CAPÍTULO 34: Vigilancia hemodinámica

El objetivo de la vigilancia hemodinámica es identificar la insuficiencia cardiovascular y asegurar el tratamiento óptimo de pacientes inestables, en estado crítico. La vigilancia hemodinámica tiene utilidad diagnóstica, terapéutica y como objetivo para la reanimación. Aunque los signos vitales ayudan a valorar si es adecuada la perfusión hística, son un indicador tardío de isquemia de los tejidos.¹ Los análisis de las variables hemodinámicas además de los signos vitales tradicionales permiten que el médico identifique varias causas de inestabilidad hemodinámica y realice intervenciones apropiadas.

La vigilancia hemodinámica cambia las decisiones terapéuticas hasta en 58% de los pacientes y puede hacer evidente un compromiso cardiovascular subyacente inadvertido, lo que permite las intervenciones tempranas.^2-5 En este capítulo se revisan técnicas aplicables en las salas de urgencias: vigilancia de la presión arterial, vigilancia de la presión venosa central (CVP, central venous pressure), gasto cardiaco (CO, cardiac output) y vigilancia de la oxigenación y perfusión de los tejidos (cuadro 34-1).

La presión arterial es la fuerza que se ejerce por la sangre circulante a través de la pared vascular. La diferencia de presiones (ΔP) entre dos puntos en el vaso depende de la ley de Ohm: ΔP = Q × R, donde Q representa el flujo sanguíneo y R la resistencia al flujo. La medición de la resistencia vascular sistémica o de la resistencia periférica total (TPR, total peripheral resistance) proporciona una buena estimación de la impedancia al flujo.

La medición de la presión arterial es muy importante, porque la hipotensión implica hipoperfusión de los tejidos. La hipotensión siempre es patológica y refleja una incapacidad de los mecanismos homeostáticos circulatorios normales, en tanto que la normotensión no es equivalente a estabilidad cardiovascular. Puede observarse presión arterial normal en casos de choque circulatorio profundo si se presenta vasoconstricción significativa. Por ejemplo, un paciente con estado de choque hipovolémico o cardiógeno puede permanecer normotenso por incremento notable en la TPR aunque el CO sea francamente inadecuado.

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SIN PENETRACIÓN CORPORAL

La presión arterial varía con cada latido cardiaco. La presión sistólica es la presión máxima durante la expulsión ventricular, en tanto que la presión diastólica es la presión más baja en los vasos sanguíneos entre latidos cardiacos, durante el llenado ventricular conforme la sangre almacenada en las arterias transcurre hacia la periferia. El circuito arterial es elástico y funciona como capacitador para la sangre expulsada y como fuente de resistencia al flujo para evitar la disminución rápida en la presión arterial durante la diástole, y por tanto las presiones arteriales sistólica y diastólica varían en forma significativa a lo largo de las arterias. Así, la presión sistólica puede incrementarse hasta en 20 mmHg, mientras que la presión diastólica disminuye en forma similar conforme la onda de presión se desplaza hacia la periferia desde la aorta a las arterias radial y dorsal del pie. Sin embargo, la presión arterial media (MAP, mean arterial pressure) (fórmula 34-1) varía en sólo 1 a 2 mmHg, ya sea que se mida al nivel central o en la periferia y se calcula al utilizar la suma de la presión diastólica más la tercera parte de la presión del pulso (fórmula 34-1).⁷

FÓRMULA 34-1. Presión arterial media.

Palpación En situaciones de urgencia la palpación del pulso radial, femoral o carotídeo puede proporcionar una estimación de la presión sistólica mínima de 80, 70 o 60 mmHg, respectivamente. Sin embargo, este método puede subestimar la presión sistólica cuando se compara con la medición de la presión arterial con penetración corporal en pacientes con choque hipovolémico.⁸

Esfigmomanometría La auscultación para la medición de la presión arterial inició cuando en 1896 Scipione Riva-Rocci inventó el esfigmomanómetro, el cual fue refinado por Nicolai Korotkoff en 1905.^9,10 Para la auscultación de la medición de la presión arterial, se coloca un manguito alrededor de la extremidad superior. Se sostiene la campana del estetoscopio sobre la arteria humeral conforme se infla gradualmente el manguito hasta un punto cercano a 30 mmHg por arriba del punto en el cual desaparece el pulso radial. A continuación se desinfla el manguito a una velocidad de 2 a 3 mmHg por segundo. La aparición de un golpeteo (ruidos de Korotkoff) corresponde a la presión sistólica. La presión diastólica corresponde a la desaparición de los ruidos de Korotkoff.⁷ El uso de manguitos de tamaño apropiado, la elección del manguito correcto y la colocación apropiada de la campana del estetoscopio aunada a una velocidad de desinflado apropiada del manguito, la auscultación de ruidos de Korotkoff, la presencia de arritmias, sesgos atribuibles a la persona que realiza el procedimiento y fallas del equipo son aspectos que contribuyen a la variabilidad en el método de auscultación.¹¹ En el cuadro 34-2 se muestran los tamaños ideales de los manguitos.

Un manguito demasiado pequeño para el brazo causa mediciones falsamente elevadas de la presión arterial. Por el contrario, un manguito demasiado grande para el tamaño del brazo produce mediciones falsamente bajas.⁷

Las mediciones de la presión arterial con esfigmomanómetro a menudo reportan presiones sistólicas ligeramente más elevadas y presiones diastólicas más bajas que las de una medición directa con un catéter intraarterial. Esto ocurre porque las ondas de presión reflejadas se suman con la inflación del manguito e incrementa la presión sistólica, en tanto que la vasodilatación por isquemia en dirección distal al sitio de la oclusión disminuye la presión diastólica.

Oscilometría La mayor parte de los monitores para medición de presión arterial en la clínica utilizan oscilometría.¹² La amplitud de las fluctuaciones (oscilaciones) en la presión arterial en un manguito de esfigmomanómetro se analizan y se convierten a mediciones de la presión por un dispositivo computarizado sin la necesidad de auscultación con el estetoscopio. Con el desinflado gradual del manguito, las oscilaciones inician por arriba de la presión sistólica. El punto de oscilación máxima corresponde con la MAP. Las presiones arteriales sistólica y diastólica se calculan con un algoritmo empírico.^13,14 Pese a su amplio uso, existe controversia con respecto a la precisión de la medición de la presión arterial por oscilometría. Cuando existe duda se utiliza un esfigmomanómetro manual para la medición de la presión arterial.

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL CON PENETRACIÓN CORPORAL

En pacientes hipotensos con vasoconstricción, la medición de la presión arterial sin penetración corporal puede subestimar la presión sistólica en más de 30 mmHg.¹⁵ Así, la vigilancia intraarterial de la presión arterial proporciona una valoración más precisa de la inestabilidad cardiovascular durante la reanimación.

Los catéteres arteriales pueden utilizarse para la medición de la MAP, de la presión del pulso y del gasto cardiaco y para la obtención repetida de muestras de sangre. En casos de vasoconstricción notable y estados de flujo bajo, los ruidos de Korotkoff o las oscilaciones de la presión disminuyen durante las mediciones sin penetración corporal. Las guías del American College of Cardiology/American Heart Association para el tratamiento del infarto miocárdico agudo y el International Consensus Conference for Hemodynamic Monitoring in Shock recomendaron la vigilancia de la presión arterial con penetración corporal para pacientes con estado de choque resistente al tratamiento que reciben fármacos vasoactivos.^16,17 En el cuadro 34-3 se describen los usos para el cateterismo arterial.

La arteria radial se utiliza con mayor frecuencia para el cateterismo arterial.¹⁸ En situaciones de urgencia también puede colocarse un catéter en la arteria femoral. A menudo es más fácil el acceso a la arteria femoral que a la arteria radial, en especial en pacientes con hipotensión, porque deja libre el brazo para otros procedimientos y disminuye el desalojo accidental o el daño al catéter por el movimiento del paciente. Otros sitios potenciales incluyen las arterias axilar, humeral, dorsal del pie, cubital, tibial posterior y temporal, aunque estos sitios se utilizan con poca frecuencia.

En presencia de vasoconstricción, las mediciones de la presión arterial en la arteria femoral son más precisas y se aproximan mejor a las presiones aórticas que las que se toman en arteria radial.¹⁹ El riesgo de infección e isquemia de la extremidad es similar con el cateterismo radial y femoral (cuadro 34-4).¹⁸ El riesgo primario del cateterismo de urgencia de la arteria femoral es el traumatismo a la arteria durante la introducción del catéter, con el posible desarrollo de un seudoaneurisma o un hematoma retroperitoneal.

La colocación de un catéter intraarterial requiere el conocimiento de las referencias anatómicas del sitio elegido. Puede utilizarse la guía ecográfica. Véase el video: Ecografía: cateterismo de la arteria radial.

El catéter puede introducirse directamente montado sobre una aguja o con la técnica de Seldinger sobre una guía de alambre. La prueba de Allen, que se utiliza para confirmar la presencia de flujo sanguíneo colateral antes del cateterismo radial es imprecisa para predecir la isquemia de la mano después de un cateterismo.²⁰ En pacientes con hipotensión grave, puede ser necesaria una disección arterial para el cateterismo en el interior de la arteria. Después de un cateterismo arterial exitoso, la conexión del catéter a un transductor de presión revelará la forma de la onda arterial. Se aplica la prueba de formación de ondas cuadradas con el lavado para determinar si las mediciones de la presión están afectadas por artefactos en el sistema de tubos o en el sistema de registros. En la figura 34-1 se muestran diferentes pruebas de formación de ondas cuadradas con lavado con la medición de la presión intraarterial.

Un sistema con amortiguamiento excesivo sugiere el atrapamiento de burbujas de aire en el sistema de tubos con mediciones falsamente bajas de la presión arterial. Por el contrario, un sistema con poco amortiguamiento produce resonancia excesiva y un cálculo excesivo de la presión sistólica con subestimación de la presión diastólica. En ambos casos, la MAP es la medición más precisa. El lavado del sistema debe retirar las burbujas de aire. Si esto no resuelve el problema, debe sustituirse el sistema de tubos.

PRESIÓN ARTERIAL ÓPTIMA

La presión de perfusión a los órganos se ve comprometida conforme la MAP disminuye por debajo de 60 mmHg el índice cardiaco (CO/área de superficie corporal) disminuye por debajo de 2 L/min/m² o cuando ocurre en ambas situaciones.

La MAP óptima varía dependiendo de la causa subyacente de inestabilidad hemodinámica. En el estado de choque distributivo, por ejemplo, en el choque séptico resistente al tratamiento, el incremento de la MAP >65 mmHg con la administración de líquidos y vasopresores incrementa el suministro de oxígeno, pero no mejora los índices de perfusión de órganos como el consumo de oxígeno (V·o₂), saturación de oxígeno en sangre venosa (Svo₂), acidosis láctica, diuresis, flujo sanguíneo capilar o Pco₂ en la mucosa gástrica.^21,22 Las guías del American College of Cardiology/American Heart Association recomiendan cifras ideales de presión sistólica de 100 mmHg en pacientes con infarto miocárdico agudo.¹⁶ Una presión sistólica <90 mmHg es un factor pronóstico independiente para incremento de la morbilidad y mortalidad para pacientes con lesión encefálica traumática. Sin embargo, puede ser necesaria una presión arterial más elevada para mantener la presión de perfusión cerebral (CPP, cerebral perfusion pressure) óptima.^23,24 Una MAP <80 mmHg puede ser un factor pronóstico independiente para un peor resultado.²⁵ En pacientes con choque hemorrágico, el retraso en la reanimación con líquidos y tolerancia a cifras de MAP de 40 mmHg hasta la intervención quirúrgica definitiva puede mejorar la supervivencia.^26,27 La International Consensus Conference recomendó una MAP ideal de 40 mmHg en casos de hemorragia incontrolada por traumatismo, MAP de 90 mmHg para lesión encefálica traumática y MAP >65 mmHg para otras formas de estado de choque.¹⁷

La presión venosa central (CVP, central venous pressure) es un indicador del volumen sanguíneo central.²⁸ Por definición, la CVP es la presión de retorno al sistema venoso sistémico, de la cual cifras elevadas indican que cantidades mayores a las normales de volumen regresan al corazón de la circulación sistémica. Varios factores contribuyen al valor de la CVP (cuadro 34-5). Aunque la vigilancia de la CVP por lo común es útil para valorar el estado general del volumen circulante, su uso como guía para la reanimación en individuos en estado crítico es tema de debate.²⁹

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL CON PENETRACIÓN CORPORAL

Por lo general la CVP se mide con un catéter lleno de líquido, colocado en la vena yugular interna o subclavia, ubicado en una posición proximal a la aurícula derecha. El extremo distal del catéter se ubica en la vena cava superior. Las indicaciones para cateterismo venoso central incluyen la administración de soluciones y vasopresores, acceso venoso periférico inadecuado o sin éxito, medición de la oxigenación venosa central (Scvo₂), cateterismo de la arteria pulmonar y colocación de marcapasos transvenoso. Detalles adicionales con respecto al cateterismo venoso central se muestran en el capítulo 33, Acceso venoso e intraóseo en adultos.

Es fundamental identificar las referencias anatómicas apropiadas para el acceso a estas venas de grueso calibre a fin de evitar complicaciones como la punción arterial y el neumotórax (cuadro 34-6).^30,31 Siempre que sea posible debe utilizarse la guía ecográfica para la colocación de un catéter en la vena yugular interna.³² Véase el video: Ecografía: cateterismo de la vena yugular interna.

La preparación y técnicas de inserción apropiadas son útiles para evitar infecciones relacionadas con la colocación de catéteres venosos centrales, lo que incluye: 1) lavado de manos, 2) conservación de la técnica estéril durante la colocación, 3) limpieza de la piel con clorhexidina y 4) evitar el cateterismo femoral, en especial en adultos con índice de masa corporal elevado.^33,34 (Obsérvese que difieren las tasas de infección para cateterismo arterial y venoso.) Después de la colocación exitosa de un catéter y la verificación de su posición por medio de radiografías, se conecta el catéter a un manómetro o transductor de presión para vigilar en forma continua la CVP. Se coloca un transductor al nivel de la aurícula derecha, casi 5 cm por debajo del ángulo esternal. La presión se mide al final de la espiración. Al final de la espiración, ya sea con respiración espontánea o con respiración mecánica con presión positiva, la presión pleural contribuye poco a la medición y la CVP se aproxima a la presión cardiaca transmural. Es necesario contar con un trazo aceptable de la CVP para interpretar con precisión las cifras medidas (fig. 34-2). La onda c representa la protrusión de la válvula tricúspide en la aurícula derecha y ocurre al inicio de la sístole. Se utiliza la base de la onda c para medir la CVP, porque es la presión final en el ventrículo antes del inicio de la contracción, lo cual refleja la precarga.³⁵

Lo ideal es que se mida la CVP a través de la vena yugular interna o subclavia, sin embargo en ocasiones es necesaria la medición en la vena femoral, como en pacientes con coagulopatía, en pacientes en quienes no se tuvo éxito con el cateterismo yugular o subclavio, cuando han surgido complicaciones o cuando se requería un acceso venoso central inmediato. La medición de la CVP a través de la vena femoral es fiable.³⁶ Los cambios en la presión venosa periférica se correlacionan con los cambios en la CVP, pero no son equivalentes.^37,38

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL SIN PENETRACIÓN CORPORAL

Pulso venoso yugular La observación del pulso de la vena yugular interna es un método aceptable para calcular la presión arterial derecha cuando no es factible la medición de la CVP con penetración corporal.³⁹ En términos generales el ángulo esternal se encuentra 5 cm (la distancia del ángulo esternal a la aurícula derecha) por arriba del centro de la aurícula derecha sin importar la posición del paciente. Cuando el paciente se sienta en un ángulo de 45° se añaden 5 cm a la distancia vertical entre el pulso yugular y el ángulo esternal para calcular la CVP en centímetros de agua (cmH₂O). Una pulsación >4.5 cm en dirección vertical por arriba del ángulo esternal cuando el paciente se encuentra a 45° indica una CVP >9.5 cmH₂O (fig. 34-3). En pacientes con insuficiencia cardiaca, el incremento de la presión venosa yugular tiene asociación independiente con resultados adversos, como hospitalización y muerte.⁴⁰ La visualización de las pulsaciones de la vena yugular interna por exploración física no siempre es posible en la sala de urgencias en individuos obesos o que no cooperan.

Ecografía La ecografía es una herramienta invaluable para observar las venas del cuello para llevar a cabo el cateterismo de una vena central. También puede utilizarse para medir el incremento de la presión venosa yugular y proporcionar un método sin penetración corporal para la medición de la CVP en la sala de urgencias. La vena yugular derecha se explora utilizando un transductor lineal de alta frecuencia (7 a 9 MHz). El pulso venoso yugular es el sitio donde se reduce el diámetro de la vena, simulando el aspecto del cuello de una botella de vino (fig. 34-4). Se mide la distancia vertical en centímetros entre este punto de colapso venoso y el ángulo esternal, con la adición de 5 cm, con lo que se obtiene la medición de la CVP en cmH₂O.⁴¹

Si hay distensión de la vena yugular y ésta se encuentra más grande que la arteria carótida común adyacente cuando se observa en un plano transversal, con el paciente en posición semierecta, la CVP es >10 cmH₂O (fig. 34-5).

Una vena yugular interna colapsada casi por completo en una proyección transversal en decúbito indica una CVP muy baja. La correlación entre la CVP medida por ecografía y el ecocardiograma es muy buena.⁴² Un estudio valoró la precisión de las mediciones ecográficas de la CVP por médicos de urgencias en comparación con las mediciones formales ecocardiográficas realizadas por un cardiólogo. Las mediciones de la CVP se clasificaron como bajas (<5 cmH₂O), moderadas (5 a 10 cmH₂O) y altas (>10 cmH₂O). La concordancia con la ecocardiografía formal fue de 83% para las mediciones altas, 67% para las moderadas y 20% para las mediciones bajas de la CVP.⁴²

Pletismografía Los cambios en el volumen del antebrazo en respuesta a la presión circunferencial aplicada en forma externa a las venas de la extremidad superior son otro indicador de la medición de la CVP.⁴³

PRESIÓN VENOSA CENTRAL ÓPTIMA

La medición de la CVP varía de 0 a 10 mmHg en individuos sanos y se ve afectada por múltiples factores (cuadro 34-5).^35,44 Una sola medición de la CVP puede ser de utilidad clínica cuando es significativamente baja (como para descartar insuficiencia cardiaca derecha en pacientes con MAP normal) o significativamente elevada (como para sugerir insuficiencia cardiaca de cavidades derechas, sobrecarga de volumen o ambas). La interpretación debe tomar en consideración el estado clínico y el tratamiento. En general una CVP <4 mmHg en pacientes graves es indicación para la reanimación inmediata con líquidos y la vigilancia cuidadosa.¹⁷

La medición de la CVP no se correlaciona con el volumen sanguíneo circulante ni con los cambios en el volumen sanguíneo.^29,45,46

La expansión de volumen en voluntarios sanos con distensibilidad diastólica normal incrementa de inmediato el volumen sanguíneo, mientras que la CVP permanece relativamente normal. Por el contrario, la expansión del mismo volumen en individuos de edad avanzada con miocardiopatía, disminución de la distensibilidad diastólica y bajo volumen circulante produce elevación significativa de la CVP (fig. 34-6).

Pese a las limitaciones de la CVP como medida del volumen sanguíneo, la “regla clásica de 5-2” aún permite realizar un cálculo rápido del volumen circulante en la sala de urgencias.⁴⁷ Después de la medición inicial de la CVP, se administran 250 ml de solución salina isotónica en alrededor de 15 min (10 a 20 ml/min). Un incremento de la CVP >5 mmHg indica sobrecarga de volumen y obliga a interrumpir la administración de líquidos. Un incremento de la CVP de 2 mmHg o menos indica hipovolemia y justifica la administración de una segunda dosis de líquidos. Con base en las publicaciones de choque séptico, es aceptable una CVP ideal de 8 a 12 mmHg durante la reanimación de pacientes en estado crítico en las salas de urgencias.^48,49

Siempre se mide la CVP al final de la espiración, tanto en individuos que respiran en forma espontánea como en aquellos con asistencia con ventilador mecánico. Durante la inspiración espontánea, la reducción de la presión intratorácica disminuye la presión transmural en el corazón, dando origen a disminución de la CVP. Por el contrario, la presión intratorácica se incrementa durante la inspiración con ventilador mecánico, dando origen a aumento en la CVP. La variación significativa en las mediciones de CVP en inspiración y espiración sugiere distensibilidad de las paredes cardiacas que con mayor probabilidad responderá a la administración de líquidos. Por el contrario, la falta de variación de la CVP con la respiración indica que el corazón se encuentra en la parte plana de la curva de función cardiaca y ya no responderá más a la administración de líquidos.^50,51

El suministro de oxígeno es función directa del contenido de oxígeno arterial y del gasto cardiaco. La presión de perfusión es la fuerza de impulso más importante que determina el gasto cardiaco. Como el objetivo primario de la reanimación durante el choque es corregir la perfusión de los tejidos, a menudo se considera al gasto cardiaco como el indicador ideal de la perfusión y del suministro de oxígeno.

MEDICIÓN DEL GASTO CARDIACO CON PENETRACIÓN CORPORAL

El gasto cardiaco más a menudo se mide con penetración corporal mediante la colocación de un catéter en la arteria pulmonar, utilizando el método de termodilución. Otras variables hemodinámicas cuantificables con el catéter en arteria pulmonar incluyen la CVP, la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar, las resistencias vasculares pulmonar y sistémica, la presión en la arteria pulmonar, el trabajo sistólico ventricular izquierdo y derecho, el volumen telesistólico y telediastólico en el ventrículo derecho, la saturación de oxígeno en sangre venosa central y sangre venosa mixta, el suministro sistémico de oxígeno y el consumo sistémico de oxígeno. Las complicaciones por la colocación de un catéter en arteria pulmonar son similares a las que se observan con la colocación de un catéter en una vena central. Complicaciones adicionales incluyen perforación cardiaca, perforación de la arteria pulmonar, presión de la válvula pulmonar o tricúspide, enrollamiento del catéter, arritmias y bloqueos cardiacos.

No se ha investigado el beneficio de utilizar un catéter en la arteria pulmonar para vigilancia hemodinámica en la sala de urgencias. Dado que se requiere un tiempo de colocación relativamente largo y la falta de utilidad sistemática en unidades de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit) parece ideal y práctico un método de medición del gasto cardiaco en la sala de urgencias.

Aún no se conocen la utilidad clínica y los beneficios del cateterismo de la arteria pulmonar en pacientes en la unidad de cuidados intensivos.^54-56 Los consensos de expertos actuales no recomiendan el uso sistemático del catéter en arteria pulmonar para el tratamiento de pacientes en estado crítico.¹⁷

MEDICIÓN DEL GASTO CARDIACO SIN PENETRACIÓN CORPORAL

Los ejemplos de técnicas de vigilancia hemodinámica con y sin penetración corporal incluyen la bioimpedancia eléctrica torácica, ecografía Doppler esofágica, ecografía Doppler transcutánea y análisis del trazo de la presión del pulso.^60-63

Bioimpedancia eléctrica torácica Esta técnica mide el flujo sanguíneo total en la aorta (o el gasto cardiaco). Se aplica corriente entre los electrodos externos. Los electrodos internos miden la impedancia al flujo de la corriente a través del tórax. El flujo máximo de corriente ocurre sobre la vía de menor resistencia (es decir, los grandes vasos). El cambio en la impedancia es proporcional al cambio en el volumen y en el gasto cardiacos (fig. 34-7).⁶⁴

La bioimpedancia eléctrica torácica se utilizó por primera vez en la clínica para la vigilancia del gasto cardiaco en astronautas.⁶⁵ El gasto cardiaco medido por bioimpedancia eléctrica se correlaciona bien con los resultados obtenidos con técnicas de penetración corporal.⁶⁶ También puede utilizarse para diferenciar las causas cardiacas y no cardiacas de disnea y para guiar el tratamiento.^67,68 Una limitación a la técnica es que el movimiento del paciente disminuye la fiabilidad y la precisión de la señal.

La biorreactancia es una modificación de la bioimpedancia. La primera aplica un filtro a la señal para analizar la frecuencia que atraviesa la cavidad torácica, creando una razón más elevada de señal/ruido que la bioimpedancia. Es menos sensible al movimiento de los pacientes y a la interferencia externa y tiene precisión aceptable.^69,70

Ecografía Doppler esofágica Mide en forma instantánea la velocidad de flujo sanguíneo en la aorta descendente para calcular el volumen sistólico y el gasto cardiaco (gasto cardiaco = volumen sistólico × frecuencia cardiaca).⁷¹ Se introduce un transductor Doppler a través de la boca o nariz hacia el interior del esófago, hasta que la punta se ubica al nivel de la porción media del tórax. La sonda se hace rotar hasta que el transductor se coloca frente a la aorta, para detectar el perfil de señal característico de velocidad en el interior de dicha arteria (fig. 34-8).

Las lecturas del gasto cardiaco por ecografía Doppler esofágica se correlacionan bien con las mediciones a través de un catéter colocado en la arteria pulmonar.⁷² El tratamiento posoperatorio utilizando ecografía Doppler esofágica ayuda en la reanimación con líquidos, disminuye la estancia hospitalaria y las complicaciones posoperatorias.^73-77 La ecografía Doppler también puede guiar el tratamiento en las salas de urgencias.⁷⁸ Una ventaja importante es que se evitan las complicaciones relacionadas a menudo con la colocación de catéteres en venas centrales con penetración corporal, lo que incluye neumotórax o punción arterial.⁷⁹

Ecografía Doppler transcutánea Utiliza los mismos principios para la medición del gasto cardiaco que la ecografía Doppler esofágica. Las mediciones se obtienen al aplicar una sonda de ecografía Doppler a la escotadura esternal. Un trazo aceptable de la señal ecográfica incluye perfiles con forma triangular, espigas elevadas y agudas, inicio y finalización claros de cada perfil (sístole) y perfiles de llenado (fig. 34-9).

Las mediciones de ecografía Doppler son precisas y son muy fiables en la sala de urgencias.^80-83 Se requiere capacitación significativa del operador.⁸⁴

Análisis del trazo de la presión del pulso Este método utiliza un catéter intraarterial a permanencia para la medición del gasto cardiaco. Los algoritmos de los fabricantes utilizan el trazo de la presión del pulso (contorno del pulso) y la distensibilidad vascular arterial para calcular el gasto cardiaco. Por lo común el gasto cardiaco medido se calibra con otro estándar de referencia. Esta tecnología aún no ha sido probada en las salas de urgencias. La dilución de litio y la termodilución transpulmonar son los dos métodos utilizados más a menudo.

GASTO CARDIACO ÓPTIMO Y VALORACIÓN DE LA RESPUESTA A LA ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS

El factor más importante para incrementar el gasto cardiaco es el incremento de la precarga mediante la administración de dosis sucesivas de líquidos. Por lo general la reanimación se ha guiado con base en la ley de Starling. En la figura 34-10 se ilustra la curva de la función cardiaca de Starling,⁹⁵ de la cual se considera ideal el incremento del gasto cardiaco en más de 15% después de la administración de una carga de líquidos.^96,97

Pueden utilizarse otros parámetros fisiológicos para guiar la reanimación. Por ejemplo, las variaciones de la presión arterial con la respiración pueden ayudar a valorar el estado del volumen circulante. La presión positiva de la respiración mecánica altera el retorno venoso e induce cambios cíclicos predecibles en los diámetros de la vena cava, en el flujo sanguíneo pulmonar y en el gasto cardiaco del ventrículo izquierdo. En pacientes que responden a la administración de líquidos, el incremento de la presión intratorácica durante la inspiración con presión positiva disminuye el retorno venoso al reducir el gradiente de presión para el retorno venoso y causar estrechamiento de la vena cava inferior y superior, disminución del flujo sanguíneo pulmonar y una reducción de tres a cuatro veces en la fase de latencia en el volumen sistólico del ventrículo izquierdo y la presión del pulso arterial.^98,99 Una variación en la presión del pulso de más de 13% predice un incremento de más de 15% en el gasto cardiaco en respuesta a la administración de 500 ml de soluciones cristaloides.¹⁰⁰ Se continúa con la administración de líquidos hasta que la variación en la presión del pulso entre la inspiración y espiración disminuya a <10%, lo que ocasiona mejores resultados y disminución de la estancia hospitalaria en pacientes quirúrgicos con alto riesgo.¹⁰¹ Una desventaja de esta técnica es que el paciente debe estar en sincronía plena con la respiración mecánica a presión positiva sin respiración espontánea enérgica y sin arritmias significativas ni variaciones en la presión del pulso para que se obtengan resultados precisos.¹⁰² Sin embargo, esta técnica es útil para valorar la respuesta del volumen en pacientes con sedación y que reciben respiración mecánica.

La capacidad de respuesta de la administración de volumen en pacientes con respiración espontánea y en aquellos con arritmia puede valorarse al colocar al paciente en posición erecta o al realizar elevación pasiva de las extremidades inferiores. Los cambios posturales, como la elevación pasiva de las extremidades inferiores, incrementa en forma transitoria el retorno venoso.

Se elevan las extremidades inferiores a 30° por arriba del tórax y se mantienen en esa posición por 1 min. Esta maniobra proporciona casi 300 ml de sangre en un paciente de 70 kg. Los cambios en la frecuencia cardiaca, presión arterial, CVP o gasto cardiaco persisten por casi 2 a 3 min después de la elevación pasiva de las extremidades inferiores. El incremento dinámico en el gasto cardiaco inducido por la elevación pasiva de las extremidades inferiores es un método sensible y específico para predecir la respuesta a la administración de líquidos tan sensible como la variación de la presión del pulso durante la ventilación mecánica con presión positiva.^103,104

Los parámetros hemodinámicos como la presión arterial, CVP y gasto cardiaco sirven sólo como sustitutos para la valoración de la oxigenación y perfusión de los tejidos. Las mejores mediciones de la oxigenación y perfusión incluyen la vigilancia de la saturación de oxígeno venoso y las concentraciones séricas de lactato.

SATURACIÓN DE OXÍGENO EN SANGRE VENOSA CENTRAL

La vigilancia de la saturación de oxígeno en sangre venosa es un método para valorar la extracción de oxígeno por los tejidos y el equilibrio entre el suministro de oxígeno y su consumo. Una razón de extracción de oxígeno normal de 25 a 35% causa un suministro de oxígeno venoso (que se refleja en la saturación de oxígeno en sangre venosa) de casi 70% del suministro de oxígeno arterial. La saturación de oxígeno en sangre venosa se mide, en forma ideal, en la arteria pulmonar como una muestra de sangre venosa mixta (Smvo₂). Desde el punto de vista clínico, la saturación de oxígeno en sangre venosa refleja el equilibrio entre el suministro de oxígeno y su consumo, en cuyo caso las cifras bajas reflejan un suministro inadecuado, un consumo excesivo o ambos.

La medición de Smvo₂ requiere la colocación de un catéter en arteria pulmonar, en tanto que en la saturación de oxígeno en sangre venosa central (Scvo₂) sólo se necesita la colocación de un catéter venoso central en la vena yugular o en la vena subclavia, lo que lo convierte en una alternativa atractiva a la Smvo₂. La Scvo₂ puede medirse con facilidad al obtener una muestra estándar de sangre venosa de la porción distal de un catéter central y al obtener la saturación medida de oxígeno. La medición continua puede realizarse utilizando catéteres especializados y monitores equipados con oxímetro infrarrojo y con espectrofotometría de reflexión.

La Scvo₂ sólo refleja el equilibrio de oxígeno en la porción superior del cuerpo y no incluye el retorno venoso de los senos coronarios, en tanto que la Smvo₂ refleja la totalidad del cuerpo. En individuos sanos, la Scvo₂ es 2 a 3% inferior a la Smvo₂, porque la porción inferior del cuerpo extrae menos oxígeno que la porción superior. En estados de choque, la Scvo₂ por lo común es 5 a 10% más elevada que la Smvo₂, porque el flujo sanguíneo se redistribuye de los lechos vasculares abdominales a la circulación cerebral y coronaria.^105,106 Aunque las cifras absolutas de Scvo₂ y Smvo₂ pueden ser diferentes, las cifras bajas de ambas mediciones reflejan un desequilibrio en el transporte de oxígeno y presagian malos resultados.¹⁰⁷ Lo que es de mayor importancia es que las dos mediciones por lo común cambian en forma paralela y por tanto las tendencias en la Scvo₂ reflejan estrechamente las tendencias de la Smvo₂.^107-109

Uso clínico de la saturación de oxígeno en sangre venosa central La principal utilidad de la Scvo₂ es su capacidad para detectar un suministro inadecuado y oculto de oxígeno. Durante el tratamiento inicial, las cifras bajas de Scvo₂ señalan hipoxia hística generalizada a pesar de que se encuentren signos vitales y diuresis normales.^1,110,111 La hipoxia hística sin tratamiento puede ocasionar insuficiencia de órganos y muerte.¹¹² Así, sin importar el estado fisiopatológico subyacente (p. ej., insuficiencia cardiaca, choque séptico, traumatismos), una cifra baja de Scvo₂ representa un suministro inadecuado de oxígeno con respecto al consumo del mismo. El análisis de una Scvo₂ baja se dirige a los determinantes del suministro de oxígeno: ¿el paciente se encuentra hipóxico? ¿Se encuentra anémico? ¿Hay alteración del gasto cardiaco? De ser así, ¿por qué? Por ejemplo, disminución de la contractilidad, hipovolemia, taponamiento. En el lado de la demanda, ¿el consumo de oxígeno se ha incrementado por aumento de las demandas metabólicas como en casos de fiebre, dolor o convulsiones? Desde el punto de vista clínico, por lo general se diagnostican y tratan con facilidad la anemia y la hipoxia. Una Scvo₂ baja puede ser de particular utilidad para detectar un gasto cardiaco bajo oculto y obliga a investigación y tratamiento adicionales que de otra forma podrían haberse omitido.

Una Scvo₂ normal (cercana a 70%) o alta no necesariamente significa que el paciente se encuentra estable desde el punto de vista hemodinámico. La Scvo₂, al igual que la Smvo₂, es una medición global del transporte de oxígeno y puede haber hipoperfusión hística regional incluso con cifras normales de Scvo₂, en particular en la mitad inferior del cuerpo. Además, en estados patológicos graves (p. ej., hipotermia, estado de choque en etapa terminal, envenenamiento con cianuro), la capacidad de los tejidos para extraer oxígeno de la sangre se ve afectada, lo que ocasiona “arterialización” de la sangre venosa con cifras elevadas de Scvo₂.

Utilizar la Smvo₂ como objetivo terapéutico en el tratamiento de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos no mejora los resultados.^113,114 Sin embargo, utilizar la vigilancia de Scvo₂ en los protocolos de tratamiento (CVP ideal de 8 a 12 mmHg, MAP >65 mmHg, Scvo₂ >70%) para pacientes con septicemia y choque séptico grave después de la llegada a la sala de urgencias (o en el tratamiento temprano dirigido a objetivos) disminuye la mortalidad.^48,115-118

En el capítulo 20, Gases sanguíneos, se encuentra una revisión adicional.

LACTATO

En enfermedades graves, se desarrolla un débito de oxígeno cuando el suministro del mismo es inadecuado para satisfacer las demandas de oxígeno por los tejidos y se han agotado los mecanismos de compensación. Esto ocasiona hipoxia hística generalizada, metabolismo anaerobio y producción de lactato. Las cifras elevadas de lactato son un marcador pronóstico bien establecido en pacientes graves con diversas formas de estado de choque.^119-122 El piruvato producido durante la glucólisis se reduce a lactato en ausencia de oxígeno. Otros mecanismos de producción de lactato incluyen regulación ascendente en la actividad de la Na⁺,K⁺-ATPasa estimulada por adrenalina en el músculo estriado, inhibición del metabolismo de piruvato y aumento en su producción.^123-125

Además del estado de choque, las causas de incremento de las concentraciones de lactato incluyen convulsiones, cetoacidosis diabética, cánceres, deficiencia de tiamina, paludismo, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, envenenamiento por cianuro o por monóxido de carbono y miopatías mitocondriales. También pueden producir elevación de lactato fármacos utilizados a menudo como metformina, simvastatina, lactulosa, antirretrovirales, niacina, isoniazida y linezolida.¹²⁶

Las concentraciones de lactato en sangre también reflejan la interacción entre su producción y eliminación. Durante enfermedades críticas, un paciente con disfunción hepática puede tener altas concentraciones de lactato en comparación con otro paciente sin enfermedad hepática, por alteración de la eliminación a través del hígado. Sin embargo, las elevaciones de lactato en pacientes con hepatopatías crónicas aún se acompañan de mal pronóstico, porque los pacientes con hepatopatía a menudo no tienen altas concentraciones de lactato en ausencia de estado de choque.¹²⁷

Uso clínico del lactato El aumento en las concentraciones de lactato no siempre se acompaña de bajas concentraciones de bicarbonato, de incremento en el desequilibrio aniónico o de ambos y por tanto deben medirse directamente sus concentraciones.^128,129 Las concentraciones de lactato en sangre venosa se correlacionan bien con sus concentraciones en sangre arterial.^130-132 Sin embargo, un aumento en las concentraciones de lactato en sangre venosa que no son compatibles con el estado clínico del paciente deben repetirse o confirmarse con mediciones en sangre arterial.

Una concentración de lactato ≥4 mmol/L en un paciente estable, con tensión arterial normal, requiere atención adicional, porque este límite de referencia se relaciona con incremento en las tasas de hospitalización en la ICU y con mayores tasas de mortalidad.^133-137 Además, la elevación persistente en el lactato por más de 24 h se relaciona con incremento en las tasas de mortalidad, de hasta 90%.^138-141 La eliminación de lactato (o la capacidad para disminuir sus concentraciones séricas) en menos de 6 h en pacientes con septicemia grave o choque séptico se asocian con incremento en las tasas de supervivencia a 60 días.^142,143

TÉCNICAS EXPERIMENTALES DE VIGILANCIA

Espectroscopia cuasi-infrarroja Es un método sin penetración corporal capaz de medir en forma continua la saturación hística de oxígeno (Sto₂) utilizando las propiedades de absorción variable de la luz de la sangre oxigenada y desoxigenada. La luz cuasi-infrarroja (680 a 800 nm) es transparente en gran medida a los tejidos biológicos, se absorbe principalmente por la hemoglobina y su absorción se afecta muy poco por el flujo sanguíneo de la piel.¹⁴⁵ La señal de espectroscopia cuasi-infrarroja refleja de manera primordial la hemoglobina en los vasos de pequeño calibre y, a diferencia de la oximetría de pulso, se acerca a la saturación de oxígeno de la sangre venosa. Las mediciones de Sto₂ por espectroscopia cuasi-infrarroja tienen correlación y siguen las tendencias de la Smvo₂ y Scvo₂ y pueden detectar hipoxia regional oculta cuando se encuentran cifras normales de Smvo₂ y de los signos vitales.^146-148 Las cifras de Sto₂ reflejan lo adecuado de la reanimación y la magnitud de la lesión traumática; asimismo predicen las infecciones y la insuficiencia de órganos en pacientes graves.^149,150 Las mediciones dinámicas que utilizan la oclusión vascular breve para medir los cambios en la Sto₂ durante las pruebas de oclusión vascular estandarizada pueden ser de mayor utilidad que las mediciones estáticas de la Sto₂.¹⁵¹ Los individuos de piel muy pigmentada pueden tener mediciones menos precisas.¹⁵²

La principal utilidad de la vigilancia hemodinámica es identificar inestabilidad cardiovascular, ayudar a establecer las causas y proporcionar un tratamiento eficaz. El personal de la sala de urgencias debe ser capaz de detectar, vigilar y tratar insuficiencias orgánicas ocultas, en especial con la carga creciente de pacientes graves que acuden a las salas de urgencias. Se recomienda el uso de estrategias terapéuticas basadas en protocolos, guiadas por objetivos hemodinámicos y fisiológicos.^48,75,76,153

En el cuadro 34-8 se presentan varios hechos de la vigilancia hemodinámica con respecto al perfil hemodinámico del paciente.