CAPÍTULO 20: Gases sanguíneos

Las muestras para medir los gases sanguíneos pueden obtenerse de sangre arterial, venosa, mixta o venosa central; proporcionan información fundamental, necesaria para el tratamiento del paciente grave. Este capítulo revisa la aplicación e interpretación de los gases sanguíneos.

Al nivel del mar, a 0°C, la presión atmosférica promedio es de 760 mmHg. El aire seco de una habitación contiene 21% de O₂, 79% de nitrógeno y 0.04% de CO₂. Con base en la ley universal de los gases, la Po₂ es 0.21 × 760 mmHg = 159 mmHg en estas condiciones.

La Fio₂ es la fracción (%) de oxígeno inspirado. Con aire ambiental es de 21% (a menudo se redondea a 20%). Conforme aumenta la Fio₂, la Po₂ se incrementa en forma proporcional. A menos que un sujeto esté en un sistema cerrado, como un ventilador, la Fio₂ sólo es calculada. La Fio₂ depende de la velocidad del flujo de O₂ y de la ventilación por minuto de la persona. Cada litro por minuto de flujo de O₂ dentro de una cánula nasal aumenta la Fio₂ en cerca de 4%. Por lo tanto, si el aire ambiental tiene 21% de O₂, entonces 1 L/min aporta 25%, 2 L/min proporcionan 29%, 3 L/min suministran 34%, 4 L/min, 38%, etc. Las velocidades de flujo >4 L/min a través de una cánula nasal son poco tolerables porque irritan la vía respiratoria superior. Una simple mascarilla de O₂ proporciona una Fio₂ de 35 a 60% con flujos de 10 a 15 L/min. Una mascarilla sin reentrada con reservorio puede aportar O₂ al 95%, con flujos de 10 a 12 L/min. Una mascarilla sin reentrada tiene un reservorio de O₂ y una válvula de una vía que no permite la reentrada del aire espirado. En el cuadro 20-1 se muestran los valores aproximados de PAO₂ que se esperan en personas normales que inhalan varias concentraciones de O₂. La Pao₂ esperada de un paciente que recibe O₂puede calcularse si se multiplica el porcentaje real administrado de O₂ por 6. Por tanto, se esperaría que un paciente que recibe O₂ al 60% tenga PAO₂ cercana a 60 × 6, o 360 mmHg.

Por cada 305 m (1 000 pies) de aumento en la altitud, la presión barométrica desciende alrededor de 25 mmHg y la Po₂ atmosférica disminuye en cerca de 5 mmHg. Cuando una persona respira aire a 914 m, donde la presión barométrica es cercana a 226 mmHg, la Po₂ es de sólo 47 mmHg (0.21 × 226 = 47). A medida que la persona asciende, aumenta la taquipnea porque la Po₂ es más baja y, por tanto, el O₂ se sustituye por CO₂, de manera que la caída relativa de la PAO₂ es menos pronunciada por cada 305 m de incremento en la altitud (cuadro 20-2).

Si una persona respira O₂ puro en lugar de aire, la mayor parte de los alveolos que antes estaban ocupados por nitrógeno se ocuparán con oxígeno. La sustitución del nitrógeno por O₂ es la base de la preoxigenación de los pacientes con O₂ al 100% antes de la intubación electiva. En el cap. 216, Problemas médicos por gran altitud y el cap. 208, Disbarismo y complicaciones del buceo, se presenta un análisis adicional del O₂ y la ventilación a grandes altitudes y en profundidades.

Conforme el aire inspirado viaja por las vías respiratorias a los alveolos, su contenido cambia porque se mezcla con el CO₂ espirado. El espacio muerto anatómico y el aire remanente en los pulmones al final de la espiración normal, la capacidad funcional residual (FRC, functional residual capacity) (2.5 a 3.0 L), no contribuyen al intercambio de aire. No se cambia el volumen pulmonar completo con cada respiración, ya que el volumen corriente es apenas una fracción de la capacidad pulmonar total. La cantidad de aire nuevo que llega a los alveolos con cada respiración nueva es relativamente pequeña, y se expulsa la misma cantidad de aire alveolar antiguo. Esta sustitución lenta del aire alveolar impide los cambios súbitos en las concentraciones de gases en la sangre y brinda protección contra los cambios excesivos en la oxigenación hística, la concentración de CO₂ y el pH cuando la ventilación se interrumpe en forma transitoria (cuadro 20-3).

El aumento de la FIO₂ o el incremento de la superficie o la FRC de los pulmones puede aumentar el contenido alveolar de O₂. La ventilación con presión positiva aumenta la capacidad funcional residual.

Una vez que el oxígeno está en los alveolos, tiene que difundirse a la sangre. Esto depende de la capacidad de difusión del gas y las condiciones de la membrana alveolocapilar.

DIFUSIÓN DE GASES

La velocidad de difusión de los gases en un líquido guarda una relación directa con la diferencia en las presiones parciales del gas, la superficie disponible para la difusión y la constante de solubilidad (dependiente de la solubilidad del gas y el peso molecular), y mantiene una relación inversa con la distancia a través de la cual debe difundirse el gas. El CO₂, CO₂ y nitrógeno son muy solubles en lípidos y, por consiguiente, muy solubles en todas las membranas celulares. El CO₂ es 20 veces más soluble que el O₂ y éste es dos veces más soluble que el nitrógeno.

MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR

Para que el oxígeno se desplace del alveolo al lecho capilar pulmonar, tiene que pasar por cuatro capas distintas, que en conjunto se denominan membrana alveolocapilar. Estas capas son:

1. Líquido alveolar, que recubre el alveolo y contiene factor tensioactivo que reduce la tensión superficial.

2. El epitelio alveolar, compuesto por células epiteliales muy delgadas y membrana basal.

3. Un espacio intersticial muy delgado entre el epitelio alveolar y la membrana capilar.

4. La membrana endotelial capilar y su membrana basal.

El diámetro promedio de los capilares pulmonares es <0.8 μm, lo que significa que los eritrocitos en realidad deben pasar apretadamente por ellos. Por lo tanto, al menos parte de la membrana eritrocítica toca la pared capilar. Cuando esto ocurre, el O₂ no tiene que atravesar cantidades significativas de plasma para difundirse del alveolo al eritrocito. Esto reduce la distancia de difusión y, por tanto, aumenta la velocidad de difusión de los gases entre el alveolo y las moléculas de hemoglobina (Hb) en los eritrocitos.

La superficie total de difusión de los pulmones es enorme (160 m²) y muy delgada (0.3 a 0.7 μm). Estas características, combinadas con la solubilidad del O₂ y el CO₂, hacen que los pulmones normales realicen un intercambio gaseoso muy eficiente. El grosor de la membrana rara vez es un impedimento significativo para la transferencia de CO₂, pero el O₂, que es 20 veces menos soluble que el CO₂, puede afectarse por procesos como el edema pulmonar que aumentan la distancia de difusión. Otro ejemplo de aplicación clínica de los principios de difusión de los gases es el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono con O₂ al 100% u O₂ hiperbárico. Estos tratamientos incrementan la diferencia de presión entre ambos lados de la membrana alveolocapilar y, por tanto, facilitan la carga de oxígeno (cap. 217, Monóxido de carbono).

La superficie de la membrana respiratoria puede disminuir mucho por diversos trastornos, como neumonía, atelectasia, resección pulmonar o enfisema. Cuando la superficie pulmonar total disminuye hasta cerca de un tercio o un cuarto de lo normal, se dificulta mucho el intercambio de gases a través de la membrana.

DISCREPANCIA ENTRE VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN

Para la difusión del O₂ a la sangre es necesario que las unidades pulmonares ventiladas estén perfundidas con sangre. El cortocircuito fisiológico o la discrepancia entre ventilación y perfusión (V̇/Q̇) es una causa importante de que los valores de los gases sean anormales. Hay cuatro maneras de considerar las funciones de la ventilación y perfusión alveolocapilares: normal, ventilación sin perfusión, perfusión sin ventilación y no perfusión/no ventilación. Si la ventilación y la perfusión son normales, la unidad alveolocapilar es normal. Si hay ventilación sin perfusión, la unidad se considera espacio muerto alveolar. Un ejemplo de esto es una embolia pulmonar que impide la circulación a un área de los pulmones que está ventilada. Una gammagrafía de (V̇/Q̇) permite valorar este tipo de déficit. Si hay perfusión sin ventilación, la unidad se considera un cortocircuito de derecha a izquierda. Un ejemplo sencillo de esto es la neumonía, en la que algunos alveolos están llenos por completo de líquido purulento y sin gas. El cortocircuito de derecha a izquierda también se denomina mezcla venosa. Siempre existe un pequeño cortocircuito anatómico de derecha a izquierda normal, ya que parte de la sangre venosa entra a la aurícula izquierda a través de anastomosis venosas broncopulmonares y las venas intracardiacas de Tebesio. La vasculatura pulmonar tiene la capacidad de modificar su circulación mediante la limitación del flujo sanguíneo por vasoconstricción en áreas con baja tensión de O₂, lo cual disminuye este tipo de cortocircuito de derecha a izquierda. Por último, una unidad que no tiene ventilación ni perfusión no tiene efecto funcional en ambas funciones.

GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE OXÍGENO

El gradiente alveoloarterial de O₂ (gradiente A-a) es una buena medición de una anomalía en la oxigenación alveolar. El gradiente A-a es la diferencia de presión entre la presión parcial del gas en los alveolos (PAO₂) y su presión parcial en la sangre arterial (PAO₂).

El gradiente A-a se obtiene con la ecuación de gas alveolar PAO₂.

donde PAO₂ es la presión parcial de oxígeno en los alveolos; PAO₂ es la presión parcial de O₂ arterial obtenida de los gases en sangre arterial; PB es la presión barométrica; PB – 47 = 760 PB al nivel del mar – 47 presión parcial del agua, o 713; Fio₂, 21% con aire ambiental (el valor con aire ambiental al nivel del mar es cercano a 147) y Paco₂ es la presión parcial de CO₂ en la arteria, obtenida de los gases en sangre arterial. Por lo general, esta ecuación se simplifica así:

FÓRMULA 20-1. Fórmula simplificada para calcular el gradiente alveoloarterial de O₂ con aire ambiental al nivel del mar. *En ocasiones se escribe (Paco₂/0.8).

Con aire ambiental, el gradiente A-a normal es <15 mmHg en una persona sana de 20 años de edad. Se usan varios números para reflejar los aumentos en el gradiente A-a con la edad. Algunos informan aumentos cercanos a 4 mmHg con cada decenio. Otros usan edad/4 + 4¹; otros más refieren un aumento más gradual de 8 mmHg a la edad de 80 años.

OTRAS VALORACIONES DE LA OXIGENACIÓN

La mezcla venosa es la medición más sensible de una alteración en el O₂, pero es muy difícil de calcular, ya que es necesario medir los gases sanguíneos en sangre venosa mixta y medir el contenido de O₂. Es probable que la cantidad de mezcla venosa y arterial (QS/QT) sea la guía más sensible del inicio y la progresión de la insuficiencia respiratoria aguda. En condiciones normales, la magnitud de QS/QT es de entre 3 y 5% del gasto cardiaco (CO, cardiac output). Un cortocircuito <10% es compatible con pulmones normales, desde el punto de vista clínico. Un cortocircuito de 10 a 20% rara vez necesita apoyo significativo, mientras que un cortocircuito de 20 a 30% puede poner en peligro la vida en un paciente con función cardiovascular limitada. Un cortocircuito >30% pone en peligro la vida de todas las personas y es indispensable el apoyo ventilatorio.

Otra medición de la oxigenación pulmonar es la proporción PAO₂/Fio₂ (proporción P/F). Ésta también es una mala estimación de la mezcla venosa, pero se usa a menudo porque es muy fácil calcularla. En condiciones normales, la proporción está alrededor de 500 a 600, lo que casi siempre se relaciona con un cortocircuito pulmonar (QS/QT) de entre 3 y 5%. Sin embargo, si un paciente tiene una PAO₂ de 80 mmHg con inspiración de O₂ al 40%, la proporción P/F es 80/0.4, o 200. Una proporción P/F <200 corresponde a una QS/QT cercana al 20%. Las proporciones P/F se usan como criterios para el diagnóstico de lesión pulmonar aguda (ALI, acute lung injury) y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome). En un paciente con infiltrados alveolares bilaterales en la radiografía torácica, presión capilar pulmonar en cuña normal y en quien se conozca el mecanismo que causa ALI o ARDS, una proporción P/F <200 indica al menos ALI, mientras que una proporción <200 indica ARDS.² El cuadro 20-4 muestra la relación habitual entre las proporciones P/F y QS/QT en pacientes con CO normal.

Con un promedio de hemoglobina (Hb) de 15 g/100 ml, su capacidad para transportar O₂ es de 200 ml O₂/L de sangre entera. Por lo tanto, la concentración de Hb y la saturación de oxihemoglobina es lo que en verdad determina el contenido de oxígeno en la sangre. Aunque la PAO₂ determina la velocidad con la que el O₂ entra a los tejidos, contribuye muy poco al contenido sanguíneo total de O₂. El contenido sanguíneo arterial de O₂ (Cao₂) es:

Las únicas variables que pueden modificarse con la intervención son la Hb y la saturación arterial de O₂ (Sao₂). Sin embargo, aunque con el incremento de la Hb mediante la transfusión aumenta el contenido de oxígeno, las diversas cualidades de la sangre transfundida limitan su beneficio para los pacientes; este tema queda fuera del alcance de este capítulo (cap. 233, Tratamiento transfusional, y cap. 26, Reanimación con líquidos y con hemoderivados).

La Hb consiste en cuatro moléculas de hem que se unen al O₂ y que son anillos de porfirina que contienen hierro, además de cuatro cadenas de proteína globina. El peso molecular de la Hb es 66 500 Da. Su unión química con el O₂ tiene tres propiedades fisiológicas importantes:

1. La Hb se une en forma reversible con O₂ para formar la oxihemoglobina (Hb-O₂).

2. El O₂ se asocia y disocia de la Hb con gran rapidez, en cuestión de milisegundos.

3. La forma sigmoidea de la curva de disociación de la oxihemoglobina (fig. 20-1) está regulada por la interacción de la molécula, lo que le permite cargarse de O₂ en los pulmones y liberarlo en los tejidos orgánicos de manera muy eficiente.

El cuadro 20-5 presenta la relación entre la saturación de la oxihemoglobina y la PaO₂ plasmática.

Asimismo, hay muchos factores que regulan e influyen en la concentración de Hb en la sangre, en especial factores dietéticos como el hierro, el folato y la vitamina B₁₂, así como la concentración de eritropoyetina, además de toxinas, hemorragia y hemoglobinopatías (cap. 226, Anemia).

La oximetría de pulso no sustituye al análisis de gases sanguíneos, es sólo una medida del porcentaje de Hb que está saturada con O₂ (Sao₂) y que se hace mediante absorción de luz infrarroja. No aporta información sobre el pH, Paco₂, medición de bicarbonato, Hb o contenido de O₂ (PAO₂) de la sangre. Un paciente con anemia grave podría tener Sao₂ normal, pero un contenido muy bajo de O₂.

Las limitaciones de la oximetría de pulso incluyen lecturas de saturación altas falsas en presencia de hemoglobinas tóxicas^4,5 y cianuro (cap. 65, Insuficiencia respiratoria; cap. 217, Monóxido de carbono; y cap. 198, Toxinas industriales), y lecturas bajas falsas en presencia de hipoperfusión local, injertos arteriovenosos, hipotermia, uso de vasopresores, luz fluorescente y algunos barnices para uñas. La Hb fetal absorbe la luz en el mismo espectro que la Hb normal y proporciona valores exactos.

FACTORES QUE AFECTAN LA DISOCIACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA

La curva de disociación O₂-Hb estándar mostrada antes en la sección Hemoglobina y curva de disociación de oxihemoglobina se aplica en las condiciones exactas siguientes: Hb humana tipo A, pH = 7.4 ([H⁺] = 40 nmol/L), Pco₂ = 40 mmHg, temperatura = 37°C y concentración de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) = 15 μmol/g Hb. Cuando aumenta cualquiera de los últimos cuatro factores, la afinidad de la Hb por el O₂ disminuye y desplaza la curva hacia la derecha. La curva completa se desvía en forma proporcional sin cambiar su forma. Por el contrario, cuando cualquiera de los factores disminuye, la curva se desvía a la izquierda (cuadro 20-6). Esto tiene ciertas ventajas fisiológicas. El desplazamiento de la curva a la derecha facilita el suministro de O₂ (Do₂) a los tejidos, mientras que el desplazamiento a la izquierda aumenta la saturación de Hb con O₂ (cuadros 20-6, 20-7 y 20-8).

METABOLISMO ANAEROBIO Y LACTATO

En situaciones de estrés e hipoperfusión, cuando el metabolismo aeróbico no cumple las demandas de los tejidos, se activa el metabolismo anaerobio. Si bien es muy rápido, el metabolismo anaerobio es muy ineficaz, sólo crea dos a tres moléculas de trifosfato de adenosina (ATP) por cada molécula de glucosa. El producto intermedio del metabolismo anaerobio es el ácido láctico, o lactato, que causa acidosis si su producción rebasa su eliminación.

El lactato es un excelente marcador de la hipoperfusión y el metabolismo anaerobio general, y puede medirse en una muestra arterial o venosa. La medición del lactato es parte de las funciones de casi todos los analizadores de gases sanguíneos y es un marcador mucho mejor del estado de choque que los signos vitales habituales.^10–12 Las concentraciones de lactato predicen la mortalidad en diversos estados de choque, como traumatismos e infecciones graves. Una concentración de lactato sérico >4 mmol/100 ml se relaciona con una tasa de mortalidad de 28% en pacientes con signos y síntomas que indican infección.¹³ La depuración de lactato guarda relación con la mortalidad y a menudo se usa como parámetro de valoración en la reanimación de pacientes en estado de choque. La depuración temprana del lactato es predictiva de supervivencia en pacientes con infecciones graves y choque séptico; la depuración a las 48 h se relaciona con supervivencia después de una lesión.^14,15 En el capítulo 19, Trastornos acidobásicos, se presenta una descripción más detallada.

A medida que la sangre venosa regresa al corazón procedente de los órganos, termina por mezclarse en la aurícula derecha, en la que confluyen la vena cava superior, la vena cava inferior y el seno coronario. La muestra obtenida de la arteria pulmonar se conoce como sangre venosa mixta y se usa para calcular el consumo de O₂, la extracción de O₂ y la mezcla venosa descrita en Cociente mitocondrial y respiratorio. La muestra de sangre venosa mixta sólo se puede obtener con un catéter cardiaco derecho (catéter de Swan-Ganz).

El consumo normal de O₂ de un adulto promedio en reposo es de 250 a 300 ml O₂/min, o cerca de 3 ml O₂/min por kg. Por lo tanto, en promedio los tejidos consumen 25% del oxígeno suministrado, aunque esto varía según el órgano. La saturación venosa mixta típica de O₂ (Smvo₂) es 75% en reposo. Es necesario calcular el contenido venoso mixto de O₂ (Cmvo₂) para calcular el consumo de O₂ y el cociente de extracción de O₂. El cociente de extracción de O₂ permite pronosticar el metabolismo anaerobio y la producción de lactato. Si el índice de extracción de O₂ es >35%, es probable que haya hipoxia hística. Esto se relaciona con saturación venosa mixta <65%, cuando la saturación arterial es del 100%. La saturación venosa central (Scvo₂) se mide en la aurícula derecha, se correlaciona bien con la Smvo₂,¹⁷ y es un valor mucho más útil para los médicos de urgencias porque la colocación de un catéter central es más práctica que la inserción de un catéter cardiaco derecho en el servicio de urgencias. La Scvo₂ sirve para orientar la reanimación de los pacientes traumatizados y los que tienen infecciones graves.^18,19

La QS/QT es la medición más sensible del deterioro de la oxigenación. Los detalles de este cálculo escapan al alcance de este capítulo.

Con base en un cociente respiratorio promedio de 0.8 y consumo de O₂ normal en reposo de 250 ml/min, el CO₂ se crea a una velocidad de 200 ml CO₂/min (¡288 L/día!). Esto se traduce en 4 ml de CO₂/100 ml de sangre en una persona con un gasto cardiaco de 5 L de sangre por minuto.

La Ptco₂ media normal en reposo en los tejidos es 50 mmHg, el CO₂ es 20 veces más soluble en agua que el O₂ (0.07 ml CO₂/100 ml de sangre/mmHg) y se difunde de las células por su gradiente de presión parcial hacia la sangre capilar. Conforme entra a la sangre, tienen lugar muchas reacciones que favorecen su transporte y se encuentra en tres formas: CO₂ disuelto, como bicarbonato y unido a proteínas, y Hb como compuestos carbamino. Los mecanismos para transportar CO₂ a los pulmones son bastante intrincados y complementan los mecanismos de transporte de O₂ a los tejidos.

Los mismos factores que afectan la difusión del gas del alveolo al lecho capilar pulmonar determinan la rapidez con la que el gas regresa de los capilares pulmonares al alveolo:

• Grosor de la membrana.

• Superficie de la membrana.

• Coeficiente de difusión del gas en el agua de la membrana.

• Diferencia de presión entre ambos lados de la membrana.

Como el CO₂ es 20 veces más soluble en agua que el O₂, se difunde con facilidad de los capilares a los alveolos con base en el gradiente de CO₂ de la sangre venosa mixta y el alveolo.

El volumen por minuto normal necesario para mantener una Pco₂ de 40 mmHg es 6 L/min, en promedio.

La ventilación por minuto necesaria para mantener una Paco₂ normal depende de la cantidad de CO₂ que se produce (V̇co₂) y la cantidad de espacio muerto en los pulmones (VDS). Las personas que hacen ejercicio y los pacientes con fiebre o intensificación del metabolismo tienen mayor producción de CO₂ (V̇co₂), por lo que la ventilación por minuto aumenta y puede rebasar los 20 L/min. Por otra parte, los individuos con hipotermia grave tienen menor producción de CO₂ y, por tanto, la ventilación por minuto disminuye. La ventilación por minuto casi siempre aumenta cuando se incrementa la frecuencia respiratoria.

Cuando aumenta el espacio muerto fisiológico, parte del trabajo ventilatorio se desperdicia porque una proporción más grande del aire ventilado nunca llega a las unidades alveolocapilares para intercambiar gases. En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el espacio muerto fisiológico puede ser mayor del 60% del volumen corriente (VT). Este aumento del espacio muerto necesita un incremento enorme en la ventilación por minuto para prevenir el desarrollo de acidosis respiratoria. Un individuo con una proporción de espacio muerto >0.6 casi siempre necesita ventilación mecánica para mantener la Paco₂ normal.

VENTILACIÓN ALVEOLAR

La ventilación alveolar define la velocidad de eliminación de CO₂, ya que representa el aire nuevo que se cambia en los alveolos.

DIÓXIDO DE CARBONO AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN

Cuando el CO₂ sale de las vías respiratorias para disiparse en el ambiente externo, puede medirse mediante capnografía. En condiciones normales, el capnograma durante la espiración se divide en tres fases (fig. 20-2): la fase I representa la tensión baja de CO₂ en el gas expulsado del espacio muerto anatómico, ya que fue el último en inhalarse; la fase II representa la tensión creciente de CO₂, ya que el gas espirado se compone cada vez más del gas alveolar, y la fase III representa la meseta de CO₂ alcanzada cuando el gas espirado se compone sobre todo de gas de los alveolos. El punto en que termina la meseta justo antes de la inspiración es la concentración de CO₂al final de la espiración (PETCO₂). Cuando se reanuda la inspiración, el nivel de CO₂ cae de nuevo en forma aguda y existe un descenso rápido en la curva hasta cero.

La PETCO₂ puede usarse para hacer un cálculo confiable de la Paco₂, pero incluso en personas sanas, la PETCO₂ casi siempre es 3 mmHg menor que la Paco₂ porque siempre se representa parte del espacio muerto. Las situaciones que aumentan la discrepancia (V̇/Q̇) disminuyen la PETCO₂. El cuadro 20-9 describe las distintas condiciones clínicas que pueden afectar la PETCO₂.

La detección de CO₂ puede ser cualitativa o cuantitativa. La capnografía colorimétrica es un estándar cualitativo para confirmar la colocación de la sonda endotraqueal. La capnografía cuantitativa ofrece una medición continua y es útil en muchas situaciones clínicas, como el transporte prehospitalario, sedación para procedimientos, anestesia general y en instituciones de cuidados intensivos. Tiene utilidad en la confirmación y mantenimiento de las sondas endotraqueales, ya que el capnómetro detecta la extubación traqueal accidental, la obstrucción de la sonda endotraqueal o la desconexión del respirador.²⁰ Durante la CPR, la capnografía sirve como marcador del gasto cardiaco. El descenso en la PETCO₂ podría señalar la necesidad de cambiar al personal, ya que la fatiga del rescatista produce disminución del gasto cardiaco efectivo.²¹ Un aumento súbito en la PETCO₂ representa el retorno de la circulación espontánea, ya que el gasto cardiaco aumenta en forma drástica. De igual manera, en un paciente con circulación espontánea, el descenso súbito en la PETCO₂ podría indicar la pérdida de los pulsos y la necesidad de reanudar la reanimación cardiopulmonar.

En el comercio existen capnómetros infrarrojos de vía principal o de vía colateral. Un capnómetro de vía principal se conecta en forma directa a la sonda endotraqueal, lo que permite el análisis en tiempo real, respiración a respiración. La principal desventaja de este sistema es que no puede usarse en pacientes no intubados. Los capnómetros de vía lateral aspiran gas en el sitio de muestreo. Las principales ventajas de este sistema son que reduce el espacio muerto mecánico y puede usarse en pacientes no intubados.

El uso de la vigilancia sin penetración corporal con oximetría de pulso y capnografía aporta información que ayuda a reducir el número de muestras para medir gases en sangre arterial que se extraen del paciente, pero por ahora no sustituyen al análisis de gases sanguíneos.

Reconocimientos: el autor reconoce con gratitud las aportaciones de Kelly L. Grogan y Peter Pronovost, autores de este capítulo en la edición anterior.