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La estrategia inicial depende de la agudeza del cuadro clínico, el estado del volumen y la perfusión sistémica. En pacientes graves, el manejo de la vía respiratoria tiene la mayor prioridad. Esto contrasta con el paciente que presenta síntomas leves, cuya evaluación puede anteceder a los procedimientos urgentes para estabilización. La estabilización inicial se enfoca en mantener el control de la vía respiratoria y la ventilación adecuada. El uso de oxígeno complementario puede guiarse con la oximetría de pulso. Como la hipoxia es un riesgo mayor que la hipercapnia, no se omite la administración de oxígeno por preocupaciones sobre la retención de CO2. La capnometría y la medición de gases sanguíneos arteriales son útiles en el enfermo grave si hay probabilidad de retención de CO2. Está indicada la intubación endotraqueal con ventilación mecánica si no se tiene certeza sobre la estabilidad (cuadro 57-6).
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Puede usarse la ventilación incruenta como medida para ganar tiempo en pacientes con síndrome de insuficiencia cardiaca aguda o edema pulmonar. Para realizar una prueba terapéutica de ventilación incruenta, se requieren vigilancia estrecha, estabilidad hemodinámica, rasgos anatómicos faciales que permitan un sello adecuado de la mascarilla y la cooperación del paciente. La ventilación sin penetración corporal puede aplicarse con una mascarilla que aplique presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP, continuous positive airway pressure) en todo el ciclo respiratorio o mediante una mascarilla facial más pequeña o nasal que utilice ciclos inspiratorio y espiratorio controlados por separado, la llamada presión positiva en la vía respiratoria en dos niveles). Un análisis acumulado de 494 pacientes sugirió que la ventilación sin penetración corporal con tratamiento estándar redujo la mortalidad intrahospitalaria en comparación con el tratamiento estándar solo (riesgo relativo [RR] 0.61; CI de 95% (0.41 a 0.91%); también sugirió que la ventilación sin penetración corporal se acompaña de un descenso en las tasas de intubación (RR 0.43; CI de 95% (0.21 a 0.87%).30 Los resultados de 2 430 pacientes tratados con asistencia ventilatoria en el Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) sólo encontró falla de la ventilación incruenta en 3% de los pacientes tratados con esta modalidad.31 La mortalidad intrahospitalaria fue 7.9% para los tratados con dicha ventilación sola, 13.9% para aquellos con falla de la ventilación incruenta y 15.4% para los tratados al principio con intubación endotraqueal. No hubo diferencia estadística en las tasas de mortalidad entre el grupo con falla de la ventilación sin penetración corporal y el de intubación inicial.31
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Los lineamientos del American College of Emergency Physicians19 para un síndrome de insuficiencia cardiaca aguda otorgaron una recomendación con “certeza clínica moderada” al uso de CPAP de 5 a 10 mmHg. Tanto la CPAP como la ventilación incruenta con presión positiva pueden mejorar la disnea, taquicardia, acidosis e hipercapnia, y ambas son seguras, pero al parecer no disminuyen la mortalidad.32
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Las medidas terapéuticas estándar iniciales en la sala de urgencias incluyen vigilancia cardiaca, oximetría de pulso, ECG de 12 derivaciones, acceso IV y valoración frecuente de los signos vitales. Se coloca un catéter para drenaje urinario según sea necesario con el fin de vigilar el estado del líquido en los pacientes graves, o cuando el gasto urinario es suficiente para interferir con la capacidad del paciente para descansar.
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La enfermedad coronaria es uno de los trastornos subyacentes más frecuentes en la insuficiencia cardiaca. Hasta 14% de los individuos en urgencias con un síndrome de insuficiencia cardiaca aguda tiene biomarcadores positivos para infarto miocárdico.33 Si se sospecha infarto miocárdico agudo, debe consultarse al cardiólogo y se considera otro tratamiento de urgencia (capítulo 53, Síndromes coronarios agudos: infarto agudo del miocardio y angina inestable).
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EDEMA PULMONAR AGUDO Y SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA CON HIPERTENSIÓN
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El edema pulmonar agudo puede acompañar al síndrome de insuficiencia cardiaca con hipertensión20,34 (cuadro 57-7); la fisiopatología no está bien definida (capítulo 61, Hipertensión sistémica y pulmonar). El corazón insuficiente es muy sensible a los aumentos en la poscarga. En algunos, la presión sistólica de sólo 150 mmHg puede precipitar el edema pulmonar. La detección pronta y la reducción de la poscarga con vasodilatadores evitan la necesidad de intubación.35 Una estrategia inicial es la administración sublingual repetida de nitroglicerina, 0.4 mg, con una frecuencia de incluso una dosis por minuto, hasta que se administre nitroglicerina IV (0.5 a 0.7 μg/kg/min), la presión sanguínea disminuya o los síntomas mejoren. La nitroglicerina IV se incrementa con rapidez (200 μg/min o más) hasta controlar la presión sanguínea. Los diuréticos no deben administrarse solos porque en ausencia de vasodilatadores pueden aumentar la mortalidad.36,37 Además, los diuréticos pueden agravar la disfunción renal. Si la presión permanece alta y no se observa mejoría clínica, tal vez sea necesario cambiar a nitroprusiato IV. Estudios sugieren que los ACEI captoprilo sublingual o enalaprilo IV son prometedores.38-40 La nesiritida no se recomienda como tratamiento de primera línea por la incertidumbre actual sobre su seguridad.19
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El parámetro de valoración crítico es la reducción rápida de la presión de llenado para prevenir la necesidad de intubación endotraqueal. Deben administrarse vasodilatadores IV en cuanto se establezca el acceso IV. Al final, el tratamiento exitoso de la presión sanguínea y la presión de llenado cardiaco se refleja en una mejoría marcada en el estado respiratorio mucho antes que cualquier diuresis significativa.
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Los diuréticos se usan cuando la sobrecarga de volumen es evidente, pero primero deben administrarse nitratos. Es improbable que el uso intensivo de diuréticos solos prevenga la intubación endotraqueal en comparación con la vasodilatación intensiva, y los diuréticos pueden agravar la disfunción renal. La morfina y los opioides relacionados con ésta aumentan la necesidad de intubación e ingreso a la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit); ya no se recomienda esta clase de fármacos. Los diuréticos preferibles son furosemida o bumetanida IV (cuadro 57-8). El ácido etacrínico se usa si existe una alergia grave a la sulfa. Estos diuréticos comparten los parámetros de inicio rápido; la diuresis comienza 10 a 15 min después de la furosemida IV. Si el gasto urinario es insuficiente luego de 20 a 30 min, se incrementa la dosis y se repite el diurético. Aunque los diuréticos no están libres de complicaciones, los médicos de urgencias tienen pocas opciones para reducir el volumen. Cada vez más bibliografía sugiere que la hiperazoemia inducida por diuréticos se relaciona con mortalidad aguda. Por tanto, es preferible usar la dosis más baja efectiva de diuréticos de asa.
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La morfina (2 a 5 mg IV) se relaciona con episodios adversos, incluida la necesidad de ventilación mecánica, hospitalización prolongada, ingreso a la ICU y mortalidad,41 y ya no se recomienda como tratamiento estándar. Sin embargo, a veces es necesaria para controlar el dolor.
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CONTRAINDICACIONES A LA VASODILATACIÓN
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Varios trastornos aumentan el riesgo de hipotensión como consecuencia de vasodilatación demasiado agresiva. Desde el punto de vista fisiológico, estos son estados que limitan el flujo y dependen de la precarga; incluyen infarto ventricular derecho, estenosis aórtica y deficiencia de volumen. La miocardiopatía hipertrófica también es una contraindicación a la vasodilatación; cuando se combina con edema pulmonar, es un problema muy difícil de tratar. Los incrementos de la contractilidad o la frecuencia cardiacas pueden aumentar la obstrucción dinámica a la salida del ventrículo en la miocardiopatía hipertrófica, y los trastornos que disminuyen la precarga o la poscarga también agravan el gradiente obstructivo. El tratamiento se enfoca en disminuir el gradiente en la vía de salida mediante el descenso de la frecuencia y la contractilidad cardiacas. Aunque esto puede hacerse con bloqueadores β IV, es mejor hacerlo en la ICU con guía hemodinámica. Si además de miocardiopatía hipertrófica existe choque, es preferible la fenilefrina (40 a 100 μg/min IV) como presor, ya que causa vasoconstricción periférica sin aumentar la contractilidad cardiaca.
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INSUFICIENCIA CARDIACA SIN EDEMA PULMONAR
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Aunque los pacientes con insuficiencia cardiaca sin edema pulmonar pueden tener signos vitales relativamente estables, oxigenación y ventilación adecuadas, son frecuentes algunos signos y síntomas de insuficiencia cardiaca (p. ej., disnea, ortopnea, JVD, estertores y tal vez, S3). La mayor parte de esta cohorte sólo requiere diuresis, oxígeno y tratamiento adicional basado en la presión sanguínea y la respuesta al tratamiento (cuadro 57-8). Para elegir el tratamiento óptimo es necesario conocer el estado de perfusión y calcular el grado de congestión pulmonar. Mientras peor sea la descompensación, más se parecen los modelos terapéuticos a los del edema pulmonar, descrito antes en la sección Edema pulmonar agudo y síndrome de insuficiencia cardiaca con hipertensión. Los pacientes con vasoconstricción a menudo se benefician con los vasodilatadores, y los que tienen congestión necesitan diuréticos. El cuadro más frecuente de insuficiencia cardiaca en la sala de urgencias es el del paciente con congestión y vasoconstricción; para ellos, el tratamiento con vasodilatadores y diuréticos conduce a los mejores resultados.
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INSUFICIENCIA CARDIACA CON HIPOTENSIÓN
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La insuficiencia cardiaca con hipotensión es la forma de presentación aguda menos frecuente, representa 3% de los pacientes de ADHERE.7 La causa puede ser un síndrome coronario agudo y es probable que el tratamiento necesite intervención coronaria percutánea primaria (capítulo 53, Síndromes coronarios agudos y capítulo 54, Choque cardiógeno). El tratamiento20,34 se lista en el cuadro 57-9.
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INSUFICIENCIA CARDIACA ESTABLE
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Estudios con muestras muy grandes aportan datos basados en evidencia para el tratamiento del paciente ambulatorio estable con insuficiencia cardiaca sistólica. Los principales fármacos son antagonistas beta, ACEI (cuadro 57-10) o ARB, hidralazina y nitratos, diuréticos, digoxina y espironolactona. Los requerimientos de antagonista neurohormonal del tratamiento para la insuficiencia cardiaca son únicos, a diferencia de la mayoría de las enfermedades en las que el tratamiento se dirige por los síntomas. El énfasis del antagonismo neurohormonal en la insuficiencia cardiaca representa un cambio terapéutico notable. Antes, el alivio de la congestión con diuréticos era el elemento terapéutico principal en la sala de urgencias. Aunque los diuréticos de asa son importantes para aliviar la congestión sintomática aguda, no proporcionan beneficio alguno para disminuir la mortalidad crónica. Es necesario el antagonismo neurohormonal para lograr la mayor disminución de la mortalidad. Si no hay contraindicaciones, puede iniciarse el tratamiento inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina ambulatorio desde la sala de urgencias o la unidad de observación. Como alternativa, se pueden elevar las dosis a los pacientes que ya toman fármacos. Se recomienda la consulta con el médico del paciente.
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DETALLES DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
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Diuréticos Los diuréticos están indicados para edema pulmonar y síndromes de insuficiencia cardiaca agudos en presencia de sobrecarga de volumen. Los diuréticos de asa brindan alivio sintomático rápido de los síntomas congestivos y mejoran los efectos de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina porque disminuyen el volumen intravascular. La mayoría de los pacientes en la sala de urgencias requieren administración intravenosa, ya que el edema de la pared intestinal podría impedir la absorción gastrointestinal adecuada. La posología depende de los síntomas y el uso previo; refiérase al cuadro 57-8. En general, los diuréticos de asa deben usarse en las dosis más bajas posibles que alivien la congestión. Una vez que ésta se resuelva, se continúa una dosis fija de mantenimiento para prevenir la recurrencia.
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Los diuréticos de asa inducen la excreción de agua y sodio; son efectivos, salvo en la disfunción renal grave. La furosemida es barata y eficaz. Las alternativas son bumetanida, 1 mg (equivale a 40 mg de furosemida) o 10 mg de torsemida como dosis inicial. Algunos pacientes requieren la adición de un diurético tiazídico, como metolazona, para lograr la eficacia. Ésta, en dosis de 5 a 20 mg por vía oral al día, puede administrarse 20 a 30 min antes de la furosemida en un síndrome de insuficiencia cardiaca aguda. La efectividad del tratamiento combinado proviene de la acción en distintos sitios de la nefrona. El ácido etacrínico es el único diurético de asa que puede usarse en personas con alergia considerable a la sulfa (la dosis es 50 mg IV). Los diuréticos muy activos pueden causar hipopotasemia grave y deben vigilarse con cuidado. El aumento progresivo del intervalo QT sugiere hipocalcemia, hipopotasemia o hipomagnesemia. La ototoxicidad es rara, pero puede ocurrir si los diuréticos se usan junto con aminoglucósidos. Los diuréticos ahorradores de potasio, como la espironolactona (25 a 50 mg vía oral), casi siempre se reservan para la insuficiencia cardiaca crónica avanzada.
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Es necesario vigilar la respuesta urinaria al diurético. Si los síntomas aumentan o la respuesta es baja a los diuréticos IV iniciales, la dosis puede duplicarse y repetirse luego de 30 a 60 min, o según sea necesario con base en el gasto urinario. Sin embargo, la falta de respuesta al diurético de asa puede señalar la necesidad de otro tratamiento, como un vasodilatador. Si el gasto urinario aún es insuficiente y el paciente se encuentra en una unidad de observación, se considera la hospitalización. El gasto urinario adecuado debe ser mayor de 500 ml en 2 h, a menos que la creatinina sérica sea mayor de 2.5 mg/100 ml, en cuyo caso el gasto urinario esperado se reduce a la mitad.42 La respuesta diurética se relaciona con el pronóstico. La diuresis deficiente en presencia de edema pulmonar agudo conlleva un aumento de cuatro veces en la mortalidad aguda.43
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Vasodilatadores Los vasodilatadores están indicados para el edema pulmonar agudo y síndromes de insuficiencia cardiaca aguda. Los vasodilatadores IV usuales son nitroglicerina, nitroprusiato (cuadro 57-8) y nesiritida. Como todos tienen efectos hipotensores, no se recomiendan si hay signos de choque cardiógeno (hipoperfusión o hipotensión sintomática). Antes de usarlos, el médico debe auscultar en busca de soplos e investigar si existe miocardiopatía hipertrófica o estenosis aórtica. Si se usan vasodilatadores en pacientes con estos trastornos, es probable que causen hipotensión.
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En el estudio Vasodilation in the Management of Acute Congestive Heart Failure,44 la hipotensión como respuesta a nesiritida o nitroglicerina ocurrió en <1% de los pacientes en las primeras 3 h del tratamiento. Como el diagnóstico erróneo de insuficiencia cardiaca en la sala de urgencias se informa de manera consistente en cerca del 20% de los casos, es más probable que la hipotensión aguda después de cualquier vasodilatador sea resultado de un diagnóstico equivocado que del efecto farmacológico primario. Por tanto, después de instituir medidas terapéuticas para la hipotensión, debe hacerse una revisión pronta de los diagnósticos diferenciales listados en el cuadro 57-11 para asegurar que no hay otros trastornos concomitantes (p. ej., infarto miocárdico ocul-to) que contribuyan a la situación clínica.
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Nitroglicerina La nitroglicerina puede ser provechosa en la insuficiencia cardiaca, sobre todo si hay hipertensión, siempre que la presión sanguínea sea suficiente. Este fármaco es un vasodilatador venoso y arterial sistémico de acción corta e inicio rápido, disminuye la presión arterial media al reducir la poscarga y la precarga. Sus efectos vasodilatadores coronarios también disminuyen la isquemia miocárdica y, por tanto, mejora la función cardiaca.
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La nitroglicerina se administra por vía intravenosa, sublingual o transdérmica. La nitroglicerina sublingual puede administrarse con la frecuencia que se requiera para alcanzar el objetivo clínico deseado, siempre que la presión sanguínea sea adecuada. La nitroglicerina IV se inicia en dosis de 0.5 a 0.7 μg/kg/min (para un paciente de 70 kg, 25 a 50 μg/min), con aumento rápido en incrementos de 10 a 20 μg/min y ajuste de la dosis según la presión sanguínea y la mejoría sintomática. Las dosis altas pueden ser provechosas en el cuadro agudo.45
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La complicación más importante, la hipotensión, puede ser transitoria o presentarse ante una mejoría clínica notoria. Casi siempre se resuelve después de suspender la nitroglicerina. Si es persistente, es más probable que la hipotensión se deba a deficiencia de volumen o infarto ventricular derecho; se requiere un bolo de solución salina normal (250 a 1 000 ml). La cefalea es frecuente, pero el paracetamol casi siempre es un tratamiento adecuado. Hay informes de metahemoglobinemia con el uso prolongado de dosis altas de nitroglicerina.
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Nitroprusiato Si se requiere una disminución adicional de la poscarga (p. ej., resistencia vascular sistémica alta, casi siempre manifestada por presión sanguínea alta persistente a pesar de dosis de nitroglicerina >200 μg), puede usarse nitroprusiato IV. El nitroprusiato es un vasodilatador arterial más potente que la nitroglicerina y sus efectos hemodinámicos incluyen disminución de la presión sanguínea y la presión de llenado ventricular izquierdo, así como descenso del gasto cardiaco. La dosis inicial de nitroprusiato casi siempre es 0.3 μg/kg/min, aumentada cada 5 a 10 min con base en la presión sanguínea y la respuesta clínica. La principal complicación es la hipotensión. El uso prolongado (muchos días con dosis alta) causa toxicidad por tiocianato, sobre todo en presencia de insuficiencia renal.
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Nesiritida Idéntica al BNP endógeno, la nesiritida tiene efectos hemodinámicos, renales y neurohormonales agudos benéficos. Sus efectos hemodinámicos incluyen vasodilatación de venas, arterias y arterias coronarias, lo que produce un descenso rápido de la presión auricular derecha, presión arterial pulmonar, presión capilar pulmonar en cuña, resistencia vascular sistémica y presión arterial media, lo cual aumenta el volumen por latido y el gasto cardiaco.46
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En los riñones, la nesiritida tiene propiedades diuréticas y natriuréticas moderadas que aumentan el sodio y volumen urinarios, pero sin aumentar la eliminación urinaria de potasio o creatinina. Desde la perspectiva neurohormonal, tiene efecto antagónico al eje renina-angiotensina-aldosterona y al sistema nervioso simpático, lo que reduce los incrementos patológicos de las neurohormonas en la insuficiencia cardiaca.
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Se realizaron dos metaanálisis que cuestionaron la seguridad renal y el efecto en la mortalidad de la nesiritida.47,48 Desde su publicación, se han completado dos estudios multicénticos, prospectivos, cegados, aleatorizados sobre el tratamiento estándar con placebo o nesiritida. El estudio Nesiritide Administered Peri-Anesthesia in patients undergoing cardiac surgery49 evaluó los resultados renales en 272 pacientes con EF ≤40% que se sometieron a cirugía cardiaca abierta. Informaron que la nesiritida tuvo un efecto protector en los riñones; el mayor beneficio se obtuvo en aquellos con mayor riesgo de insuficiencia renal. El estudio Second Follow-Up Serial Infusions of Nesiritide evaluó la mortalidad en 911 pacientes que recibieron nesiritida una o dos veces por semana durante 12 semanas.50 Sin embargo, no hubo diferencia en la mortalidad ni en los resultados renales entre las cohortes con nesiritida y con tratamiento estándar.50 Además, estos dos estudios no valoraron pacientes con insuficiencia cardiaca aguda que acudieron a la sala de urgencias.
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Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Como los ACEI disminuyen la mortalidad y la hospitalización de pacientes con fracción de expulsión <40%,21 en ausencia de complicaciones (cuadro 57-7) todos los pacientes con insuficiencia cardiaca que cumplan estos criterios deben recibir un ACEI antes de salir del hospital. El enalaprilo disminuye la mortalidad a un año en la insuficiencia cardiaca clase I en 31%, y en 16% la de sujetos con la de clases II y III.51 Para reducir la mortalidad, los ACEI son mejores que los ARB o la combinación de hidralazina e isosorbida.
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El tratamiento del angioedema inducido por ACEI se describe en el capítulo 27, y debe incluir la suspensión permanente del ACEI. El tratamiento con estos fármacos puede complicarse por tos, aunque deben buscarse otras causas de este síntoma (p. ej., agravación de la insuficiencia cardiaca o infección) antes de considerarlo un efecto secundario. Si está relacionada con el ACEI, la tos desaparece una o dos semanas después de suspender el fármaco. Si la tos no es intensa, es adecuada la educación del paciente acerca de los beneficios respecto a la mortalidad y se le alienta para continuar con el medicamento. Se considera el uso de hidralazina con isosorbida cuando el paciente es incapaz de usar ACEI o bloqueadores del receptor para angiotensina.
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Los ACEI pueden causar hipotensión, por lo que es necesario posponer el inicio del fármaco durante la diuresis intensiva. La hiponatremia sugiere activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y podría predecir hipotensión inducida por ACEI. Si aparecen síntomas con la primera dosis de ACEI, pueden reducirse los diuréticos y continuar con el ACEI. La hiperazoemia leve es tolerable, siempre que el paciente no tenga estenosis arterial renal bilateral, oliguria o concentración de creatinina >3 mg/100 ml. Es necesaria la vigilancia estrecha del potasio y la función renal.
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En general se inicia con dosis bajas y se incrementan, pero incluso las dosis de ACEI menores a las deseadas reducen la mortalidad. Además, como inhiben las vías neurohormonales, los ACEI pueden tardar semanas o meses en producir un beneficio sintomático. Incluso en ausencia de mejoría clínica, el fármaco debe continuarse por sus efectos de largo plazo en la remodelación ventricular izquierda y la mortalidad.
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Bloqueadores del receptor para angiotensina La angiotensina II induce la liberación de aldosterona, la remodelación ventricular izquierda (incluida apoptosis), vasoconstricción arterial y daño renal. Los ARB bloquean los receptores para angiotensina II, lo que previene sus efectos adversos; tienen menos efectos colaterales que los ACEI. Los ARB se acompañan de informes menos frecuentes de tos y angioedema.
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Hidralazina/dinitrato de isosorbida La combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida disminuye la precarga y la poscarga, y tiene efectos protectores contra la remodelación ventricular. La mortalidad general se reduce en comparación con el placebo, pero los pacientes tratados con enalaprilo tienen menores resultados de largo plazo. Las complicaciones incluyen lupus inducido por fármacos, hipotensión, molestias gastrointestinales y cefalea. Para la mayoría de los pacientes, la combinación hidralazina/dinitrato de isosorbida debe considerarse un tratamiento de segunda línea. Sin embargo, en la población de raza negra, con menor actividad renina-angiotensina, la adición de 75 mg de hidralazina y 40 mg de dinitrato de isosorbida tres veces al día a la atención estándar produjo un descenso adicional de 43% en la mortalidad (índice de riesgo inmediato 0.57, p = 0.01), una reducción del 33% en el reingreso al hospital (p = 0.001) y mejor calidad de vida (p = 0.02).52
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Bloqueadores β Las concentraciones de noradrenalina se elevan en la insuficiencia cardiaca, lo que contribuye a la hipertrofia miocárdica, aumento de la poscarga y vasoconstricción coronaria, además se relacionan con la mortalidad. Los bloqueadores β reducen la actividad del sistema nervioso simpático y se usan en la insuficiencia cardiaca para disminuir la mortalidad y aliviar los síntomas. El metoprolol reduce la mortalidad a un año hasta en 34% en la insuficiencia cardiaca crónica clases II y III53 y disminuye la muerte súbita en 41%. Otros estudios muestran beneficio en la insuficiencia cardiaca clases II, III y IV de la NYHA.
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Es poco probable que los bloqueadores beta se inicien en el cuadro agudo, excepto tal vez en la insuficiencia cardiaca relacionada con el control de la frecuencia cardiaca. Casi siempre se reservan para pacientes estables. Estos fármacos se consideran en todos los enfermos con insuficiencia cardiaca, excepto los indicados en el cuadro 57-7.
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Digoxina La digoxina, un alcaloide, inhibe la Na+/K+-ATPasa de la membrana celular miocárdica. Se usa para controlar la respuesta ventricular en la fibrilación auricular. Sin embargo, en la insuficiencia cardiaca con fibrilación auricular los bloqueadores β son más efectivos. Se considera cuando el tratamiento con ACEI, bloqueadores β y diuréticos no controla los síntomas de insuficiencia cardiaca.
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Es necesario vigilar con cuidado la concentración en los ancianos, pacientes con insuficiencia renal y aquellos con anomalías electrolíticas (la hipopotasemia aumenta el riesgo de toxicidad). La digoxina se inicia con 0.125 mg al día. Ya no se recomienda el uso de la dosis más alta tolerable.
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Espironolactona El antagonista de la aldosterona espironolactona disminuye la mortalidad en cerca del 30% en la insuficiencia cardiaca clases III y IV,54 pero no se recomienda en pacientes con insuficiencia clases I o II de la NYHA. Los efectos adversos incluyen hiperpotasemia y ginecomastia. El uso de la espironolactona se recomienda en pacientes sintomáticos a pesar de los ACEI, bloqueadores β, digoxina y diuréticos. Las contraindicaciones son concentraciones de creatinina mayores de 2.5 mg/100 ml o concentración de potasio superior a 5 meq/L. En general, la espironolactona no se inicia en la sala de urgencias.
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Fármacos que deben evitarse en la insuficiencia cardiaca • Bloqueadores de conductos del calcio Estos fármacos no se recomiendan en forma habitual en la insuficiencia cardiaca. El uso de corto plazo puede causar edema pulmonar y choque cardiógeno; el empleo prolongado eleva el riesgo de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca y muerte.55 Estos efectos adversos se atribuyen a los efectos inotrópicos negativos de los bloqueadores de los conductos del calcio. Si es necesario, puede usarse amlodipina, que no tiene un efecto adverso claro en la mortalidad, cuando hay indicaciones clínicas contundentes (p. ej., como antianginoso a pesar del tratamiento máximo con nitratos y bloqueadores β).
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Antiinflamatorios no esteroideos Los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drugs) deben evitarse en la insuficiencia cardiaca. Inhiben los efectos de los diuréticos y los ACEI, y pueden agravar la función cardiaca y renal.21
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Antiarrítmicos Los pacientes con insuficiencia cardiaca son sensibles a los efectos proarrítmicos y cardiodepresores de los antiarrítmicos. Como el uso de antiarrítmicos no previene la muerte súbita cardiaca, casi nunca es necesaria la supresión de arritmias ventriculares asintomáticas.
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Excepto por el tratamiento inmediato de las arritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida, los antiarrítmicos clase I (p. ej., quinidina, procainamida y flecainida) no deben usarse en la insuficiencia cardiaca. Algunos fármacos clase II (p. ej., amiodarona) no aumentan el riesgo de muerte súbita, por lo que son preferibles estos medicamentos para las arritmias auriculares.21 Sin embargo, debido a la toxicidad, no se recomienda el uso crónico de amiodarona para prevenir la muerte súbita en pacientes que ya reciben tratamiento con fármacos que reducen la mortalidad (p. ej., ACEI o bloqueadores β).21