++
Es frecuente observar cierta variación en la frecuencia de descarga del nodo sinusal, pero si la variación es mayor de 0.12 s entre el intervalo más corto y el más largo, se trata de arritmia sinusal (fig. 22-9). Las características ECG de la arritmia sinusal se muestran en el cuadro 22-1.
++
++
++
Importancia clínica La arritmia sinusal es un hallazgo normal en niños y adultos jóvenes; tiende a desaparecer con la edad. Muy a menudo es de una variedad fásica (variación respiratoria); con menor frecuencia es de una variedad no fásica. En la variedad fásica, la frecuencia del nodo sinusal aumenta durante la inspiración y disminuye con la espiración por los cambios en el tono vagal que ocurren con la respiración (reflejo de Bainbridge). La irregularidad en la variedad fásica o no fásica puede exagerarse por trastornos que aumentan el tono vagal. Durante los intervalos largos de arritmia sinusal puede haber latidos de escape de la unión.
++
Tratamiento No es necesario.
+++
CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS
++
Las contracciones auriculares prematuras tienen su origen en marcapasos ectópicos en cualquier otra parte de la aurícula que no sea el nodo sinusal (fig. 22-10). Las características ECG de las contracciones auriculares prematuras se enumeran en el cuadro 22-2. Una contracción auricular prematura no se conduce por el nodo AV si llega a éste durante el periodo refractario, y se conduce con un retraso (intervalo P-R más largo) durante el periodo refractario relativo. La mayor parte de las contracciones auriculares prematuras se conducen con complejos QRS típicos, aunque algunos pueden conducirse de manera anormal por el sistema infranodal, si llegan a una rama del haz durante el periodo refractario. El nodo sinusal a menudo se despolariza y se “reajusta”, de manera que aunque el intervalo después de la contracción auricular prematura a menudo es un poco más largo que el ciclo anterior, la pausa no alcanza a compensar del todo.
++
++
++
Importancia clínica Las contracciones auriculares prematuras son frecuentes en todas las edades y casi nunca indican una cardiopatía. Es posible que se observen con frecuencia en la enfermedad pulmonar crónica, la cardiopatía isquémica o toxicidad por digitálicos; en ocasiones se deben al estrés, tabaquismo o consumo de cafeína. Las contracciones auriculares prematuras pueden desencadenar taquicardia auricular sostenida, aleteo o fibrilación auriculares en ciertas circunstancias.
++
Tratamiento No se necesita un tratamiento específico. Debe suspenderse cualquier toxina desencadenante. Se tratan los trastornos subyacentes que contribuyen a los síntomas.
+++
BRADIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
++
Bradicardia sinusal La bradicardia sinusal ocurre cuando la frecuencia del nodo sinusal es inferior a 60 lpm. Las características del ECG de la bradicardia sinusal se listan en el cuadro 22-3.
++
++
Importancia clínica La bradicardia sinusal representa un descenso en la frecuencia de descarga del nodo sinusal. La bradicardia sinusal puede ser: 1) fisiológica (en deportistas con buena condición, durante el sueño o con estimulación vagal); 2) farmacológica (bloqueadores β, digoxina, opioides, antagonistas de los conductos del calcio), o 3) patológica (MI agudo inferior, aumento de la presión intracraneal, hipersensibilidad del seno carotídeo, hipotiroidismo).
++
Tratamiento Por lo general, la bradicardia sinusal no necesita tratamiento específico, a menos que la frecuencia cardiaca sea menor de 50 lpm y haya evidencia de hipoperfusión.
++
Debe emplearse electroestimulación cardiaca transcutánea en el paciente inestable. El tratamiento farmacológico se inicia con atropina, como se describió antes en Valoración inicial del paciente inestable con bradiarritmias.
++
Síndrome del seno enfermo El síndrome del seno enfermo es un trastorno heterogéneo consistente en anomalías en la generación y conducción del impulso supraventricular que producen una amplia variedad de taquiarritmias y bradiarritmias intermitentes. Las taquiarritmias casi siempre son fibrilación auricular, taquicardia de la unión, taquicardia supraventricular (SVT, supraventricular tachycardia) por reentrada y aleteo auricular (AF). Las bradiarritmias son bradicardia sinusal marcada, paro sinusal prolongado y bloqueo del nodo SA, casi siempre relacionadas con anomalías en la conducción del nodo AV y ritmos de escape de la unión AV inadecuados.
++
Importancia clínica Una gran variedad de enfermedades cardiacas puede afectar los nodos sinusal y AV, y causar las arritmias del síndrome del seno enfermo: trastornos isquémicos y reumáticos; miocarditis y pericarditis; enfermedad reumatológica; tumores metastásicos; daño quirúrgico, o miocardiopatías.
++
Los síntomas del síndrome del seno enfermo son resultado del efecto de la frecuencia cardiaca rápida o lenta. Las manifestaciones frecuentes incluyen síncope o casi síncope, palpitaciones, disnea, dolor torácico y accidentes vasculares cerebrales. Los trastornos como dolor abdominal, aumento de la presión intracraneal, tirotoxicosis e hiperpotasemia, que aumentan el tono vagal, pueden exacerbar las anomalías del síndrome del seno enfermo e intensificar los síntomas. Fármacos como la digoxina, quinidina, procainamida, disopiramida, nicotina, bloqueadores β o antagonistas de los conductos del calcio también aumentan los síntomas.
++
Casi siempre son necesarios la vigilancia ECG ambulatoria o los estudios electrofisiológicos para el diagnóstico del seno enfermo, ya que, en general, un ECG habitual no demuestra las arritmias intermitentes frecuentes en este síndrome.
++
Tratamiento El síndrome del seno enfermo es una indicación para un marcapasos permanente. El tratamiento farmacológico de las taquiarritmias auriculares conlleva el riesgo de agravar un bloqueo AV preexistente o paro sinusal. Por lo tanto, a la mayoría de los pacientes se les debe implantar un marcapasos antes de iniciar la farmacoterapia.
+++
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
++
La figura 22-11 muestra una estrategia sistemática básica para el diagnóstico diferencial de las taquiarritmias supraventriculares con base en la interpretación electrocardiográfica.
++
++
Arritmias regulares de complejo angosto • Taquicardia sinusal La taquicardia sinusal se origina por aumento en la frecuencia de descarga del nodo sinusal. En el cuadro 22-4 se muestran las características electrocardiográficas.
++
++
Importancia clínica La taquicardia sinusal representa una aceleración de la velocidad de descarga del nodo sinusal, casi siempre como respuesta a tres tipos de estímulos: 1) fisiológicos (lactantes y niños, esfuerzo, ansiedad, emociones), 2) farmacológicos (atropina, epinefrina y otros simpaticomiméticos, alcohol, nicotina, cafeína) o 3) patológicos (fiebre, hipoxia, anemia, hipovolemia, embolia pulmonar). En muchas de estas situaciones, el incremento de la frecuencia cardiaca se debe a un esfuerzo por aumentar el gasto cardiaco a fin de cubrir las necesidades circulatorias incrementadas.
++
Tratamiento Se corrige el trastorno subyacente. Casi nunca se necesita tratamiento específico.
++
Taquicardia supraventricular La SVT es un término general que abarca cualquier taquicardia que se origine por arriba del nodo AV. Sin embargo, el término se utiliza a menudo para describir las taquicardias regulares de complejo angosto, casi siempre de inicio súbito (SVT paroxística; fig. 22-12). Las dos arritmias diferentes que a menudo se denominan SVT son la taquicardia por reentrada nodal AV (AvnRT) y la taquicardia por reentrada AV (AVRT). Aunque el cuadro clínico y el tratamiento en el servicio de urgencias son muy semejantes, su origen y fisiopatología son muy distintos.
++
++
Cerca del 60% de los pacientes con SVT tiene reentrada dentro del nodo AV (AvnRT) y 20% tiene reentrada en un haz de derivación (AVRT). El resto tiene reentrada en otros sitios.5 El corazón normal a menudo tolera la SVT con las frecuencias típicas de 160 a 200 lpm durante horas o días. Sin embargo, el gasto cardiaco casi siempre disminuye, cualquiera que sea la presión arterial, y las frecuencias rápidas pueden causar insuficiencia cardiaca, según la salud del miocardio.
++
Taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular La SVT con reentrada en el nodo AV casi siempre se inicia cuando un impulso auricular ectópico encuentra el nodo AV durante el periodo refractario parcial. Hay dos extremos conductores paralelos con funciones diferentes en el nodo AV que se conectan arriba, en el extremo auricular, y abajo, en el extremo ventricular del nodo. Este circuito es capaz de mantener la reentrada sostenida cuando se estimula en forma adecuada. Las características ECG de la AvnRT se muestran en el cuadro 22-5.
++
++
Importancia clínica La AvnRT puede ocurrir en un corazón normal o en presencia de cardiopatía reumática, pericarditis aguda, infarto agudo del miocardio (AMI, acute myocardial infarction), prolapso de la válvula mitral o uno de los síndromes de preexcitación. La AvnRT a menudo causa la sensación de palpitaciones y mareo. Algunas personas con coronariopatía presentan dolor anginoso y disnea por la aceleración de la frecuencia cardiaca. Es posible que haya insuficiencia cardiaca manifiesta y edema pulmonar en pacientes con función ventricular izquierda (LV, left ventricular) deficiente, ya que no toleran el acortamiento del periodo de llenado diastólico y el descenso consecuente en el gasto cardiaco. Las embarazadas con taquiarritmias tienen incidencia más alta de sufrimiento fetal que el promedio.6
++
Tratamiento Las opciones terapéuticas para la AvnRT se resumen en el cuadro 22-6.
++
++
Las maniobras que aumentan el tono vagal reducen la velocidad de la conducción y prolongan el periodo refractario en el nodo AV; su tasa de éxito es del 20 al 25%. Estas maniobras pueden practicarse solas o después de la administración de fármacos. La maniobra de Valsalva realizada en posición supina parece la maniobra vagal más eficaz para la conversión de la SVT con reentrada. Para lograr la máxima eficacia, la fase de esfuerzo debe ser adecuada (casi siempre 10 s, al menos); la disminución de la frecuencia o conversión se observa durante la fase de liberación. La colocación de una bolsa helada sobre la cara o la inmersión facial en agua fría casi siempre se reserva para lactantes y se realiza durante 6 a 7 s mientras se mantienen cerradas las narinas (“reflejo de inmersión”).
++
El masaje en el seno carotídeo ejerce presión en el seno carotídeo y los baroreceptores. El masaje debe durar 10 s cada vez, primero del lado del hemisferio cerebral no dominante, nunca al mismo tiempo en ambos lados. Puede haber bloqueo AV prolongado durante el masaje carotídeo en pacientes con enfermedad del nodo AV o los que toman digoxina. Las personas con estenosis arterial carotídea pueden sufrir isquemia o infarto si el masaje carotídeo es demasiado vigoroso.
++
La adenosina, un fármaco de acción ultracorta (20 s) con semivida de 10 s, produce bloqueo AV y se ha observado que convierte >90% de los casos de SVT con reentrada.7 Éste es el único fármaco clase I para el tratamiento de la SVT. La adenosina debe administrarse en una vena grande, de preferencia en la fosa antecubital. Al menos 50% de los pacientes experimenta efectos secundarios angustiantes, pero transitorios, que incluyen rubor facial o dolor torácico; es preciso advertirles de esta posibilidad antes de la administración. Como la adenosina no tiene efecto antiarrítmico sostenido, los latidos ectópicos subsiguientes pueden reiniciar la arritmia y se observan recurrencias de SVT hasta en 25% de los casos. La principal ventaja de la adenosina es su efecto ultracorto y la ausencia de hipotensión o depresión miocárdica. La adenosina también es segura y eficaz en pacientes inestables (dolor torácico o hipotensión) con SVT por reentrada. Es segura en el embarazo.6 Además, no está contraindicada en presencia de síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), en el que el complejo QRS es angosto.
++
Los antagonistas de los conductos del calcio, como diltiazem y verapamilo, se consideran fármacos de segunda línea para la terminación de la taquicardia de complejo angosto secundaria a SVT (clase IIa). El verapamilo puede disminuir la contractilidad y el gasto cardiaco. Tanto el diltiazem como el verapamilo se consideran dañinos en pacientes con evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure) o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El verapamilo IV casi siempre se relaciona con descenso de la presión arterial, incluso después de lograr la conversión de la SVT. Los descensos en la presión sistólica y arterial media se aproximan a 20 y 10 mmHg, respectivamente. El uso de cloruro de calcio para la prevención o el tratamiento de la hipotensión inducida por el verapamilo no reduce su acción antiarrítmica. Siempre que se use verapamilo por vía IV, debe mantenerse accesible el calcio.
++
Los bloqueadores β también son una recomendación clase IIA de la American Heart Association. Uno de los efectos secundarios es el descenso del gasto cardiaco. Se aplican las contraindicaciones similares a las de los antagonistas de los conductos del calcio. Se dispone de varios bloqueadores β. El esmolol es un bloqueador β IV con acción ultracorta cuya dosis se ajusta según el efecto. Este fármaco puede usarse para controlar la frecuencia ventricular en la mayor parte de las taquicardias de origen supraventricular y es capaz de convertir casi la mitad de los cuadros de SVT con reentrada. Con los regímenes de administración intensiva, existe hipotensión en cerca del 50% de los pacientes, pero puede revertirse con rapidez si se detiene la infusión. Con el propranolol IV se logra la conversión de SVT con reentrada en cerca del 50% de los casos: cerca del 80% con reentrada nodal AV y 15 a 20% con reentrada retrógrada por una vía accesoria.
++
Taquicardia por reentrada auriculoventricular Los pacientes con trayectos de derivación tienen un circuito de reentrada con dos extremos paralelos, el nodo AV y el trayecto de derivación, con conexiones de células miocárdicas en los extremos auricular y ventricular. Aunque puede haber reentrada en cualquier dirección, casi siempre ocurre en sentido anterógrado por el nodo AV y retrógrado por el trayecto de derivación, lo que produce un complejo QRS angosto (conducción ortodrómica). Cerca del 85% de las SVT con reentrada que se observan en el síndrome de WPW tienen complejos QRS angostos. La conducción retrógrada por el nodo AV y la conducción anterógrada por el haz accesorio (conducción antidrómica) produce complejos anchos difíciles de diferenciar de la taquicardia ventricular.
++
La preexcitación tiene lugar cuando los ventrículos se activan por un impulso de las aurículas antes de lo que se esperaría si el impulso se transmitiera por la vía de conducción normal (el nodo AV). Se han descrito varias formas de preexcitación con base en las anomalías anatómicas, clínicas, ECG y electrofisiológicas. Todas las formas de preexcitación se consideran consecuencia de trayectos accesorios que evitan el paso por todo o parte del sistema de conducción normal (fig. 22-13).
++
++
La SVT con reentrada relacionada con fibras de James (conexión auriculohisiana) se denomina síndrome de Lown-Ganong-Levine. Las fibras de James son una continuación del haz internodal posterior y conectan la aurícula con los haces de His proximales. Por lo tanto, los impulsos auriculares evitan el paso por el nodo AV y activan a los ventrículos, lo que elimina el retraso usual en el nodo auriculoventricular.
++
El retraso habitual en el nodo AV se evita porque las fibras de James se insertan de manera directa en el sistema de conducción infranodal. Los ventrículos se activan en forma normal. Las características ECG del síndrome de Lown-Ganong-Levine se muestran en el cuadro 22-7.
++
++
Los haces de Mahaim se componen de tejido miogénico que tiene su origen en el nodo AV, el haz de His o ramas del haz de His, y se insertan en la región septal de los ventrículos. Los impulsos auriculares pasan por el nodo AV, pero luego evitan el paso por parte o la totalidad del sistema de conducción infranodal para activar los ventrículos. La activación ventricular se origina luego en dos fuentes, el haz de derivación y el sistema de conducción normal; el complejo QRS representa una fusión de ambos. La despolarización inicial comienza en la inserción ventricular del haz de derivación y se disemina despacio por transmisión del impulso de una célula a otra. Luego, la despolarización posterior a través del sistema de conducción normal más rápido rebasa a la despolarización inicial y activa la mayor parte del miocardio ventricular. El complejo QRS inicial relacionado con los haces de Mahaim tiene una parte inicial distorsionada llamada onda delta. El resto del complejo QRS es normal.
++
Los haces de Kent están formados por tejido miogénico y unen en forma directa las aurículas y los ventrículos, lo que evita por completo el paso por el nodo AV y el sistema infranodal. Los haces de Kent son el origen más frecuente de preexcitación y constituyen la base anatómica del síndrome de WPW. Se observa un intervalo P-R corto con una distorsión inicial de la activación ventricular (onda delta) en los trayectos de derivación, que pueden conducir en sentido retrógrado y sostener la SVT por reentrada.
++
Hay varios tipos de síndrome de WPW. La clasificación depende de la dirección de la onda delta inicial en el ECG superficial, que depende del sitio en el que el trayecto de derivación (haz de Kent) se inserte en los ventrículos y de la porción de los ventrículos que se active primero. Los tres tipos descritos en este capítulo son los derivados de la localización más frecuente del trayecto de derivación. En realidad, las vías accesorias pueden insertarse en cualquier parte alrededor del anillo AV. Las características ECG del síndrome de WPW se señalan en el cuadro 22-8 y se muestran en las figuras 22-14 y 22-15.
++
++
++
++
Como la despolarización está alterada, la repolarización a menudo es anormal y se observan cambios en los segmentos ST y las ondas T. Los cambios ECG en el síndrome de WPW pueden simular a los que se observan en la isquemia miocárdica, infarto o hipertrofia ventricular.
++
Importancia clínica Las taquiarritmias son comunes en pacientes con síndrome de WPW. La SVT paroxística con reentrada ocurre en 40 a 80%, la fibrilación auricular en 10 a 20% y el AF en casi 5% de los individuos con este síndrome. La SVT por reentrada ocurre cuando un impulso se sostiene en torno a un ciclo compuesto por la vía de derivación y el sistema de conducción AV; el impulso desciende por uno y asciende por el otro. El que el complejo QRS sea ancho o angosto depende de cuál extremo del circuito se usa como vía descendente para activar los ventrículos. Las taquicardias de complejo angosto casi siempre son fáciles de convertir. Las de complejo ancho deben tratarse como taquicardia ventricular en el servicio de urgencias.
++
Si los enfermos con síndrome de WPW tienen AF o fibrilación auricular, los impulsos pueden llegar a los ventrículos por la vía accesoria, el sistema de conducción normal o por ambos. La vía usada depende del periodo refractario de cada uno. La mayoría de los pacientes con síndrome de WPW tienen periodos refractarios más largos en la vía accesoria que en el nodo AV, pero en una minoría ocurre lo contrario. Si el periodo refractario de la vía accesoria es corto, más impulsos auriculares pueden conducirse por ella que por el nodo AV, por lo que la mayor parte de los complejos QRS es ancha. En la AF es posible que haya conducción AV 1:1, con frecuencias ventriculares de 300 lpm. En la fibrilación auricular es posible que la frecuencia ventricular sea muy alta e irregular (fig. 22-16). Estos ritmos rápidos pueden simular taquicardia ventricular y la estimulación excesiva de los ventrículos podría desencadenar fibrilación ventricular. Todo paciente con una frecuencia ventricular >300 lpm debe despertar la sospecha de un síndrome de preexcitación.
++
++
Tratamiento El tratamiento de la SVT relacionada con síndrome de WPW se resume en el cuadro 22-9.
++
++
La taquicardia con reciprocidad AV ortodrómica de complejo angosto en el síndrome de WPW puede tratarse como AvnRT. Como el nodo AV forma parte del circuito de reentrada, cualquier maniobra o fármaco que disminuya la conducción por el nodo AV casi siempre surte efecto. Aunque la adenosina es muy eficaz para terminar la taquicardia AV ortodrómica de complejo angosto en pacientes con WPW, la aurícula permanece vulnerable a la actividad auricular ectópica y al AF, lo cual podría reiniciar la arritmia.
++
La taquicardia con reciprocidad AV antidrómica con complejo ancho casi siempre se relaciona con un periodo refractario corto en el haz de derivación, y estos pacientes tienen riesgo de frecuencias ventriculares rápidas y degeneración hacia fibrilación ventricular. Deben evitarse los bloqueadores β, los antagonistas de los conductos del calcio y la adenosina.
++
El mejor tratamiento para AF o la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida es la cardioversión. Como alternativa, pueden emplearse los fármacos que prolongan el periodo refractario de la vía accesoria, como la procainamida IV.
++
Aleteo auricular El aleteo auricular casi siempre se origina en un área localizada en el interior de las aurículas; se desconoce el mecanismo exacto (reentrada, foco automático o arritmia desencadenada). Las características ECG del AF se indican en el cuadro 22-10 y se ilustran en la figura 22-17. Puede haber conducción AV uno a uno si existen vías de derivación o cuando se usan fármacos que disminuyen la frecuencia auricular lo suficiente para permitir la conducción uno a uno por el nodo AV.
++
++
++
Importancia clínica El AF casi siempre se relaciona con cardiopatía, más a menudo cardiopatía isquémica o AMI. Las causas menos frecuentes son miocardiopatía congestiva, embolia pulmonar, miocarditis, traumatismo torácico contuso y, pocas veces, toxicidad por digoxina. El AF puede ser una arritmia de transición entre el ritmo sinusal y la fibrilación auricular.
++
Tratamiento El tratamiento de AF en el servicio de urgencias es el mismo que el de la fibrilación auricular y se describe más adelante en la sección Fibrilación auricular.
++
Arritmias irregulares de complejo angosto • Fibrilación auricular La fibrilación auricular ocurre cuando hay múltiples áreas pequeñas de miocardio auricular con descargas y contracción continuas. No hay despolarización y contracción auriculares uniformes, sino sólo un temblor de la pared auricular. Si bien la frecuencia auricular casi siempre es >400 lpm, la frecuencia ventricular está limitada por el periodo refractario del nodo AV o de una vía accesoria. Las características ECG de la fibrilación auricular se señalan en el cuadro 22-11.
++
++
Aunque la respuesta ventricular típica es cercana a 170 a 180 lpm en un paciente con nodo AV sano (fig. 22-18), la enfermedad o fármacos (sobre todo digoxina) pueden reducir la conducción del nodo AV y disminuir mucho la respuesta ventricular. Es posible observar una respuesta ventricular más rápida en personas con vías de derivación. La achura y configuración de QRS varía según el sitio de la vía accesoria. Es posible que haya frecuencias ventriculares mayores de 300 lpm y son peligrosas.
++
++
Importancia clínica Las cuatro principales categorías de la fibrilación auricular se muestran en el cuadro 22-12.
++
++
Los factores que predisponen a la fibrilación auricular son aumento del tamaño y masa de las aurículas, incremento del tono vagal y variación de los periodos refractarios entre distintas partes del miocardio auricular. La fibrilación auricular casi siempre está relacionada con uno de cuatro trastornos: cardiopatía reumática, hipertensión, cardiopatía isquémica y tirotoxicosis. Otras causas son enfermedad pulmonar crónica, pericarditis, intoxicación alcohólica aguda, embolia pulmonar y comunicación interauricular.
++
En personas con insuficiencia del LV, la contracción de la aurícula izquierda contribuye mucho al gasto cardiaco. La pérdida de la contracción eficaz, como en la fibrilación auricular, puede causar insuficiencia cardiaca en estas personas. La fibrilación auricular también predispone a la embolia venosa periférica y auricular, con el riesgo de embolia pulmonar y arterial sistémica. Hasta 5% de los sujetos con fibrilación auricular crónica tiene al menos un episodio embólico al año. La conversión de la fibrilación auricular crónica al ritmo sinusal también conlleva un riesgo de 1 a 5% de embolia arterial. Los individuos con fibrilación auricular crónica a menudo reciben anticoagulantes.
++
Tratamiento El tratamiento de la fibrilación auricular se centra en el control del ritmo, el control de la frecuencia cardiaca y la anticoagulación para prevenir la embolia. El tratamiento varía con la duración de los síntomas y también depende de si el problema es paroxístico, persistente o permanente. En la situación aguda, el manejo se centra en disminuir la frecuencia de respuesta ventricular. Las opciones terapéuticas para controlar la frecuencia en el episodio agudo se resumen en el cuadro 22-13.
++
++
Más del 60% de los pacientes puede convertirse con cardioversión de onda monofásica a 100 J y >80% se convierte con 200 J. La cardioversión cononda bifásica parece tener una tasa más alta de éxito en la cardioversión.8 Es más probable lograr la conversión y la conservación del ritmo sinusal si la fibrilación auricular es de corta duración y las aurículas no están muy dilatadas. Como los pacientes con fibrilación auricular pueden tener una respuesta fisiológica en la frecuencia ante un traumatismo, infección grave y otras enfermedades, deben investigarse otras causas de hipotensión antes de concluir que la frecuencia es la causa del deterioro hemodinámico.
++
Si el paciente se encuentra estable, la mayor prioridad es controlar la frecuencia ventricular. Si no hay evidencia de insuficiencia cardiaca o un trayecto de derivación, los fármacos de primera línea son los bloqueadores β y los antagonistas de los conductos del calcio de tipo no dihidropiridina (para control de la frecuencia). La respuesta máxima al diltiazem se observa en 2 a 7 min. Si los bloqueadores β y los antagonistas de los conductos del calcio son ineficaces, puede usarse amiodarona IV. La digoxina o amiodarona IV son el tratamiento de elección en sujetos con insuficiencia cardiaca sin una vía accesoria. El inicio de acción de la digoxina es lento, con una media >11 h para lograr el control de la frecuencia ventricular. Los antagonistas de los conductos del calcio pueden exacerbar la insuficiencia cardiaca en estos pacientes.
++
Circunstancias especiales Las embarazadas con fibrilación auricular que se encuentran inestables deben someterse a cardioversión eléctrica. Pueden usarse antagonistas de los conductos del calcio, bloqueadores β y digoxina en las embarazadas estables con fibrilación auricular. Los pacientes con AMI y disfunción ventricular izquierda que conservan la estabilidad hemodinámica deben controlarse con amiodarona.
++
Cardioversión farmacológica en el servicio de urgencias Algunos de los antiarrítmicos más recientes, como ibutilida, flecainida y dofetilida, pueden usarse para la conversión química de la fibrilación auricular.9 La ibutilida no debe usarse en el servicio de urgencias para la conversión de pacientes con fibrilación auricular de larga evolución por la posibilidad de embolización de un coágulo. Este fármaco no debe administrarse en caso de hipopotasemia, intervalo QT corregido prolongado o antecedente de CHF, ya que podría desencadenar taquicardia helicoidal. Este riesgo persiste 4 a 6 h después de la administración de ibutilida.
++
El uso de la estrategia de la “pastilla en el bolsillo” (tomar una dosis adicional de flecainida o propafenona) en el servicio de urgencias es motivo de controversia, aunque ha tenido buenos resultados en pacientes ambulatorios seleccionados con fibrilación auricular paroxística.10 Esta estrategia no debe usarse en pacientes con fibrilación auricular persistente después de descartar disfunción del nodo sinusal o auriculoventricular, trastorno en la conducción (bloqueo de rama del haz de His, síndrome de Brugada) o cardiopatía estructural.2
++
Anticoagulación en el servicio de urgencias Los individuos con fibrilación auricular crónica y aquellos en los que se planea la cardioversión deben recibir anticoagulación durante tres semanas.2 No hay evidencia a favor o en contra de la anticoagulación en el servicio de urgencias.
++
Taquicardia auricular multifocal La taquicardia auricular multifocal (MAT, multifocal atrial tachycardia) es un ritmo irregular causado al menos por tres sitios distintos de ectopia auricular. Las características de la MAT se listan en el cuadro 22-14 y se ilustran en la figura 22-19.
++
++
++
La MAT se confunde a menudo con AF o fibrilación auricular.
++
Importancia clínica La MAT se observa muy a menudo en ancianos con enfermedad pulmonar crónica, aunque también puede complicar la CHF, la septicemia o la toxicidad por metilmetacrilato. La toxicidad por digoxina es una causa improbable de la taquicardia auricular multifocal.
++
Tratamiento Se dirige al trastorno subyacente. En la enfermedad pulmonar descompensada, el oxígeno y los broncodilatadores mejoran la función pulmonar y la oxigenación arterial, y disminuyen la ectopia auricular. Rara vez está indicado el tratamiento antiarrítmico específico. La cardioversión no tiene efecto en estos sitios múltiples de ectopia auricular.
+++
ARRITMIAS DE LA UNIÓN
++
Por lo general, el impulso de la unión se origina en el nodo AV o el haz de His, por arriba de la bifurcación; luego, el impulso se extiende en sentido retrógrado hacia las aurículas y en sentido anterógrado a los ventrículos. Según el sitio de origen, la velocidad de conducción y los periodos refractarios, las aurículas pueden activarse antes, durante o después de la despolarización ventricular. Es posible que la despolarización auricular no sea visible en el ECG, si se bloquea la conducción retrógrada o la activación auricular ocurre al mismo tiempo que la activación ventricular y el complejo QRS oculta las ondas P. Es posible que haya disociación AV si la frecuencia del marcapasos de la unión es mayor que la del nodo sinusal y se bloquea el paso retrógrado del impulso de la unión hacia las aurículas.
++
Contracciones prematuras de la unión Las contracciones prematuras de la unión (JPC, junctional premature contractions) se producen por un marcapasos ectópico dentro del nodo AV o el haz AV común. Las características ECG de las JPC se indican en el cuadro 22-15 y se ilustran en la figura 22-20.
++
++
++
Como casi siempre hay afectación del nodo sinusal, la pausa posectópica no compensa del todo. Se observa una pausa compensatoria si las JPC no se conducen en sentido retrógrado.
++
Las JPC pueden ser aisladas, múltiples (como en el bigeminismo o trigeminismo) o multifocales.
++
Importancia clínica Las JPC son infrecuentes en corazones sanos. Se presentan en CHF, toxicidad por digoxina, cardiopatía isquémica y AMI (sobre todo de la pared inferior).
++
Tratamiento Casi nunca se necesita tratamiento específico; se corrige el trastorno subyacente.
++
Ritmo de la unión En circunstancias normales, el nodo sinusal descarga a una frecuencia más alta que la unión AV, por lo que se suprime la función de marcapasos de la unión AV y todos los demás marcapasos más lentos (supresión por sobremarcha). Si las descargas del nodo sinusal son lentas o no llegan a la unión AV, puede haber latidos de escape de la unión, casi siempre a una frecuencia de 40 a 60 lpm, según el nivel del marcapasos. En general, los latidos de escape de la unión no conducen en sentido retrógrado hacia las aurículas, por lo que suele verse un complejo QRS sin onda P (fig. 22-21).
++
++
En ocasiones, el automatismo de la unión intensificado rebasa al nodo sinusal y produce un ritmo de la unión acelerado (frecuencia 60 a 100 lpm) o taquicardia de la unión (frecuencia 100 lpm). Por lo general, el marcapasos de la unión intensificado (fig. 22-22) captura las aurículas y los ventrículos.
++
++
Importancia clínica Los latidos de escape de la unión pueden ocurrir siempre que haya una pausa lo bastante larga en los impulsos que llegan a la unión AV: bradicardia sinusal, fase lenta de arritmia sinusal, bloqueo AV o durante la pausa después de latidos prematuros. Los ritmos de escape de la unión sostenidos pueden observarse en CHF, miocarditis, hipopotasemia o toxicidad por digoxina. Si la frecuencia ventricular es demasiado baja, puede haber isquemia miocárdica o cerebral.
++
El ritmo de la unión acelerado y la taquicardia de la unión pueden ocurrir en caso de toxicidad por digoxina, fiebre reumática aguda o MI inferior. En la toxicidad por digoxina, la frecuencia casi siempre está entre 70 y 130 lpm. Si este ritmo se desarrolla en un paciente que toma digoxina para fibrilación auricular, el ECG se caracteriza por complejos QRS regulares superpuestos a las ondas de fibrilación auricular. Los ritmos de la unión en un paciente que toma digoxina para fibrilación auricular deben generar sospecha de toxicidad por digoxina.
++
Tratamiento Por lo general, los latidos de escape de la unión aislados e infrecuentes no necesitan tratamiento específico.
++
Si los ritmos de escape de la unión sostenidos causan síntomas, debe tratarse la causa subyacente. Puede administrarse atropina para acelerar la frecuencia de descarga del nodo sinusal en forma temporal y así mejorar la conducción del nodo AV.
++
El ritmo de la unión acelerado y la taquicardia de la unión casi nunca causan síntomas significativos. Si la causa es la toxicidad por digoxina se suspende el fármaco. Si la frecuencia es alta y ocasiona síntomas, los complementos de potasio podrían incrementar la concentración sérica hasta el límite superior normal y disminuir las manifestaciones de la toxicidad por digoxina.
+++
ARRITMIAS VENTRICULARES
++
Contracciones ventriculares prematuras Las contracciones ventriculares prematuras (PVC, premature ventricular contractions) se producen por impulsos originados en una o múltiples áreas de los ventrículos. Las características ECG de las PVC se indican en el cuadro 22-16 y se ilustran en la figura 22-23.
++
++
++
La mayoría de las PVC no afecta al nodo sinusal, por lo que casi siempre existe una pausa posectópica que es por completo compensatoria o también es factible que la PVC se intercale entre dos latidos sinusales. Muchas PVC tienen un intervalo fijo de acoplamiento (en 0.04 s) desde el latido sinusal precedente. En ocasiones se produce un latido de fusión ventricular cuando los impulsos supraventricular y ventricular despolarizan a los ventrículos casi al mismo tiempo. La configuración QRS de un latido de fusión incluye características de los componentes individuales (fig. 22-24).
++
++
Importancia clínica Las PVC son muy frecuentes, incluso en pacientes sin datos de cardiopatía. Ocurren casi siempre en personas con AMI; otras causas frecuentes son toxicidad por dioxina, CHF, hipopotasemia, alcalosis, hipoxia y fármacos simpatomiméticos.
++
Aunque existe una correlación entre la gravedad de la coronariopatía subyacente y el grado de ectopia ventricular, no está claro si la ectopia ventricular misma es un factor de riesgo independiente de morbilidad y mortalidad futuras. Las PVC frecuentes pueden ser un factor de riesgo de isquemia, pero no hay un aumento relacionado en la mortalidad por AMI. En estas situaciones, las PVC indican inestabilidad eléctrica subyacente del corazón. Sin embargo, varios grados de PVC (“arritmias de advertencia”) no son factores pronósticos confiables de fibrilación ventricular posterior.
++
Tratamiento El aspecto más importante del tratamiento de las PVC es corregir el trastorno subyacente. La mayoría de los pacientes con PVC, bigeminismo o trigeminismo no necesita tratamiento. Si la persona tiene más de tres PVC consecutivas, se considera que tiene taquicardia ventricular no sostenida y debe administrarse el tratamiento correspondiente.
++
La mayoría de los individuos con enfermedad miocárdica aguda y PVC responde a la lidocaína IV. Según los lineamientos de la American Heart Association publicados en 2005, la lidocaína “es uno de los diversos fármacos usados para tratar la ectopia ventricular”, aunque esta medida no se relaciona con disminución de la mortalidad general. No hay evidencia de que el tratamiento con antiarrítmicos orales mejore la supervivencia de personas con PVC crónicas.
++
Parasistolia ventricular La parasistolia ocurre cuando un marcapasos ectópico independiente compite con el marcapasos dominante (bloqueo de entrada) para inducir despolarizaciones miocárdicas. Un marcapasos parasistólico puede surgir en cualquier parte del corazón, aunque es más frecuente en los ventrículos, donde produce un ritmo que compite con el nodo sinusal. Este marcapasos ectópico tiene una frecuencia innata. Pero no todos los latidos despolarizan al ventrículo (bloqueo de salida).
++
Las características ECG de la parasistolia ventricular se muestran en el cuadro 22-17. Se necesitan tiras largas de ritmo para establecer que los intervalos entre los latidos ectópicos son múltiplos de un marcapasos parasistólico común. Debido a que las respuestas a los antiarrítmicos varían, es importante reconocer y diferenciar los latidos parasistólicos de las contracciones ventriculares prematuras.
++
++
Importancia clínica La aparición de parasistolia ventricular casi siempre se relaciona con cardiopatía isquémica grave, AMI, cardiopatía hipertensiva o desequilibrio electrolítico. Muchas veces el ritmo se resuelve en forma espontánea y es benigno, pero en ocasiones excepcionales puede conducir a taquicardia o fibrilación ventricular.
++
Tratamiento Debe tratarse la enfermedad subyacente. Los antiarrítmicos están indicados en pacientes con episodios sintomáticos o latidos que inician la taquicardia ventricular.
++
Ritmo idioventricular acelerado El ritmo idioventricular acelerado es un ritmo ectópico de origen ventricular. Sus características ECG se indican en el cuadro 22-18 y se ilustran en la figura 22-25.
++
++
++
Importancia clínica Este trastorno es más frecuente en presencia de AMI. Los ritmos idioventriculares acelerados que aparecen cuando se logra la trombólisis de una arteria coronaria ocluida se denominan arritmias por reperfusión. El ritmo idioventricular acelerado se observa con menor frecuencia en personas sin cardiopatía orgánica. Si bien existe una cierta relación con la taquicardia ventricular, no hay un vínculo evidente con la fibrilación ventricular. El propio ritmo idioventricular acelerado casi nunca ocasiona síntomas, pero la pérdida de la contracción auricular y el descenso consecuente del gasto cardiaco puede causar deterioro hemodinámico en algunos casos.
++
Tratamiento No es necesario. Si el ritmo idioventricular acelerado es el único marcapasos funcional, la supresión con lidocaína podría causar asistolia. Si el ritmo idioventricular acelerado sostenido produce manifestaciones por el descenso del gasto cardiaco, podría ameritar tratamiento con electroestimulación al nivel auricular.
++
Taquicardia ventricular La taquicardia ventricular es la aparición de tres o más despolarizaciones de un marcapasos ventricular ectópico a una frecuencia mayor de 100 lpm. Las características ECG de la taquicardia ventricular se indican en el cuadro 22-19 y se ilustran en la figura 22-26.
++
++
++
Es posible que haya cierta variación latido a latido. El complejo QRS es angosto (<120 ms) en cerca del 5% de los episodios. La taquicardia ventricular puede ocurrir de un modo no sostenido (periodos cortos que duran segundos y terminan en forma espontánea) o de manera sostenida (episodios más prolongados que casi siempre necesitan tratamiento).
++
Existen diversas variantes de la taquicardia ventricular que pueden dividirse de manera general en dos categorías principales: taquicardias ventriculares monomórfica y polimórfica. La variedad monomórfica puede ser sostenida o recurrente. La taquicardia ventricular polimórfica se manifiesta de varias maneras; los complejos QRS pueden tener muchas formas distintas en una derivación.
++
La taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes [“torsión de las puntas”]) es una variante específica de la taquicardia ventricular polimórfica en la que el eje QRS oscila de la dirección positiva a la negativa en una sola derivación (fig. 22-27). Este ritmo se produce por un mecanismo arrítmico desencadenado y casi siempre se presenta en cursos cortos de 5 a 15 s con frecuencia de 200 a 240 lpm. Esta forma de taquicardia ventricular casi siempre se encuentra en pacientes con enfermedad miocárdica grave que tienen repolarización ventricular prolongada y desigual (QT largo en el ECG). Esta arritmia se exacerba con fármacos que prolongan aún más la repolarización, como la quinidina, disopiramida, procainamida, fenotiazina y los antidepresivos tricíclicos.10 Los factores de riesgo de la taquicardia ventricular polimorfa en entorchado inducida por fármacos son edad >65 años, género femenino, insuficiencia renal, trastornos electrolíticos, arritmias con pausas prolongadas, predisposición genética y administración de más de un fármaco que prolongue el intervalo QT.11
++
++
El cuadro 22-20 muestra los trastornos que se asocian a la taquicardia ventricular polimorfa en entorchado.
++
++
Importancia clínica La taquicardia ventricular es muy rara en pacientes sin cardiopatía subyacente.12 Las causas más frecuentes de taquicardia ventricular son cardiopatía isquémica y AMI. Las causas menos frecuentes incluyen miocardiopatía hipertrófica, prolapso de válvula mitral y toxicidad por muchos fármacos (digoxina, quinidina, procainamida y simpatomiméticos). La hipoxia, la alcalosis y los trastornos electrolíticos exacerban la tendencia a la ectopia y taquicardia ventriculares.
++
Muy a menudo se interpreta de manera errónea que los pacientes con taquicardia ventricular aparentan inestabilidad clínica; ésta es la base de la hipótesis errónea de que las personas que parecen estables y tienen taquicardia de complejo ancho tienen SVT con aberración, en lugar de taquicardia ventricular. La taquicardia ventricular no puede distinguirse de la SVT con aberración por los síntomas clínicos, la presión arterial o la frecuencia cardiaca. En sujetos estables debe obtenerse un ECG de 12 derivaciones primero para buscar evidencia a favor de una arritmia sobre la otra, pero incluso entonces es difícil diferenciar entre las dos. Por lo tanto, si hay duda, es mejor tratar todas las taquicardias de complejo ancho como taquicardia ventricular. Las opciones terapéuticas se resumen en el cuadro 22-21.
++
++
Tratamiento Los pacientes con taquicardia ventricular polimórfica tienen un riesgo alto de que degenere en paro sin pulso y deben recibir tratamiento in-mediato. Estos enfermos deben considerarse elegibles para revascularización urgente, dada la incidencia alta de isquemia. No deben usarse antagonistas de los conductos del calcio (verapamilo y diltiazem) para tratar las taquicardias de complejo ancho.
++
SVT con aberración y taquiarritmias ventriculares En ocasiones es difícil distinguir entre latidos ectópicos de origen ventricular y los de origen supraventricular con conducción anormal, sobre todo en las taquicardias sostenidas con complejos QRS anchos. La edad >35 años y el antecedente de MI, CHF o cirugía de derivación arterial coronaria con injerto son muy sugestivos de taquicardia ventricular. El descenso en la frecuencia como respuesta al masaje carotídeo respalda el origen supraventricular de la arritmia. Los criterios de Wellens para distinguir entre la taquicardia ventricular y la SVT con aberración son menos útiles en el servicio de urgencias que en otras circunstancias.13 En general, la mayoría de los pacientes con taquicardia de complejo ancho tiene taquicardia ventricular y deben manejarse como si tuvieran esta arritmia hasta que se demuestre lo contrario. Los hallazgos ECG que podrían ayudar a la diferenciación se indican en el cuadro 22-22.14
++
++
Fibrilación ventricular La fibrilación ventricular es la despolarización y contracción por completo desorganizadas de pequeñas áreas del miocardio ventricular: no hay actividad ventricular de bombeo eficaz. El ECG de la fibrilación ventricular muestra un patrón en zigzag fino a grueso, sin ondas P ni complejos QRS discernibles (fig. 22-28). En la fibrilación ventricular nunca hay pulso ni presión sanguínea.
++
++
Importancia clínica La fibrilación ventricular se observa más a menudo en individuos con cardiopatía isquémica grave, con o sin AMI. La fibrilación ventricular primaria ocurre en forma súbita, sin deterioro hemodinámico previo, en tanto que la forma secundaria ocurre después de un periodo prolongado de insuficiencia ventricular izquierda o choque circulatorio. La fibrilación ventricular también puede ocurrir por toxicidad de digoxina o de quinidina o por hipotermia, traumatismo torácico contuso, anomalía electrolítica grave o irritación miocárdica causada por un catéter intracardiaco o electrodo de marcapasos.
++
El tratamiento de la fibrilación ventricular se resume en el cuadro 22-23.
++