CAPÍTULO 54: Estado de choque cardiógeno

El choque cardiógeno es un estado agudo con gasto cardiaco bajo que produce perfusión insuficiente de los tejidos, a pesar del volumen circulante adecuado o excesivo. Se mantiene como la principal causa de muerte en pacientes con infarto agudo del miocardio (AMI, acute myocardial infarction) que llegan vivos al hospital. Es difícil confirmar su incidencia total exacta porque no se establece el diagnóstico en los sujetos que mueren antes de llegar al hospital. Sin embargo, para los que llegan vivos, la incidencia se aproxima al 6 a 8% y se ha mantenido constante durante los últimos 30 años.^1-3 Durante el decenio pasado, una estrategia de revascularización temprana, ya sea por intervención coronaria percutánea o injerto para revascularización arterial coronaria, ha sido superior al tratamiento médico intensivo inicial.^4-6 A pesar de estos avances, una vez que se diagnostica el choque cardiógeno, la mortalidad se mantiene elevada (~50%); la mitad de las muertes ocurren en las 48 h siguientes a la presentación.^7-9

Los factores de riesgo de choque cardiógeno se listan en el cuadro 54-1; a mayor número de ellos, mayor la cantidad de miocardio vulnerable y más alta la probabilidad del choque. La identificación temprana del riesgo elevado podría sugerir la necesidad de estrategias de reperfusión más agresivas a fin de prevenir el choque cardiógeno.

NUEVO PARADIGMA

La causa más frecuente de choque cardiógeno es el infarto miocárdico (MI) extenso con depresión consecuente de la contractilidad miocárdica. En el cuadro 54-2 se listan otras causas. Cualquiera que sea el motivo desencadenante, la mayor parte de los casos de choque cardiógeno se debe a falla de la bomba, lo que inicia un círculo vicioso de gasto cardiaco bajo, presión sanguínea (BP, blood pressure) baja e hipoperfusión arterial coronaria; se potencia así un descenso adicional de la contractilidad y el gasto cardiaco.

El paradigma típico del choque predice que la disminución aguda del gasto cardiaco induce vasoconstricción compensatoria, y que la resistencia vascular sistémica (SVR, systemic vascular resistance) debe elevarse como respuesta al gasto cardiaco bajo. Sin embargo, los estudios y el registro SHOCK demostraron que la SVR promedio no se eleva en personas con choque cardiógeno, ni siquiera con el uso de vasopresores.¹⁰ Además, la fracción de expulsión (EF, ejection fraction) ventricular izquierda (LV, left ventricular) sólo presenta un descenso moderado (~30%).¹¹ Por tanto, la idea anterior de que el choque cardiógeno se desarrolla cuando se daña de manera irreversible el 40% del LV es incongruente con las tasas de supervivencia subsiguientes del 50% entre los pacientes que se someten a revascularización temprana, con mejoría de la EF en algunos.¹¹

La resolución de la isquemia grave, de las anomalías neurohormonales y de la inflamación podría explicar la naturaleza reversible del choque cardiógeno en algunas personas. Las amplias variaciones en la EF, el tamaño del LV y la SVR sugieren que la fisiopatología del choque cardiógeno es diversa, variable de un sujeto a otro, y aún poco conocida.

Los datos recientes sugieren que después de un AMI existe un síndrome inflamatorio sistémico, con la liberación subsiguiente de mediadores inflamatorios sistémicos, incluidas citocinas y sintasa de óxido nítrico inducible. El exceso de sintasa de óxido nítrico genera altas concentraciones de óxido nítrico y derivados que tienen un efecto inhibidor directo comprobado en la contractilidad miocárdica, reducen la capacidad de respuesta a las catecolaminas e inducen vasodilatación sistémica por mecanismos que aún se desconocen.¹² Esto condujo a la hipótesis de que la respuesta inflamatoria de adaptación anómala, con la liberación consecuente de óxido nítrico, podría ser un factor contribuyente significativo para el inicio del choque cardiógeno en muchos pacientes.

La inhibición de la sintasa de óxido nítrico se ha estudiado como estrategia para tratar y mejorar el pronóstico de pacientes con choque cardiógeno. Sin embargo, hasta ahora el tratamiento con inhibidores de tal sintasa no ha mejorado la sobrevida.

INTERROGATORIO

Es probable que los antecedentes sean difíciles de obtener debido a la gravedad del cuadro clínico; la obnubilación o confusión podrían impedir la cooperación del paciente. El personal del servicio médico de urgencias, la familia o el expediente médico pueden aportar información sobre los antecedentes. Los pacientes a menudo se quejan de disnea. Como la mayoría de los casos de choque cardiógeno se relaciona con AMI, es probable que los sujetos refieran dolor torácico o un equivalente isquémico. Debe intentarse descartar otras causas de choque mediante el interrogatorio, como infecciones graves, un pródromo viral sugestivo de miocarditis, hemorragia gastrointestinal (GI) o embolia pulmonar masiva. Hay que preguntar sobre un antecedente de enfermedad valvular, abuso de sustancias u otros factores de riesgo para choque cardiógeno, señalados en el cuadro 54-1.

EXPLORACIÓN FÍSICA

El choque cardiógeno se caracteriza por hipoperfusión y aunque no siempre, a menudo se acompaña de hipotensión. La hipoperfusión cerebral puede alterar el estado mental, y es probable que el gasto urinario disminuya. La BP sistólica casi siempre es <90 mmHg, aunque puede ser más alta en caso de hipertensión preexistente. Una BP más alta podría reflejar aumentos compensatorios en la SVR. Es probable que la presión del pulso sea <20 mmHg a causa de vasoconstricción extrema. Con frecuencia hay taquicardia sinusal compensatoria. Excepto que el paciente se encuentre en un estado avanzado de fatiga respiratoria o tenga respiración agónica, a menudo hay taquipnea. La exploración pulmonar muestra estertores debido al edema pulmonar. En la mayor parte de los casos hay distensión venosa yugular y reflejo abdominal yugular positivo. Sin embargo, en presencia de infarto ventricular derecho (RV, right ventricular), los campos pulmonares pueden estar limpios a pesar de la hipotensión y la distensión venosa yugular. Por lo general, los pacientes están lívidos o cianóticos, con la piel fría y extremidades moteadas. El edema periférico sugiere insuficiencia cardiaca preexistente. La diaforesis indica activación del sistema nervioso simpático.

Si el punto cardiaco de máximo impulso tiene localización normal, es probable que el choque se deba a un fenómeno agudo. Si el punto de máximo impulso está desviado a un lado y es difuso por la remodelación y crecimiento cardiacos, puede asumirse que existe una enfermedad cardiaca de larga evolución. Un cuarto de los casos de estado de choque cardiógeno después de AMI se debe a complicaciones mecánicas.¹⁶ Por lo tanto, la valoración inicial debe incluir la exploración cuidadosa en busca de soplos sistólicos intensos o nuevos. La rotura de cuerdas tendinosas o la disfunción del músculo papilar producen insuficiencia mitral aguda. La rotura de cuerdas tendinosas se caracteriza por un soplo holosistólico suave en la punta que se irradia a la axila, pero a menudo queda oculto por los estertores. En la disfunción del músculo papilar, el soplo comienza con el primer ruido cardiaco, pero termina antes del segundo. Un defecto en el tabique interventricular (VSD, ventral septal defect) agudo se relaciona con un nuevo soplo holosistólico paraesternal izquierdo, a menudo con frémito, cuya intensidad disminuye conforme se igualan las presiones intraventriculares.

CRITERIOS CLÍNICOS

Los signos clínicos de choque cardiógeno incluyen evidencia de gasto cardiaco bajo con hipoperfusión de tejidos (hipotensión, cambios en el estado mental, piel fría y moteada) y evidencia de sobrecarga de volumen (disnea, estertores).¹⁷ Los criterios hemodinámicos del choque cardiógeno incluyen: 1) hipotensión sostenida (BP sistólica <90 mmHg); 2) índice cardiaco bajo (<2.2 L/min por m²), y 3) presión de oclusión arterial pulmonar alta (>18 mmHg). Se requiere una intervención intensiva para evitar una tasa de mortalidad muy elevada.^2,3 Las causas y el diagnóstico diferencial del choque cardiógeno se listan en los cuadros 54-2 y 54-3.

LABORATORIO

No existen marcadores de laboratorio específicos para el diagnóstico de choque cardiógeno. Es posible que los biomarcadores cardiacos (troponina I, troponina T, subunidades muscular y cerebral de la creatincinasa) no estén elevados al momento de la presentación inicial, pero al final se elevan en caso de MI. La hipoperfusión incrementa la concentración de lactato. Es necesario medir los electrólitos séricos, incluido el magnesio, además de realizar pruebas renales y hepáticas. Las mediciones de gases sanguíneos arteriales ayudan a identificar a los pacientes con riesgo de retención de CO₂, a cuantificar la presencia y gravedad de acidosis, y a determinar la contribución de los componentes metabólicos o respiratorios. La concentración de péptido natriurético tipo B (BNP, B-type natriuretic peptide) en suero es indicador de insuficiencia cardiaca congestiva e indicador pronóstico de la supervivencia. Debido a su alto valor predictivo negativo, la concentración normal de BNP (<100 pg/ml) permite descartar el choque cardiógeno; a la inversa, su concentración elevada no descarta la enfermedad.¹⁸ La biometría hemática completa descarta la anemia, que puede contribuir a la isquemia cardiaca. La medición de concentraciones farmacológicas (p. ej., digoxina, etanol o drogas ilegales) se decide con base en el cuadro clínico.

IMÁGENES Y ESTUDIOS AUXILIARES

Electrocardiograma El electrocardiograma (ECG) es necesario para detectar isquemia o infarto; descartar arritmias; y aportar pruebas de anomalías electrolíticas (p. ej., hipopotasemia) o de toxicidad farmacológica (p. ej., digoxina). La hipertrofia LV sugiere insuficiencia cardiaca o hipertensión. La elevación del segmento ST en dos o más derivaciones contiguas del ECG apoya el diagnóstico de AMI. El infarto RV que complica al MI inferior se detecta por la elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (casi siempre V₄R) (fig. 54-1).

El infarto RV como complicación del MI inferior aumenta la mortalidad de cerca del 6% (sin afectación del RV) a 31% (con afectación del RV).¹⁹

Radiografía torácica La radiografía torácica está indicada en todos los pacientes inestables. Casi siempre muestra congestión o edema pulmonar, líneas de Kerley, aumento de vascularidad pulmonar, infiltrados alveolares y derrame pleural. Sin embargo, la aparición de estos hallazgos podría retrasarse varias horas, por lo que su ausencia no descarta el choque cardiógeno. Otro elemento de confusión para interpretar las radiografías torácicas es la enfermedad subyacente; el edema pulmonar es difícil de detectar en la radiografía torácica de personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave. La cardiomegalia es el resultado final de la remodelación miocárdica prolongada y es probable que su presencia no explique los síntomas agudos. La recuperación de las radiografías previas podría ser de utilidad. En ocasiones, la radiografía torácica sugiere diagnósticos alternativos o que causan confusión, como neumonía, neumotórax, disección aórtica o derrame pericárdico (forma globular del corazón).

Ecocardiografía La ecocardiografía transtorácica (TTE, transthoracic echocardiography) obtenida en la sala de urgencias podría revelar contractilidad LV anormal y apoyar el diagnóstico de choque cardiógeno.²⁰ La ecocardiografía demuestra hipocinesia, acinesia o discinesia; además permite identificar la falta de hipercinesia compensatoria de los segmentos cardiacos no afectados. La TTE con Doppler de flujo en color ayuda a identificar las causas mecánicas del choque cardiógeno, como la insuficiencia mitral aguda o el VSD. Esta herramienta también ayuda a identificar otras causas de gasto cardiaco bajo. La dilatación RV aguda; la insuficiencia tricuspídea; el movimiento septal sistólico paradójico, y las presiones calculadas altas en la arteria pulmonar y RV sugieren hipertensión pulmonar por embolia pulmonar aguda. La pérdida de la contractilidad RV, la dilatación RV y las presiones pulmonares calculadas normales son más frecuentes en el infarto RV. Por último, la ecocardiografía puede revelar causas del choque cardiógeno susceptibles de corrección quirúrgica: el derrame pericárdico con colapso diastólico de la aurícula o ventrículo derechos indica taponamiento cardiaco con consecuencias hemodinámicas. Además, la TTE permite visualizar una disección de la raíz aórtica, aunque la ecocardiografía transesofágica es mejor para la detección ecográfica de este problema.

Diagnóstico de catástrofe mecánica En la catástrofe mecánica, los pacientes casi siempre están a punto de morir y la ecocardiografía de urgencia podría ser la mejor herramienta para el diagnóstico. En caso de rotura de la pared libre miocárdica es probable la muerte, a menos que se forme un seudoaneurisma, el cual puede detectarse como un derrame pericárdico agudo en la ecocardiografía. Un VSD agudo se confirma en la ecocardiografía o cateterismo cardiaco derecho mediante la demostración de un ascenso en la saturación de oxígeno de la aurícula derecha al RV. La insuficiencia mitral aguda por rotura o disfunción del músculo papilar puede complicar al AMI. Como es posible que el soplo sea imposible de detectar por auscultación, la ecocardiografía es muy útil para descubrir esta causa tratable de choque cardiógeno.

Vigilancia hemodinámica Los pacientes con choque cardiógeno tienen gasto cardiaco bajo y aumento en las presiones LV (cuadro 54-4).²¹ Sin embargo, la valoración clínica de las distintas clases es imprecisa. La vigilancia hemodinámica invasiva mediante catéter arterial pulmonar aporta datos y guía el tratamiento, pero no está disponible en la mayoría de las salas de urgencias.²¹ Los sujetos con choque cardiógeno casi siempre tienen índice cardiaco bajo (<2.2 L/min por m²) y presión LV al final de la diástole elevada (presión de oclusión arterial pulmonar >18 mmHg).

La cardiografía de impedancia es un método incruento para medir los indicadores hemodinámicos que puede ayudar a la toma de decisiones tempranas en la sala de urgencias.²² La bioimpedancia mide el volumen por latido sistólico y multiplica este valor por la frecuencia cardiaca para calcular el gasto cardiaco. Esta medición es útil para el diagnóstico y puede usarse para descartar otras causas de choque, como la deficiencia de volumen o el choque séptico.²³ La bioimpedancia reúne datos mediante la aplicación de dos electrodos tipo ECG en el cuello y el tórax. Luego se analiza la señal y se acopla con los datos de BP y ECG para aportar valores de gasto cardiaco, SVR y contenido torácico de líquido en tiempo real.²³

La atención en la sala de urgencias es una medida para ganar tiempo mientras se hacen los arreglos en el laboratorio de cateterismo cardiaco o para la intervención quirúrgica en caso de catástrofe mecánica. En la atención prehospitalaria, los servicios médicos de urgencias deben considerar el traslado de un paciente con sospecha de choque cardiógeno a una institución con capacidad para uso de bomba con globo intraaórtico y para revascularización cardiaca de emergencia las 24 h (o sea, un equipo para revascularización cardiaca). El tratamiento inicial se enfoca en la estabilidad de la vía respiratoria y en la mejoría de la función de la bomba miocárdica. El diagnóstico, tratamiento y arreglos para la atención cardiaca definitiva deben proceder al mismo tiempo.

VÍA RESPIRATORIA

No debe omitirse el oxígeno complementario por preocupaciones sobre retención de CO₂. La insuficiencia respiratoria aguda o inminente requiere ventilación mecánica inmediata. La presión positiva, continua o a dos niveles, en la vía respiratoria, brindan apoyo temporal a ésta, pero son métodos que demandan al paciente conservar la estabilidad hemodinámica y cooperación, lo que descarta a la mayoría de las personas con choque cardiógeno. A menudo es necesaria la intubación endotraqueal para mantener la oxigenación y la ventilación. Sin embargo, el cambio a la ventilación con presión positiva podría disminuir más la precarga y el gasto cardiaco, además de agravar la hipotensión. El médico debe anticipar esta situación y prepararse para administrar un bolo de líquido, si no hay congestión pulmonar, o para iniciar un vasopresor o inotrópico adecuados.

ESTABILIZACIÓN

Son necesarios la vigilancia cardiaca y un acceso IV. La hipoxia, hipovolemia, trastornos en el ritmo, anomalías electrolíticas y alteraciones acidobásicas deben corregirse lo antes posible. No es obligatorio instalar un catéter arterial, pero es útil para la medición frecuente de gases sanguíneos y la vigilancia precisa de la BP. Puede usarse un catéter para drenaje urinario a fin de vigilar el gasto urinario como respuesta al tratamiento. El catéter arterial pulmonar y la vigilancia hemodinámica deben considerarse en todos los pacientes inestables.

En el AMI deben administrarse ácido acetilsalicílico y heparina, a menos que exista una contraindicación absoluta.²⁴ Si la BP sistólica es >90 mmHg, el dolor torácico puede aliviarse con el uso cuidadoso de nitroglicerina o morfina IV. Los antagonistas β no deben usarse en pacientes con MI con elevación de ST o MI sin elevación de ST que estén en choque cardiógeno, o que tengan riesgo de desarrollarlo (cuadro 54-1).²⁴ En el capítulo 53, Síndromes coronarios agudos: infarto agudo del miocardio y angina inestable, se presenta una explicación más detallada sobre la administración de antagonistas β. Deben omitirse los antagonistas de la enzima convertidora de angiotensina hasta que el paciente se encuentre estable; en general, no pueden usarse otros vasodilatadores cuando hay hipotensión.

HIPOTENSIÓN

El tratamiento inicial debe guiarse con los hallazgos clínicos. Se administran líquidos en caso de infarto RV con hipotensión. Como algunos pacientes con choque cardiógeno desarrollan hipotensión sin congestión pulmonar, puede administrarse una pequeña cantidad de líquido como prueba (solución salina normal, 100 a 250 ml). Si hay congestión pulmonar, no deben infundirse soluciones cristaloides. Si la perfusión no mejora con el bolo de líquido, o si hay hipotensión con congestión pulmonar, se considera el uso de vasopresores o inotrópicos.

Los inotrópicos no cambian el resultado, pero brindan tiempo mientras el personal de la sala de urgencias prepara las intervenciones para restaurar la perfusión arterial coronaria y la función LV.^25,26 El tratamiento combinado con un vasopresor (dopamina) y un inotrópico (dobutamina) puede ser más efectivo que cualquiera de los fármacos solos, aunque los datos hemodinámicos de un catéter arterial pulmonar permiten guiar mejor estas decisiones (cuadro 54-5).

Están contraindicados los vasoconstrictores puros agonistas del receptor adrenérgico α₁, como la fenilefrina, ya que aumentan la poscarga cardiaca sin aumentar la contractilidad cardiaca. La dopamina puede incrementar el trabajo del corazón porque eleva la frecuencia cardiaca y también puede aumentar la presión LV al final de la diástole por su efecto agonista β. La dobutamina aumenta la contractilidad cardiaca, pero casi siempre debe evitarse cuando la BP sistólica es <90 mmHg por su capacidad vasodilatadora. La milrinona es una bipiridina inotrópica y vasodilatadora que aumenta la contractilidad, pero también reduce la presión sanguínea.

En ausencia de hipotensión profunda, la dobutamina es la base del tratamiento farmacológico inicial.²⁶ Si la BP es <70 mmHg, es preferible la dopamina como fármaco único o combinada con dobutamina. Cuando el choque persiste a pesar del uso de estos medicamentos, es necesario el apoyo inotrópico mecánico con una bomba con globo intraaórtico.^27,28

En la insuficiencia mitral aguda, el apoyo hemodinámico puede iniciarse con dobutamina y nitroprusiato. La primera sostiene la contractilidad y en tanto la segunda reduce la poscarga; el tratamiento favorece el flujo sanguíneo anterógrado. La bomba con globo intraaórtico también es provechosa como apoyo temporal. El VSD agudo se trata con dobutamina, nitroprusiato y una bomba con globo intraaórtico. La ecocardiografía urgente es necesaria para confirmar estas condiciones mecánicas de urgencia; al mismo tiempo se obtiene una consulta cardiológica urgente.

TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO

El tratamiento trombolítico no es tan efectivo para establecer la reperfusión en el AMI con choque cardiógeno como en el infarto no complicado. La intervención coronaria de urgencia en el laboratorio de cateterismo es el tratamiento definitivo preferible para el choque cardiógeno.^29,30 La sobrevida en el choque cardiógeno es mayor con la intervención coronaria de urgencia, seguida por la que se logra mediante bomba con globo intraaórtico combinado con tratamiento trombolítico; el tratamiento trombolítico solo es la medida menos efectiva para reducir la mortalidad. Si no se cuenta con otra modalidad terapéutica para el choque cardiógeno, el hospital no tiene laboratorio de cateterismo o el tiempo de traslado para la intervención coronaria es prolongado, debe usarse el tratamiento trombolítico, que reduce la mortalidad en comparación con el tratamiento de apoyo solo.

CONTRAPULSACIÓN CON GLOBO INTRAAÓRTICO

La contrapulsación con globo intraaórtico brinda apoyo hemodinámico porque disminuye la poscarga (lo que reduce el consumo miocárdico de oxígeno) y aumenta la BP sistólica (que incrementa la perfusión coronaria); debe considerarse en pacientes con choque cardiógeno.^27,28 La bomba con globo intraaórtico mejora la sobrevida después del tratamiento trombolítico porque incrementa la presión de perfusión diastólica y reduce la carga al LV.^31-33 La bomba con globo intraaórtico no mejora la supervivencia sin revascularización exitosa o corrección quirúrgica de una catástrofe mecánica aguda.³² En hospitales sin capacidad para angioplastia directa, la mejor opción terapéutica podría ser la estabilización mediante bomba con globo intraaórtico y trombólisis seguida de traslado a una institución de tercer nivel.³²

REVASCULARIZACIÓN TEMPRANA

El tratamiento de elección para el choque cardiógeno es la revascularización temprana; o sea, la intervención coronaria percutánea (angioplastia) o injerto para revascularización arterial coronaria. El mayor beneficio en el corto plazo se obtiene en pacientes <75 años de edad, en los que tenían MI previo y en los tratados en las primeras 6 h del inicio de los síntomas. Sin embargo, los pacientes >75 años que se someten a revascularización tienen mejor supervivencia que sus contemporáneos con revascularización tardía o que no se someten a este procedimiento, aunque es menos probable que se realice la revascularización en personas mayores de 75 años.³⁴ La colocación de injerto para revascularización arterial coronaria requiere grandes recursos quirúrgicos y médicos, e implica un riesgo quirúrgico considerable para estos enfermos graves, lo que limita su empleo en dicha población. Por lo tanto, el médico y cada paciente deben tomar decisiones que tomen en cuenta la senectud; los que tenían un buen estado funcional previo y choque cardiógeno menos grave con presentación temprana podrían ser elegibles.

Datos recientes del estudio SHOCK revelan que las tasas de supervivencia a tres y seis años en el estudio SHOCK completo (incluidos los ancianos) fueron mucho más altas en el grupo con revascularización temprana que en el grupo con estabilización médica (13.1%).³⁴ Esto sugiere que deben considerarse los ancianos candiatos potenciales a revascularización.

Lo mejor para los pacientes con choque cardiógeno es tratarlos en una institución con capacidad para revascularización cruenta. En instituciones sin estos recursos, el traslado debe hacerse lo más pronto posible.^35,36 Si no se cuenta con otras modalidades terapéuticas definitivas para el choque cardiógeno, si el hospital no cuenta con un laboratorio de cateterismo o si el tiempo de traslado para la intervención coronaria es prolongado, debe administrarse tratamiento trombolítico.

Todos los pacientes con choque cardiógeno que requieren vigilancia hemodinámica, tratamiento trombolítico o inotrópico, o bomba con globo intraaórtico, deben ingresar a la unidad de cuidados intensivos.

A pesar de los lineamientos revisados del American College of Cardiology/American Heart Association,³⁸ los datos sugieren que la mayoría de los pacientes con choque que cumplen los criterios no se sometían a vascularización temprana en fecha tan reciente como 2001. Según los datos del National Registry of Myocardial Infarction, la mortalidad ha disminuido en los hospitales que realizan revascularización temprana, en comparación con los que no la practican.³⁷ Es necesario que se cumplan los lineamientos recomendados para mejorar los resultados. En el cuadro 54-6 se presentan los lineamientos más recientes del American College of Cardiology/American Heart Association, tal como se aplican al choque cardiógeno.^38,39