁺], con poco cambio en la concentración de bicarbonato (casi siempre 1 meq/L) o en la excreción urinaria de ácido.²⁰ Si la [H+] es mayor o menor de lo que sugiere el cambio en la Pco₂ , existe un trastorno mixto.

La adaptación a la acidosis respiratoria crónica es compleja. Con el tiempo, la elevación crónica de la Pco₂ disminuye la sensibilidad del seno carotídeo a la hipercapnia; el impulso ventilatorio queda bajo el control de la Pao₂. La acidosis produce incrementos significativos de la generación renal de HCO₃^– y recuperación ávida del HCO₃^– filtrado. La relación entre la [H⁺] y [HCO₃^–] en la acidosis respiratoria crónica se muestra en la fórmula 19-5.

FÓRMULA 19-5. Relación entre [H⁺] y [HCO₃^–] en la acidosis respiratoria crónica.

Para valorar el estado acidobásico y distinguir la acidosis respiratoria aguda, la acidosis respiratoria crónica y un trastorno mixto, hay que comparar el cambio en la [H+] con el cambio en la Pco₂. Si esta proporción es de 0.3, el paciente tiene acidosis respiratoria crónica; si es de 0.8, el paciente tiene acidosis respiratoria aguda. Otras proporciones sugieren un trastorno acidobásico mixto, como se muestra en el cuadro 19-9.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la acidosis respiratoria consiste en mejorar la ventilación alveolar. En general, si la V_M se duplica, la Pco₂ se reducirá en 50%. En pacientes con COPD, es posible lograr una mejoría significativa de la ventilación con broncodilatadores como los agonistas β, anticolinérgicos o simpatomiméticos sistémicos, junto con la administración cuidadosa de pequeñas cantidades de oxígeno. Sin embargo, la asistencia ventilatoria (intubación o apoyo ventilatorio sin penetración corporal) es necesaria en algunos enfermos que no responden en forma adecuada a medidas menos intensivas, sobre todo si el pH desciende a menos de 7.25.

En pacientes con acidosis respiratoria crónica, la Pco₂ debe reducirse con lentitud. La V_M normal de una persona de 70 kg es cercana a 6 L/min; en sujetos con COPD, puede ser menor de 4 L/min. El análisis detallado de la estrategia terapéutica de un paciente con COPD e hipercapnia grave escapa el alcance de este capítulo (cap. 73, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Si está indicado el tratamiento en el servicio de urgencias, sería prudente comenzar con una V_M cercana a 5 L/min y luego aumentarla en forma gradual según la respuesta clínica y los cambios en la Pco₂.

La Pco₂ arterial no debe reducirse más de 5.0 mmHg/h. La corrección rápida de la acidosis respiratoria crónica puede causar alcalosis metabólica y respiratoria combinada grave, y arritmias cardiacas. Un ascenso rápido del pH puede producir hipocalcemia e hipopotasemia súbitas, con arritmias cardiacas, convulsiones y descenso en el flujo sanguíneo microvascular.

La alcalosis respiratoria es la hiperventilación alveolar y surge cuando la Pco₂ es inferior a lo esperado. Se produce por trastornos que estimulan los centros respiratorios, como tumores en el SNC o apoplejía, infecciones, embarazo, hipoxia y toxinas (p. ej., salicilatos). La ansiedad, el dolor y la ventilación excesiva yatrógena de los pacientes con respirador mecánico también causan alcalosis respiratoria.

La reducción aguda de la Pco₂ ocasiona el descenso de la [H⁺], lo que incrementa la carga negativa en los amortiguadores aniónicos. Entonces, las proteínas con carga negativa relativa se unen con el calcio y, si la reducción del calcio ionizado es suficiente, produce tetania (p. ej., espasmo carpopedio) y parestesias.¹³ La hipocapnia reduce el flujo sanguíneo cerebral y el aporte de oxígeno a los tejidos por el desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina (es decir, aumento de la unión de la hemoglobina con el oxígeno). La ecuación de Kassirer-Bleich²¹ predice que cada mmHg que disminuya la Pco₂ induce un descenso de 0.75 mmol en [H⁺] en la alcalosis respiratoria aguda (fórmula 19-6).²¹

FÓRMULA 19-6. Relación de [H⁺] y Pco₂ en alcalosis respiratoria aguda

La alcalosis respiratoria crónica es única entre los trastornos acidobásicos, ya que la compensación puede ser completa. Los fenómenos compensatorios incluyen bicarbonaturia y disminución de la excreción de ácido, lo que necesita 6 a 72 h para desarrollarse por completo, y al menos una semana para normalizar el pH (fórmula 19-7).²²

FÓRMULA 19-7. Relación entre [H⁺] y Pco₂ en alcalosis respiratoria crónica

TRATAMIENTO

El tratamiento de la alcalosis respiratoria aguda consiste en tratar la causa subyacente. La respiración en una bolsa de papel produce una restauración limitada de la Pco₂ y puede causar hipoxemia.²³ Callaham estudió la respiración en la bolsa de papel en voluntarios con hiperventilación intencional y observó que aunque la Pco₂ inspirada aumentaba en 20 mmHg luego de 30 s, nunca llegó a más de 40 mmHg. Sin embargo, la concentración de oxígeno inspirado disminuyó en un promedio de 27 mmHg en 180 s, y en 5% de los sujetos el descenso fue ≥42 mmHg.²³ Si la causa de la hiperventilación en realidad es la hipoxia celular, tales cambios pueden ser catastróficos.²⁴ Además, hay evidencia de que la causa del alivio de los síntomas en la hiperventilación es la expectativa de que será eficaz y la sugestión, no el aumento en la tensión de CO₂ inspirado.²⁵

La alcalosis respiratoria crónica se observa a grandes altitudes, sobre todo entre alpinistas que suben a más de 3 700 m (donde la Po₂ es mucho menor). Con frecuencia se prescribe acetazolamida para contrarrestar los efectos fisiológicos respiratorios en dichos ascensos.

Debe comenzarse con la anamnesis y la exploración física para identificar las fuentes de ganancia o pérdida de ácido o álcalis, y para valorar las funciones renal, hepática y pulmonar. Se miden los ABG y los electrólitos séricos y se calcula el AG. Se revisan los resultados de los gases sanguíneos para constatar la consistencia interna con las fórmulas 19-1 y 19-2.

En la acidosis metabólica, en la que la respuesta respiratoria parece apropiada, según los datos clínicos, es posible predecir la Pco₂ y el pH. Por tanto, puede ser suficiente un análisis de ABG que demuestre que no hay un componente respiratorio anormal; la valoración adicional puede determinarse con base en la [HCO₃^–] sérica (venosa) sola. Por ejemplo, cuando la [HCO₃^–] es 15, se espera que la respuesta respiratoria compensatoria fisiológica sea un descenso de la Pco₂, igual al descenso en la [HCO₃^–] (es decir, en esta situación, a un valor de 30 mmHg). Los valores de la [HCO₃^–] conocida y la Pco₂ pronosticada pueden insertarse en la fórmula 19-1 para determinar la [H⁺], que en este caso se calcula en cerca de 48. Luego, la [H⁺] se relaciona con el pH correspondiente, que es casi lineal para los valores de 22 a 55 nmol/L, en este caso alrededor de 7.32.

Si no se identifica con claridad el trastorno acidobásico, véanse los cuadros 19-9 y 19-10. Los autores han tenido buenos resultados con estos métodos.