CAPÍTULO 56: Síncope

El síncope es un complejo sintomático que consiste en la pérdida del estado de conciencia por periodos breves, acompañado de incapacidad para mantener el tono postural y que cede en forma espontánea y completa sin intervención médica. Es diferente del vértigo, convulsiones, coma y estados de alteración de la conciencia.

El síncope constituye casi 1 a 2% de las visitas a las salas de urgencias cada año y hasta 6% de las hospitalizaciones.^1,2 Se calcula que una de cada cuatro personas presentan lipotimia a lo largo de su vida, lo que a menudo es recurrente y puede afectar a individuos jóvenes y de edad avanzada, aunque las personas de edad avanzada tienen una incidencia más elevada y mayor riesgo de morbilidad.^3,4 El casi síncope es la sensación de aparición de un síncope sin pérdida del estado de conciencia, aunque comparte los mismos procesos fisiopatológicos básicos que el síncope y por lo general conlleva los mismos riesgos.

La vía final del síncope es la misma, sin importar los mecanismos. La falta de flujo sanguíneo o de suministro de nutrientes vitales a la corteza cerebral o al sistema reticular activador ascendente en el tronco del encéfalo durante 10 a 15 s causa pérdida de la conciencia y del tono postural. Los síntomas aparecen con una reducción de la perfusión cerebral de 35% o con la interrupción completa del flujo por 5 a 10 s. Más a menudo, el evento desencadenante causa reducción en el gasto cardiaco, lo que disminuye el suministro de oxígeno y de sustrato al encéfalo.⁵ Con menor frecuencia el vasoespasmo u otras alteraciones en el flujo reducen el flujo sanguíneo al sistema nervioso central. Una postura reclinada después de un síncope, la respuesta de los centros autorreguladores del sistema nervioso autónomo o la corrección de un ritmo de perfusión cardiaca restablecen la perfusión cerebral, ocasionando un restablecimiento espontáneo del estado de alerta.

Las causas del síncope son numerosas, y van desde trastornos benignos comunes a trastornos que ponen en riesgo la vida (cuadro 56-1). En el Framingham Heart Study, 7 814 pacientes fueron vigilados por 17 años y de éstos 822 reportaron síncope. Las causas determinadas a lo largo del estudio fueron: trastornos vasovagales (a menudo denominado síncope reflejo) (21%), cardiacos (10%), ortostáticos (9%), relacionados con fármacos (7%), convulsiones (5%), neurológicos (4.1%) y de causa desconocida (37%).⁶ En la mayor parte de los estudios, incluso con una valoración exhaustiva, las causas desconocidas constituyen alrededor de 40%.^7,8 Después de una revisión limitada en los servicios de urgencias, la proporción de casos de causa desconocida puede ser de 50 a 60% al momento del alta.^9,10 Si es posible establecer el diagnóstico, este es un hecho importante porque la clasificación diagnóstica tiene correlación estrecha con el pronóstico de riesgo. Por ejemplo, en el estudio Framingham, aquellos casos en los que se documentó cardiopatía y síncope tuvieron el doble de posibilidades de muerte que en pacientes sin síncope y aquellos con síncope de causa neurológica tuvieron 50% de probabilidad de fallecer. Aquellos con causa desconocida también tuvieron un incremento significativo en el riesgo de muerte de 30%, mientras que los que tenían síncope de origen vasovagal o neural tuvieron un menor riesgo de muerte que una cohorte de población general estudiada.

SÍNCOPE DE CAUSA CARDIACA

El síncope de causa cardiaca es el más peligroso y puede presagiar una muerte súbita. Los pacientes con síncope cardiaco documentado tienen una tasa de mortalidad a seis meses que rebasa 10% y por tanto está indicada la valoración amplia y oportuna.^6,11 Aunque es posible predecir mejor el riesgo en aquellos con cardiopatías conocidas y síncope, son los casos con enfermedad cardiaca no diagnosticada y en aquellos casos con aparente estabilidad los de diagnóstico más difícil. Por tanto, dependiendo de los antecedentes y de la edad del paciente, podría ser necesaria una investigación relativamente intensiva en busca de problemas cardiacos.

Las causas de síncope cardiaco se dividen en dos categorías: lesiones cardiopulmonares estructurales y arritmias (cuadro 56-1). En ambas situaciones, el corazón es incapaz de proporcionar un gasto cardiaco adecuado para mantener la perfusión cerebral.

El síncope causado por enfermedad cardiopulmonar estructural subyacente a menudo ocurre en casos de esfuerzo físico, pero también puede observarse en respuesta a la vasodilatación por fármacos o por golpes de calor. Una disminución en la resistencia vascular sistémica suele compensarse en forma normal con un incremento en el gasto cardiaco para conservar la perfusión arterial. En presencia de obstrucción al flujo, el límite superior del gasto cardiaco permanece relativamente fijo, lo que limita la compensación por la disminución de la resistencia vascular sistémica ocasionando una disminución en la perfusión arterial. En personas de edad avanzada debe considerarse la estenosis aórtica como posible causa del síncope. La presentación clásica es dolor torácico, disnea de esfuerzo y síncope. La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda asimétrica y ocurre más a menudo en individuos jóvenes, aunque también puede identificarse por primera vez en personas mayores de 60 años de edad. La obstrucción del infundíbulo ventricular derecho puede ocasionar síncope. Los pacientes con embolia pulmonar aguda desarrollan síncope como consecuencia de obstrucción aguda al flujo sanguíneo por un émbolo grande. El infarto agudo del miocardio y la isquemia pueden causar síncope por discinesia miocárdica con reducción del gasto cardiaco. En los capítulos individuales de la sección 7 se proporciona una revisión más amplia de los trastornos cardiopulmonares estructurales que ocasionan síncope.

Diversas arritmias pueden producir síncope (cuadro 56-1). Las bradiarritmias y taquiarritmias pueden ocasionar hipoperfusión cerebral transitoria, aunque no existen frecuencias absolutas, ya sean altas o bajas, que produzcan síncope. Los síntomas dependen de la capacidad del sistema nervioso autónomo para compensar una disminución en el gasto cardiaco y del grado de enfermedad ateroesclerótica cerebral. Es más probable que las bradiarritmias sean un hallazgo incidental en un trazo electrocardiográfico más que una causa real de síncope.⁶ Las arritmias más a menudo ocurren en casos de cardiopatías estructurales subyacentes; pueden ser congénitas o adquiridas, como en los casos de cardiopatía isquémica o enfermedad de Lyme. Las arritmias también pueden aparecer por un desequilibrio electrolítico primario como en casos de hipomagnesemia (taquicardia ventricular polimorfa en entorchado). Las arritmias ocurren rara vez en corazones normales desde el punto de vista estructural; las excepciones son trastornos familiares como síndrome de Brugada, síndrome de QT largo y taquicardia ventricular polimorfa relacionada con catecolaminas. El síncope por arritmias por lo común es súbito y suele aparecer sin síntomas prodrómicos.

SÍNCOPE VASOVAGAL, DE ORIGEN NEURAL O REFLEJO

El síncope vasovagal, a menudo conocido como síncope de origen neural o reflejo es aquel que se asocia con vasodilatación inapropiada, bradicardia o de ambos como consecuencia de un tono simpático o vagal inapropiados.^12,13 A menudo se acompaña de sensación de incremento de la temperatura y puede acompañarse de mareo (síndrome prodrómico) con diaforesis y náusea. Un inicio lento, progresivo con síntomas prodrómicos asociados suele sugerir un síncope vasovagal (en la hipotensión ortostática no hay diaforesis y náusea, que es otra causa de síncope precedida de mareo). Puede ocurrir después de la exposición a un estímulo inesperado o desagradable como ver, oír u oler algo, temor, dolor intenso, angustia emocional o la realización de un procedimiento instrumental. También puede ocurrir en asociación con bipedestación prolongada, permanecer hincado por periodos prolongados en sitios hacinados o calientes o bien después de realizar ejercicio. Como consecuencia del estímulo del nervio vago, se produce bradicardia refleja y vasodilatación. El síncope situacional ocurre durante o inmediatamente después de tos, micción, defecación o deglución, por un mecanismo similar. Puede utilizarse la prueba de la mesa oscilante en posición erecta para diagnosticar el síncope vasovagal.^4,5 La hipersensibilidad del seno carotídeo, que se caracteriza por bradicardia o hipotensión, es otro tipo de síncope reflejo. Los cuerpos carotídeos, ubicados en la bifurcación carotídea, contienen receptores sensibles a la presión. La estimulación de un cuerpo carotídeo con sensibilidad anormal a través de presión externa puede ocasionar dos respuestas del sistema nervioso autónomo. Más a menudo, hay una respuesta vagal anormal que ocasiona bradicardia y asistolia de >3 s. Con menor frecuencia hay respuesta vasodepresora que ocasiona disminución de la presión arterial >50 mmHg sin un cambio significativo en la frecuencia cardiaca. Ambas respuestas pueden ocurrir de forma simultánea. La hipersensibilidad del seno carotídeo es más común en varones, personas de edad avanzada y en individuos con cardiopatía isquémica, hipertensión y ciertos cánceres de cabeza y cuello.¹⁴ Aunque varios pacientes pueden tener una respuesta de hipersensibilidad con la estimulación del seno carotídeo, a menos que esta respuesta produzca síncope o recurrencia de los síntomas prodrómicos y puede relacionarse con un evento desencadenante, como afeitarse o girar la cabeza, no podría diagnosticarse en forma definitiva como causa de síncope. Casi 25% de los pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo tienen un verdadero síndrome de seno carotídeo con síntomas espontáneos.⁴ Debe sospecharse hipersensibilidad del seno carotídeo en toda persona de edad avanzada con síncope recurrente y valoraciones cardiológicas negativas.

SÍNCOPE ORTOSTÁTICO

Cuando una persona asume una postura erecta, la sangre se desplaza a la porción inferior del cuerpo y disminuye el gasto cardiaco. Cuando ocurre una disminución del gasto cardiaco o de la presión arterial en un individuo sano, el sistema nervioso autónomo responde con incremento de la descarga simpática y disminución de los estímulos parasimpáticos.^15,16 Este reflejo del sistema nervioso autónomo produce incremento en la frecuencia cardiaca y en la resistencia vascular periférica, lo que ocasiona aumento del gasto cardiaco y de la presión arterial, permitiendo que el individuo conserve la perfusión cerebral y una postura erecta. Si la respuesta del sistema nervioso autónomo es insuficiente para contrarrestar la caída en el gasto cardiaco, puede sobrevenir disminución de la perfusión cerebral y síncope si la persona permanece de pie. El inicio de los síntomas suele ocurrir en los primeros 3 min después de asumir la posición erecta, pero también aparece en forma más tardía en algunos individuos. Los síntomas que se caracterizan por disminución de la perfusión cerebral con síncope ortostático no ocurren cuando hay hipotensión postural documentada relacionada con síncope o síntomas de presíncope.¹⁷ Se recomienda medir la presión arterial ortostática después de que el individuo permanezca en decúbito por 5 min. Las mediciones se repiten después de 1 y 3 min de permanecer de pie. Una disminución >20 mmHg en la presión arterial sistólica se considera anormal, al igual que una disminución en la presión <90 mmHg independientemente de que aparezcan o no síntomas. Por desgracia, la hipotensión ortostática puede presentarse en individuos asintomáticos, y por tanto los signos vitales en posición ortostática no son en particular sensibles ni específicos. Hasta en 40% de pacientes asintomáticos se han documentado cambios ortostáticos después de los 70 años de edad y en casi 25% de individuos menores de 60 años.¹⁷ Una causa común o de exacerbación de síncope ortostático es la pérdida de volumen intravascular, que puede ser consecuencia de deshidratación o hemorragia. Otras causas incluyen disminución del tono vascular mediado por trastornos de los receptores α o por fármacos. Los medicamentos a menudo contribuyen al síncope ortostático al reducir la respuesta cronotrópica del corazón a la sobrecarga inducida por la posición ortostática o al ocasionar una reducción absoluta o relativa de volumen sanguíneo. Los individuos de edad avanzada son más susceptibles a la hipotensión ortostática por varias razones, lo que incluye el uso de diuréticos y bloqueadores β, grados variables de disfunción del sistema nervioso autónomo y otros cambios relacionados con el envejecimiento. Muchas causas graves de síncope pueden tener síntomas ortostáticos, por lo que es necesario considerar otras causas de síncope que ponen en riesgo la vida antes de sospechar que la hipotensión ortostática es la única causa y atribuir el episodio a una causa benigna.

ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA

Los trastornos psiquiátricos se encuentran en un pequeño porcentaje de pacientes con síncope. En un estudio, el diagnóstico psiquiátrico más frecuente fue trastorno de ansiedad generalizada y trastorno depresivo mayor.¹⁸ Se ha utilizado a la hiperventilación como maniobra de provocación en el diagnóstico de trastornos de pánico y trastornos de ansiedad generalizada, ya que puede causar hipocarbia, vasoconstricción cerebral y síncope subsiguiente.^19,20 La hiperventilación podría no ser evidente para el observador, pero puede documentarse por la medición del CO₂ al final de la espiración.¹⁹ En términos generales, un paciente con síncope y trastorno psiquiátrico con mayor probabilidad será joven, con episodios repetidos de síncope, con varios síntomas prodrómicos y por lo general con resultados positivos al revisar los síntomas. El síncope de causa psiquiátrica debe ser un diagnóstico de exclusión, que se establece sólo después de haber descartado otras causas orgánicas.

SÍNCOPE NEUROLÓGICO

Los trastornos neurológicos rara vez son la causa primaria de síncope, pero deben considerarse en todo paciente con síncope y signos o síntomas que indican enfermedad del sistema nervioso central. Para que las causas neurológicas se consideren como verdadero síncope, por definición deben ser transitorias y concluir con el restablecimiento de la función neurológica inicial. Así, los pacientes con pérdida de la conciencia y con déficit neurológico persistente o alteración del estado mental no tienen un verdadero síncope. Sin embargo, unos cuantos síndromes de apoplejía como la isquemia del tronco del encéfalo pueden causar disminución del flujo sanguíneo al sistema reticular activador, ocasionando episodios súbitos y breves de pérdida de la conciencia. Tales episodios de pérdida de la conciencia por lo común se relacionan con otros signos, síntomas y datos a la exploración física de isquemia de la circulación posterior como diplopía, vértigo o náusea. El síndrome de robo subclavio es una causa poco común de isquemia del tronco del encéfalo. Se caracteriza por estrechamiento anormal de la arteria subclavia, proximal al origen de la arteria vertebral como ocurre con el ejercicio del brazo ipsolateral, lo que ocasiona desviación o “robo” de la sangre del sistema vertebrobasilar a la arteria subclavia que da irrigación a los músculos del brazo. Desde el punto de vista anatómico, es más común del lado izquierdo. La exploración física puede revelar disminución del volumen del pulso y disminución de la presión arterial en el brazo afectado. Otras causas de isquemia del tronco del encéfalo incluyen enfermedad ateroesclerótica vertebrobasilar y migrañas de la arteria basilar.

La hemorragia subaracnoidea es un proceso patológico devastador que puede manifestarse con síncope, pero suele acompañarse de otros síntomas como déficit neurológico focal, cefalea o alteración persistente del estado mental. No se conoce la frecuencia de hemorragia subaracnoidea que se manifiesta como síncope, sin embargo dicha hemorragia no es una causa primaria común de síncope; no obstante ésta puede ocurrir más a menudo como evento postraumático, seguido de caída y lesión cefálica por el síncope secundario a otra causa. El mecanismo propuesto para síncope primario por hemorragia subaracnoidea parece ser el incremento de la presión intracraneal con disminución de la presión de perfusión cerebral, lo que puede causar el síncope. El paciente por lo común refiere cefalea súbita intensa y puede presentar datos neurológicos focales.

Las convulsiones pueden confundirse con síncope. Los pacientes a menudo tienen movimientos tónico-clónicos de corta duración relacionados con los episodios de síncope. Sin embargo, la confusión (estado posictal) después de un “síncope”, que dura más de 5 min, que se acompaña de mordedura de la lengua, incontinencia o aura epiléptica sugiere el diagnóstico de convulsiones.

La mayor parte de los casos con causas neurológicas de síncope pueden predecirse con facilidad. No se recomienda la realización de estudios diagnósticos para enfermedades neurológicas en todo paciente con síncope a menos que el episodio se relacione con síntomas neurológicos o traumatismos.

SÍNCOPE INDUCIDO POR FÁRMACOS

Los fármacos pueden contribuir al síncope en diversas formas (cuadro 56-2),²¹ pero el más común es el síncope ortostático. Los fármacos antihipertensivos como los bloqueadores β o los antagonistas de los conductos del calcio con frecuencia causan disminución de la respuesta de la frecuencia cardiaca después de cambios ortostáticos. Los diuréticos pueden producir reducción del volumen circulante e hipotensión ortostática subsiguiente. Algunos fármacos tienen propiedades proarrítmicas, lo que incrementa la preocupación de que la causa del síncope sea una arritmia.

INDIVIDUOS DE EDAD AVANZADA

Por los cambios fisiológicos normales relacionados con el envejecimiento y los procesos patológicos relacionados con la edad, los individuos de edad avanzada se encuentran en alto riesgo de síncope y de resultados adversos. Existe un incremento gradual continuo en el riesgo conforme avanza la edad, pero el riesgo cardiovascular parece ser mucho mejor predictor que la edad por sí misma. En un estudio prospectivo de pacientes con síncope, aquellos >60 años, con diagnóstico cardiovascular sin importar la edad tuvieron un incremento en los casos de muerte súbita en los dos años siguientes y el riesgo cardiovascular fue el mejor factor pronóstico de la mortalidad a un año. El síncope por sí mismo no fue un factor pronóstico independiente de mortalidad o de eventos adversos en este grupo de individuos de edad avanzada.²²

Los individuos de edad avanzada tienen mayor propensión fisiológica al síncope por todas las causas. Conforme el individuo envejece, los vasos sanguíneos se calcifican y son menos distensibles, lo que produce disminución del flujo sanguíneo. El ventrículo izquierdo pierde distensibilidad, ocasionando incremento de las presiones de llenado diastólico y mayor dependencia de la “patada auricular”. Hay disminución general de la respuesta de los receptores adrenérgicos tanto del corazón como de vasos sanguíneos periféricos. La disminución de la respuesta adrenérgica contribuye a la disminución de la respuesta cronotrópica que se observa después de cambios ortostáticos en el adulto mayor. La incidencia de síncope vasovagal en realidad disminuye con la edad, en parte como consecuencia de la disminución de la respuesta del sistema nervioso autónomo. Los ancianos también tienen disminución de la sensibilidad al mecanismo de la sed y disminución de la respuesta endocrina a la reducción de volumen, lo que produce hipotensión ortostática. En personas de edad avanzada es más común la hipotensión posprandial, en especial en pacientes internados en asilos, lo que parece relacionarse con la rápida tasa de suministro de nutrientes del estómago al intestino delgado.²³ Los procesos fisiopatológicos que pueden contribuir a la disminución de la perfusión cerebral incluyen trastornos como hipertensión, ateroesclerosis y valvulopatías cardiacas. La hipertensión crónica modifica la autorregulación cerebral a presiones más elevadas. La enfermedad ateroesclerótica ocasiona isquemia e infarto miocárdico con insuficiencia cardiaca congestiva subsiguiente y arritmias. La estenosis aórtica es la lesión cardiaca obstructiva más común en personas de edad avanzada, produciendo gasto cardiaco fijo. La diabetes puede ocasionar disfunción del sistema nervioso autónomo y neuropatía periférica. Por último, el uso de fármacos es mucho más común en personas de edad avanzada, lo que también incrementa el riesgo de hipotensión ortostática y disminución de la respuesta del sistema nervioso autónomo a los cambios de posición. En resumen, el síncope en personas de edad avanzada a menudo es multifactorial y con frecuencia es difícil establecer la causa, en particular cuando la valoración se realiza en las salas de urgencias.

MUJERES EMBARAZADAS

El embarazo se relaciona con numerosos cambios fisiológicos, lo que incluye incremento de la frecuencia cardiaca, disminución de la resistencia periférica e incremento del volumen sistólico. En etapas avanzadas del embarazo, el incremento de volumen del útero puede ocasionar compresión de la vena cava inferior, lo que disminuye el retorno venoso. Durante el embarazo normal en mujeres sanas se incrementa la incidencia de arritmias cardiacas, en especial de extrasístoles ventriculares. Sin embargo, no se ha observado una correlación positiva entre los síntomas de presíncope o síncope y arritmias cardiacas en estas pacientes.²⁴ Las consideraciones importantes para síncope en mujeres embarazadas incluyen embarazo ectópico roto y embolia pulmonar, aunque tales trastornos por lo común tienen otros síntomas relacionados como dolor abdominal o disnea.

NIÑOS

En el capítulo 140, Síncope y muerte súbita infantil, se revisa el tema el síncope en la infancia.

El objetivo de la valoración en los servicios de urgencias es identificar aquellos individuos con alto riesgo para descompensación inmediata y riesgo a futuro de morbilidad grave o de muerte súbita. Los pacientes con diagnóstico específico pueden tener un plan terapéutico basado en el riesgo específico relacionado con el diagnóstico. Para aquellos que son atendidos en las salas de urgencias y en quienes se desconoce la causa, el método más práctico consiste en la estratificación del riesgo. A fin de determinar la causa o de estratificar el riesgo de cada paciente, un componente fundamental de la valoración sistemática en los servicios de urgencias para pacientes con síncope consiste en la anamnesis cuidadosa, exploración física meticulosa e interpretación del trazo electrocardiográfico. El resto de las pruebas se guía con base en los hallazgos de estos componentes fundamentales.

ANAMNESIS

Debe obtenerse una historia clínica del paciente y de cualquier persona que haya atestiguado el evento. Se hace énfasis en las situaciones que ocasionaron la pérdida de la conciencia, las características de la pérdida de conciencia y los síntomas que aparecieron una vez que recuperó el estado de alerta. Los datos de la anamnesis deben iniciar con una descripción detallada de los eventos que precedieron a la pérdida de conciencia, lo que incluye la posición, estímulos am-bientales y la posible presencia de actividades extenuantes o ejercicio con las extremidades superiores. Todos los síntomas premonitorios deben registrarse, investigando posibles síntomas neurológicos como cefalea, vértigo o debilidad focal. Se investigan síntomas cardiacos como dolor torácico o palpitaciones; se documenta la duración de la pérdida del estado de alerta y los síntomas que ocurrieron después de recuperar la conciencia. Los síntomas relacionados con síncope y que hacen sospechar un diagnóstico que pone en riesgo la vida a corto plazo incluyen dolor torácico (infarto agudo del miocardio, disección aórtica, embolia pulmonar, estenosis aórtica), palpitaciones (arritmias), disnea (embolia pulmonar), cefalea (hemorragia subaracnoidea) y dolor abdominal o dorsal (aneurisma roto de la aorta abdominal, embarazo ectópico roto). Un evento súbito sin alertas y eventos relacionados con esfuerzo debe hacer surgir la sospecha de arritmia cardiaca o lesión cardiopulmonar estructural.²⁵ Deben documentarse los antecedentes personales patológicos o el consumo de sustancias. Los antecedentes personales patológicos deben incluir preguntas con respecto a cardiopatías estructurales, lo que comprende enfermedades cardiacas congénitas, valvulopatías cardiacas, arteriopatía coronaria y miocardiopatía. También deben incluirse detalles sobre eventos cardiopulmonares previos, lo que incluye infarto miocárdico previo, embolia pulmonar, arritmias ventriculares e insuficiencia cardiaca congestiva. Cualquier antecedente de síncope debe documentarse, porque los pacientes que han tenido síncope recurrente con más de cinco episodios en un año con gran probabilidad tendrán síncope vasovagal o un diagnóstico psiquiátrico diferente a la arritmia como causa del síncope.⁴ Se registran todos los fármacos, incluidos los fármacos de venta libre como laxantes. Los pacientes que se someten a regímenes alimentarios intensivos para perder peso pueden estar recibiendo anfetaminas o tener trastornos electrolíticos. Los antecedentes familiares son importantes con respecto a síndrome de QT largo, arritmias, muerte cardiaca súbita u otros factores de riesgo de origen cardiaco.

Se pone especial atención a los pacientes que se presentan después de accidentes en vehículos motorizados (con frecuencia con un antecedente de haberse salido del camino), en particular si los pacientes son de edad avanzada. Los médicos podrían estar preocupados por la valoración del traumatismo y pasar por alto la posibilidad de un evento de síncope.

Las convulsiones son el evento que más a menudo se confunde con síncope. La actividad tónico-clónica leve, de corta duración (“síncope convulsivo”) a menudo puede acompañar al síncope de cualquier causa. Los dos trastornos no comparten la misma fisiopatología. Los antecedentes son muy importantes para diferenciar el síncope de las convulsiones.²⁶ Los síntomas antes y después del evento pueden ayudar a establecer la diferenciación. Un aura clásica o la aparición de confusión posictal y dolor muscular indican convulsiones, mientras que los síntomas prodrómicos característicos con náusea y diaforesis sugieren síncope reflejo (vasovagal). Puede ser de utilidad la información de los testigos del evento. Girar la cabeza o posturas poco comunes durante el evento son compatibles con convulsiones. Una fase posictal prolongada es más común con convulsiones. Los movimientos de las extremidades son menos fiables, porque los movimientos breves asincrónicos que pueden aparecer después de una pérdida de conciencia por síncope a menudo se confunden con movimientos tónico-clónicos de convulsiones. La incontinencia urinaria no es útil para esta diferenciación. Después de una convulsión puede presentarse acidosis metabólica con desequilibrio aniónico de corta duración, pero tal situación no se presenta en el síncope simple al igual que un “periodo posictal prolongado”.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Los datos de traumatismos sin lesiones defensivas en las manos o rodillas hace surgir la sospecha de un evento súbito, inesperado, por ejemplo en casos de arritmia, pero los pacientes con síncope no cardiaco tienen una alta probabilidad de sufrir traumatismo facial y cefálico significativos.² La exploración física debe dirigirse a los síntomas cardiovasculares y neurológicos. Debe medirse la presión arterial en ambos brazos. Una diferencia de presiones debe hacer surgir la sospecha de disección aórtica o síndrome de robo subclavio. Deben investigarse los síntomas y la presencia de hipotensión ortostática. Para valorar de manera apropiada la ortostasis el paciente debe permanecer en decúbito dorsal por 5 min y después ponerse de pie. En posición erecta, debe medirse la presión arterial dos a tres veces en los siguientes minutos. Una disminución de la presión arterial sistólica >20 mmHg se considera positiva si se acompaña de síntomas. La exploración del área cardiaca puede revelar un soplo de miocardiopatía hipertrófica o estenosis aórtica. La exploración neurológica puede hacer evidente una enfermedad neurológica focal o datos de inestabilidad del sistema nervioso autónomo como neuropatía periférica. Debe realizarse exploración rectal para valorar una posible hemorragia de tubo digestivo.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de síncope es clínico, con base en los datos del evento. El diagnóstico de la causa y tipo de síncope requiere una valoración cuidadosa del mecanismo de presentación y con el uso de pruebas diagnósticas selectas que se revisan más adelante. En los cuadros 56-1 y 56-2 se presenta el diagnóstico diferencial del síncope.

ECG Debe obtenerse un ECG de 12 derivaciones, incluso aunque el trazo electrocardiográfico permite el diagnóstico en sólo un pequeño número de pacientes. El trazo electrocardiográfico se valora en busca de enfermedad cardiopulmonar, isquemia aguda, arritmias, bloqueo cardiaco o del intervalo QT_c largo. El intervalo QT_c largo se define como aquel que mide más de 0.470 ms. Véase el capítulo 22, Trastornos del ritmo cardiaco; El electrocardiograma normal, para una revisión más amplia. Los ritmos cardiacos diferentes al sinusal y cambios morfológicos de aparición reciente son motivo de preocupación. Los pacientes deben ser vigilados en busca de actividad cardiaca anormal para excluir en forma razonable una causa cardiaca.

Exámenes de laboratorio Los exámenes de laboratorio solicitados dependen de los resultados de la anamnesis y la exploración física. Por ejemplo, un paciente con síntomas ortostáticos y presencia de sangre oculta en heces es indicación para una biometría hemática completa. A las mujeres en edad fértil se les solicita prueba de embarazo. Las anomalías electrolíticas pueden implicarse como causa de convulsiones, pero rara vez se diagnostican como la causa del síncope.

Masaje carotídeo El masaje carotídeo se utiliza para diagnosticar hipersensibilidad del seno carotídeo en un paciente con antecedentes sugestivos de síndrome del seno carotídeo. Aunque hoy en día no suele utilizarse en la medicina de urgencias, puede llevarse a cabo al lado de la cama mientras se realiza vigilancia electrocardiográfica continua y vigilancia de la presión arterial, después de haber obtenido el consentimiento informado. Cada cuerpo carotídeo se masajea por separado por 5 a 10 s. La prueba se considera positiva si se reproducen los síntomas en presencia de asistolia de más de 3 s de duración o si hay una reducción en la presión arterial sistólica >50 mmHg. El masaje carotídeo no debe realizarse si el paciente tiene estenosis conocida de arterias carótidas, si existen soplos o hay antecedente reciente de apoplejía o infarto agudo del miocardio (<3 meses) o bien, si existe el antecedente de taquicardia o fibrilación ventriculares. Los déficit neurológicos ocasionados por el masaje cardiaco son poco comunes y los déficit duran más de 24 h en casi 0.1% de los pacientes.²⁷ Sólo un pequeño número de pacientes con hipersensibilidad carotídea tendrán un verdadero síndrome de seno carotídeo. Dado el pequeño beneficio de la maniobra y la baja posibilidad de eventos adversos potencialmente catastróficos, la mayor parte de los médicos no realizan de manera sistemática dicho masaje.

Maniobra de hiperventilación La maniobra de hiperventilación (respiraciones lentas, con la boca abierta, con frecuencia de 20 a 30 respiraciones por minuto por 2 a 3 min) puede ser de gran utilidad en personas jóvenes con síncope no diagnosticado y probable enfermedad psiquiátrica. Puede realizarse con facilidad en la sala de urgencias. La recurrencia de síntomas prodrómicos de síncope tiene correlación significativa con síncope de causas psiquiátricas (provocado por ansiedad).²⁰

Pruebas neurológicas Cuando los datos de la anamnesis o de la exploración física no sugieren una causa neurológica del síncope, es muy baja la utilidad clínica de pruebas como CT, electroencefalograma o punción lumbar. En consecuencia, en pacientes asintomáticos que han experimentado un síncope aislado y en aquellos que presentan traumatismo cefálico por el evento, no está indicado realizar CT o MRI de cráneo.²⁸

DIAGNÓSTICO ESTABLECIDO

Si con base en la anamnesis, exploración física y ECG puede establecerse la causa del síncope, la decisión sobre el destino del paciente es muy simple. Los pacientes con síncope cardiaco o neurológico deben hospitalizarse. Los pacientes con síncope vasovagal, ortostático o relacionado con fármacos no tienen incremento de la morbilidad o mortalidad cardiovasculares⁶ y no necesitan la hospitalización en tanto se corrijan los déficit.

SÍNCOPE INEXPLICADO

Pese a los mejores esfuerzos, en casi 40% de los casos no se establece el diagnóstico de la causa del síncope. Varios estudios han valorado las variables de estratificación del riesgo para identificar a pacientes en riesgo a corto plazo y la morbilidad y mortalidad a un año. Martin et al. realizaron estudios de derivación y validación en grupos de pacientes consecutivos de urgencias con síncope a fin de identificar los factores pronósticos de arritmia y de muerte a un año.²⁹ Los factores de riesgo significativos fueron antecedente de arritmia, ECG anormal, antecedente de insuficiencia cardiaca congestiva y edad >45 años. Quinn et al. valoraron diversos resultados adversos a siete y 30 días en cuanto a destino y validación de los pacientes con base en la San Francisco Syncope Rule.^2,28 Los factores pronósticos significativos de eventos adversos (sobre todo a arritmias) incluyeron: 1) antecedente de insuficiencia cardiaca congestiva; 2) ECG anormal (ritmos diferentes al sinusal, lo que incluyó a los ritmos detectados con trazo electrocardiográfico o en monitores cardiacos, retrasos en la conducción o bien, nuevos cambios tales como bloqueo auriculoventricular de primer grado o cualquier cambio morfológico en el complejo QRS o en el segmento ST que no se había encontrado en trazos previos); 3) hematócrito <30; 4) síntomas de disnea, y 5) presión arterial sistólica <90 mmHg medida en la sala de urgencias. El grupo de estudio OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) desarrolló un sistema de calificación del riesgo basado en factores pronósticos de muerte a un año y estableció como factores de riesgo un ECG anormal, el antecedente de enfermedad cardiovascular (incluida la insuficiencia cardiaca congestiva), edad >65 años y síncope sin manifestaciones prodrómicas.³⁰ Sarasin et al. desarrollaron un sistema de calificación para el pronóstico de arritmia subsiguiente en pacientes con síncope inexplicado después de una valoración habitual en los servicios de urgencias.³¹ Ellos encontraron como variables significativas un ECG anormal, el antecedente de insuficiencia cardiaca congestiva y edad >65 años. El análisis continuo del grupo de síncope de San Francisco valoró a 1 418 pacientes consecutivos con síncope y encontró que la tasa de muerte fue de 1.4% a 30 días, 4.3% a seis meses y 7.6% a un año. Los cinco criterios de alto riesgo enumerados antes tuvieron una sensibilidad 89% y especificidad de 52% para muerte a un año.³²

Utilizando los factores de riesgo identificados en estos estudios, los médicos pueden determinar el riesgo del paciente y el destino apropiado. Aunque cada estudio puede verse limitado por el tamaño del grupo estudiado, el número de eventos adversos y por la definición de tales eventos, existe un aspecto consistente: los pacientes con ECG anormal al momento de la presentación o antecedente de cardiopatía, en particular cardiopatía estructural y en especial aquella acompañada de insuficiencia cardiaca congestiva tienen un incremento claro en el riesgo.

Varias guías especializadas, en particular las guías elaboradas en fechas recientes por el American College of Emergency Physicians han hecho recomendaciones con base en estos factores de riesgo y en la figura 56-1 se muestra un diagrama de flujo general para el destino de pacientes de los servicios de urgencias y sintetiza los factores de riesgo.³³

En resumen, los médicos deben considerar el alta en individuos asintomáticos, con buen estado general, que se encuentran con bajo riesgo y tienen valoraciones negativas en los servicios de urgencias en cuanto a síntomas asociados. Por el contrario, casi todos los estudios muestran incremento en el riesgo para pacientes con ritmos diferentes al sinusal, anomalías electrocardiográficas, antecedente de insuficiencia cardiaca congestiva (o cardiopatía significativa) y disnea. Estos factores de riesgo se incrementan aún más conforme avanza la edad. Los pacientes con cualquiera de sus factores de riesgo, incluso si se encuentran asintomáticos y tienen buen aspecto general al momento de la presentación a la sala de urgencias, tienen aumento en el riesgo a corto y largo plazos de resultados graves.

VALORACIÓN HOSPITALARIA

Con excepción de aquellos pacientes con enfermedades agudas graves que ponen en riesgo la vida (apoplejía, disección aórtica, etc.) el aspecto central de la valoración del paciente hospitalizado se dirige a la identificación de cardiopatías subyacentes y la detección de arritmias (cuadro 56-3). Todos los pacientes hospitalizados requieren vigilancia electrocardiográfica continua. Se confirma que la arritmia es la causa del síncope en pacientes con síntomas recurrentes durante una arritmia supervisada y se descarta en aquellos con síntomas recurrentes y con ritmo sinusal. Debe realizarse ecocardiograma en pacientes con cardiopatía conocida o sospechada para valorar anomalías como trastornos valvulares, anomalías congénitas y miocardiopatías, así como para valorar la función cardiaca global. Las anomalías ecocardiográficas que suelen ser aparentes en la clínica rara vez se encuentran en pacientes con exploración cardiaca y trazo electrocardiográfico normales. Las pruebas de esfuerzo se utilizan para identificar arritmias o isquemia inducidas por ejercicio o para reproducir el síncope relacionado con el esfuerzo una vez que se ha descartado miocardiopatía hipertrófica por ecocardiografía. Las pruebas electrofisiológicas (EP) deben reservarse para pacientes con arritmia documentada, preexcitación o cardiopatía subyacentes. Las pruebas electrofisiológicas incluyen estimulación eléctrica con penetración corporal y vigilancia cardiaca para descubrir probables anomalías de conducción que predisponen al paciente a taquiarritmias (ventriculares y supraventriculares). Los estudios electrofisiológicos también pueden detectar bradiarritmias, pero los resultados suelen ser bajos.

VALORACIÓN AMBULATORIA

Los pacientes sometidos a valoración ambulatoria se consideran de bajo riesgo para una arritmia cardiaca grave. La vigilancia a largo plazo, que incluye equipos Holter o equipos para vigilancia de eventos, es útil para valorar posibles arritmias (cuadro 56-3). Se ha sugerido el uso de la prueba de mesa oscilante para pacientes con síncope recurrente inexplicado. Esta prueba se diseñó para identificar el síncope reflejo al mover con rapidez al paciente de la posición de decúbito a una posición erecta de 60° por 45 min. Se alcanza un punto de valoración positivo si se reproducen datos de síncope, hipotensión o el paciente presenta síntomas típicos. Se realiza una nueva prueba con isoproterenol con nitroglicerina sublingual si la valoración inicial es negativa. El síncope reflejo recurrente resistente al tratamiento conservador ha sido tratado con éxito con marcapasos cardiaco. En individuos jóvenes sin cardiopatía subyacente y con eventos de síncope frecuentes se recomienda la valoración por un psiquiatra. Los diagnósticos asignados más a menudo incluyen ansiedad generalizada y depresión.

Reconocimientos: el autor agradece la contribución de Barbara K. Blok y Tina M. Newman, las autoras de este capítulo en la edición previa.