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Las causas del síncope son numerosas, y van desde trastornos benignos comunes a trastornos que ponen en riesgo la vida (cuadro 56-1). En el Framingham Heart Study, 7 814 pacientes fueron vigilados por 17 años y de éstos 822 reportaron síncope. Las causas determinadas a lo largo del estudio fueron: trastornos vasovagales (a menudo denominado síncope reflejo) (21%), cardiacos (10%), ortostáticos (9%), relacionados con fármacos (7%), convulsiones (5%), neurológicos (4.1%) y de causa desconocida (37%).6 En la mayor parte de los estudios, incluso con una valoración exhaustiva, las causas desconocidas constituyen alrededor de 40%.7,8 Después de una revisión limitada en los servicios de urgencias, la proporción de casos de causa desconocida puede ser de 50 a 60% al momento del alta.9,10 Si es posible establecer el diagnóstico, este es un hecho importante porque la clasificación diagnóstica tiene correlación estrecha con el pronóstico de riesgo. Por ejemplo, en el estudio Framingham, aquellos casos en los que se documentó cardiopatía y síncope tuvieron el doble de posibilidades de muerte que en pacientes sin síncope y aquellos con síncope de causa neurológica tuvieron 50% de probabilidad de fallecer. Aquellos con causa desconocida también tuvieron un incremento significativo en el riesgo de muerte de 30%, mientras que los que tenían síncope de origen vasovagal o neural tuvieron un menor riesgo de muerte que una cohorte de población general estudiada.
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SÍNCOPE DE CAUSA CARDIACA
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El síncope de causa cardiaca es el más peligroso y puede presagiar una muerte súbita. Los pacientes con síncope cardiaco documentado tienen una tasa de mortalidad a seis meses que rebasa 10% y por tanto está indicada la valoración amplia y oportuna.6,11 Aunque es posible predecir mejor el riesgo en aquellos con cardiopatías conocidas y síncope, son los casos con enfermedad cardiaca no diagnosticada y en aquellos casos con aparente estabilidad los de diagnóstico más difícil. Por tanto, dependiendo de los antecedentes y de la edad del paciente, podría ser necesaria una investigación relativamente intensiva en busca de problemas cardiacos.
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Las causas de síncope cardiaco se dividen en dos categorías: lesiones cardiopulmonares estructurales y arritmias (cuadro 56-1). En ambas situaciones, el corazón es incapaz de proporcionar un gasto cardiaco adecuado para mantener la perfusión cerebral.
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El síncope causado por enfermedad cardiopulmonar estructural subyacente a menudo ocurre en casos de esfuerzo físico, pero también puede observarse en respuesta a la vasodilatación por fármacos o por golpes de calor. Una disminución en la resistencia vascular sistémica suele compensarse en forma normal con un incremento en el gasto cardiaco para conservar la perfusión arterial. En presencia de obstrucción al flujo, el límite superior del gasto cardiaco permanece relativamente fijo, lo que limita la compensación por la disminución de la resistencia vascular sistémica ocasionando una disminución en la perfusión arterial. En personas de edad avanzada debe considerarse la estenosis aórtica como posible causa del síncope. La presentación clásica es dolor torácico, disnea de esfuerzo y síncope. La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda asimétrica y ocurre más a menudo en individuos jóvenes, aunque también puede identificarse por primera vez en personas mayores de 60 años de edad. La obstrucción del infundíbulo ventricular derecho puede ocasionar síncope. Los pacientes con embolia pulmonar aguda desarrollan síncope como consecuencia de obstrucción aguda al flujo sanguíneo por un émbolo grande. El infarto agudo del miocardio y la isquemia pueden causar síncope por discinesia miocárdica con reducción del gasto cardiaco. En los capítulos individuales de la sección 7 se proporciona una revisión más amplia de los trastornos cardiopulmonares estructurales que ocasionan síncope.
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Diversas arritmias pueden producir síncope (cuadro 56-1). Las bradiarritmias y taquiarritmias pueden ocasionar hipoperfusión cerebral transitoria, aunque no existen frecuencias absolutas, ya sean altas o bajas, que produzcan síncope. Los síntomas dependen de la capacidad del sistema nervioso autónomo para compensar una disminución en el gasto cardiaco y del grado de enfermedad ateroesclerótica cerebral. Es más probable que las bradiarritmias sean un hallazgo incidental en un trazo electrocardiográfico más que una causa real de síncope.6 Las arritmias más a menudo ocurren en casos de cardiopatías estructurales subyacentes; pueden ser congénitas o adquiridas, como en los casos de cardiopatía isquémica o enfermedad de Lyme. Las arritmias también pueden aparecer por un desequilibrio electrolítico primario como en casos de hipomagnesemia (taquicardia ventricular polimorfa en entorchado). Las arritmias ocurren rara vez en corazones normales desde el punto de vista estructural; las excepciones son trastornos familiares como síndrome de Brugada, síndrome de QT largo y taquicardia ventricular polimorfa relacionada con catecolaminas. El síncope por arritmias por lo común es súbito y suele aparecer sin síntomas prodrómicos.
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SÍNCOPE VASOVAGAL, DE ORIGEN NEURAL O REFLEJO
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El síncope vasovagal, a menudo conocido como síncope de origen neural o reflejo es aquel que se asocia con vasodilatación inapropiada, bradicardia o de ambos como consecuencia de un tono simpático o vagal inapropiados.12,13 A menudo se acompaña de sensación de incremento de la temperatura y puede acompañarse de mareo (síndrome prodrómico) con diaforesis y náusea. Un inicio lento, progresivo con síntomas prodrómicos asociados suele sugerir un síncope vasovagal (en la hipotensión ortostática no hay diaforesis y náusea, que es otra causa de síncope precedida de mareo). Puede ocurrir después de la exposición a un estímulo inesperado o desagradable como ver, oír u oler algo, temor, dolor intenso, angustia emocional o la realización de un procedimiento instrumental. También puede ocurrir en asociación con bipedestación prolongada, permanecer hincado por periodos prolongados en sitios hacinados o calientes o bien después de realizar ejercicio. Como consecuencia del estímulo del nervio vago, se produce bradicardia refleja y vasodilatación. El síncope situacional ocurre durante o inmediatamente después de tos, micción, defecación o deglución, por un mecanismo similar. Puede utilizarse la prueba de la mesa oscilante en posición erecta para diagnosticar el síncope vasovagal.4,5 La hipersensibilidad del seno carotídeo, que se caracteriza por bradicardia o hipotensión, es otro tipo de síncope reflejo. Los cuerpos carotídeos, ubicados en la bifurcación carotídea, contienen receptores sensibles a la presión. La estimulación de un cuerpo carotídeo con sensibilidad anormal a través de presión externa puede ocasionar dos respuestas del sistema nervioso autónomo. Más a menudo, hay una respuesta vagal anormal que ocasiona bradicardia y asistolia de >3 s. Con menor frecuencia hay respuesta vasodepresora que ocasiona disminución de la presión arterial >50 mmHg sin un cambio significativo en la frecuencia cardiaca. Ambas respuestas pueden ocurrir de forma simultánea. La hipersensibilidad del seno carotídeo es más común en varones, personas de edad avanzada y en individuos con cardiopatía isquémica, hipertensión y ciertos cánceres de cabeza y cuello.14 Aunque varios pacientes pueden tener una respuesta de hipersensibilidad con la estimulación del seno carotídeo, a menos que esta respuesta produzca síncope o recurrencia de los síntomas prodrómicos y puede relacionarse con un evento desencadenante, como afeitarse o girar la cabeza, no podría diagnosticarse en forma definitiva como causa de síncope. Casi 25% de los pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo tienen un verdadero síndrome de seno carotídeo con síntomas espontáneos.4 Debe sospecharse hipersensibilidad del seno carotídeo en toda persona de edad avanzada con síncope recurrente y valoraciones cardiológicas negativas.
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Cuando una persona asume una postura erecta, la sangre se desplaza a la porción inferior del cuerpo y disminuye el gasto cardiaco. Cuando ocurre una disminución del gasto cardiaco o de la presión arterial en un individuo sano, el sistema nervioso autónomo responde con incremento de la descarga simpática y disminución de los estímulos parasimpáticos.15,16 Este reflejo del sistema nervioso autónomo produce incremento en la frecuencia cardiaca y en la resistencia vascular periférica, lo que ocasiona aumento del gasto cardiaco y de la presión arterial, permitiendo que el individuo conserve la perfusión cerebral y una postura erecta. Si la respuesta del sistema nervioso autónomo es insuficiente para contrarrestar la caída en el gasto cardiaco, puede sobrevenir disminución de la perfusión cerebral y síncope si la persona permanece de pie. El inicio de los síntomas suele ocurrir en los primeros 3 min después de asumir la posición erecta, pero también aparece en forma más tardía en algunos individuos. Los síntomas que se caracterizan por disminución de la perfusión cerebral con síncope ortostático no ocurren cuando hay hipotensión postural documentada relacionada con síncope o síntomas de presíncope.17 Se recomienda medir la presión arterial ortostática después de que el individuo permanezca en decúbito por 5 min. Las mediciones se repiten después de 1 y 3 min de permanecer de pie. Una disminución >20 mmHg en la presión arterial sistólica se considera anormal, al igual que una disminución en la presión <90 mmHg independientemente de que aparezcan o no síntomas. Por desgracia, la hipotensión ortostática puede presentarse en individuos asintomáticos, y por tanto los signos vitales en posición ortostática no son en particular sensibles ni específicos. Hasta en 40% de pacientes asintomáticos se han documentado cambios ortostáticos después de los 70 años de edad y en casi 25% de individuos menores de 60 años.17 Una causa común o de exacerbación de síncope ortostático es la pérdida de volumen intravascular, que puede ser consecuencia de deshidratación o hemorragia. Otras causas incluyen disminución del tono vascular mediado por trastornos de los receptores α o por fármacos. Los medicamentos a menudo contribuyen al síncope ortostático al reducir la respuesta cronotrópica del corazón a la sobrecarga inducida por la posición ortostática o al ocasionar una reducción absoluta o relativa de volumen sanguíneo. Los individuos de edad avanzada son más susceptibles a la hipotensión ortostática por varias razones, lo que incluye el uso de diuréticos y bloqueadores β, grados variables de disfunción del sistema nervioso autónomo y otros cambios relacionados con el envejecimiento. Muchas causas graves de síncope pueden tener síntomas ortostáticos, por lo que es necesario considerar otras causas de síncope que ponen en riesgo la vida antes de sospechar que la hipotensión ortostática es la única causa y atribuir el episodio a una causa benigna.
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ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA
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Los trastornos psiquiátricos se encuentran en un pequeño porcentaje de pacientes con síncope. En un estudio, el diagnóstico psiquiátrico más frecuente fue trastorno de ansiedad generalizada y trastorno depresivo mayor.18 Se ha utilizado a la hiperventilación como maniobra de provocación en el diagnóstico de trastornos de pánico y trastornos de ansiedad generalizada, ya que puede causar hipocarbia, vasoconstricción cerebral y síncope subsiguiente.19,20 La hiperventilación podría no ser evidente para el observador, pero puede documentarse por la medición del CO2 al final de la espiración.19 En términos generales, un paciente con síncope y trastorno psiquiátrico con mayor probabilidad será joven, con episodios repetidos de síncope, con varios síntomas prodrómicos y por lo general con resultados positivos al revisar los síntomas. El síncope de causa psiquiátrica debe ser un diagnóstico de exclusión, que se establece sólo después de haber descartado otras causas orgánicas.
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Los trastornos neurológicos rara vez son la causa primaria de síncope, pero deben considerarse en todo paciente con síncope y signos o síntomas que indican enfermedad del sistema nervioso central. Para que las causas neurológicas se consideren como verdadero síncope, por definición deben ser transitorias y concluir con el restablecimiento de la función neurológica inicial. Así, los pacientes con pérdida de la conciencia y con déficit neurológico persistente o alteración del estado mental no tienen un verdadero síncope. Sin embargo, unos cuantos síndromes de apoplejía como la isquemia del tronco del encéfalo pueden causar disminución del flujo sanguíneo al sistema reticular activador, ocasionando episodios súbitos y breves de pérdida de la conciencia. Tales episodios de pérdida de la conciencia por lo común se relacionan con otros signos, síntomas y datos a la exploración física de isquemia de la circulación posterior como diplopía, vértigo o náusea. El síndrome de robo subclavio es una causa poco común de isquemia del tronco del encéfalo. Se caracteriza por estrechamiento anormal de la arteria subclavia, proximal al origen de la arteria vertebral como ocurre con el ejercicio del brazo ipsolateral, lo que ocasiona desviación o “robo” de la sangre del sistema vertebrobasilar a la arteria subclavia que da irrigación a los músculos del brazo. Desde el punto de vista anatómico, es más común del lado izquierdo. La exploración física puede revelar disminución del volumen del pulso y disminución de la presión arterial en el brazo afectado. Otras causas de isquemia del tronco del encéfalo incluyen enfermedad ateroesclerótica vertebrobasilar y migrañas de la arteria basilar.
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La hemorragia subaracnoidea es un proceso patológico devastador que puede manifestarse con síncope, pero suele acompañarse de otros síntomas como déficit neurológico focal, cefalea o alteración persistente del estado mental. No se conoce la frecuencia de hemorragia subaracnoidea que se manifiesta como síncope, sin embargo dicha hemorragia no es una causa primaria común de síncope; no obstante ésta puede ocurrir más a menudo como evento postraumático, seguido de caída y lesión cefálica por el síncope secundario a otra causa. El mecanismo propuesto para síncope primario por hemorragia subaracnoidea parece ser el incremento de la presión intracraneal con disminución de la presión de perfusión cerebral, lo que puede causar el síncope. El paciente por lo común refiere cefalea súbita intensa y puede presentar datos neurológicos focales.
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Las convulsiones pueden confundirse con síncope. Los pacientes a menudo tienen movimientos tónico-clónicos de corta duración relacionados con los episodios de síncope. Sin embargo, la confusión (estado posictal) después de un “síncope”, que dura más de 5 min, que se acompaña de mordedura de la lengua, incontinencia o aura epiléptica sugiere el diagnóstico de convulsiones.
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La mayor parte de los casos con causas neurológicas de síncope pueden predecirse con facilidad. No se recomienda la realización de estudios diagnósticos para enfermedades neurológicas en todo paciente con síncope a menos que el episodio se relacione con síntomas neurológicos o traumatismos.
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SÍNCOPE INDUCIDO POR FÁRMACOS
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Los fármacos pueden contribuir al síncope en diversas formas (cuadro 56-2),21 pero el más común es el síncope ortostático. Los fármacos antihipertensivos como los bloqueadores β o los antagonistas de los conductos del calcio con frecuencia causan disminución de la respuesta de la frecuencia cardiaca después de cambios ortostáticos. Los diuréticos pueden producir reducción del volumen circulante e hipotensión ortostática subsiguiente. Algunos fármacos tienen propiedades proarrítmicas, lo que incrementa la preocupación de que la causa del síncope sea una arritmia.
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