CAPÍTULO 22: Trastornos del ritmo cardiaco

La intervención rápida y decidida es primordial en el tratamiento de los trastornos del ritmo cardiaco en el servicio de urgencias. Las arritmias cardiacas son frecuentes y pueden manifestarse por mareo, palpitaciones, síncope o muerte súbita. Las arritmias pueden ser resultado de un episodio cardiaco primario, como isquemia, alguna anomalía genética en el sistema de conducción o pueden ser consecuencia de una gran cantidad de procesos patológicos, como infecciones graves, o trastornos metabólicos, tóxicos o traumáticos.

Mediante el conocimiento de la anatomía y electrofisiología (EP, electrophysiology) cardiacas, el ECG y el estado clínico del paciente, pueden tomarse las decisiones en forma rápida y resuelta para estabilizar al paciente y descubrir el diagnóstico subyacente a fin de establecer el tratamiento definitivo.

El corazón consiste en tres tipos de tejido especializado: 1) células marcapasos que experimentan despolarización espontánea y pueden iniciar un impulso eléctrico (esta propiedad se llama automatismo); 2) células de Purkinje que conducen ondas eléctricas con más rapidez que otras células cardiacas, y 3) células contráctiles que se contraen cuando experimentan despolarización eléctrica.

El nodo sinusal (SA, sinoauricular) es el marcapasos cardiaco dominante, a menos que la enfermedad o fármacos depriman su actividad. El nodo SA está cerca de la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha. El suministro sanguíneo proviene de la arteria del nodo sinusal, que tiene su origen en la arteria coronaria derecha en cerca del 55% de las personas, y de la arteria circunfleja izquierda en el 45% restante. Los nervios simpáticos y parasimpáticos son los principales controles de la frecuencia cardiaca e inervan el nodo SA. La frecuencia de la descarga sinusal normal es de 60 a 100 latidos por min (lpm). Las vías de conducción auricular especializadas (haces internodales anterior, medio y posterior) propagan el impulso eléctrico por las arterias desde el nodo SA y el nodo auriculoventricular (AV), lo que activa la contracción auricular.

Las aurículas y los ventrículos están aislados eléctricamente unas de otros por el tejido conjuntivo fibroso del anillo AV (anillo fibroso). En condiciones normales, los impulsos eléctricos de las aurículas pueden llegar a los ventrículos sólo cuando pasan por el nodo AV y el sistema de conducción infranodal.

El nodo AV está bajo la superficie del endocardio auricular derecho. El nodo AV recibe su aporte sanguíneo de la arteria coronaria derecha en 90% de las personas, y de la arteria circunfleja izquierda en el 10% restante. Esto explica la mayor frecuencia de trastornos de la conducción AV en caso de infarto miocárdico (MI, myocardial infarction) inferior. El nodo AV está inervado por fibras simpáticas y parasimpáticas. Tiene dos características electrofisiológicas importantes: una velocidad de conducción baja y periodo refractario prolongado. La conducción lenta por el nodo AV proporciona tiempo para que la contracción auricular produzca 10% más de llenado ventricular. Este “golpe auricular” es muy importante en los pacientes con insuficiencia ventricular. El largo periodo refractario del nodo AV protege a los ventrículos de una estimulación demasiado rápida; las frecuencias cardiacas muy altas disminuyen el periodo de llenado diastólico, lo que reduce el gasto cardiaco. Las células cercanas al nodo AV tienen automatismo que escapa al control del nodo SA si la frecuencia disminuye demasiado, por lo general a menos de 60 lpm.

Los impulsos eléctricos salen del polo inferior del nodo AV por el haz de His, que transcurre hacia abajo por el margen posterior de la porción membranosa del tabique interventricular para llegar a la parte superior de la porción muscular. El haz de His consiste en células de Purkinje, que son las células cardiacas con conducción más rápida. El haz común se divide en las ramas derecha e izquierda (RBB, right bundle branch y LBB, left bundle branch). La RBB es un grupo compacto de fibras que desciende al vértice del ventrículo derecho antes de dividirse en ramas más pequeñas. La LBB se divide en dos vías distintas, el fascículo izquierdo anterior superior (LASF, left anterior superior fascicle) y el fascículo izquierdo posterior inferior (LPIF, left posterior inferior fascicle).

El suministro sanguíneo de la RBB y el LASF proviene de las mismas fuentes: casi la mitad de las ocasiones de la arteria descendente anterior izquierda (LAD, left anterior descending), y en la otra mitad, de la arteria nodal AV y de la LAD. El LPIF está irrigado la mitad de las veces por la arteria nodal AV y la otra mitad por la arteria nodal AV y la LAD. El infarto en la región irrigada por la arteria LAD puede afectar la RBB y el LASF, pero muy raras veces al fascículo izquierdo posterior inferior.

El conocimiento básico de la electrofisiología de la conducción cardiaca ayuda a comprender los trastornos que causan arritmias cardiacas.

Los tres cationes principales participantes en la conducción cardiaca son sodio (Na⁺), potasio (K⁺) y calcio (Ca²⁺). La conducción se propaga por el corazón con base en la diferencia de voltaje y de concentración entre la matriz intracelular y la extracelular. Los iones entran y salen de la célula por conductos iónicos específicos, para lo cual usan estas fuerzas de voltaje y concentración.

Los tres tipos principales de células (marcapasos, de Purkinje y contráctiles) tienen distintos conductos iónicos y, por tanto, distintas propiedades.

MECANISMOS DE BRADIARRITMIA

Las bradiarritmias pueden producirse por dos mecanismos: depresión de la actividad del nodo sinusal o bloqueos en el sistema de conducción. En ambas situaciones, los marcapasos subsidiarios se activan y controlan el ritmo cardiaco; siempre que el marcapasos esté arriba de la bifurcación del haz de His, la frecuencia es, en general, adecuada para mantener el gasto cardiaco.

MECANISMOS DE LA TAQUIARRITMIA

Hay tres mecanismos aceptados que generan taquiarritmias: 1) aumento del automatismo en un sitio normal o ectópico; 2) reentrada en una vía normal o accesoria, y 3) despolarizaciones posteriores que causan ritmos desencadenados.

Un foco ectópico es un área del corazón, fuera del marcapasos normal del nodo sinusal, que adquiere actividad independiente de marcapasos y usurpa la función del marcapasos. Estos marcapasos ectópicos pueden ser resultado de: 1) aumento del automatismo en las células del marcapasos subsidiario (es decir, en el nodo AV o sistema de conducción infranodal) o 2) automatismo anormal de las células miocárdicas, que pocas veces tienen actividad de marcapasos (es decir, células de Purkinje). Las arritmias debidas a un foco ectópico casi siempre tienen un inicio gradual (“periodo de calentamiento”). La terminación también es gradual, a diferencia del inicio y terminación súbitos que se observa con los mecanismos de reentrada o desencadenados.

La reentrada necesita un bloqueo unidireccional temporal o permanente en un extremo de un circuito y conducción más lenta de lo normal en todo el circuito. Estas condiciones se generan por enfermedad, fármacos, vías accesorias o cuando el tejido se estimula durante el periodo refractario normal (antes de la repolarización completa), como ocurre en las despolarizaciones prematuras.

Como se indica en la figura 22-2, el impulso iniciador que viaja en sentido descendente normal encuentra dos extremos, encuentra el extremo a bloqueado y viaja por el extremo b. Al llegar a la parte inferior del circuito, donde ambas extremidades se reúnen, el impulso puede viajar en sentido retrógrado por la extremidad a y llegar a la conexión superior del circuito. En condiciones normales, la conducción es tan rápida que el impulso encontraría a la extremidad b todavía refractaria a la estimulación y no habría propagación adicional. Sin embargo, si la conducción por el circuito fuera lo bastante lenta, el extremo b podría conducir el impulso de nuevo en sentido anterógrado. Con el tamaño y velocidad adecuados en el circuito, el impulso eléctrico puede continuar su viaje por el circuito en forma cíclica. Cada vez que el impulso pasa por las conexiones superior e inferior de las extremidades, se produce una despolarización.

La reentrada puede ocurrir en circuitos anatómicos, lo que produce un ritmo rápido regular, como la taquicardia auriculoventricular por reentrada (AVRT, atrioventricular reentrant tachycardia). Por el contrario, la reentrada puede ocurrir en forma desorganizada y caótica por un sincitio de tejido miocárdico como se observa, por ejemplo, en la fibrilación auricular o ventricular.

ARRITMIAS DESENCADENADAS

Las arritmias desencadenadas se deben a las oscilaciones del potencial de membrana durante o después de la repolarización (pospotenciales). En condiciones ideales de frecuencia, los pospotenciales alcanzan un umbral e inician una despolarización completa (posdespolarización). Una vez activado, este proceso puede sostenerse por sí mismo. Las arritmias desencadenadas relacionadas con pospotenciales tempranos se intensifican con las frecuencias cardiacas bajas, y las arritmias desencadenadas relacionadas con pospotenciales retardados se intensifican con las frecuencias cardiacas altas.

MECANISMOS DE TRASTORNO EN LA CONDUCCIÓN

Otro tipo de anomalía del ritmo en la generación de un latido cardiaco es el trastorno en la conducción. Cualquier trastorno en la anatomía del seno a la aurícula, al nodo AV, por el trayecto de las ramas y hasta los ventrículos puede generar síntomas. Estos trastornos pueden producirse por mutación genética, un episodio isquémico o una anomalía electrolítica. En la clínica pueden manifestarse con frecuencia cardiaca normal, o como bradiarritmias o taquiarritmias, ya sean regulares o irregulares. También pueden ser muy variables, como en el bloqueo de LBB dependiente de la frecuencia que produce taquicardia de complejo amplio.

La información clínica más importante disponible en las arritmias cardiacas es la que proporciona el ECG. En la medicina, pocas veces se puede obtener tanta información sobre un paciente con tanta rapidez y sin detrimento para él. A todo paciente en el que se sospeche un problema cardiaco que tenga pulso se le debe practicar un electrocardiograma.

El ECG superficial clínico registra las diferencias de potencial (voltaje) entre un terreno “neutral” y los electrodos de registro. El ECG se genera por la actividad eléctrica del corazón y representa la suma neta de esta actividad registrada en el transcurso del tiempo. Por convención, a una diferencia de potencial que señala hacia el electrodo de registro se le asigna una desviación positiva en el ECG, y a un potencial que señala en sentido contrario al electrodo de registro se le asigna una desviación negativa (fig. 22-3). También por convención, los registros ECG habituales se obtienen con una velocidad del papel de 25 mm/s (2.5 cm/s) y una calibración de señal de 1.0 milivoltio/10 mm (1.0 cm).

El complejo P-QRS-T del ECG normal representa la actividad eléctrica de un ciclo cardiaco. La onda P se produce por la despolarización auricular. El complejo QRS casi siempre oculta la repolarización auricular. La duración normal de la onda P es <0.10 s (2.5 mm) y su amplitud normal es <0.3 mV (3 mm). Una onda P originada en el nodo SA se dirige hacia abajo y a la izquierda en el plano frontal. El intervalo P-R es el tiempo entre el inicio de la despolarización auricular y el inicio de la despolarización ventricular. Se usa a menudo como una estimación del tiempo de conducción nodal AV, ya que el nodo AV es el sitio más probable para el retraso de la conducción. Para los adultos con ritmo sinusal, el intervalo P-R dura 0.12 a 0.20 s (3 a 5 a 25 mm/s).

El complejo QRS indica la despolarización ventricular. En general, la despolarización inicia en el endocardio y se propaga hacia afuera al epicardio. A pesar de la gran cantidad de miocardio que debe despolarizarse, el sistema de conducción especializado hace que este proceso sea rápido y la duración normal de QRS es 0.06 a 0.10 s (1.5 a 2.5 mm). Cualquier retraso en la conducción intraventricular genera un complejo QRS ancho. Los impulsos ectópicos que se originan por debajo del haz de His o que llegan antes de la repolarización de las ramas del haz también ensanchan el complejo QRS, porque no usan la red de Purkinje.

El segmento ST representa la fase de meseta de la despolarización ventricular. El segmento ST casi siempre es isoeléctrico. Aunque una pequeña desviación <0.1 mV (1 mm) puede ser normal, debe generar preocupación por algún proceso patológico (en especial isquemia).

La onda T se produce por la repolarización ventricular. La despolarización es una liberación rápida y casi simultánea de la energía almacenada (como la liberación de un resorte comprimido); la repolarización es un fenómeno lento y asincrónico en el que los procesos metabólicos de cada célula restauran el potencial de membrana. Por lo tanto, la duración de la onda T es mucho mayor y su amplitud es mucho menor que las del complejo QRS. En general, la repolarización comienza en el epicardio y se propaga al endocardio. Muchos factores influyen en esta secuencia normal de repolarización: 1) factores metabólicos (hipoxia, fiebre, fármacos); 2) estímulos autonómicos (dolor abdominal, hiperventilación); 3) hipertrofia miocárdica; 4) isquemia o inflamación del miocardio, y 5) despolarización anormal (bloqueo de rama del haz de His).

El intervalo QT representa la despolarización y la repolarización ventriculares. La duración de QT a menudo es de 0.33 a 0.42 s, pero varía en forma inversa a la frecuencia cardiaca. El intervalo corregido se obtiene al dividir el intervalo QT medido (en segundos) entre la raíz cuadrada del intervalo R-R (en segundos; o sea, QT_c = QT ÷ √R-R). El intervalo QT corregido normal es menor de 0.47 s.

La despolarización comienza del lado izquierdo del tabique interventricular y al principio avanza a la derecha; esta acción se registra como una pequeña desviación negativa en el electrodo de registro. La despolarización posterior se extiende a las paredes libres de ambos ventrículos; además, como el lado izquierdo tiene una masa mucho mayor, la suma neta de la actividad eléctrica se dirige hacia el electrodo de registro, y se registra una desviación positiva alta (fig. 22-4).

Para valorar y tratar en forma adecuada las arritmias cardiacas son necesarios la estabilidad del paciente, un breve interrogatorio, la exploración física y el electrocardiograma.

VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE INESTABLE

El tratamiento del paciente inestable debe iniciarse antes de terminar la anamnesis y obtener los datos. Cuando el individuo inestable tiene arritmia, hay que administrar tratamiento antes de conocer el trastorno subyacente o incluso la arritmia específica.

Como siempre, el apoyo a la vía respiratoria y la respiración es primordial para el tratamiento inicial del paciente con arritmias. Debe suministrarse oxígeno complementario; establecerse un acceso IV, de preferencia de calibre grande en la fosa antecubital para la posible administración de antiarrítmicos. Si el sujeto tiene pulso, debe hacerse todo lo posible por obtener un ECG antes de la intervención, que puede examinarse en forma más detallada después de iniciar el tratamiento. Se colocan las paletas del desfibrilador en todo paciente con posibilidad de inestabilidad.

En un principio, el paciente inestable con arritmia puede clasificarse en dos categorías según la frecuencia: bradiarritmia y taquiarritmia. El tratamiento es distinto entre las dos entidades, pero en ambas se necesita un desfibrilador automático para la cardioversión (taquiarritmia) o para electroestimulación cardiaca transcutánea (bradicardia).

Valoración inicial de las bradiarritmias inestables Por lo general, no es necesario el tratamiento urgente de la bradiarritmia, a menos que: 1) la frecuencia cardiaca sea menor de 50 lpm y haya evidencia clínica de hipoperfusión o 2) la bradicardia se deba a enfermedad estructural del sistema de conducción infranodal (transitoria o permanente) con riesgo de progresar a bloqueo AV completo.¹ El primer grupo de pacientes necesita tratamiento inmediato durante la valoración de la causa de la bradicardia y debe considerarse la electroestimulación. El segundo grupo de pacientes no siempre amerita tratamiento inmediato, pero debe vigilarse de cerca, con el tratamiento listo, mientras se hacen los arreglos para la valoración complementaria y posible electroestimulación cardiaca.

Tratamiento La electroestimulación cardiaca transcutánea sigue siendo el único tratamiento de clase I para el paciente inestable con bradiarritmia.¹ Todos los pacientes inestables deben someterse a electroestimulación cardiaca. Los electrodos transcutáneos son almohadillas adhesivas; por lo general la derecha se coloca sobre el área infraescapular derecha y la izquierda sobre la región precordial lateral anterior izquierda. En la mayoría de los pacientes puede ajustarse a 100 mA, pero algunos necesitan hasta 200 mA. Los nuevos marcapasos producen una molestia mucho menor, pueden aplicarse con rapidez y combinan las funciones de desfibrilador y electroestimulación con las mismas almohadillas.

Se comienza con el voltaje más bajo que permita la captura y se usan sedantes, como narcóticos o benzodiazepinas, ya que la electroestimulación cardiaca puede ser incómoda. Una preocupación respecto al marcapasos es una falla en la captura. Si el aumento del voltaje no permite la captura, debe prepararse al paciente para electroestimulación cardiaca transvenosa del ritmo.

La atropina es una recomendación clase IIa para las bradiarritmias sintomáticas.¹ La dosis para adulto es 0.5 mg IV cada 5 min hasta obtener la respuesta deseada o administrar un total de 3.0 mg. Casi todas las bradicardias causadas por problemas del nodo sinusal o del nodo AV responden a la atropina. Incluso responden algunos pacientes con bloqueos infranodales, por lo que la atropina debe considerarse en la mayor parte de las bradicardias cuando se desea un tratamiento de urgencia. Sin embargo, la atropina es una medida temporal mientras se prepara la electroestimulación cardiaca transcutánea. La mayoría de los pacientes con un bloqueo infranodal (bloqueo AV tipo IIb o III) necesita electroestimulación cardiaca inmediata. La atropina debe usarse con cuidado en personas con isquemia continua, ya que la taquicardia en estas situaciones podría aumentar el tamaño del infarto. La atropina puede administrarse con cautela en un sujeto con trasplante cardiaco, pero es probable que no surta efecto por la falta de estimulación vagal en el corazón trasplantado.

Puede considerarse la epinefrina, 2 a 10 μg/min IV, y la dopamina, 2 a 10 μg/kg/min IV, si la electroestimulación cardiaca y la atropina son ineficaces. Pueden usarse otros fármacos, como el glucagon para la sobredosis de bloqueadores β, en casos específicos que no responden a las medidas anteriores. La figura 22-5 presenta el algoritmo de tratamiento para la bradiarritmia.

Valoración inicial del paciente inestable con taquiarritmia El tratamiento de urgencia para las taquiarritmias se guía con base en dos aspectos: 1) evidencia de hipoperfusión (estado de choque, alteración del estado mental, dolor precordial anginoso o edema pulmonar) y 2) la posibilidad de degenerar en una arritmia más grave o paro cardiaco.¹ Por lo general, los tratamientos usados son fármacos IV para el paciente estable y cardioversión sincronizada o desfibrilación para el inestable.

Tratamiento • Cardioversión y desfibrilación La cardioversión y la desfibrilación son las técnicas con las que se hace pasar un choque corto (unos 5 ms) de corriente eléctrica directa a través del tórax para terminar las taquiarritmias. La corriente eléctrica despolariza al mismo tiempo todo el tejido cardiaco excitable y termina cualquier área de reentrada porque impide que se siga propagando el impulso en torno al circuito de reentrada. Esto deja a todas las células cardiacas en el mismo estado despolarizado, y un marcapasos dominante (casi siempre el nodo sinusal) controla el ritmo cardiaco en forma regular.

La desfibrilación o cardioversión utiliza el mismo tipo de equipo. Un dispositivo almacena una cantidad conocida de energía eléctrica en un capacitor que, al activarlo, la descarga a través de dos electrodos colocados sobre la pared torácica. Por lo general, hay un monitor del ritmo y un circuito sincronizador integrados en el dispositivo. A fin de reducir la impedancia eléctrica transtorácica y aumentar la cantidad de corriente que pasa por el corazón, se aplica una pasta para electrodos, gel o almohadillas salinas a la superficie de los electrodos. Se aplica una presión firme de 10.0 a 12.5 kg/cm² para lograr un contacto eléctrico adecuado.

La cardioversión sincronizada aplica la corriente eléctrica en un momento del ciclo cardiaco muy alejado del periodo vulnerable, cuando la probabilidad de inducir fibrilación ventricular es baja, casi siempre unos 10 ms después del pico de la onda R. En la mayor parte de los equipos, el circuito sincronizador debe encenderse cada vez que se desea un impulso. Muchos dispositivos también muestran en la pantalla o con una luz parpadeante que el circuito sincronizador está detectando en forma apropiada el complejo QRS. La desfibrilación aplica la corriente eléctrica en cuanto se oprime el botón, y debe hacerse en cuanto se diagnostica la fibrilación ventricular. Mientras más tiempo persista la fibrilación ventricular, menos probabilidades hay de que la reanimación dé buenos resultados.

Las complicaciones de la desfibrilación o cardioversión incluyen daño miocárdico, arritmias inducidas, embolización sistémica de un trombo e hipotensión. Muy pocas veces hay daño en los choques <325 J. Las arritmias casi siempre son transitorias, pero son mayores en caso de toxicidad por digoxina y quinidina, anomalías electrolíticas o MI. La embolización ocurre en 1.2 a 1.5% de los pacientes con fibrilación auricular crónica.² Sin embargo, si el enfermo se encuentra inestable, los beneficios son mayores que los riesgos. Las figuras 22-6, 22-7 y 22-8 ilustran los algoritmos de tratamiento para taquiarritmias.

VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE ESTABLE

El paciente estable con una arritmia cardiaca puede tener diversas manifestaciones. Las palpitaciones son frecuentes, pero a menudo ya no están presentes cuando el sujeto acude al servicio de urgencias.³ El mareo, la fatiga y la debilidad, con o sin palpitaciones, pueden representar una bradiarritmia o taquiarritmia. El dolor precordial, la náusea u otros síntomas isquémicos pueden ser resultado de arritmias desencadenadas por isquemia continua.

En la anamnesis se incluyen preguntas sobre los fármacos prescritos, así como hierbas medicinales, drogas recreativas y consumo de bebidas con cafeína. Deben buscarse antecedentes que sugieran trastornos endocrinos, como hipertiroidismo. Los individuos con antecedentes familiares de muerte súbita, síncope o arritmia, y aquellos con evidencia de cardiopatía orgánica tienen mayor riesgo de arritmias cardiacas, al igual que los que toman fármacos nuevos o hicieron aumentos recientes en las dosis de sus medicamentos (antipsicóticos).

Las palpitaciones acompañadas de mareo, síncope o presíncope deben generar preocupación por taquicardia ventricular. Aunque a menudo se asume que el ataque de pánico se relaciona con palpitaciones, este diagnóstico es difícil de establecer en el servicio de urgencias.⁴ Deben medirse los electrólitos.

Es esencial una estrategia sistemática para leer el ECG a fin de establecer el diagnóstico diferencial correcto y el tratamiento adecuado. Una guía completa para la lectura del ECG puede llenar varios volúmenes de texto y escapa al alcance de este capítulo. Una vez que el paciente se estabiliza, el médico de urgencias puede centrar el tratamiento en enfermedades específicas.

ARRITMIA SINUSAL

Es frecuente observar cierta variación en la frecuencia de descarga del nodo sinusal, pero si la variación es mayor de 0.12 s entre el intervalo más corto y el más largo, se trata de arritmia sinusal (fig. 22-9). Las características ECG de la arritmia sinusal se muestran en el cuadro 22-1.

Importancia clínica La arritmia sinusal es un hallazgo normal en niños y adultos jóvenes; tiende a desaparecer con la edad. Muy a menudo es de una variedad fásica (variación respiratoria); con menor frecuencia es de una variedad no fásica. En la variedad fásica, la frecuencia del nodo sinusal aumenta durante la inspiración y disminuye con la espiración por los cambios en el tono vagal que ocurren con la respiración (reflejo de Bainbridge). La irregularidad en la variedad fásica o no fásica puede exagerarse por trastornos que aumentan el tono vagal. Durante los intervalos largos de arritmia sinusal puede haber latidos de escape de la unión.

Tratamiento No es necesario.

CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS

Las contracciones auriculares prematuras tienen su origen en marcapasos ectópicos en cualquier otra parte de la aurícula que no sea el nodo sinusal (fig. 22-10). Las características ECG de las contracciones auriculares prematuras se enumeran en el cuadro 22-2. Una contracción auricular prematura no se conduce por el nodo AV si llega a éste durante el periodo refractario, y se conduce con un retraso (intervalo P-R más largo) durante el periodo refractario relativo. La mayor parte de las contracciones auriculares prematuras se conducen con complejos QRS típicos, aunque algunos pueden conducirse de manera anormal por el sistema infranodal, si llegan a una rama del haz durante el periodo refractario. El nodo sinusal a menudo se despolariza y se “reajusta”, de manera que aunque el intervalo después de la contracción auricular prematura a menudo es un poco más largo que el ciclo anterior, la pausa no alcanza a compensar del todo.

Importancia clínica Las contracciones auriculares prematuras son frecuentes en todas las edades y casi nunca indican una cardiopatía. Es posible que se observen con frecuencia en la enfermedad pulmonar crónica, la cardiopatía isquémica o toxicidad por digitálicos; en ocasiones se deben al estrés, tabaquismo o consumo de cafeína. Las contracciones auriculares prematuras pueden desencadenar taquicardia auricular sostenida, aleteo o fibrilación auriculares en ciertas circunstancias.

Tratamiento No se necesita un tratamiento específico. Debe suspenderse cualquier toxina desencadenante. Se tratan los trastornos subyacentes que contribuyen a los síntomas.

BRADIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Bradicardia sinusal La bradicardia sinusal ocurre cuando la frecuencia del nodo sinusal es inferior a 60 lpm. Las características del ECG de la bradicardia sinusal se listan en el cuadro 22-3.

Importancia clínica La bradicardia sinusal representa un descenso en la frecuencia de descarga del nodo sinusal. La bradicardia sinusal puede ser: 1) fisiológica (en deportistas con buena condición, durante el sueño o con estimulación vagal); 2) farmacológica (bloqueadores β, digoxina, opioides, antagonistas de los conductos del calcio), o 3) patológica (MI agudo inferior, aumento de la presión intracraneal, hipersensibilidad del seno carotídeo, hipotiroidismo).

Tratamiento Por lo general, la bradicardia sinusal no necesita tratamiento específico, a menos que la frecuencia cardiaca sea menor de 50 lpm y haya evidencia de hipoperfusión.

Debe emplearse electroestimulación cardiaca transcutánea en el paciente inestable. El tratamiento farmacológico se inicia con atropina, como se describió antes en Valoración inicial del paciente inestable con bradiarritmias.

Síndrome del seno enfermo El síndrome del seno enfermo es un trastorno heterogéneo consistente en anomalías en la generación y conducción del impulso supraventricular que producen una amplia variedad de taquiarritmias y bradiarritmias intermitentes. Las taquiarritmias casi siempre son fibrilación auricular, taquicardia de la unión, taquicardia supraventricular (SVT, supraventricular tachycardia) por reentrada y aleteo auricular (AF). Las bradiarritmias son bradicardia sinusal marcada, paro sinusal prolongado y bloqueo del nodo SA, casi siempre relacionadas con anomalías en la conducción del nodo AV y ritmos de escape de la unión AV inadecuados.

Importancia clínica Una gran variedad de enfermedades cardiacas puede afectar los nodos sinusal y AV, y causar las arritmias del síndrome del seno enfermo: trastornos isquémicos y reumáticos; miocarditis y pericarditis; enfermedad reumatológica; tumores metastásicos; daño quirúrgico, o miocardiopatías.

Los síntomas del síndrome del seno enfermo son resultado del efecto de la frecuencia cardiaca rápida o lenta. Las manifestaciones frecuentes incluyen síncope o casi síncope, palpitaciones, disnea, dolor torácico y accidentes vasculares cerebrales. Los trastornos como dolor abdominal, aumento de la presión intracraneal, tirotoxicosis e hiperpotasemia, que aumentan el tono vagal, pueden exacerbar las anomalías del síndrome del seno enfermo e intensificar los síntomas. Fármacos como la digoxina, quinidina, procainamida, disopiramida, nicotina, bloqueadores β o antagonistas de los conductos del calcio también aumentan los síntomas.

Casi siempre son necesarios la vigilancia ECG ambulatoria o los estudios electrofisiológicos para el diagnóstico del seno enfermo, ya que, en general, un ECG habitual no demuestra las arritmias intermitentes frecuentes en este síndrome.

Tratamiento El síndrome del seno enfermo es una indicación para un marcapasos permanente. El tratamiento farmacológico de las taquiarritmias auriculares conlleva el riesgo de agravar un bloqueo AV preexistente o paro sinusal. Por lo tanto, a la mayoría de los pacientes se les debe implantar un marcapasos antes de iniciar la farmacoterapia.

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

La figura 22-11 muestra una estrategia sistemática básica para el diagnóstico diferencial de las taquiarritmias supraventriculares con base en la interpretación electrocardiográfica.

Arritmias regulares de complejo angosto • Taquicardia sinusal La taquicardia sinusal se origina por aumento en la frecuencia de descarga del nodo sinusal. En el cuadro 22-4 se muestran las características electrocardiográficas.

Importancia clínica La taquicardia sinusal representa una aceleración de la velocidad de descarga del nodo sinusal, casi siempre como respuesta a tres tipos de estímulos: 1) fisiológicos (lactantes y niños, esfuerzo, ansiedad, emociones), 2) farmacológicos (atropina, epinefrina y otros simpaticomiméticos, alcohol, nicotina, cafeína) o 3) patológicos (fiebre, hipoxia, anemia, hipovolemia, embolia pulmonar). En muchas de estas situaciones, el incremento de la frecuencia cardiaca se debe a un esfuerzo por aumentar el gasto cardiaco a fin de cubrir las necesidades circulatorias incrementadas.

Tratamiento Se corrige el trastorno subyacente. Casi nunca se necesita tratamiento específico.

Taquicardia supraventricular La SVT es un término general que abarca cualquier taquicardia que se origine por arriba del nodo AV. Sin embargo, el término se utiliza a menudo para describir las taquicardias regulares de complejo angosto, casi siempre de inicio súbito (SVT paroxística; fig. 22-12). Las dos arritmias diferentes que a menudo se denominan SVT son la taquicardia por reentrada nodal AV (AvnRT) y la taquicardia por reentrada AV (AVRT). Aunque el cuadro clínico y el tratamiento en el servicio de urgencias son muy semejantes, su origen y fisiopatología son muy distintos.

Cerca del 60% de los pacientes con SVT tiene reentrada dentro del nodo AV (AvnRT) y 20% tiene reentrada en un haz de derivación (AVRT). El resto tiene reentrada en otros sitios.⁵ El corazón normal a menudo tolera la SVT con las frecuencias típicas de 160 a 200 lpm durante horas o días. Sin embargo, el gasto cardiaco casi siempre disminuye, cualquiera que sea la presión arterial, y las frecuencias rápidas pueden causar insuficiencia cardiaca, según la salud del miocardio.

Taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular La SVT con reentrada en el nodo AV casi siempre se inicia cuando un impulso auricular ectópico encuentra el nodo AV durante el periodo refractario parcial. Hay dos extremos conductores paralelos con funciones diferentes en el nodo AV que se conectan arriba, en el extremo auricular, y abajo, en el extremo ventricular del nodo. Este circuito es capaz de mantener la reentrada sostenida cuando se estimula en forma adecuada. Las características ECG de la AvnRT se muestran en el cuadro 22-5.

Importancia clínica La AvnRT puede ocurrir en un corazón normal o en presencia de cardiopatía reumática, pericarditis aguda, infarto agudo del miocardio (AMI, acute myocardial infarction), prolapso de la válvula mitral o uno de los síndromes de preexcitación. La AvnRT a menudo causa la sensación de palpitaciones y mareo. Algunas personas con coronariopatía presentan dolor anginoso y disnea por la aceleración de la frecuencia cardiaca. Es posible que haya insuficiencia cardiaca manifiesta y edema pulmonar en pacientes con función ventricular izquierda (LV, left ventricular) deficiente, ya que no toleran el acortamiento del periodo de llenado diastólico y el descenso consecuente en el gasto cardiaco. Las embarazadas con taquiarritmias tienen incidencia más alta de sufrimiento fetal que el promedio.⁶

Tratamiento Las opciones terapéuticas para la AvnRT se resumen en el cuadro 22-6.

Las maniobras que aumentan el tono vagal reducen la velocidad de la conducción y prolongan el periodo refractario en el nodo AV; su tasa de éxito es del 20 al 25%. Estas maniobras pueden practicarse solas o después de la administración de fármacos. La maniobra de Valsalva realizada en posición supina parece la maniobra vagal más eficaz para la conversión de la SVT con reentrada. Para lograr la máxima eficacia, la fase de esfuerzo debe ser adecuada (casi siempre 10 s, al menos); la disminución de la frecuencia o conversión se observa durante la fase de liberación. La colocación de una bolsa helada sobre la cara o la inmersión facial en agua fría casi siempre se reserva para lactantes y se realiza durante 6 a 7 s mientras se mantienen cerradas las narinas (“reflejo de inmersión”).

El masaje en el seno carotídeo ejerce presión en el seno carotídeo y los baroreceptores. El masaje debe durar 10 s cada vez, primero del lado del hemisferio cerebral no dominante, nunca al mismo tiempo en ambos lados. Puede haber bloqueo AV prolongado durante el masaje carotídeo en pacientes con enfermedad del nodo AV o los que toman digoxina. Las personas con estenosis arterial carotídea pueden sufrir isquemia o infarto si el masaje carotídeo es demasiado vigoroso.

La adenosina, un fármaco de acción ultracorta (20 s) con semivida de 10 s, produce bloqueo AV y se ha observado que convierte >90% de los casos de SVT con reentrada.⁷ Éste es el único fármaco clase I para el tratamiento de la SVT. La adenosina debe administrarse en una vena grande, de preferencia en la fosa antecubital. Al menos 50% de los pacientes experimenta efectos secundarios angustiantes, pero transitorios, que incluyen rubor facial o dolor torácico; es preciso advertirles de esta posibilidad antes de la administración. Como la adenosina no tiene efecto antiarrítmico sostenido, los latidos ectópicos subsiguientes pueden reiniciar la arritmia y se observan recurrencias de SVT hasta en 25% de los casos. La principal ventaja de la adenosina es su efecto ultracorto y la ausencia de hipotensión o depresión miocárdica. La adenosina también es segura y eficaz en pacientes inestables (dolor torácico o hipotensión) con SVT por reentrada. Es segura en el embarazo.⁶ Además, no está contraindicada en presencia de síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), en el que el complejo QRS es angosto.

Los antagonistas de los conductos del calcio, como diltiazem y verapamilo, se consideran fármacos de segunda línea para la terminación de la taquicardia de complejo angosto secundaria a SVT (clase IIa). El verapamilo puede disminuir la contractilidad y el gasto cardiaco. Tanto el diltiazem como el verapamilo se consideran dañinos en pacientes con evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure) o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El verapamilo IV casi siempre se relaciona con descenso de la presión arterial, incluso después de lograr la conversión de la SVT. Los descensos en la presión sistólica y arterial media se aproximan a 20 y 10 mmHg, respectivamente. El uso de cloruro de calcio para la prevención o el tratamiento de la hipotensión inducida por el verapamilo no reduce su acción antiarrítmica. Siempre que se use verapamilo por vía IV, debe mantenerse accesible el calcio.

Los bloqueadores β también son una recomendación clase IIA de la American Heart Association. Uno de los efectos secundarios es el descenso del gasto cardiaco. Se aplican las contraindicaciones similares a las de los antagonistas de los conductos del calcio. Se dispone de varios bloqueadores β. El esmolol es un bloqueador β IV con acción ultracorta cuya dosis se ajusta según el efecto. Este fármaco puede usarse para controlar la frecuencia ventricular en la mayor parte de las taquicardias de origen supraventricular y es capaz de convertir casi la mitad de los cuadros de SVT con reentrada. Con los regímenes de administración intensiva, existe hipotensión en cerca del 50% de los pacientes, pero puede revertirse con rapidez si se detiene la infusión. Con el propranolol IV se logra la conversión de SVT con reentrada en cerca del 50% de los casos: cerca del 80% con reentrada nodal AV y 15 a 20% con reentrada retrógrada por una vía accesoria.

Taquicardia por reentrada auriculoventricular Los pacientes con trayectos de derivación tienen un circuito de reentrada con dos extremos paralelos, el nodo AV y el trayecto de derivación, con conexiones de células miocárdicas en los extremos auricular y ventricular. Aunque puede haber reentrada en cualquier dirección, casi siempre ocurre en sentido anterógrado por el nodo AV y retrógrado por el trayecto de derivación, lo que produce un complejo QRS angosto (conducción ortodrómica). Cerca del 85% de las SVT con reentrada que se observan en el síndrome de WPW tienen complejos QRS angostos. La conducción retrógrada por el nodo AV y la conducción anterógrada por el haz accesorio (conducción antidrómica) produce complejos anchos difíciles de diferenciar de la taquicardia ventricular.

La preexcitación tiene lugar cuando los ventrículos se activan por un impulso de las aurículas antes de lo que se esperaría si el impulso se transmitiera por la vía de conducción normal (el nodo AV). Se han descrito varias formas de preexcitación con base en las anomalías anatómicas, clínicas, ECG y electrofisiológicas. Todas las formas de preexcitación se consideran consecuencia de trayectos accesorios que evitan el paso por todo o parte del sistema de conducción normal (fig. 22-13).

La SVT con reentrada relacionada con fibras de James (conexión auriculohisiana) se denomina síndrome de Lown-Ganong-Levine. Las fibras de James son una continuación del haz internodal posterior y conectan la aurícula con los haces de His proximales. Por lo tanto, los impulsos auriculares evitan el paso por el nodo AV y activan a los ventrículos, lo que elimina el retraso usual en el nodo auriculoventricular.

El retraso habitual en el nodo AV se evita porque las fibras de James se insertan de manera directa en el sistema de conducción infranodal. Los ventrículos se activan en forma normal. Las características ECG del síndrome de Lown-Ganong-Levine se muestran en el cuadro 22-7.

Los haces de Mahaim se componen de tejido miogénico que tiene su origen en el nodo AV, el haz de His o ramas del haz de His, y se insertan en la región septal de los ventrículos. Los impulsos auriculares pasan por el nodo AV, pero luego evitan el paso por parte o la totalidad del sistema de conducción infranodal para activar los ventrículos. La activación ventricular se origina luego en dos fuentes, el haz de derivación y el sistema de conducción normal; el complejo QRS representa una fusión de ambos. La despolarización inicial comienza en la inserción ventricular del haz de derivación y se disemina despacio por transmisión del impulso de una célula a otra. Luego, la despolarización posterior a través del sistema de conducción normal más rápido rebasa a la despolarización inicial y activa la mayor parte del miocardio ventricular. El complejo QRS inicial relacionado con los haces de Mahaim tiene una parte inicial distorsionada llamada onda delta. El resto del complejo QRS es normal.

Los haces de Kent están formados por tejido miogénico y unen en forma directa las aurículas y los ventrículos, lo que evita por completo el paso por el nodo AV y el sistema infranodal. Los haces de Kent son el origen más frecuente de preexcitación y constituyen la base anatómica del síndrome de WPW. Se observa un intervalo P-R corto con una distorsión inicial de la activación ventricular (onda delta) en los trayectos de derivación, que pueden conducir en sentido retrógrado y sostener la SVT por reentrada.

Hay varios tipos de síndrome de WPW. La clasificación depende de la dirección de la onda delta inicial en el ECG superficial, que depende del sitio en el que el trayecto de derivación (haz de Kent) se inserte en los ventrículos y de la porción de los ventrículos que se active primero. Los tres tipos descritos en este capítulo son los derivados de la localización más frecuente del trayecto de derivación. En realidad, las vías accesorias pueden insertarse en cualquier parte alrededor del anillo AV. Las características ECG del síndrome de WPW se señalan en el cuadro 22-8 y se muestran en las figuras 22-14 y 22-15.

Como la despolarización está alterada, la repolarización a menudo es anormal y se observan cambios en los segmentos ST y las ondas T. Los cambios ECG en el síndrome de WPW pueden simular a los que se observan en la isquemia miocárdica, infarto o hipertrofia ventricular.

Importancia clínica Las taquiarritmias son comunes en pacientes con síndrome de WPW. La SVT paroxística con reentrada ocurre en 40 a 80%, la fibrilación auricular en 10 a 20% y el AF en casi 5% de los individuos con este síndrome. La SVT por reentrada ocurre cuando un impulso se sostiene en torno a un ciclo compuesto por la vía de derivación y el sistema de conducción AV; el impulso desciende por uno y asciende por el otro. El que el complejo QRS sea ancho o angosto depende de cuál extremo del circuito se usa como vía descendente para activar los ventrículos. Las taquicardias de complejo angosto casi siempre son fáciles de convertir. Las de complejo ancho deben tratarse como taquicardia ventricular en el servicio de urgencias.

Si los enfermos con síndrome de WPW tienen AF o fibrilación auricular, los impulsos pueden llegar a los ventrículos por la vía accesoria, el sistema de conducción normal o por ambos. La vía usada depende del periodo refractario de cada uno. La mayoría de los pacientes con síndrome de WPW tienen periodos refractarios más largos en la vía accesoria que en el nodo AV, pero en una minoría ocurre lo contrario. Si el periodo refractario de la vía accesoria es corto, más impulsos auriculares pueden conducirse por ella que por el nodo AV, por lo que la mayor parte de los complejos QRS es ancha. En la AF es posible que haya conducción AV 1:1, con frecuencias ventriculares de 300 lpm. En la fibrilación auricular es posible que la frecuencia ventricular sea muy alta e irregular (fig. 22-16). Estos ritmos rápidos pueden simular taquicardia ventricular y la estimulación excesiva de los ventrículos podría desencadenar fibrilación ventricular. Todo paciente con una frecuencia ventricular >300 lpm debe despertar la sospecha de un síndrome de preexcitación.

Tratamiento El tratamiento de la SVT relacionada con síndrome de WPW se resume en el cuadro 22-9.

La taquicardia con reciprocidad AV ortodrómica de complejo angosto en el síndrome de WPW puede tratarse como AvnRT. Como el nodo AV forma parte del circuito de reentrada, cualquier maniobra o fármaco que disminuya la conducción por el nodo AV casi siempre surte efecto. Aunque la adenosina es muy eficaz para terminar la taquicardia AV ortodrómica de complejo angosto en pacientes con WPW, la aurícula permanece vulnerable a la actividad auricular ectópica y al AF, lo cual podría reiniciar la arritmia.

La taquicardia con reciprocidad AV antidrómica con complejo ancho casi siempre se relaciona con un periodo refractario corto en el haz de derivación, y estos pacientes tienen riesgo de frecuencias ventriculares rápidas y degeneración hacia fibrilación ventricular. Deben evitarse los bloqueadores β, los antagonistas de los conductos del calcio y la adenosina.

El mejor tratamiento para AF o la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida es la cardioversión. Como alternativa, pueden emplearse los fármacos que prolongan el periodo refractario de la vía accesoria, como la procainamida IV.

Aleteo auricular El aleteo auricular casi siempre se origina en un área localizada en el interior de las aurículas; se desconoce el mecanismo exacto (reentrada, foco automático o arritmia desencadenada). Las características ECG del AF se indican en el cuadro 22-10 y se ilustran en la figura 22-17. Puede haber conducción AV uno a uno si existen vías de derivación o cuando se usan fármacos que disminuyen la frecuencia auricular lo suficiente para permitir la conducción uno a uno por el nodo AV.

Importancia clínica El AF casi siempre se relaciona con cardiopatía, más a menudo cardiopatía isquémica o AMI. Las causas menos frecuentes son miocardiopatía congestiva, embolia pulmonar, miocarditis, traumatismo torácico contuso y, pocas veces, toxicidad por digoxina. El AF puede ser una arritmia de transición entre el ritmo sinusal y la fibrilación auricular.

Tratamiento El tratamiento de AF en el servicio de urgencias es el mismo que el de la fibrilación auricular y se describe más adelante en la sección Fibrilación auricular.

Arritmias irregulares de complejo angosto • Fibrilación auricular La fibrilación auricular ocurre cuando hay múltiples áreas pequeñas de miocardio auricular con descargas y contracción continuas. No hay despolarización y contracción auriculares uniformes, sino sólo un temblor de la pared auricular. Si bien la frecuencia auricular casi siempre es >400 lpm, la frecuencia ventricular está limitada por el periodo refractario del nodo AV o de una vía accesoria. Las características ECG de la fibrilación auricular se señalan en el cuadro 22-11.

Aunque la respuesta ventricular típica es cercana a 170 a 180 lpm en un paciente con nodo AV sano (fig. 22-18), la enfermedad o fármacos (sobre todo digoxina) pueden reducir la conducción del nodo AV y disminuir mucho la respuesta ventricular. Es posible observar una respuesta ventricular más rápida en personas con vías de derivación. La achura y configuración de QRS varía según el sitio de la vía accesoria. Es posible que haya frecuencias ventriculares mayores de 300 lpm y son peligrosas.

Importancia clínica Las cuatro principales categorías de la fibrilación auricular se muestran en el cuadro 22-12.

Los factores que predisponen a la fibrilación auricular son aumento del tamaño y masa de las aurículas, incremento del tono vagal y variación de los periodos refractarios entre distintas partes del miocardio auricular. La fibrilación auricular casi siempre está relacionada con uno de cuatro trastornos: cardiopatía reumática, hipertensión, cardiopatía isquémica y tirotoxicosis. Otras causas son enfermedad pulmonar crónica, pericarditis, intoxicación alcohólica aguda, embolia pulmonar y comunicación interauricular.

En personas con insuficiencia del LV, la contracción de la aurícula izquierda contribuye mucho al gasto cardiaco. La pérdida de la contracción eficaz, como en la fibrilación auricular, puede causar insuficiencia cardiaca en estas personas. La fibrilación auricular también predispone a la embolia venosa periférica y auricular, con el riesgo de embolia pulmonar y arterial sistémica. Hasta 5% de los sujetos con fibrilación auricular crónica tiene al menos un episodio embólico al año. La conversión de la fibrilación auricular crónica al ritmo sinusal también conlleva un riesgo de 1 a 5% de embolia arterial. Los individuos con fibrilación auricular crónica a menudo reciben anticoagulantes.

Tratamiento El tratamiento de la fibrilación auricular se centra en el control del ritmo, el control de la frecuencia cardiaca y la anticoagulación para prevenir la embolia. El tratamiento varía con la duración de los síntomas y también depende de si el problema es paroxístico, persistente o permanente. En la situación aguda, el manejo se centra en disminuir la frecuencia de respuesta ventricular. Las opciones terapéuticas para controlar la frecuencia en el episodio agudo se resumen en el cuadro 22-13.

Más del 60% de los pacientes puede convertirse con cardioversión de onda monofásica a 100 J y >80% se convierte con 200 J. La cardioversión cononda bifásica parece tener una tasa más alta de éxito en la cardioversión.⁸ Es más probable lograr la conversión y la conservación del ritmo sinusal si la fibrilación auricular es de corta duración y las aurículas no están muy dilatadas. Como los pacientes con fibrilación auricular pueden tener una respuesta fisiológica en la frecuencia ante un traumatismo, infección grave y otras enfermedades, deben investigarse otras causas de hipotensión antes de concluir que la frecuencia es la causa del deterioro hemodinámico.

Si el paciente se encuentra estable, la mayor prioridad es controlar la frecuencia ventricular. Si no hay evidencia de insuficiencia cardiaca o un trayecto de derivación, los fármacos de primera línea son los bloqueadores β y los antagonistas de los conductos del calcio de tipo no dihidropiridina (para control de la frecuencia). La respuesta máxima al diltiazem se observa en 2 a 7 min. Si los bloqueadores β y los antagonistas de los conductos del calcio son ineficaces, puede usarse amiodarona IV. La digoxina o amiodarona IV son el tratamiento de elección en sujetos con insuficiencia cardiaca sin una vía accesoria. El inicio de acción de la digoxina es lento, con una media >11 h para lograr el control de la frecuencia ventricular. Los antagonistas de los conductos del calcio pueden exacerbar la insuficiencia cardiaca en estos pacientes.

Circunstancias especiales Las embarazadas con fibrilación auricular que se encuentran inestables deben someterse a cardioversión eléctrica. Pueden usarse antagonistas de los conductos del calcio, bloqueadores β y digoxina en las embarazadas estables con fibrilación auricular. Los pacientes con AMI y disfunción ventricular izquierda que conservan la estabilidad hemodinámica deben controlarse con amiodarona.

Cardioversión farmacológica en el servicio de urgencias Algunos de los antiarrítmicos más recientes, como ibutilida, flecainida y dofetilida, pueden usarse para la conversión química de la fibrilación auricular.⁹ La ibutilida no debe usarse en el servicio de urgencias para la conversión de pacientes con fibrilación auricular de larga evolución por la posibilidad de embolización de un coágulo. Este fármaco no debe administrarse en caso de hipopotasemia, intervalo QT corregido prolongado o antecedente de CHF, ya que podría desencadenar taquicardia helicoidal. Este riesgo persiste 4 a 6 h después de la administración de ibutilida.

El uso de la estrategia de la “pastilla en el bolsillo” (tomar una dosis adicional de flecainida o propafenona) en el servicio de urgencias es motivo de controversia, aunque ha tenido buenos resultados en pacientes ambulatorios seleccionados con fibrilación auricular paroxística.¹⁰ Esta estrategia no debe usarse en pacientes con fibrilación auricular persistente después de descartar disfunción del nodo sinusal o auriculoventricular, trastorno en la conducción (bloqueo de rama del haz de His, síndrome de Brugada) o cardiopatía estructural.²

Anticoagulación en el servicio de urgencias Los individuos con fibrilación auricular crónica y aquellos en los que se planea la cardioversión deben recibir anticoagulación durante tres semanas.² No hay evidencia a favor o en contra de la anticoagulación en el servicio de urgencias.

Taquicardia auricular multifocal La taquicardia auricular multifocal (MAT, multifocal atrial tachycardia) es un ritmo irregular causado al menos por tres sitios distintos de ectopia auricular. Las características de la MAT se listan en el cuadro 22-14 y se ilustran en la figura 22-19.

La MAT se confunde a menudo con AF o fibrilación auricular.

Importancia clínica La MAT se observa muy a menudo en ancianos con enfermedad pulmonar crónica, aunque también puede complicar la CHF, la septicemia o la toxicidad por metilmetacrilato. La toxicidad por digoxina es una causa improbable de la taquicardia auricular multifocal.

Tratamiento Se dirige al trastorno subyacente. En la enfermedad pulmonar descompensada, el oxígeno y los broncodilatadores mejoran la función pulmonar y la oxigenación arterial, y disminuyen la ectopia auricular. Rara vez está indicado el tratamiento antiarrítmico específico. La cardioversión no tiene efecto en estos sitios múltiples de ectopia auricular.

ARRITMIAS DE LA UNIÓN

Por lo general, el impulso de la unión se origina en el nodo AV o el haz de His, por arriba de la bifurcación; luego, el impulso se extiende en sentido retrógrado hacia las aurículas y en sentido anterógrado a los ventrículos. Según el sitio de origen, la velocidad de conducción y los periodos refractarios, las aurículas pueden activarse antes, durante o después de la despolarización ventricular. Es posible que la despolarización auricular no sea visible en el ECG, si se bloquea la conducción retrógrada o la activación auricular ocurre al mismo tiempo que la activación ventricular y el complejo QRS oculta las ondas P. Es posible que haya disociación AV si la frecuencia del marcapasos de la unión es mayor que la del nodo sinusal y se bloquea el paso retrógrado del impulso de la unión hacia las aurículas.

Contracciones prematuras de la unión Las contracciones prematuras de la unión (JPC, junctional premature contractions) se producen por un marcapasos ectópico dentro del nodo AV o el haz AV común. Las características ECG de las JPC se indican en el cuadro 22-15 y se ilustran en la figura 22-20.

Como casi siempre hay afectación del nodo sinusal, la pausa posectópica no compensa del todo. Se observa una pausa compensatoria si las JPC no se conducen en sentido retrógrado.

Las JPC pueden ser aisladas, múltiples (como en el bigeminismo o trigeminismo) o multifocales.

Importancia clínica Las JPC son infrecuentes en corazones sanos. Se presentan en CHF, toxicidad por digoxina, cardiopatía isquémica y AMI (sobre todo de la pared inferior).

Tratamiento Casi nunca se necesita tratamiento específico; se corrige el trastorno subyacente.

Ritmo de la unión En circunstancias normales, el nodo sinusal descarga a una frecuencia más alta que la unión AV, por lo que se suprime la función de marcapasos de la unión AV y todos los demás marcapasos más lentos (supresión por sobremarcha). Si las descargas del nodo sinusal son lentas o no llegan a la unión AV, puede haber latidos de escape de la unión, casi siempre a una frecuencia de 40 a 60 lpm, según el nivel del marcapasos. En general, los latidos de escape de la unión no conducen en sentido retrógrado hacia las aurículas, por lo que suele verse un complejo QRS sin onda P (fig. 22-21).

En ocasiones, el automatismo de la unión intensificado rebasa al nodo sinusal y produce un ritmo de la unión acelerado (frecuencia 60 a 100 lpm) o taquicardia de la unión (frecuencia 100 lpm). Por lo general, el marcapasos de la unión intensificado (fig. 22-22) captura las aurículas y los ventrículos.

Importancia clínica Los latidos de escape de la unión pueden ocurrir siempre que haya una pausa lo bastante larga en los impulsos que llegan a la unión AV: bradicardia sinusal, fase lenta de arritmia sinusal, bloqueo AV o durante la pausa después de latidos prematuros. Los ritmos de escape de la unión sostenidos pueden observarse en CHF, miocarditis, hipopotasemia o toxicidad por digoxina. Si la frecuencia ventricular es demasiado baja, puede haber isquemia miocárdica o cerebral.

El ritmo de la unión acelerado y la taquicardia de la unión pueden ocurrir en caso de toxicidad por digoxina, fiebre reumática aguda o MI inferior. En la toxicidad por digoxina, la frecuencia casi siempre está entre 70 y 130 lpm. Si este ritmo se desarrolla en un paciente que toma digoxina para fibrilación auricular, el ECG se caracteriza por complejos QRS regulares superpuestos a las ondas de fibrilación auricular. Los ritmos de la unión en un paciente que toma digoxina para fibrilación auricular deben generar sospecha de toxicidad por digoxina.

Tratamiento Por lo general, los latidos de escape de la unión aislados e infrecuentes no necesitan tratamiento específico.

Si los ritmos de escape de la unión sostenidos causan síntomas, debe tratarse la causa subyacente. Puede administrarse atropina para acelerar la frecuencia de descarga del nodo sinusal en forma temporal y así mejorar la conducción del nodo AV.

El ritmo de la unión acelerado y la taquicardia de la unión casi nunca causan síntomas significativos. Si la causa es la toxicidad por digoxina se suspende el fármaco. Si la frecuencia es alta y ocasiona síntomas, los complementos de potasio podrían incrementar la concentración sérica hasta el límite superior normal y disminuir las manifestaciones de la toxicidad por digoxina.

ARRITMIAS VENTRICULARES

Contracciones ventriculares prematuras Las contracciones ventriculares prematuras (PVC, premature ventricular contractions) se producen por impulsos originados en una o múltiples áreas de los ventrículos. Las características ECG de las PVC se indican en el cuadro 22-16 y se ilustran en la figura 22-23.

La mayoría de las PVC no afecta al nodo sinusal, por lo que casi siempre existe una pausa posectópica que es por completo compensatoria o también es factible que la PVC se intercale entre dos latidos sinusales. Muchas PVC tienen un intervalo fijo de acoplamiento (en 0.04 s) desde el latido sinusal precedente. En ocasiones se produce un latido de fusión ventricular cuando los impulsos supraventricular y ventricular despolarizan a los ventrículos casi al mismo tiempo. La configuración QRS de un latido de fusión incluye características de los componentes individuales (fig. 22-24).

Importancia clínica Las PVC son muy frecuentes, incluso en pacientes sin datos de cardiopatía. Ocurren casi siempre en personas con AMI; otras causas frecuentes son toxicidad por dioxina, CHF, hipopotasemia, alcalosis, hipoxia y fármacos simpatomiméticos.

Aunque existe una correlación entre la gravedad de la coronariopatía subyacente y el grado de ectopia ventricular, no está claro si la ectopia ventricular misma es un factor de riesgo independiente de morbilidad y mortalidad futuras. Las PVC frecuentes pueden ser un factor de riesgo de isquemia, pero no hay un aumento relacionado en la mortalidad por AMI. En estas situaciones, las PVC indican inestabilidad eléctrica subyacente del corazón. Sin embargo, varios grados de PVC (“arritmias de advertencia”) no son factores pronósticos confiables de fibrilación ventricular posterior.

Tratamiento El aspecto más importante del tratamiento de las PVC es corregir el trastorno subyacente. La mayoría de los pacientes con PVC, bigeminismo o trigeminismo no necesita tratamiento. Si la persona tiene más de tres PVC consecutivas, se considera que tiene taquicardia ventricular no sostenida y debe administrarse el tratamiento correspondiente.

La mayoría de los individuos con enfermedad miocárdica aguda y PVC responde a la lidocaína IV. Según los lineamientos de la American Heart Association publicados en 2005, la lidocaína “es uno de los diversos fármacos usados para tratar la ectopia ventricular”, aunque esta medida no se relaciona con disminución de la mortalidad general. No hay evidencia de que el tratamiento con antiarrítmicos orales mejore la supervivencia de personas con PVC crónicas.

Parasistolia ventricular La parasistolia ocurre cuando un marcapasos ectópico independiente compite con el marcapasos dominante (bloqueo de entrada) para inducir despolarizaciones miocárdicas. Un marcapasos parasistólico puede surgir en cualquier parte del corazón, aunque es más frecuente en los ventrículos, donde produce un ritmo que compite con el nodo sinusal. Este marcapasos ectópico tiene una frecuencia innata. Pero no todos los latidos despolarizan al ventrículo (bloqueo de salida).

Las características ECG de la parasistolia ventricular se muestran en el cuadro 22-17. Se necesitan tiras largas de ritmo para establecer que los intervalos entre los latidos ectópicos son múltiplos de un marcapasos parasistólico común. Debido a que las respuestas a los antiarrítmicos varían, es importante reconocer y diferenciar los latidos parasistólicos de las contracciones ventriculares prematuras.

Importancia clínica La aparición de parasistolia ventricular casi siempre se relaciona con cardiopatía isquémica grave, AMI, cardiopatía hipertensiva o desequilibrio electrolítico. Muchas veces el ritmo se resuelve en forma espontánea y es benigno, pero en ocasiones excepcionales puede conducir a taquicardia o fibrilación ventricular.

Tratamiento Debe tratarse la enfermedad subyacente. Los antiarrítmicos están indicados en pacientes con episodios sintomáticos o latidos que inician la taquicardia ventricular.

Ritmo idioventricular acelerado El ritmo idioventricular acelerado es un ritmo ectópico de origen ventricular. Sus características ECG se indican en el cuadro 22-18 y se ilustran en la figura 22-25.

Importancia clínica Este trastorno es más frecuente en presencia de AMI. Los ritmos idioventriculares acelerados que aparecen cuando se logra la trombólisis de una arteria coronaria ocluida se denominan arritmias por reperfusión. El ritmo idioventricular acelerado se observa con menor frecuencia en personas sin cardiopatía orgánica. Si bien existe una cierta relación con la taquicardia ventricular, no hay un vínculo evidente con la fibrilación ventricular. El propio ritmo idioventricular acelerado casi nunca ocasiona síntomas, pero la pérdida de la contracción auricular y el descenso consecuente del gasto cardiaco puede causar deterioro hemodinámico en algunos casos.

Tratamiento No es necesario. Si el ritmo idioventricular acelerado es el único marcapasos funcional, la supresión con lidocaína podría causar asistolia. Si el ritmo idioventricular acelerado sostenido produce manifestaciones por el descenso del gasto cardiaco, podría ameritar tratamiento con electroestimulación al nivel auricular.

Taquicardia ventricular La taquicardia ventricular es la aparición de tres o más despolarizaciones de un marcapasos ventricular ectópico a una frecuencia mayor de 100 lpm. Las características ECG de la taquicardia ventricular se indican en el cuadro 22-19 y se ilustran en la figura 22-26.

Es posible que haya cierta variación latido a latido. El complejo QRS es angosto (<120 ms) en cerca del 5% de los episodios. La taquicardia ventricular puede ocurrir de un modo no sostenido (periodos cortos que duran segundos y terminan en forma espontánea) o de manera sostenida (episodios más prolongados que casi siempre necesitan tratamiento).

Existen diversas variantes de la taquicardia ventricular que pueden dividirse de manera general en dos categorías principales: taquicardias ventriculares monomórfica y polimórfica. La variedad monomórfica puede ser sostenida o recurrente. La taquicardia ventricular polimórfica se manifiesta de varias maneras; los complejos QRS pueden tener muchas formas distintas en una derivación.

La taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes [“torsión de las puntas”]) es una variante específica de la taquicardia ventricular polimórfica en la que el eje QRS oscila de la dirección positiva a la negativa en una sola derivación (fig. 22-27). Este ritmo se produce por un mecanismo arrítmico desencadenado y casi siempre se presenta en cursos cortos de 5 a 15 s con frecuencia de 200 a 240 lpm. Esta forma de taquicardia ventricular casi siempre se encuentra en pacientes con enfermedad miocárdica grave que tienen repolarización ventricular prolongada y desigual (QT largo en el ECG). Esta arritmia se exacerba con fármacos que prolongan aún más la repolarización, como la quinidina, disopiramida, procainamida, fenotiazina y los antidepresivos tricíclicos.¹⁰ Los factores de riesgo de la taquicardia ventricular polimorfa en entorchado inducida por fármacos son edad >65 años, género femenino, insuficiencia renal, trastornos electrolíticos, arritmias con pausas prolongadas, predisposición genética y administración de más de un fármaco que prolongue el intervalo QT.¹¹

El cuadro 22-20 muestra los trastornos que se asocian a la taquicardia ventricular polimorfa en entorchado.

Importancia clínica La taquicardia ventricular es muy rara en pacientes sin cardiopatía subyacente.¹² Las causas más frecuentes de taquicardia ventricular son cardiopatía isquémica y AMI. Las causas menos frecuentes incluyen miocardiopatía hipertrófica, prolapso de válvula mitral y toxicidad por muchos fármacos (digoxina, quinidina, procainamida y simpatomiméticos). La hipoxia, la alcalosis y los trastornos electrolíticos exacerban la tendencia a la ectopia y taquicardia ventriculares.

Muy a menudo se interpreta de manera errónea que los pacientes con taquicardia ventricular aparentan inestabilidad clínica; ésta es la base de la hipótesis errónea de que las personas que parecen estables y tienen taquicardia de complejo ancho tienen SVT con aberración, en lugar de taquicardia ventricular. La taquicardia ventricular no puede distinguirse de la SVT con aberración por los síntomas clínicos, la presión arterial o la frecuencia cardiaca. En sujetos estables debe obtenerse un ECG de 12 derivaciones primero para buscar evidencia a favor de una arritmia sobre la otra, pero incluso entonces es difícil diferenciar entre las dos. Por lo tanto, si hay duda, es mejor tratar todas las taquicardias de complejo ancho como taquicardia ventricular. Las opciones terapéuticas se resumen en el cuadro 22-21.

Tratamiento Los pacientes con taquicardia ventricular polimórfica tienen un riesgo alto de que degenere en paro sin pulso y deben recibir tratamiento in-mediato. Estos enfermos deben considerarse elegibles para revascularización urgente, dada la incidencia alta de isquemia. No deben usarse antagonistas de los conductos del calcio (verapamilo y diltiazem) para tratar las taquicardias de complejo ancho.

SVT con aberración y taquiarritmias ventriculares En ocasiones es difícil distinguir entre latidos ectópicos de origen ventricular y los de origen supraventricular con conducción anormal, sobre todo en las taquicardias sostenidas con complejos QRS anchos. La edad >35 años y el antecedente de MI, CHF o cirugía de derivación arterial coronaria con injerto son muy sugestivos de taquicardia ventricular. El descenso en la frecuencia como respuesta al masaje carotídeo respalda el origen supraventricular de la arritmia. Los criterios de Wellens para distinguir entre la taquicardia ventricular y la SVT con aberración son menos útiles en el servicio de urgencias que en otras circunstancias.¹³ En general, la mayoría de los pacientes con taquicardia de complejo ancho tiene taquicardia ventricular y deben manejarse como si tuvieran esta arritmia hasta que se demuestre lo contrario. Los hallazgos ECG que podrían ayudar a la diferenciación se indican en el cuadro 22-22.¹⁴

Fibrilación ventricular La fibrilación ventricular es la despolarización y contracción por completo desorganizadas de pequeñas áreas del miocardio ventricular: no hay actividad ventricular de bombeo eficaz. El ECG de la fibrilación ventricular muestra un patrón en zigzag fino a grueso, sin ondas P ni complejos QRS discernibles (fig. 22-28). En la fibrilación ventricular nunca hay pulso ni presión sanguínea.

Importancia clínica La fibrilación ventricular se observa más a menudo en individuos con cardiopatía isquémica grave, con o sin AMI. La fibrilación ventricular primaria ocurre en forma súbita, sin deterioro hemodinámico previo, en tanto que la forma secundaria ocurre después de un periodo prolongado de insuficiencia ventricular izquierda o choque circulatorio. La fibrilación ventricular también puede ocurrir por toxicidad de digoxina o de quinidina o por hipotermia, traumatismo torácico contuso, anomalía electrolítica grave o irritación miocárdica causada por un catéter intracardiaco o electrodo de marcapasos.

El tratamiento de la fibrilación ventricular se resume en el cuadro 22-23.

BLOQUEO SINOAURICULAR

La descarga del nodo sinusal debe conducirse a las aurículas para controlar el ritmo cardiaco durante el ritmo sinusal. Si las descargas del nodo sinusal se retrasan o bloquean en su propagación anterógrada (bloqueo de salida), existe un bloqueo SA, que se clasifica en variedades de primer, segundo y tercer grados.

En el bloqueo SA de primer grado, la conducción del impulso se retrasa para salir del nodo sinusal hacia las aurículas, un trastorno que no puede reconocerse en el ECG clínico. En el bloqueo SA de segundo grado algunos impulsos pasan y otros se bloquean. Puede sospecharse bloqueo SA de segundo grado siempre que falten una onda P esperada y el complejo QRS correspondiente. En el tipo variable (Wenckebach) del bloqueo SA de segundo grado, la onda P faltante aparece después de un periodo de prolongación progresiva del tiempo de conducción del nodo sinusal a la aurícula, algo indetectable en el ECG clínico. Sin embargo, es posible observar otro hallazgo ECG común al fenómeno de Wenckebach: acortamiento progresivo de los intervalos P-P antes de la onda P faltante (fig. 22-29). En el tipo constante del bloqueo SA de segundo grado, el tiempo de conducción SA permanece constante antes y después de los impulsos bloqueados. En esta situación, el intervalo que abarca el latido faltante es un múltiplo exacto o casi exacto de la duración del ciclo (fig. 22-30).

El bloqueo SA de tercer grado ocurre cuando la descarga del nodo sinusal se bloquea por completo y no se observa una onda P generada en el seno. Además del bloqueo SA de tercer grado, esto también puede ser resultado de: 1) falla del nodo sinusal, 2) un estímulo del nodo sinusal insuficiente para activar las aurículas y 3) falta de respuesta auricular.

Importancia clínica El bloqueo SA casi siempre es consecuencia de la miocardiopatía (fiebre reumática aguda, infarto agudo del miocardio inferior u otras causas de miocarditis) o toxicidad farmacológica (digoxina, quinidina, salicilatos, bloqueadores β o antagonistas de los conductos del calcio). En casos raros, la estimulación vagal puede causar bloqueo sinoauricular.

Tratamiento Depende de la causa subyacente, arritmias relacionadas y de la presencia de síntomas de hipoperfusión. La frecuencia de descarga del nodo SA y la conducción SA se facilitan con atropina o isoproterenol cuando existe indicación clínica. Sin embargo, la isquemia puede ser consecuencia de un ritmo acelerado. Está indicada la electroestimulación cardiaca en caso de bradicardia sintomática recurrente o persistente.

PARO SINUSAL (PAUSA)

La pausa sinusal es una falla en la formación del impulso en el nodo sinusal. En el paro sinusal, el intervalo P-P no tiene relación matemática con la frecuencia de descarga básica del nodo sinusal (fig. 22-31).

Importancia clínica Los mismos trastornos que producen bloqueo SA pueden causar paro sinusal, sobre todo la toxicidad por digoxina y la enfermedad del nodo SA por envejecimiento, como en el síndrome del seno enfermo. Puede haber periodos breves de paro sinusal en personas sanas por aumento del tono vagal. Si el paro sinusal es prolongado, a menudo se generan latidos de escape de la unión auriculoventricular.

Tratamiento El tratamiento depende de la causa subyacente, las arritmias relacionadas y de la presencia de síntomas de hipoperfusión. Si el paro sinusal es sintomático, la atropina casi siempre aumenta la frecuencia de descarga del nodo sinusal. En la bradicardia sintomática recurrente o persistente está indicada la electroestimulación cardiaca.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

El bloqueo AV de primer grado se caracteriza por un retraso en la conducción AV manifestada por prolongación del intervalo P-R. El bloqueo AV de segundo grado se caracteriza por conducción AV intermitente: algunos impulsos auriculares llegan a los ventrículos y otros se bloquean. En el bloqueo AV de tercer grado hay interrupción completa de la conducción AV. Las características ECG de los bloqueos AV se resumen en el cuadro 22-24.

La localización precisa de los bloqueos de la conducción AV puede hacerse mediante electrocardiografía del haz de His. Si bien este método no está disponible en el servicio de urgencias, es posible establecer correlaciones entre el ECG clínico, la localización aproximada del bloqueo y el riesgo de progresión futura.

Los bloqueos AV también pueden dividirse en nodales e infranodales. Es una diferenciación importante porque la trascendencia clínica y el pronóstico son distintos según el sitio. Los bloqueos nodales AV (en el área AH) casi siempre se deben a la depresión reversible de la conducción, a menudo se resuelven en forma espontánea y casi siempre tienen un marcapasos de escape infranodal estable que estimula a los ventrículos. Por lo tanto, los bloqueos nodales AV no tienen un pronóstico grave. Los bloqueos infranodales (bloquean el área HV) casi siempre son resultado de enfermedad orgánica del haz de His o sus ramas; a menudo el daño es irreversible. Por lo general tienen un ritmo de escape ventricular lento e inestable que estimula los ventrículos y pueden tener un pronóstico grave, según la circunstancia clínica.

Bloqueo auriculoventricular de primer grado En el bloqueo AV de primer grado, cada impulso auricular se conduce a los ventrículos, pero con más lentitud de la normal, como se observa en el intervalo P-R >0.20 s (fig. 22-32). Por lo general, el sitio de retraso en la conducción es el nodo AV, aunque este bloqueo puede ocurrir en cualquier nivel infranodal.

Importancia clínica A veces, el bloqueo AV de primer grado se observa en corazones normales. Otras causas frecuentes son aumento del tono vagal (cualquier causa), toxicidad por digoxina, infarto agudo del miocardio inferior y miocarditis. Al parecer, los pacientes con bloqueo AV de primer grado sin evidencia de cardiopatía orgánica no tienen diferencia en la mortalidad si se les compara con los controles equiparados.

Tratamiento Por lo general, no es necesario.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) En el bloqueo de segundo grado Mobitz I (Wenckebach) hay prolongación progresiva de la conducción AV (y del intervalo P-R), hasta que se bloquea por completo un impulso auricular (fig. 22-33). Esta característica del aumento gradual hasta que el bloqueo es completo es normal en el tejido cardiaco. En presencia de enfermedad, esto ocurre a una velocidad mucho menor. En el laboratorio de electrofisiología es frecuente ver un bloqueo tipo Wenckebach cuando la electroestimulación auricular se mantiene en velocidades altas para descubrir una vía accesoria. Los cocientes de conducción sirven para indicar la proporción entre despolarizaciones auriculares y ventriculares: 3:2 indica que dos de tres impulsos auriculares se conducen al interior de los ventrículos. Por lo general se bloquea un impulso auricular. Después del latido perdido, la conducción AV regresa a la normalidad y el ciclo suele repetirse con una proporción de conducción igual (proporción fija) o distinta (proporción variable). Este tipo de bloqueo casi siempre tiene lugar en el nodo AV y a menudo se debe a depresión reversible de la conducción en el nodo auriculoventricular.

Importancia clínica Con frecuencia, este bloqueo es transitorio y casi siempre se relaciona con MI inferior agudo, toxicidad por digoxina o miocarditis, o se presenta después de cirugía cardiaca. El bloqueo de Wenckebach puede ocurrir cuando el nodo AV normal se expone a frecuencias auriculares muy rápidas.

Tratamiento No es necesario el tratamiento específico, a menos que las bajas frecuencias ventriculares produzcan signos de hipoperfusión.

El tratamiento del bloqueo AV Mobitz I de segundo grado (Wenckebach) sintomático se resume en el cuadro 22-25.

La mayoría de los pacientes responde a la atropina. En el paciente con isquemia debe equilibrarse la necesidad de una frecuencia alta y mayor perfusión con el incremento del consumo miocárdico de oxígeno.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II En el bloqueo de segundo grado Mobitz II, el intervalo P-R permanece constante antes y después de los latidos auriculares no conducidos (fig. 22-34, arriba).

Los bloqueos tipo Mobitz II casi siempre ocurren en el sistema de conducción infranodal, a menudo con bloqueo de rama del haz de His o fascicular coexistente; por tanto, los complejos QRS casi siempre son anchos. Incluso si los complejos QRS son angostos, por lo general el bloqueo se encuentra en el sistema infranodal.

Cuando ocurre un bloqueo AV de segundo grado con un cociente de conducción fijo de 2:1, no es posible distinguir entre el bloqueo tipo Mobitz I (Wenckebach) y el Mobitz II (fig. 22-34, abajo). Si el complejo QRS es ancho, es más probable que el bloqueo esté en el sistema infranodal.

Si el complejo QRS es angosto, la incidencia es la misma para el bloqueo en el nodo AV o en el sistema infranodal.

Importancia clínica Los bloqueos tipo II implican daño estructural al sistema de conducción infranodal, casi siempre son permanentes y pueden avanzar en forma súbita al bloqueo cardiaco completo, sobre todo en caso de infarto agudo del miocardio.

Tratamiento Es necesario el tratamiento urgente cuando la frecuencia ventricular lenta causa síntomas de hipoperfusión. A todos los pacientes en el servicio de urgencias se les debe colocar, en un inicio, almohadillas para el control transcutáneo del ritmo cardiaco. La atropina debe ser el primer fármaco que se utilice y hasta 60% de los enfermos responde a ella. La mayoría de los casos, sobre todo en presencia de AMI, amerita electroestimulación cardiaca transvenosa.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (completo) En el bloqueo AV de tercer grado no hay conducción AV. Un marcapasos de escape controla los ventrículos a una frecuencia menor que la auricular. El bloqueo AV de tercer grado puede ocurrir en el nivel nodal o infranodal (fig. 22-35).

Cuando hay un bloqueo AV de tercer grado en el nodo AV, un marcapasos de escape en la unión prevalece con una frecuencia ventricular de 40 a 60 lpm. Los complejos QRS son angostos porque el ritmo se origina arriba de la bifurcación del haz de His.

Cuando el bloqueo AV de tercer grado es infranodal, los ventrículos se activan por un ritmo de escape ventricular con una frecuencia menor de 40 lpm. Los bloqueos AV de tercer grado al nivel del haz de His pueden generar complejos QRS angostos o anchos, mientras que los bloqueos en una rama o en otro sitio del sistema de Purkinje siempre tienen ritmos de escape con complejos QRS anchos.

Importancia clínica El bloqueo AV de tercer grado nodal se presenta hasta en 8% de los infartos agudos del miocardio inferior y puede durar varios días.

El bloqueo AV de tercer grado infranodal indica daño estructural al sistema de conducción infranodal, como se observa en infarto agudo del miocardio anterior extenso. El marcapasos de escape ventricular casi siempre es insuficiente para mantener el gasto cardiaco y es inestable, con periodos de asistolia ventricular. Cuando se observa bloqueo de tercer grado por AMI, la mortalidad aumenta, incluso si se controla el ritmo cardiaco con electroestimulación.

Tratamiento En los pacientes inestables se inicia electroestimulación cardiaca transcutánea. Los bloqueos nodales a veces responden a la atropina.

DISOCIACIÓN AURICULOVENTRICULAR

La disociación AV es un trastorno en el que marcapasos distintos e independientes activan las aurículas y los ventrículos. No es un trastorno del ritmo primario, sino secundario a otra anomalía de la conducción o el ritmo. Hay dos variedades de disociación AV: pasiva (por omisión o “escape” como en el bloqueo AV de tercer grado) y activa (por usurpación).

La disociación AV pasiva ocurre cuando un impulso no llega al nodo AV por falla o bloqueo del nodo sinusal. En general, un ritmo de escape prevalece y controla el ritmo de los ventrículos. Cuando el nodo sinusal se recupera, se reanuda la actividad auricular, pero puede haber un periodo durante el que los ventrículos sigan activados por el marcapasos de escape, y las ondas P y los complejos QRS son independientes unas de otros (fig. 22-36).

La disociación AV activa ocurre cuando un marcapasos más lento se acelera para usurpar la función del nodo sinusal y captura a los ventrículos. Las aurículas mantienen su ritmo previo (fig. 22-37).

En ambas variedades de la disociación AV son frecuentes los latidos de fusión. También es común que los dos marcapasos operen con frecuencias casi idénticas, tal vez como resultado de influencias mecánicas o eléctricas que tienden a mantenerlos coordinados entre sí, una condición llamada disociación isorrítmica.

Importancia clínica La disociación AV pasiva ocurre cuando la frecuencia de descarga del nodo sinusal disminuye por bradicardia sinusal, bloqueo SA o pausa sinusal. Las causas frecuentes incluyen: 1) cardiopatía isquémica (sobre todo infarto agudo del miocardio inferior); 2) miocarditis (en especial fiebre reumática aguda); 3) toxicidad farmacológica (sobre todo digoxina), y 4) reflejos vagales. También puede observarse en deportistas con buena condición.

La disociación AV activa ocurre cuando se intensifica el automatismo de los marcapasos inferiores. Las causas frecuentes son isquemia miocárdica y toxicidad farmacológica (sobre todo digoxina). La taquicardia ventricular es el ejemplo típico de una disociación AV activa.

Tratamiento La mayor parte de los casos de disociación AV activa tienen una frecuencia cardiaca aceptable y es tolerable. El tratamiento, si se necesita, se dirige a los bloqueos AV, como se describió antes.

BLOQUEOS FASCICULARES

Bloqueo unifascicular Se trata de un bloqueo de la conducción que afecta una de las tres vías de conducción infranodal: RBB, LASF o LPIF. Muchas enfermedades pueden causar un bloqueo en los fascículos: isquemia, miocardiopatías, valvulopatías (sobre todo aórtica), miocarditis, cirugía cardiaca, trastornos congénitos y procesos degenerativos que afectan al tejido de conducción (enfermedades de Lénègre o de Lev). El RBB y el LASF son partes del sistema de conducción relativamente pequeñas y fáciles de alterar. El LPIF es muy amplio y se afecta por trastornos que lesionan un área grande del miocardio. Las características ECG del bloqueo LASF se indican en el cuadro 22-26 y se ilustran en la figura 22-38.

En el bloqueo LASF, la activación del ventrículo izquierdo ocurre a través del LPIF y avanza en dirección inferior a superior y derecha a izquierda.

Es preciso descartar otras causas de desviación del eje a la izquierda: MI inferior, hiperpotasemia, síndromes por preexcitación o constitución corporal. La hipertrofia del LV puede causar desviación del eje a la izquierda, como se observa en el bloqueo del LASF; no obstante, pocas veces el eje es menor de –30 grados.

En el bloqueo LPIF, la activación ocurre a través del LASF y avanza en dirección superior a inferior y de izquierda a derecha. Las características ECG del bloqueo LPIF se resumen en el cuadro 22-26 y se observan en la figura 22-39.

El bloqueo del LPIF es amplio y no se afecta por lesiones focales; su presencia indica cardiopatía orgánica extensa. Otras causas de desviación del eje a la derecha son corazón pulmonar crónico, hipertrofia ventricular derecha y MI lateral.

En el bloqueo de la rama derecha del haz de His, la activación ventricular ocurre a través de la LBB, y avanza del ventrículo izquierdo al derecho. Las características ECG del bloqueo de RBB se resumen en el cuadro 22-26 y se observan en la figura 22-40. El eje medio de QRS en el plano frontal casi nunca está desviado a la derecha, a menos que haya hipertrofia ventricular derecha o bloqueo de LPIF concurrentes.

Bloqueo bifascicular El término bloqueo bifascicular se refiere a los bloqueos en la conducción de dos fascículos: 1) RBB y LASF; 2) RBB y LPIF, o 3) bloqueo de LBB (LBBB).

En el LBBB, la activación ventricular se produce a través del RBB y avanza de derecha a izquierda, de abajo hacia arriba. Las características ECG del LBBB se resumen en el cuadro 22-27 y se observan en la figura 22-41.

Bloqueo trifascicular El término bloqueo trifascicular se refiere a una combinación de bloqueos de conducción en los tres fascículos, ya sean permanentes o transitorios: 1) RBB y LASF con bloqueo AV de primer grado; 2) RBB y LPIF con bloqueo AV de primer grado; 3) LBB con bloqueo AV de primer grado, o 4) bloqueo alternado de la rama derecha y la rama izquierda del haz de His.

Tratamiento No está indicado un tratamiento específico para el bloqueo unifascicular en el servicio de urgencias. Aunque los bloqueos en la conducción de dos y tres fascículos indican cardiopatía orgánica avanzada, los estudios de seguimiento de largo plazo indican que no hay un riesgo alto de progresión súbita al bloqueo cardiaco completo y muerte súbita por asistolia ventricular. Está indicada la colocación de un marcapasos a demanda ventricular sólo cuando hay síntomas por bradiarritmias documentadas.

En presencia de AMI, los riesgos de bloqueo cardiaco completo son mucho mayores cuando existen bloqueos preexistentes en la conducción bifascicular o trifascicular. En estas situaciones, está indicada la colocación profiláctica de un marcapasos a demanda.

SÍNDROME DE BRUGADA

El síndrome de Brugada es un trastorno genético que afecta los conductos del sodio de fase 0. Por lo general, los pacientes se presentan con síncope, aunque también puede manifestarse con muerte súbita. El ECG es el recurso más útil en estas personas, con elevación del punto J en V₁ y V₃, y bloqueo de rama derecha del haz de His.¹⁰ Se describió por primera vez en 1991 y no se conoció bien sino hasta finales de la década de 1990 (fig. 22-42).

El síndrome de Brugada debe considerarse causa potencial de síncope en pacientes del servicio de urgencias con antecedente familiar de muerte súbita. Hay que considerar la referencia posterior para pruebas de inducción, incluso si el ECG es normal. La causa de la enfermedad es genética, con incidencia muy alta de muerte súbita. El único tratamiento disponible es la implantación de un cardioversor-desfibrilador cardiaco automático. El ECG puede ser normal, aunque a menudo el trastorno puede descubrirse con procainamida, flecainida o ajmalina.

SÍNDROME DE QT LARGO

El síndrome de QT largo se caracteriza por QT_c largo (>470 en varones, 480 en mujeres), lo que aumenta la susceptibilidad a arritmias ventriculares polimórficas o taquicardia ventricular polimorfa en entorchado. El síndrome de QT largo puede ser congénito o adquirido, y es una anomalía en la repolarización de los miocitos cardiacos.¹¹ Antes se presentó una descripción de las causas y el tratamiento de la taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (véase Taquicardia ventricular).

El síndrome de QT largo también debe considerarse en los pacientes que se presentan en el servicio de urgencias por síncope. Una gran variedad de trastornos puede prolongar el intervalo QT, desde fármacos y anomalías congénitas hasta trastornos electrolíticos (véase análisis previo sobre taquicardia ventricular polimorfa en entorchado). El QT largo puede causar taquicardia o fibrilación ventricular, en particular taquicardia ventricular polimorfa en entorchado. Debe tratarse la causa subyacente.

RITMOS PRETERMINALES

Durante la reanimación cardiaca pueden observarse varias arritmias. La taquicardia y fibrilación ventriculares pueden ser tratables, y es posible lograr un sobreviviente funcional con la reanimación. Las otras cuatro arritmias incluidas en esta sección conllevan una tasa baja de buenos resultados en la reanimación y la probabilidad de un sobreviviente funcional es mucho menor.

Actividad eléctrica sin pulso La actividad eléctrica sin pulso (PEA, pulseless electrical activity) es la presencia de complejos eléctricos sin contracción mecánica cardiaca que la acompañe. En presencia de paro cardiaco, la PEA se debe a una anomalía metabólica profunda del miocardio que le impide contraerse. Hasta ahora no hay un tratamiento que ofrezca un beneficio claro; en la actualidad, lo mejor que puede recomendarse es continuar la reanimación cardiopulmonar (CPR, cardiopulmonary resuscitation), administrar adrenérgicos α y tratar la causa subyacente. La electroestimulación cardiaca no es eficaz.

Los trastornos relacionados con PEA son hipovolemia, hipoxia, acidosis, hipopotasemia, hiperpotasemia, hipoglucemia, hipotermia, toxinas (p. ej., antidepresivos tricíclicos, digoxina, antagonistas de los conductos del calcio, bloqueadores β), taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, embolia pulmonar masiva, AMI y rotura de la pared ventricular.

Ritmo idioventricular Un ritmo idioventricular es un ritmo de escape de origen ventricular con complejos muy anchos ≥0.16 s y frecuencia <40 lpm (fig. 22-43). Puede haber o no contracciones cardiacas efectivas y pulso. El ritmo idioventricular es resultado del bloqueo AV infranodal completo, AMI, taponamiento cardiaco o hemorragia masiva. El tratamiento consiste en aumentar la frecuencia cardiaca y mejorar la contractilidad mecánica mediante la reanimación cardiopulmonar y adrenérgicos α. El uso de atropina no tiene beneficio comprobado en el ritmo idioventricular durante la reanimación cardiaca.

Ritmo ventricular agónico El ritmo agónico es la presencia de complejos ventriculares muy anchos e irregulares con frecuencia baja, casi siempre sin contracciones ventriculares relacionadas (fig. 22-44).

Asistolia cardiaca La asistolia es la ausencia completa de actividad eléctrica cardiaca. El tratamiento consiste en estimular la actividad eléctrica cardiaca y las contracciones mecánicas con reanimación cardiopulmonar continua y adrenérgicos α. A veces, la electroestimulación transtorácica o transvenosa al nivel de los ventrículos produce captura eléctrica, pero rara vez genera una acción eficaz de bombeo.

A medida que aumenta el uso de desfibriladores cardiacos internos automáticos y marcapasos, es importante que el médico de urgencias tenga un conocimiento básico de los dispositivos, así como el manejo de los problemas frecuentes.^15-18

Los pacientes que pueden tener estos dispositivos incluyen a aquellos con antecedentes familiares de muerte súbita, insuficiencia cardiaca grave y miocardiopatía no isquémica.¹⁸ Las complicaciones relacionadas con los desfibriladores cardiacos internos automáticos son similares a las de los marcapasos e incluyen fallas mecánicas, fallas en la percepción o electroestimulación, cardioversión inapropiada, cardioversión o desfibrilación ineficaces y desactivación del dispositivo. La cardioversión inapropiada es la complicación más frecuente relacionada con un desfibrilador cardiaco interno.

Los marcapasos cardiacos artificiales tienen dos componentes: una fuente de poder (batería con generador de pulso) y un electrodo que aplica la corriente al corazón (transvenoso, epicárdico, transtorácico o transcutáneo). El generador de pulso puede diseñarse para operar en modo de frecuencia fija (asincrónica o competitiva) o a demanda (sincrónico o no competitivo). En el modo con frecuencia fija, el generador de pulsos produce una señal eléctrica con frecuencia predeterminada, cualquiera que sea el ritmo cardiaco intrínseco del paciente. Puede haber arritmias graves o fibrilación ventricular si el marcapasos descarga durante el periodo vulnerable (onda T); por esta razón, muy pocas veces se usa la electroestimulación cardiaca con frecuencia fija. En el modo a demanda, el generador de pulso tiene un circuito sensible que detecta la actividad cardiaca espontánea y sólo descarga si no percibe despolarización cardiaca durante un intervalo determinado. Los marcapasos a demanda tienen dos modos de respuesta posible, inhibido y desencadenado. Los marcapasos ajustados para ser inhibidos tienen un generador de pulso que se inhibe con la actividad cardiaca percibida y no generan un impulso. En el modo de respuesta desencadenada, el marcapasos detecta la actividad cardiaca intrínseca del paciente y luego descarga durante el periodo refractario absoluto. En el ECG, esta descarga se ve como espigas que controlan el ritmo después de cada complejo QRS intrínseco.

Los marcapasos se describen con un sistema de codificación. El sistema codificador de cinco letras se muestra en el cuadro 22-28. Muchos pacientes portan tarjetas que indican el tipo de marcapasos que usan. El tipo más sencillo de marcapasos, el de respuesta inhibida a demanda ventricular, se designaría VVI.

El marcapasos permanente moderno funciona con una batería de litio que tiene una vida aproximada de ocho a 12 años. La mayor parte de las unidades se ajustan a frecuencias cercanas a 70 lpm, con un intervalo de electroestimulación cardiaca de 0.84 s. El marcapasos a demanda tiene un periodo refractario integrado (0.2 a 0.4 s) durante el cual no percibe. Esto impide que se inhiba con su propio estímulo. Casi todos los marcapasos a demanda tienen un interruptor magnético, que convierte en forma temporal el generador de pulso del modo a demanda al modo de frecuencia fija cuando se mantiene un magneto sobre la unidad. De esta manera se determina con rapidez la frecuencia controlada, pero el magneto debe aplicarse sólo por periodos cortos para no desencadenar taquiarritmias. En los marcapasos programables es posible reajustar la frecuencia y fuerza del estímulo por medios en los que no haya penetración corporal. Algunos de los marcapasos más complejos pueden interrogarse para que indiquen episodios como taquiarritmias y conversiones. Como la complejidad del marcapasos varía, el fabricante proporciona una tarjeta de identificación con cada unidad para que el paciente la porte.

MAL FUNCIONAMIENTO DEL MARCAPASOS

El mal funcionamiento de un marcapasos permanente puede clasificarse como 1) problemas con el saco; 2) problemas con las derivaciones; 3) falla en el control; 4) falla en la percepción, o 5) mal funcionamiento que causa sobreelectroestimulación o electroestimulación descontrolada.¹⁹ La valoración incluye un examen cuidadoso del saco del marcapasos, radiografía torácica para valorar la colocación de la derivación y del marcapasos; cuantificación de electrólitos y enzimas cardiacas; ECG, y anamnesis. A veces es necesario un imán para cambiar el marcapasos a modo asincrónico. Las causas de mal funcionamiento del marcapasos se resumen en el cuadro 22-29.

Con las baterías actuales de litio y los circuitos confiables, la mayoría de los defectos en el funcionamiento de los marcapasos se deben a problemas con los electrodos y al agotamiento de la batería o falla en el generador del pulso.

La falla en la percepción puede hacer que el marcapasos se convierta a modo de frecuencia fija, descargue durante la onda T y desencadene arritmias graves. Es frecuente que el umbral para la electroestimulación se eleve durante las primeras semanas después de la colocación, pero casi nunca aumenta después.

El término percepción excesiva se usa para describir la situación en la que el marcapasos percibe la actividad eléctrica no relacionada con despolarizaciones auriculares o ventriculares; por tanto, está inhibido y se suprime la generación del impulso del marcapasos. Los electrodos unipolares son más sensibles a la actividad eléctrica fisiológica y la interferencia electromagnética que los electrodos bipolares.

En ciertas condiciones, los marcapasos pueden iniciar taquiarritmias a pesar de que funcionen según su diseño; por lo general, esto se debe a la despolarización intrínseca que ocurre durante el periodo refractario del marcapasos, cuando la despolarización no se percibe y el marcapasos dispara poco después, lo que inicia una taquicardia por reentrada. En esta situación, no es necesaria una participación adicional del marcapasos para mantener la arritmia. Los marcapasos de doble cámara también pueden inducir y sostener arritmias. El tratamiento de urgencia consiste en la reprogramación del marcapasos, si es posible, o la conversión al modo asincrónico mediante la colocación de un imán sobre el generador del pulso.

Reconocimiento: El autor reconoce con gratitud las aportaciones de Edmund Bolton, autor de este capítulo en la edición anterior.