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El estado de choque es una insuficiencia circulatoria que crea un desequilibrio entre el suministro de oxígeno a los tejidos y la demanda (consumo) de oxígeno. Dicho estado fisiológico conduce a reducción de la perfusión efectiva de los tejidos con las secuelas bioquímicas, bioenergéticas y subcelulares correspondientes. La reducción en la perfusión efectiva puede ser global o local, y el resultado es un uso subóptimo de sustratos al nivel celular o subcelular.6
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La comprensión de los principios del suministro y consumo de oxígeno es importante para comprender el estado de choque. El contenido de oxígeno arterial es la cantidad de oxígeno unida a la hemoglobina más la cantidad disuelta en el plasma. Se suministra oxígeno a los tejidos por la función de bomba (gasto cardiaco) del corazón. Esto depende de la interrelación de la inotropía cardiaca (velocidad y acortamiento de la capacidad del miocardio), cronotropía (frecuencia de contracción del corazón) y lusitropía (capacidad del corazón para relajarse y llenar las cavidades cardiacas).
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El suministro sistémico de oxígeno (Do2) es el producto del contenido arterial de oxígeno y el CO (cuadros 25-1 y 25-2). El consumo sistémico de oxígeno (V̇o2) comprende un equilibrio sensible entre el suministro y la demanda. En condiciones normales, los tejidos consumen casi 25% del oxígeno transportado por la hemoglobina y la sangre venosa que retorna a las cavidades derechas del corazón tiene saturación de casi 75% (saturación de oxígeno en sangre venosa mixta, en la arteria pulmonar [Smvo2]). Cuando el suministro de oxígeno es insuficiente para satisfacer las demandas, el primer mecanismo compensador es el incremento en el CO. Si dicho incremento es inadecuado, la cantidad de oxígeno extraído de la hemoglobina en los tejidos se incrementa, lo que disminuye la Smvo2. Véase el capítulo 20, Gases sanguíneos.
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