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Una vez que el oxígeno está en los alveolos, tiene que difundirse a la sangre. Esto depende de la capacidad de difusión del gas y las condiciones de la membrana alveolocapilar.
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La velocidad de difusión de los gases en un líquido guarda una relación directa con la diferencia en las presiones parciales del gas, la superficie disponible para la difusión y la constante de solubilidad (dependiente de la solubilidad del gas y el peso molecular), y mantiene una relación inversa con la distancia a través de la cual debe difundirse el gas. El CO2, CO2 y nitrógeno son muy solubles en lípidos y, por consiguiente, muy solubles en todas las membranas celulares. El CO2 es 20 veces más soluble que el O2 y éste es dos veces más soluble que el nitrógeno.
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MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR
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Para que el oxígeno se desplace del alveolo al lecho capilar pulmonar, tiene que pasar por cuatro capas distintas, que en conjunto se denominan membrana alveolocapilar. Estas capas son:
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Líquido alveolar, que recubre el alveolo y contiene factor tensioactivo que reduce la tensión superficial.
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El epitelio alveolar, compuesto por células epiteliales muy delgadas y membrana basal.
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Un espacio intersticial muy delgado entre el epitelio alveolar y la membrana capilar.
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La membrana endotelial capilar y su membrana basal.
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El diámetro promedio de los capilares pulmonares es <0.8 μm, lo que significa que los eritrocitos en realidad deben pasar apretadamente por ellos. Por lo tanto, al menos parte de la membrana eritrocítica toca la pared capilar. Cuando esto ocurre, el O2 no tiene que atravesar cantidades significativas de plasma para difundirse del alveolo al eritrocito. Esto reduce la distancia de difusión y, por tanto, aumenta la velocidad de difusión de los gases entre el alveolo y las moléculas de hemoglobina (Hb) en los eritrocitos.
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La superficie total de difusión de los pulmones es enorme (160 m2) y muy delgada (0.3 a 0.7 μm). Estas características, combinadas con la solubilidad del O2 y el CO2, hacen que los pulmones normales realicen un intercambio gaseoso muy eficiente. El grosor de la membrana rara vez es un impedimento significativo para la transferencia de CO2, pero el O2, que es 20 veces menos soluble que el CO2, puede afectarse por procesos como el edema pulmonar que aumentan la distancia de difusión. Otro ejemplo de aplicación clínica de los principios de difusión de los gases es el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono con O2 al 100% u O2 hiperbárico. Estos tratamientos incrementan la diferencia de presión entre ambos lados de la membrana alveolocapilar y, por tanto, facilitan la carga de oxígeno (cap. 217, Monóxido de carbono).
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La superficie de la membrana respiratoria puede disminuir mucho por diversos trastornos, como neumonía, atelectasia, resección pulmonar o enfisema. Cuando la superficie pulmonar total disminuye hasta cerca de un tercio o un cuarto de lo normal, se dificulta mucho el intercambio de gases a través de la membrana.
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DISCREPANCIA ENTRE VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN
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Para la difusión del O2 a la sangre es necesario que las unidades pulmonares ventiladas estén perfundidas con sangre. El cortocircuito fisiológico o la discrepancia entre ventilación y perfusión (V̇/Q̇) es una causa importante de que los valores de los gases sean anormales. Hay cuatro maneras de considerar las funciones de la ventilación y perfusión alveolocapilares: normal, ventilación sin perfusión, perfusión sin ventilación y no perfusión/no ventilación. Si la ventilación y la perfusión son normales, la unidad alveolocapilar es normal. Si hay ventilación sin perfusión, la unidad se considera espacio muerto alveolar. Un ejemplo de esto es una embolia pulmonar que impide la circulación a un área de los pulmones que está ventilada. Una gammagrafía de (V̇/Q̇) permite valorar este tipo de déficit. Si hay perfusión sin ventilación, la unidad se considera un cortocircuito de derecha a izquierda. Un ejemplo sencillo de esto es la neumonía, en la que algunos alveolos están llenos por completo de líquido purulento y sin gas. El cortocircuito de derecha a izquierda también se denomina mezcla venosa. Siempre existe un pequeño cortocircuito anatómico de derecha a izquierda normal, ya que parte de la sangre venosa entra a la aurícula izquierda a través de anastomosis venosas broncopulmonares y las venas intracardiacas de Tebesio. La vasculatura pulmonar tiene la capacidad de modificar su circulación mediante la limitación del flujo sanguíneo por vasoconstricción en áreas con baja tensión de O2, lo cual disminuye este tipo de cortocircuito de derecha a izquierda. Por último, una unidad que no tiene ventilación ni perfusión no tiene efecto funcional en ambas funciones.
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GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE OXÍGENO
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El gradiente alveoloarterial de O2 (gradiente A-a) es una buena medición de una anomalía en la oxigenación alveolar. El gradiente A-a es la diferencia de presión entre la presión parcial del gas en los alveolos (PAO2) y su presión parcial en la sangre arterial (PAO2).
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El gradiente A-a se obtiene con la ecuación de gas alveolar PAO2.
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donde PAO2 es la presión parcial de oxígeno en los alveolos; PAO2 es la presión parcial de O2 arterial obtenida de los gases en sangre arterial; PB es la presión barométrica; PB – 47 = 760 PB al nivel del mar – 47 presión parcial del agua, o 713; Fio2, 21% con aire ambiental (el valor con aire ambiental al nivel del mar es cercano a 147) y Paco2 es la presión parcial de CO2 en la arteria, obtenida de los gases en sangre arterial. Por lo general, esta ecuación se simplifica así:
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FÓRMULA 20-1. Fórmula simplificada para calcular el gradiente alveoloarterial de O2 con aire ambiental al nivel del mar. *En ocasiones se escribe (Paco2/0.8).
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Con aire ambiental, el gradiente A-a normal es <15 mmHg en una persona sana de 20 años de edad. Se usan varios números para reflejar los aumentos en el gradiente A-a con la edad. Algunos informan aumentos cercanos a 4 mmHg con cada decenio. Otros usan edad/4 + 41; otros más refieren un aumento más gradual de 8 mmHg a la edad de 80 años.
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OTRAS VALORACIONES DE LA OXIGENACIÓN
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La mezcla venosa es la medición más sensible de una alteración en el O2, pero es muy difícil de calcular, ya que es necesario medir los gases sanguíneos en sangre venosa mixta y medir el contenido de O2. Es probable que la cantidad de mezcla venosa y arterial (QS/QT) sea la guía más sensible del inicio y la progresión de la insuficiencia respiratoria aguda. En condiciones normales, la magnitud de QS/QT es de entre 3 y 5% del gasto cardiaco (CO, cardiac output). Un cortocircuito <10% es compatible con pulmones normales, desde el punto de vista clínico. Un cortocircuito de 10 a 20% rara vez necesita apoyo significativo, mientras que un cortocircuito de 20 a 30% puede poner en peligro la vida en un paciente con función cardiovascular limitada. Un cortocircuito >30% pone en peligro la vida de todas las personas y es indispensable el apoyo ventilatorio.
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Otra medición de la oxigenación pulmonar es la proporción PAO2/Fio2 (proporción P/F). Ésta también es una mala estimación de la mezcla venosa, pero se usa a menudo porque es muy fácil calcularla. En condiciones normales, la proporción está alrededor de 500 a 600, lo que casi siempre se relaciona con un cortocircuito pulmonar (QS/QT) de entre 3 y 5%. Sin embargo, si un paciente tiene una PAO2 de 80 mmHg con inspiración de O2 al 40%, la proporción P/F es 80/0.4, o 200. Una proporción P/F <200 corresponde a una QS/QT cercana al 20%. Las proporciones P/F se usan como criterios para el diagnóstico de lesión pulmonar aguda (ALI, acute lung injury) y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome). En un paciente con infiltrados alveolares bilaterales en la radiografía torácica, presión capilar pulmonar en cuña normal y en quien se conozca el mecanismo que causa ALI o ARDS, una proporción P/F <200 indica al menos ALI, mientras que una proporción <200 indica ARDS.2 El cuadro 20-4 muestra la relación habitual entre las proporciones P/F y QS/QT en pacientes con CO normal.
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