CAPÍTULO 57: Insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar agudo

W. Frank Peacock

INTRODUCCIÓN

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Los síndromes de insuficiencia cardiaca aguda se clasifican según el cuadro clínico (cuadro 57-1).³

CUADRO 57-1

Clasificación de la insuficiencia cardiaca aguda

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CUADRO 57-1

Clasificación de la insuficiencia cardiaca aguda

Clasificación

Características

Insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva

Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca aguda con conservación relativa de la función ventricular izquierda, presión sanguínea sistólica >140 mmHg, casi siempre con radiografía torácica compatible con edema pulmonar e inicio de síntomas 48 h antes o menos

Edema pulmonar

Dificultad respiratoria, descenso en la saturación de oxígeno con respecto al nivel basal, verificado por hallazgos en la radiografía torácica

Choque cardiógeno (capitulo. 54)

Evidencia de hipoperfusión de tejidos (presión sanguínea sistólica casi siempre <90 mmHg)

Insuficiencia cardiaca aguda descompensada

Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca aguda leves a moderados y que no cumplen los criterios para insuficiencia cardiaca con hipertensión, edema pulmonar o choque cardiógeno; la presión sanguínea sistólica <140 y >90 mmHg, casi siempre acompañada de aumento del edema periférico e inicio de síntomas días antes

Insuficiencia de gasto alto

Gasto cardiaco alto, casi siempre con taquicardia, extremidades tibias, congestión pulmonar

Insuficiencia cardiaca derecha

Síndrome de gasto cardiaco bajo con distensión venosa yugular, hepatomegalia, puede haber hipotensión

La insuficiencia cardiaca conlleva un mal pronóstico, la tasa de mortalidad anual es de 18.7%.² Una vez que aparecen los síntomas, la mortalidad a dos años se aproxima al 35% y en los seis años siguientes aumenta a 80% para varones y 65% para las mujeres.¹ La gravedad de los síntomas predice el pronóstico. Las tasas de mortalidad anual son de 5 a 10% en la insuficiencia cardiaca leve a moderada y de 30 a 40% en la grave. Después del desarrollo de edema pulmonar, sólo 50% sobrevive un año. Luego de un episodio de choque cardiógeno, hasta 85% muere antes de una semana.

Los datos acumulados de múltiples registros de insuficiencia cardiaca proporcionan información epidemiológica importante pertinente para los cuadros que se observan en la sala de urgencias.⁴ La mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda tiene hipertensión (53 a 73%) y cardiopatía isquémica (46 a 68%); muchos tienen diabetes (27 a 42%) y fibrilación auricular (21 a 42%). Entre un cuarto y un tercio de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda se presentan con síntomas de reciente aparición, más a menudo con un síndrome coronario agudo.⁴

FISIOPATOLOGÍA

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La insuficiencia cardiaca puede presentarse en forma aguda por disfunción de la bomba secundaria a infarto miocárdico. El mecanismo es la pérdida de una masa crítica de miocardio que produce los síntomas inmediatos. Si existe hipotensión sintomática con perfusión insuficiente, se desarrolla el choque cardiógeno (véase el capítulo 54, Choque cardiógeno). La insuficiencia cardiaca puede presentarse en forma precipitada como edema pulmonar agudo. El edema pulmonar agudo es la manifestación clínica de un declive rápido en espiral del gasto cardiaco, con resistencia vascular sistémica creciente agregada a la disfunción cardiaca subyacente. En esta situación, hasta los aumentos relativamente pequeños en la presión sanguínea pueden reducir el gasto cardiaco. El descenso del gasto cardiaco desencadena el ascenso de la resistencia vascular sistémica, lo que disminuye aún más el gasto cardiaco. El edema pulmonar puede presentarse en forma aguda con síntomas graves y si la resistencia vascular sistémica elevada no se reduce pronto, se convierte en un episodio terminal.

La insuficiencia cardiaca también puede desarrollarse en forma insidiosa como consecuencia final de una cascada de reflejos patológicos neurohormonales y hemodinámicos que se inicia con la lesión miocárdica o estrés. Las amenazas al gasto cardiaco inician una cascada de señales neurohormonales que incluye activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático. Se elevan las concentraciones de noradrenalina, vasopresina, endotelina (un potente vasoconstrictor) y factor de necrosis tumoral α. Aunque casi nunca se cuenta con la medición de estas sustancias en la sala de urgencias para tomar decisiones, su concentración tiene una relación directa con la mortalidad por insuficiencia cardiaca.

Los efectos clínicos combinados de la activación neurohormonal son retención de sodio y agua, y aumento de la resistencia vascular sistémica. Estos mecanismos compensatorios pueden mantener la presión sanguínea y la perfusión, pero a expensas del aumento en la carga de trabajo miocárdico, tensión de la pared y demanda miocárdica de oxígeno. Aunque algunos pacientes al principio permanecen asintomáticos, se inicia la remodelación cardiaca (un proceso patológico secundario). El tipo de remodelación determina los parámetros hemodinámicos y tratamientos futuros.

Los péptidos natriuréticos son la herramienta contrarreguladora endógena contra la activación neurohormonal patológica en la insuficiencia cardiaca. Se reconocen tres tipos: péptido natriurético auricular, secretado sobre todo por las aurículas; péptido natriurético tipo B (BNP), secretado sobre todo en los ventrículos cardiacos, y péptido natriurético C, proveniente del endotelio. Los péptidos natriuréticos causan vasodilatación, natriuresis, disminuyen la concentración de endotelina e inhiben al sistema renina-angiotensina-aldosterona y al sistema nervioso simpático. El BNP es el único tipo de péptido natriurético para el cual existen pruebas por ahora (hay otras en desarrollo); se sintetiza como pre-pro-BNP N-terminal, que se divide por sí mismo en dos sustancias, el pro-BNP N-terminal (NTproBNP) inactivo, con semivida cercana a 2 h, y el BNP con actividad fisiológica, cuya semivida es cercana a 20 min.⁵

Como las concentraciones altas de neurohormonas conllevan un mal pronóstico en la insuficiencia cardiaca, su reducción representa la base de la mayor parte de los tratamientos que retrasan la morbilidad y la mortalidad por insuficiencia cardiaca. Estos regímenes incluyen inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEI, angiotensin-converting enzyme inhibitors), antagonistas de los receptores de angiotensina (ARB, angiotensin receptor blockers), antagonistas de la aldosterona, bloqueadores β y nesiritida.

INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA

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La ley de Laplace describe la tensión de la pared debida a la tensión (poscarga) y al radio ventricular. El aumento en la tensión de la pared es el estímulo para la remodelación cardiaca. Al principio, los miocitos experimentan hipertrofia o mueren (apoptosis) para formar tejido cicatrizal. La respuesta dominante determina el tipo de insuficiencia cardiaca. Muchos trastornos distintos pueden producir el cuadro clínico de la insuficiencia cardiaca (cuadro 57-2).

CUADRO 57-2

Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca y edema pulmonar

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CUADRO 57-2

Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca y edema pulmonar

Isquemia miocárdica: aguda y crónica^*

Disfunción valvular

Valvulopatía aórtica

Estenosis aórtica

Insuficiencia aórtica

Disección aórtica

Endocarditis infecciosa

Valvulopatía mitral

Estenosis mitral

Insuficiencia mitral

Disfunción o rotura de músculo papilar

Rotura de cuerdas tendinosas

Endocarditis infecciosa

Disfunción de válvula protésica

Otras causas de obstrucción al flujo de salida ventricular izquierdo

Estenosis aórtica supravalvular

Estenosis aórtica subvalvular membranosa

Miocardiopatía^*

Miocardiopatía hipertrófica

Dilatada^†

Restrictiva

Miocardiopatía adquirida

Tóxica: alcohol, cocaína, doxorrubicina

Metabólica: tirotoxicosis, mixedema

Miocarditis: radiación, infección

Pericarditis constrictiva

Taponamiento cardiaco

Hipertensión sistémica^*

Diversas

Anemia

Arritmias cardiacas^*

^*Se observa con mayor frecuencia en la sala de urgencias.

^†Incluye la idiopática (capítulo 59, Miocardiopatías, miocarditis y pericardiopatías).

La insuficiencia cardiaca se clasifica como sistólica o diastólica con base en la medición de la fracción de expulsión (EF, ejection fraction), que en condiciones normales es de 60%. La disfunción diastólica, definida como EF <40%, por lo general en Estados Unidos es consecuencia de cardiopatía isquémica, aunque pueden considerarse otras causas. El mecanismo es que el ventrículo tiene dificultad para expulsar la sangre. La contractilidad alterada incrementa los volúmenes cardiacos, con sensibilidad a la poscarga y la presión. En presencia de estrés circulatorio (p. ej., al caminar), la incapacidad para mejorar la contractilidad, a pesar del aumento del retorno venoso, eleva las presiones cardiacas, causa congestión pulmonar y edema.

En la disfunción diastólica, también llamada insuficiencia con función sistólica conservada, la función contráctil se conserva y la EF es normal o aumentada. La principal alteración es la relajación ventricular disminuida, lo que genera una relación anormal entre la presión y el volumen diastólicos. Esto hace que el ventrículo izquierdo tenga dificultad para recibir sangre. La disminución de la distensibilidad ventricular izquierda requiere presiones auriculares más altas para asegurar el llenado ventricular izquierdo diastólico adecuado y causa sensibilidad a la precarga. La frecuencia de la disfunción diastólica aumenta con la edad y es más frecuente en las pacientes ancianas. La hipertensión crónica y la hipertrofia ventricular izquierda son causa frecuente de este trastorno (cuadro 57-2). La enfermedad coronaria también contribuye, ya que la disfunción diastólica es un fenómeno temprano en la cascada isquémica.

Hasta 30 a 50% de los pacientes geriátricos con insuficiencia cardiaca tienen congestión circulatoria con base en la disfunción diastólica.⁶ El tratamiento de la sobrecarga de volumen es el mismo, cualquiera que sea la EF. Sin embargo, como los pacientes con disfunción diastólica dependen de la precarga, la diuresis excesiva o la dilatación venosa podrían exacerbar la deficiencia subyacente en el llenado ventricular y causar hipotensión. Después de la estabilización hemodinámica y de resolver la congestión, el tratamiento de la disfunción diastólica debe considerar la causa subyacente. Es difícil identificar el tipo de insuficiencia cardiaca con base en el interrogatorio y la exploración física. Por consiguiente, casi siempre es necesaria la ecocardiografía. La identificación de la etiología de la disfunción diastólica rara vez es tarea del personal de la sala de urgencias, pero el estudio diagnóstico puede iniciarse en la unidad de observación o de cuidados intensivos.

Existen diferencias entre la insuficiencia cardiaca izquierda y derecha. La cardiaca izquierda aislada se manifiesta por disnea, fatiga, debilidad, tos, disnea paroxística nocturna y ortopnea en ausencia de edema periférico, distensión venosa yugular (JVD, jugular venous distension) o reflujo hepatoyugular. La derecha se caracteriza por edema periférico, JVD, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen y reflujo hepatoyugular, sin síntomas pulmonares. Al final, las anomalías en la presión y volúmenes de las cámaras se reflejan en el lado contrario. La insuficiencia cardiaca izquierda no tratada o mal controlada al final puede reflejarse en la función derecha. En la insuficiencia cardiaca derecha aislada (p. ej., infarto ventricular derecho) es menos probable que al final se desarrolle insuficiencia cardiaca izquierda. Esta diferencia habitual entre la insuficiencia cardiaca derecha e izquierda no influye mucho en el tratamiento en la sala de urgencias. Por ejemplo, la sobrecarga de volumen se trata casi siempre de la misma forma. La diferenciación entre insuficiencia cardiaca derecha e izquierda tiene una aplicación amplia cuando se sospecha cardiopatía valvular o infarto ventricular derecho (capítulo 53, Síndromes coronarios agudos y capítulo 58, Urgencias valvulares).

La insuficiencia cardiaca de gasto alto puede ocurrir cuando el miocardio intacto no puede cubrir las demandas funcionales aumentadas. Estos casos son infrecuentes, pero incluyen trastornos como anemia (véase el capítulo 226, Anemia), tirotoxicosis (capítulo 224, Trastornos tiroideos), grandes cortocircuitos auriculoventriculares, beriberi y enfermedad ósea de Paget. El tratamiento adecuado para los trastornos referidos es sintomático; se toma en cuenta la causa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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INTERROGATORIO Y EXPLORACIÓN FÍSICA

El cuadro clínico de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada puede dividirse en varios síndromes que influyen en las decisiones terapéuticas. El menos frecuente y con peor pronóstico, que representa cerca del 3% de los casos en la sala de urgencias,⁷ es el síndrome de insuficiencia cardiaca aguda e hipotensión. Los pacientes presentan disnea, edema pulmonar, presión estrecha del pulso, signos de hipoperfusión orgánica, alteración del estado mental, frialdad en las extremidades, descenso del gasto cardiaco, aumento de la frecuencia cardiaca y, por lo general, la presión sanguínea sistólica es <90 mmHg.

La insuficiencia cardiaca con hipertensión es la forma de presentación más frecuente, representa 50% de los pacientes.⁷ Los síntomas progresan con rapidez, se manifiestan en 48 h o menos. Por definición, estos enfermos tienen presión sanguínea sistólica >140 mmHg, con función ventricular izquierda conservada. Los síntomas incluyen disnea moderada a intensa y aumento mínimo de peso. Los signos incluyen estertores, posible aumento de la frecuencia cardiaca y edema pulmonar en la radiografía torácica.

Por lo general, la insuficiencia cardiaca aguda descompensada normotensa se desarrolla durante días o semanas. Son frecuentes el aumento de peso y edema periférico. La disnea es menos pronunciada y es posible que no haya estertores, con poco o nulo edema en la radiografía torácica. Esta forma aguda de insuficiencia cardiaca representa casi la mitad de los cuadros.⁷

El edema pulmonar agudo se caracteriza por dificultad respiratoria aguda, hipertensión relativa (lo más frecuente) y piel fría con diaforesis. Es probable que haya estertores en la mayor parte de los campos pulmonares, la JVD es marcada, pero el edema periférico puede estar presente o ausente. Este síndrome se relaciona más a menudo con insuficiencia cardiaca hipertensiva, pero también puede existir en cuadros con presión sanguínea normal o baja.

En comparación con el edema pulmonar, a veces es difícil diagnosticar otros síndromes de insuficiencia cardiaca aguda. En la época en la que ya se cuenta con la prueba para péptido natriurético, la tasa de error diagnóstico en la sala de urgencias es de hasta 18%.⁸ Los errores ocurren porque ni el interrogatorio ni la exploración física aportan datos exactos para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. La disnea tiene sensibilidad y especificidad cercanas al 50%; la especificidad de la ortopnea es del 88%, pero su sensibilidad no es mejor, y los estertores tienen una exactitud predictiva de sólo 70%. El edema es aun peor como indicador de insuficiencia cardiaca. Los errores en el diagnóstico se complican más por la falta de una prueba confiable disponible en tiempo real (p. ej., ecocardiografía).

El mejor hallazgo físico sugestivo de aumento en la presión capilar pulmonar en cuña es la presencia de S₃, con una especificidad del 99%. Sin embargo, con un estetoscopio la sensibilidad es de sólo 20%.⁹ La tecnología nueva que emplea detección mediante un micrófono digital durante la obtención del ECG tiene sensibilidad de 40.2% y especificidad de 88.5%.¹⁰ Cuando se detecta, la presencia de S₃ debe generar preocupación, ya que el pronóstico tiende a empeorar, incluida la duplicación de la mortalidad a 90 días. De igual manera, la JVD, con especificidad del 94%, tiene sensibilidad de 39%. En otros estudios, los factores de confusión que impiden el diagnóstico correcto de insuficiencia cardiaca incluyen obesidad, pérdida de condición física y sexo femenino.

DIAGNÓSTICO

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Cuando los médicos tienen una confianza del 80% acerca del diagnóstico de insuficiencia cardiaca descompensada, la “gestalt clínica” es mejor que las pruebas diagnósticas disponibles en la sala de urgencias para el diagnóstico.¹¹ En un estudio, la incertidumbre diagnóstica fue un problema para la evaluación en casi 31% de los pacientes con disnea aguda que llegan a la sala de urgencias.¹² El criterio estándar para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca es clínico, basado en múltiples puntos que a menudo incluyen ecocardiografía, aunque debido a las limitaciones tecnológicas y de conocimientos teóricos y prácticos en su empleo, en la mayor parte de las salas de urgencias la ecocardiografía no se usa con esta finalidad. Casi todos los estudios que comparan tratamientos para la insuficiencia cardiaca usan la opinión de dos cardiólogos que revisan todos los datos de los 30 días previos al ingreso como criterio estándar. Por lo tanto, se usan otras mediciones para establecer el diagnóstico en la sala de urgencias, como se detalla a continuación.

Para establecer el tratamiento casi siempre se usan una radiografía torácica, biometría hemática completa, electrólitos, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina, análisis urinario, concentración del péptido natriurético y marcadores cardiacos. Otras consideraciones incluyen valoración de enzimas hepáticas en presencia de hepatomegalia. Cuando existe acidosis con aumento de discrepancia aniónica, una concentración alta de lactato puede confirmar el diagnóstico de choque cardiógeno. La medición de las concentraciones farmacológicas, como la de digoxina, depende del cuadro clínico. A veces es necesaria la detección de etanol y drogas, y la prueba para magnesio se considera cuando hay arritmia o hipopotasemia grave.

RADIOGRAFÍA TORÁCICA

Las radiografías torácicas son fáciles de obtener, pero su sensibilidad en la valoración de insuficiencia cardiaca es baja, 41% para la cefalización, 27% para el edema intersticial y 6% para el edema alveolar.¹³ Hasta 18% de los pacientes con síndromes de insuficiencia cardiaca aguda no tienen datos de congestión en la radiografía torácica.¹⁴ Aunque una radiografía del tórax no puede descartar la anomalía en la función ventricular, puede confirmar otros diagnósticos que pudieran explicar la disnea del paciente, como neumonía. En orden decreciente de frecuencia, los hallazgos radiográficos de la insuficiencia cardiaca izquierda son dilatación vascular en el lóbulo superior, cardiomegalia, edema intersticial, arteria pulmonar aumentada, derrame pleural, edema alveolar, vena cava superior prominente y líneas de Kerley.¹⁵ La figura 57-1 presenta un ejemplo con cardiomegalia, edema intersticial y derrame pleural. Como las anomalías agudas aparecen hasta 6 h después de las manifestaciones clínicas, el tratamiento no debe posponerse en espera de la radiografía torácica.

FIGURA 57-1.

Radiografía torácica con hallazgos de insuficiencia cardiaca congestiva. La radiografía muestra cardiomegalia, edema intersticial y derrame pleural del lado izquierdo.

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En la insuficiencia cardiaca crónica, los signos congestivos tienen sensibilidad, especificidad y valor predictivo poco confiables para identificar a los pacientes con aumento de la presión capilar pulmonar en cuña. No existe congestión pulmonar radiográfica en 53% de los pacientes con aumento leve o moderado de la presión capilar pulmonar en cuña (16 a 29 mmHg) ni en 39% de aquellos con aumento marcado de este parámetro (>30 mmHg).¹⁶

La cardiomegalia sugiere insuficiencia cardiaca. Sin embargo, aunque un índice de cardiomegalia mayor de 60% se relaciona con mayor mortalidad a cinco años, la sensibilidad de la radiografía torácica para la cardiomegalia puede ser baja. Esta observación se explica por la rotación cardiaca intratorácica. En un estudio de cardiomegalia demostrada por ecocardiografía, 22% tenía un índice cardiotorácico normal.¹⁷

Es posible que el derrame pleural pase inadvertido en la radiografía torácica, sobre todo si el paciente está intubado y en posición supina. En personas con derrame pleural, la sensibilidad, especificidad y exactitud de la radiografía torácica en posición supina para la insuficiencia cardiaca son 67, 70 y 67%, respectivamente.¹⁸

PRUEBA PARA PÉPTIDO NATRIURÉTICO

La medición del péptido natriurético se recomienda para ayudar al diagnóstico o para descartar la insuficiencia cardiaca aguda, según el American College of Emergency Physicians (Nivel B: un principio para manejo del paciente con certeza clínica moderada);¹⁹ según la European Society of Cardiology cuando hay indicación clínica para descartar el diagnóstico,²⁰ y según el American College of Cardiology cuando un paciente presenta disnea aguda y se desconoce la contribución de la insuficiencia cardiaca,²¹ pero su empleo en forma habitual ha recibido algunas críticas.²² El péptido natriurético se sintetiza como pro-BNP en el miocardio ventricular en respuesta al aumento en la presión ventricular o por estímulo del volumen. Más tarde se divide en los fragmentos BNP y NTproBNP inerte. Es posible medir ambas proteínas; se elevan en relación directa con la clase de insuficiencia cardiaca de la New York Heart Association (NYHA); se vinculan con la mortalidad de corto y largo plazos, y sus concentraciones bajas son muy sugestivas de un diagnóstico distinto a la insuficiencia cardiaca. La especie con actividad biológica es el BNP; se metaboliza sobre todo mediante un receptor C, su semivida es cercana a 22 min. El NTproBNP depende más de la eliminación renal, se supone que su semivida es cercana a 2 h.

Para obtener una sensibilidad y especificidad adecuadas, la medición del péptido natriurético debe considerarse en el contexto de límites inferior y superior.²³ Los resultados por debajo del límite inferior conllevan excelente sensibilidad y ayudan a descartar el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. Cuando las concentraciones son mayores al límite superior, tanto que su especificidad sea elevada, debe considerarse como probable que la insuficiencia cardiaca contribuya al cuadro clínico. La zona entre los límites representa un área de incertidumbre diagnóstica, requiere agudeza clínica y la consideración de pruebas adicionales. Los diagnósticos que deben considerarse en la zona gris entre los límites incluyen los trastornos que generan una carga ventricular o sobrecarga de volumen sin insuficiencia cardiaca (p. ej., hipertensión pulmonar primaria, embolia pulmonar, infarto miocárdico, etc.).

La prueba para BNP tiene un intervalo de 0 a 500 pg/ml, con límites inferior de 100 pg/ml y superior de 500 pg/ml. El análisis para NTproBNP tiene un intervalo de 0 a 35 000 pg/ml, con límites inferior y superior de 300 pg/ml y 900 a 1 000 pg/ml, respectivamente. De acuerdo con el inserto en el empaque, la cifra de NTproBNP debe corregirse según la edad si el paciente tiene más de 75 años de edad (cuadro 57-3). A pesar de compartir una vía sintética común, no se ha descrito una relación consistente entre estas moléculas, por lo que las mediciones de BNP no pueden convertirse en NTproBNP, ni viceversa.

CUADRO 57-3

Límites del péptido natriurético para la toma de decisiones clínicas

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CUADRO 57-3

Límites del péptido natriurético para la toma de decisiones clínicas

Límite inferior (descartar HF) LR^– = 0.1

Límite superior (HF probable) LR⁺ = 6

Ajustes

BNP

100 pg/ml

Sensibilidad 90%

NPV 89%

500 pg/ml

PPV 90%

Según inserto del empaque: <100 pg/ml descarta HF

Pro-BNP N terminal

300 pg/ml²⁷ Sensibilidad 99%

NPV 99%

900-1 000 pg/ml
Especificidad 85%
PPV 76%

Según inserto del empaque:
- Edad >75 años, el límite es 450 pg/ml
- En edad <75 años, el límite es 125 pg/ml

Abreviaturas: BNP, péptido natriurético tipo B; HF, insuficiencia cardiaca; LR, índice de probabilidad.

La interpretación de los valores del péptido natriurético tiene varias limitaciones: 1) siempre debe considerarse la situación clínica, y 2) no debe usarse como prueba única.²¹ Además de los trastornos distintos a la insuficiencia cardiaca que inducen aumentos del péptido natriurético, hay informes de concentraciones más altas de lo esperado, según los datos clínicos, en pacientes con insuficiencia renal. Por el contrario, el resultado de BNP puede ser menor de lo anticipado en dos casos: 1) a pesar de su liberación rápida, el incremento de BNP puede retrasarse 1 h o más en los cuadros agudos, y 2) en la obesidad la concentración de péptido natriurético es menor a lo que sugiere el cuadro clínico. Algunos expertos recomiendan reducir en 50% los valores límite de BNP para el diagnóstico cuando el índice de masa corporal es mayor de 35 kg/m². Por último, los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica pueden tener concentraciones altas persistentes de péptido natriurético, lo que obliga a considerarlo para el peso seco inicial del paciente en el diagnóstico preciso de los síntomas nuevos. En presencia de un aumento crónico, casi siempre se consideran relevantes los cambios superiores al 40 a 50% sobre el nivel inicial.

La prueba de BNP en la sala de urgencias tiene utilidad pronóstica, no sólo diagnóstica. Las cifras altas identifican a una población de pacientes en la que está indicado el tratamiento más intensivo o el seguimiento. En la sala de urgencias, las cifras de BNP mayores de 480 pg/ml se relacionan con una tasa del 40% de mortalidad o reingreso al hospital por insuficiencia cardiaca en los seis meses siguientes, frente a sólo 3% cuando la concentración es menor de 230 pg/ml.²⁴ En otro análisis, los pacientes con BNP inicial >1 740 pg/ml tuvieron una mortalidad aguda del 6%, frente a una de sólo 1.9% si el resultado es <430 pg/ml.²⁵

El diagnóstico de insuficiencia cardiaca se sugiere en la situación clínica apropiada y una cifra de BNP >100 pg/ml o NTproBNP >300 pg/ml. Con una concentración de 100 pg/ml, el BNP tiene una sensibilidad de 90 a 94% y especificidad de 76 a 94%. Los valores predictivos positivo y negativo son 79 a 92% y 89 a 96%, respectivamente, y la exactitud general es de 83 a 94%.^26,27 La concentración de NTproBNP tiene características similares de desempeño.²⁸

VIGILANCIA MEDIANTE BIOIMPEDANCIA

La vigilancia por bioimpedancia también se ha usado para ayudar al diagnóstico y tratamiento de la sospecha de insuficiencia cardiaca en la sala de urgencias.²⁹ Es una prueba sin penetración corporal que se practica en la cama del paciente y puede practicarse en los minutos siguientes a la llegada del enfermo a la sala de urgencias. Esta tecnología proporciona mediciones exactas del contenido torácico de agua y el gasto cardiaco. En un estudio prospectivo ciego en la sala de urgencias, el conocimiento de los datos de bioimpedancia condujo a un cambio diagnóstico temprano en la sala de urgencias en 13% [intervalo de confianza (CI) de 95%, 7 a 22%] y un cambio terapéutico en 39% [CI de 95% (29 a 50%)] en pacientes que se presentaron con disnea congruente con sospecha de insuficiencia cardiaca.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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El diagnóstico diferencial debe considerarse desde dos perspectivas: 1) trastornos que simulan o pueden confundirse con insuficiencia cardiaca (cuadro 57-4) y 2) trastornos que pueden desencadenar o agravar la insuficiencia cardiaca (cuadro 57-5). Muchos de los trastornos que simulan insuficiencia cardiaca también la precipitan. El infarto miocárdico agudo siempre debe considerarse como causa potencial de exacerbación de insuficiencia cardiaca hasta que se descarte. Además, la disnea es un síntoma frecuente, por lo que es preciso considerar otros trastornos con disnea. Un factor de confusión frecuente es la enfermedad pulmonar obstructiva concomitante. La hipertensión grave y la vasoconstricción periférica sugieren un síndrome de insuficiencia cardiaca aguda, incluso con sibilancias audibles. La neumonía y la embolia pulmonar pueden simular o exacerbar la insuficiencia cardiaca. La diferenciación entre la insuficiencia cardiaca y otras causas puede ser difícil. El interrogatorio y la exploración física pueden ser de utilidad, pero la radiografía torácica y el resultado de la prueba para péptido natriurético pueden ser engañosos si los hallazgos de insuficiencia cardiaca no se relacionan con el cuadro agudo. Los expedientes médicos previos pueden ser de utilidad en estos casos. El edema se observa en la insuficiencia cardiaca, pero es inespecífica porque también existe en estados con hipoproteinemia; insuficiencia hepática o renal; y en enfermedades vasculares.

CUADRO 57-4

Diagnósticos diferenciales de insuficiencia cardiaca

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CUADRO 57-4

Diagnósticos diferenciales de insuficiencia cardiaca

Estados disneicos

Exacerbación asmática

Exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Derrame pleural

Neumonía u otra infección pulmonar

Neumotórax

Embolia pulmonar

Falta de condición física u obesidad

Estados con retención de líquido

Edema postural o trombosis venosa profunda

Hipoproteinemia

Insuficiencia hepática o cirrosis

Trombosis de la vena porta

Insuficiencia renal o síndrome nefrótico

Estados con gasto cardiaco alterado

Infarto miocárdico agudo

Insuficiencia valvular aguda

Sobredosis/efecto farmacológico

Arritmias

Taponamiento pericárdico

Hidrotórax o neumotórax a tensión

Estados con gasto cardiaco alto

Septicemia

Anemia

Disfunción tiroidea

CUADRO 57-5

Factores desencadenantes de un síndrome de insuficiencia cardiaca aguda

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CUADRO 57-5

Factores desencadenantes de un síndrome de insuficiencia cardiaca aguda

Falta de observancia

Exceso de sal^*

Falta de observancia con los medicamentos^*

Causas cardiacas

Arritmia nueva

Fibrilación auricular rápida^*

Síndrome coronario agudo o infarto miocárdico agudo^*

Hipertensión descontrolada

Yatrógena

Uso de bloqueador de conducto del calcio, bloqueador beta o NSAID

Reducción inadecuada del tratamiento

Antiarrítmicos en las 48 h previas

Causas no cardiacas

Infecciones

Exacerbación de morbilidad concomitante (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica)

Embolia pulmonar

Sobrecarga de volumen

Insuficiencia renal (sobre todo diálisis omitida)^*

^*Muy frecuente.

TRATAMIENTO

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MEDIDAS GENERALES

La estrategia inicial depende de la agudeza del cuadro clínico, el estado del volumen y la perfusión sistémica. En pacientes graves, el manejo de la vía respiratoria tiene la mayor prioridad. Esto contrasta con el paciente que presenta síntomas leves, cuya evaluación puede anteceder a los procedimientos urgentes para estabilización. La estabilización inicial se enfoca en mantener el control de la vía respiratoria y la ventilación adecuada. El uso de oxígeno complementario puede guiarse con la oximetría de pulso. Como la hipoxia es un riesgo mayor que la hipercapnia, no se omite la administración de oxígeno por preocupaciones sobre la retención de CO₂. La capnometría y la medición de gases sanguíneos arteriales son útiles en el enfermo grave si hay probabilidad de retención de CO₂. Está indicada la intubación endotraqueal con ventilación mecánica si no se tiene certeza sobre la estabilidad (cuadro 57-6).

CUADRO 57-6

Control de la vía respiratoria, ventilación, oxígeno complementario para insuficiencia cardiaca aguda

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CUADRO 57-6

Control de la vía respiratoria, ventilación, oxígeno complementario para insuficiencia cardiaca aguda

Medidas graduales basadas en la gravedad

Comentarios

1. Oxígeno complementario

Comenzar como medida inicial o para enfermedad leve o moderada. Usar oximetría del pulso para guiar la intensidad del tratamiento

2. Ventilación incruenta

Iniciar en pacientes con dificultad respiratoria moderada o marcada. Requiere cooperación del paciente y estabilidad hemodinámica, evitar en sujetos con riesgo de aspiración

3. Intubación endotraqueal

Iniciar en pacientes con dificultad respiratoria marcada que no pueden cooperar con la ventilación incruenta o que tienen inestabilidad hemodinámica

Puede usarse la ventilación incruenta como medida para ganar tiempo en pacientes con síndrome de insuficiencia cardiaca aguda o edema pulmonar. Para realizar una prueba terapéutica de ventilación incruenta, se requieren vigilancia estrecha, estabilidad hemodinámica, rasgos anatómicos faciales que permitan un sello adecuado de la mascarilla y la cooperación del paciente. La ventilación sin penetración corporal puede aplicarse con una mascarilla que aplique presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP, continuous positive airway pressure) en todo el ciclo respiratorio o mediante una mascarilla facial más pequeña o nasal que utilice ciclos inspiratorio y espiratorio controlados por separado, la llamada presión positiva en la vía respiratoria en dos niveles). Un análisis acumulado de 494 pacientes sugirió que la ventilación sin penetración corporal con tratamiento estándar redujo la mortalidad intrahospitalaria en comparación con el tratamiento estándar solo (riesgo relativo [RR] 0.61; CI de 95% (0.41 a 0.91%); también sugirió que la ventilación sin penetración corporal se acompaña de un descenso en las tasas de intubación (RR 0.43; CI de 95% (0.21 a 0.87%).³⁰ Los resultados de 2 430 pacientes tratados con asistencia ventilatoria en el Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) sólo encontró falla de la ventilación incruenta en 3% de los pacientes tratados con esta modalidad.³¹ La mortalidad intrahospitalaria fue 7.9% para los tratados con dicha ventilación sola, 13.9% para aquellos con falla de la ventilación incruenta y 15.4% para los tratados al principio con intubación endotraqueal. No hubo diferencia estadística en las tasas de mortalidad entre el grupo con falla de la ventilación sin penetración corporal y el de intubación inicial.³¹

Los lineamientos del American College of Emergency Physicians¹⁹ para un síndrome de insuficiencia cardiaca aguda otorgaron una recomendación con “certeza clínica moderada” al uso de CPAP de 5 a 10 mmHg. Tanto la CPAP como la ventilación incruenta con presión positiva pueden mejorar la disnea, taquicardia, acidosis e hipercapnia, y ambas son seguras, pero al parecer no disminuyen la mortalidad.³²

Las medidas terapéuticas estándar iniciales en la sala de urgencias incluyen vigilancia cardiaca, oximetría de pulso, ECG de 12 derivaciones, acceso IV y valoración frecuente de los signos vitales. Se coloca un catéter para drenaje urinario según sea necesario con el fin de vigilar el estado del líquido en los pacientes graves, o cuando el gasto urinario es suficiente para interferir con la capacidad del paciente para descansar.

La enfermedad coronaria es uno de los trastornos subyacentes más frecuentes en la insuficiencia cardiaca. Hasta 14% de los individuos en urgencias con un síndrome de insuficiencia cardiaca aguda tiene biomarcadores positivos para infarto miocárdico.³³ Si se sospecha infarto miocárdico agudo, debe consultarse al cardiólogo y se considera otro tratamiento de urgencia (capítulo 53, Síndromes coronarios agudos: infarto agudo del miocardio y angina inestable).

EDEMA PULMONAR AGUDO Y SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA CON HIPERTENSIÓN

El edema pulmonar agudo puede acompañar al síndrome de insuficiencia cardiaca con hipertensión^20,34 (cuadro 57-7); la fisiopatología no está bien definida (capítulo 61, Hipertensión sistémica y pulmonar). El corazón insuficiente es muy sensible a los aumentos en la poscarga. En algunos, la presión sistólica de sólo 150 mmHg puede precipitar el edema pulmonar. La detección pronta y la reducción de la poscarga con vasodilatadores evitan la necesidad de intubación.³⁵ Una estrategia inicial es la administración sublingual repetida de nitroglicerina, 0.4 mg, con una frecuencia de incluso una dosis por minuto, hasta que se administre nitroglicerina IV (0.5 a 0.7 μg/kg/min), la presión sanguínea disminuya o los síntomas mejoren. La nitroglicerina IV se incrementa con rapidez (200 μg/min o más) hasta controlar la presión sanguínea. Los diuréticos no deben administrarse solos porque en ausencia de vasodilatadores pueden aumentar la mortalidad.^36,37 Además, los diuréticos pueden agravar la disfunción renal. Si la presión permanece alta y no se observa mejoría clínica, tal vez sea necesario cambiar a nitroprusiato IV. Estudios sugieren que los ACEI captoprilo sublingual o enalaprilo IV son prometedores.^38-40 La nesiritida no se recomienda como tratamiento de primera línea por la incertidumbre actual sobre su seguridad.¹⁹

CUADRO 57-7

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva^*

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CUADRO 57-7

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva^*

Estrategia gradual

Comentarios

1. Administrar oxígeno y nitroglicerina sublingual

—

2. Si la BP >150/100 mmHg, agregar nitroglicerina o nitroprusiato IV; si la BP cae debajo de 100 mmHg, suspender nitratos, tratar como choque cardiógeno por hipotensión persistente (choque cardiógeno)

Cap. 61, Hipertensión sistémica y pulmonar; véase el texto sobre discusión de estos fármacos

3. Iniciar diurético IV, furosemida, bumetanida o torsemida en presencia de sobrecarga de volumen

Iniciar nitratos antes que los diuréticos

4. Si la disnea es intensa, iniciar NIV

Cuadro 57-6

5. Valorar gravedad de la enfermedad/alto riesgo: alteración persistente del estado mental, hipoxia a pesar de NIV, SBP >210 mmHg, troponina elevada, nitrógeno ureico en sangre >43, creatinina >2.75, taquicardia, taquipnea, gasto urinario insuficiente, isquemia o infarto

Cap. 53, Síndromes coronarios agudos: infarto agudo del miocardio y angina inestable, con respecto a criterios ECG

6. Ingreso a la unidad de cuidados intensivos si la enfermedad es grave o el riesgo es alto

—

7. Ingreso a unidad de observación de la sala de urgencias si la respuesta al tratamiento es buena y no hay características de alto riesgo

Es posible que los sistemas de calificación no identifiquen en forma confiable a todos los pacientes con riesgo

Abreviaturas: BP, presión sanguínea; NIV, ventilación sin penetración corporal; SBP, presión sanguínea sistólica.

^*Inclusión: SBP >140 mmHg.

El parámetro de valoración crítico es la reducción rápida de la presión de llenado para prevenir la necesidad de intubación endotraqueal. Deben administrarse vasodilatadores IV en cuanto se establezca el acceso IV. Al final, el tratamiento exitoso de la presión sanguínea y la presión de llenado cardiaco se refleja en una mejoría marcada en el estado respiratorio mucho antes que cualquier diuresis significativa.

Los diuréticos se usan cuando la sobrecarga de volumen es evidente, pero primero deben administrarse nitratos. Es improbable que el uso intensivo de diuréticos solos prevenga la intubación endotraqueal en comparación con la vasodilatación intensiva, y los diuréticos pueden agravar la disfunción renal. La morfina y los opioides relacionados con ésta aumentan la necesidad de intubación e ingreso a la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit); ya no se recomienda esta clase de fármacos. Los diuréticos preferibles son furosemida o bumetanida IV (cuadro 57-8). El ácido etacrínico se usa si existe una alergia grave a la sulfa. Estos diuréticos comparten los parámetros de inicio rápido; la diuresis comienza 10 a 15 min después de la furosemida IV. Si el gasto urinario es insuficiente luego de 20 a 30 min, se incrementa la dosis y se repite el diurético. Aunque los diuréticos no están libres de complicaciones, los médicos de urgencias tienen pocas opciones para reducir el volumen. Cada vez más bibliografía sugiere que la hiperazoemia inducida por diuréticos se relaciona con mortalidad aguda. Por tanto, es preferible usar la dosis más baja efectiva de diuréticos de asa.

CUADRO 57-8

Fármacos de primera línea para síndromes de insuficiencia cardiaca aguda

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CUADRO 57-8

Fármacos de primera línea para síndromes de insuficiencia cardiaca aguda

Vasodilatadores para insuficiencia cardiaca aguda

Vasodilatador

Dosis

Parámetro de valoración para ajuste

Complicaciones

NTG sublingual

0.4 mg c/1-5 min

Presión sanguínea

Hipotensión

NTG IV

0.2-0.4 μg/kg/min (dosis inicial)

Síntomas

Cefalea, hipotensión

Nitroprusiato

0.3 μg/kg/min (dosis inicial), 10 μg/kg/min (máxima)

Presión sanguínea

Síntomas

Hipotensión, toxicidad por cianuro/tiocianato, ¿secuestro coronario?

Diuréticos para insuficiencia cardiaca

Diurético

Dosis (IV)

Efecto

Complicaciones

Furosemida

Sin uso previo: 40 mg IVP

Con uso previo: dosis oral usual en bolo IV

Si no hay efecto en 20-30 min, aumentar a dosis subsiguiente

La diuresis inicia en 15-20 min

Duración de acción 4-6 h

↓K⁺, ↓Mg²⁺, hiperuricemia, hipovolemia

Ototoxicidad, hiper-azoemia prerrenal, alergia a sulfa

Bumetanida

1-3 mg IV

La diuresis inicia en 10 min

Acción máxima a 60 min

Igual que el anterior

Torsemida

10-20 mg IV

La diuresis inicia en 10 min

Acción máxima en 1-2 h

Igual que el anterior

Abreviaturas: IVP, pulso intravenoso; NTG, nitroglicerina; ↓, descenso.

La morfina (2 a 5 mg IV) se relaciona con episodios adversos, incluida la necesidad de ventilación mecánica, hospitalización prolongada, ingreso a la ICU y mortalidad,⁴¹ y ya no se recomienda como tratamiento estándar. Sin embargo, a veces es necesaria para controlar el dolor.

CONTRAINDICACIONES A LA VASODILATACIÓN

Varios trastornos aumentan el riesgo de hipotensión como consecuencia de vasodilatación demasiado agresiva. Desde el punto de vista fisiológico, estos son estados que limitan el flujo y dependen de la precarga; incluyen infarto ventricular derecho, estenosis aórtica y deficiencia de volumen. La miocardiopatía hipertrófica también es una contraindicación a la vasodilatación; cuando se combina con edema pulmonar, es un problema muy difícil de tratar. Los incrementos de la contractilidad o la frecuencia cardiacas pueden aumentar la obstrucción dinámica a la salida del ventrículo en la miocardiopatía hipertrófica, y los trastornos que disminuyen la precarga o la poscarga también agravan el gradiente obstructivo. El tratamiento se enfoca en disminuir el gradiente en la vía de salida mediante el descenso de la frecuencia y la contractilidad cardiacas. Aunque esto puede hacerse con bloqueadores β IV, es mejor hacerlo en la ICU con guía hemodinámica. Si además de miocardiopatía hipertrófica existe choque, es preferible la fenilefrina (40 a 100 μg/min IV) como presor, ya que causa vasoconstricción periférica sin aumentar la contractilidad cardiaca.

INSUFICIENCIA CARDIACA SIN EDEMA PULMONAR

Aunque los pacientes con insuficiencia cardiaca sin edema pulmonar pueden tener signos vitales relativamente estables, oxigenación y ventilación adecuadas, son frecuentes algunos signos y síntomas de insuficiencia cardiaca (p. ej., disnea, ortopnea, JVD, estertores y tal vez, S₃). La mayor parte de esta cohorte sólo requiere diuresis, oxígeno y tratamiento adicional basado en la presión sanguínea y la respuesta al tratamiento (cuadro 57-8). Para elegir el tratamiento óptimo es necesario conocer el estado de perfusión y calcular el grado de congestión pulmonar. Mientras peor sea la descompensación, más se parecen los modelos terapéuticos a los del edema pulmonar, descrito antes en la sección Edema pulmonar agudo y síndrome de insuficiencia cardiaca con hipertensión. Los pacientes con vasoconstricción a menudo se benefician con los vasodilatadores, y los que tienen congestión necesitan diuréticos. El cuadro más frecuente de insuficiencia cardiaca en la sala de urgencias es el del paciente con congestión y vasoconstricción; para ellos, el tratamiento con vasodilatadores y diuréticos conduce a los mejores resultados.

INSUFICIENCIA CARDIACA CON HIPOTENSIÓN

La insuficiencia cardiaca con hipotensión es la forma de presentación aguda menos frecuente, representa 3% de los pacientes de ADHERE.⁷ La causa puede ser un síndrome coronario agudo y es probable que el tratamiento necesite intervención coronaria percutánea primaria (capítulo 53, Síndromes coronarios agudos y capítulo 54, Choque cardiógeno). El tratamiento^20,34 se lista en el cuadro 57-9.

CUADRO 57-9

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca con hipotensión^*

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CUADRO 57-9

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca con hipotensión^*

Estrategia gradual

Comentarios

1. Valorar descenso de la presión sanguínea, disminución de llenado capilar, estado mental alterado, extremidades frías

Puede haber evidencia de choque con presiones sistólicas >90 mmHg

2. Valorar ECG en busca de criterios de infarto miocárdico con elevación de ST

Cap. 53, Síndromes coronarios agudos: infarto agudo del miocardio y angina inestable

3. Iniciar inotrópico: dobutamina o dopamina; intervalo deseado, 90-100 mmHg SBP

Cap. 54, Choque cardiógeno, con respecto a la dosis; suspender apoyo inotrópico en cuanto se restaure la perfusión orgánica adecuada

4. Ingreso a unidad de cuidados intensivos o unidad de cuidados coronarios

—

5. Tal vez sea necesario agregar un vasodilatador combinado con un inotrópico

—

Abreviatura: SBP, presión sanguínea sistólica.

^*Inclusión, SBP <90 mmHg.

INSUFICIENCIA CARDIACA ESTABLE

Estudios con muestras muy grandes aportan datos basados en evidencia para el tratamiento del paciente ambulatorio estable con insuficiencia cardiaca sistólica. Los principales fármacos son antagonistas beta, ACEI (cuadro 57-10) o ARB, hidralazina y nitratos, diuréticos, digoxina y espironolactona. Los requerimientos de antagonista neurohormonal del tratamiento para la insuficiencia cardiaca son únicos, a diferencia de la mayoría de las enfermedades en las que el tratamiento se dirige por los síntomas. El énfasis del antagonismo neurohormonal en la insuficiencia cardiaca representa un cambio terapéutico notable. Antes, el alivio de la congestión con diuréticos era el elemento terapéutico principal en la sala de urgencias. Aunque los diuréticos de asa son importantes para aliviar la congestión sintomática aguda, no proporcionan beneficio alguno para disminuir la mortalidad crónica. Es necesario el antagonismo neurohormonal para lograr la mayor disminución de la mortalidad. Si no hay contraindicaciones, puede iniciarse el tratamiento inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina ambulatorio desde la sala de urgencias o la unidad de observación. Como alternativa, se pueden elevar las dosis a los pacientes que ya toman fármacos. Se recomienda la consulta con el médico del paciente.

CUADRO 57-10

Contraindicaciones para los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores β

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CUADRO 57-10

Contraindicaciones para los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores β

Contraindicaciones para el inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina

Angioedema

Hiperazoemia progresiva (creatinina >3 mg/100 ml o en ascenso)

Estenosis arterial renal bilateral

Hipotensión sistémica (presión sanguínea sistólica <80 mmHg, sobre todo en pacientes ambulatorios)

Hiperpotasemia

Embarazo

Inestabilidad hemodinámica

Intolerancia secundaria a tos intensa

Contraindicaciones para bloqueador beta

Parámetros hemodinámicos inestables o congestión y necesidad de diurético IV (la mayoría de los pacientes en la sala de urgencias)

Enfermedad broncoespástica grave

Bradicardia sintomática

Bloqueo cardiaco avanzado

Insuficiencia vascular aguda o agravación de claudicación/dolor en reposo

HF clase IV (síntomas intensos en reposo a pesar de tratamiento máximo, consultar especialista en HF)

Tratamiento inotrópico o choque cardiógeno

Trastorno de conducción cardiaca grave (a menos que esté protegido con marcapasos)

Abreviatura: HF, insuficiencia cardiaca.

DETALLES DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Diuréticos Los diuréticos están indicados para edema pulmonar y síndromes de insuficiencia cardiaca agudos en presencia de sobrecarga de volumen. Los diuréticos de asa brindan alivio sintomático rápido de los síntomas congestivos y mejoran los efectos de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina porque disminuyen el volumen intravascular. La mayoría de los pacientes en la sala de urgencias requieren administración intravenosa, ya que el edema de la pared intestinal podría impedir la absorción gastrointestinal adecuada. La posología depende de los síntomas y el uso previo; refiérase al cuadro 57-8. En general, los diuréticos de asa deben usarse en las dosis más bajas posibles que alivien la congestión. Una vez que ésta se resuelva, se continúa una dosis fija de mantenimiento para prevenir la recurrencia.

Los diuréticos de asa inducen la excreción de agua y sodio; son efectivos, salvo en la disfunción renal grave. La furosemida es barata y eficaz. Las alternativas son bumetanida, 1 mg (equivale a 40 mg de furosemida) o 10 mg de torsemida como dosis inicial. Algunos pacientes requieren la adición de un diurético tiazídico, como metolazona, para lograr la eficacia. Ésta, en dosis de 5 a 20 mg por vía oral al día, puede administrarse 20 a 30 min antes de la furosemida en un síndrome de insuficiencia cardiaca aguda. La efectividad del tratamiento combinado proviene de la acción en distintos sitios de la nefrona. El ácido etacrínico es el único diurético de asa que puede usarse en personas con alergia considerable a la sulfa (la dosis es 50 mg IV). Los diuréticos muy activos pueden causar hipopotasemia grave y deben vigilarse con cuidado. El aumento progresivo del intervalo QT sugiere hipocalcemia, hipopotasemia o hipomagnesemia. La ototoxicidad es rara, pero puede ocurrir si los diuréticos se usan junto con aminoglucósidos. Los diuréticos ahorradores de potasio, como la espironolactona (25 a 50 mg vía oral), casi siempre se reservan para la insuficiencia cardiaca crónica avanzada.

Es necesario vigilar la respuesta urinaria al diurético. Si los síntomas aumentan o la respuesta es baja a los diuréticos IV iniciales, la dosis puede duplicarse y repetirse luego de 30 a 60 min, o según sea necesario con base en el gasto urinario. Sin embargo, la falta de respuesta al diurético de asa puede señalar la necesidad de otro tratamiento, como un vasodilatador. Si el gasto urinario aún es insuficiente y el paciente se encuentra en una unidad de observación, se considera la hospitalización. El gasto urinario adecuado debe ser mayor de 500 ml en 2 h, a menos que la creatinina sérica sea mayor de 2.5 mg/100 ml, en cuyo caso el gasto urinario esperado se reduce a la mitad.⁴² La respuesta diurética se relaciona con el pronóstico. La diuresis deficiente en presencia de edema pulmonar agudo conlleva un aumento de cuatro veces en la mortalidad aguda.⁴³

Vasodilatadores Los vasodilatadores están indicados para el edema pulmonar agudo y síndromes de insuficiencia cardiaca aguda. Los vasodilatadores IV usuales son nitroglicerina, nitroprusiato (cuadro 57-8) y nesiritida. Como todos tienen efectos hipotensores, no se recomiendan si hay signos de choque cardiógeno (hipoperfusión o hipotensión sintomática). Antes de usarlos, el médico debe auscultar en busca de soplos e investigar si existe miocardiopatía hipertrófica o estenosis aórtica. Si se usan vasodilatadores en pacientes con estos trastornos, es probable que causen hipotensión.

En el estudio Vasodilation in the Management of Acute Congestive Heart Failure,⁴⁴ la hipotensión como respuesta a nesiritida o nitroglicerina ocurrió en <1% de los pacientes en las primeras 3 h del tratamiento. Como el diagnóstico erróneo de insuficiencia cardiaca en la sala de urgencias se informa de manera consistente en cerca del 20% de los casos, es más probable que la hipotensión aguda después de cualquier vasodilatador sea resultado de un diagnóstico equivocado que del efecto farmacológico primario. Por tanto, después de instituir medidas terapéuticas para la hipotensión, debe hacerse una revisión pronta de los diagnósticos diferenciales listados en el cuadro 57-11 para asegurar que no hay otros trastornos concomitantes (p. ej., infarto miocárdico ocul-to) que contribuyan a la situación clínica.

CUADRO 57-11

Causas de hipotensión después del uso de vasodilatador

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CUADRO 57-11

Causas de hipotensión después del uso de vasodilatador

Vasodilatación excesiva

Miocardiopatía obstructiva hipertrófica

Deficiencia de volumen intravascular

Infarto ventricular derecho

Choque cardiógeno/infarto miocárdico

Estenosis aórtica

Anafilaxia

Septicemia insospechada

Nitroglicerina La nitroglicerina puede ser provechosa en la insuficiencia cardiaca, sobre todo si hay hipertensión, siempre que la presión sanguínea sea suficiente. Este fármaco es un vasodilatador venoso y arterial sistémico de acción corta e inicio rápido, disminuye la presión arterial media al reducir la poscarga y la precarga. Sus efectos vasodilatadores coronarios también disminuyen la isquemia miocárdica y, por tanto, mejora la función cardiaca.

La nitroglicerina se administra por vía intravenosa, sublingual o transdérmica. La nitroglicerina sublingual puede administrarse con la frecuencia que se requiera para alcanzar el objetivo clínico deseado, siempre que la presión sanguínea sea adecuada. La nitroglicerina IV se inicia en dosis de 0.5 a 0.7 μg/kg/min (para un paciente de 70 kg, 25 a 50 μg/min), con aumento rápido en incrementos de 10 a 20 μg/min y ajuste de la dosis según la presión sanguínea y la mejoría sintomática. Las dosis altas pueden ser provechosas en el cuadro agudo.⁴⁵

La complicación más importante, la hipotensión, puede ser transitoria o presentarse ante una mejoría clínica notoria. Casi siempre se resuelve después de suspender la nitroglicerina. Si es persistente, es más probable que la hipotensión se deba a deficiencia de volumen o infarto ventricular derecho; se requiere un bolo de solución salina normal (250 a 1 000 ml). La cefalea es frecuente, pero el paracetamol casi siempre es un tratamiento adecuado. Hay informes de metahemoglobinemia con el uso prolongado de dosis altas de nitroglicerina.

Nitroprusiato Si se requiere una disminución adicional de la poscarga (p. ej., resistencia vascular sistémica alta, casi siempre manifestada por presión sanguínea alta persistente a pesar de dosis de nitroglicerina >200 μg), puede usarse nitroprusiato IV. El nitroprusiato es un vasodilatador arterial más potente que la nitroglicerina y sus efectos hemodinámicos incluyen disminución de la presión sanguínea y la presión de llenado ventricular izquierdo, así como descenso del gasto cardiaco. La dosis inicial de nitroprusiato casi siempre es 0.3 μg/kg/min, aumentada cada 5 a 10 min con base en la presión sanguínea y la respuesta clínica. La principal complicación es la hipotensión. El uso prolongado (muchos días con dosis alta) causa toxicidad por tiocianato, sobre todo en presencia de insuficiencia renal.

Nesiritida Idéntica al BNP endógeno, la nesiritida tiene efectos hemodinámicos, renales y neurohormonales agudos benéficos. Sus efectos hemodinámicos incluyen vasodilatación de venas, arterias y arterias coronarias, lo que produce un descenso rápido de la presión auricular derecha, presión arterial pulmonar, presión capilar pulmonar en cuña, resistencia vascular sistémica y presión arterial media, lo cual aumenta el volumen por latido y el gasto cardiaco.⁴⁶

En los riñones, la nesiritida tiene propiedades diuréticas y natriuréticas moderadas que aumentan el sodio y volumen urinarios, pero sin aumentar la eliminación urinaria de potasio o creatinina. Desde la perspectiva neurohormonal, tiene efecto antagónico al eje renina-angiotensina-aldosterona y al sistema nervioso simpático, lo que reduce los incrementos patológicos de las neurohormonas en la insuficiencia cardiaca.

Se realizaron dos metaanálisis que cuestionaron la seguridad renal y el efecto en la mortalidad de la nesiritida.^47,48 Desde su publicación, se han completado dos estudios multicénticos, prospectivos, cegados, aleatorizados sobre el tratamiento estándar con placebo o nesiritida. El estudio Nesiritide Administered Peri-Anesthesia in patients undergoing cardiac surgery⁴⁹ evaluó los resultados renales en 272 pacientes con EF ≤40% que se sometieron a cirugía cardiaca abierta. Informaron que la nesiritida tuvo un efecto protector en los riñones; el mayor beneficio se obtuvo en aquellos con mayor riesgo de insuficiencia renal. El estudio Second Follow-Up Serial Infusions of Nesiritide evaluó la mortalidad en 911 pacientes que recibieron nesiritida una o dos veces por semana durante 12 semanas.⁵⁰ Sin embargo, no hubo diferencia en la mortalidad ni en los resultados renales entre las cohortes con nesiritida y con tratamiento estándar.⁵⁰ Además, estos dos estudios no valoraron pacientes con insuficiencia cardiaca aguda que acudieron a la sala de urgencias.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Como los ACEI disminuyen la mortalidad y la hospitalización de pacientes con fracción de expulsión <40%,²¹ en ausencia de complicaciones (cuadro 57-7) todos los pacientes con insuficiencia cardiaca que cumplan estos criterios deben recibir un ACEI antes de salir del hospital. El enalaprilo disminuye la mortalidad a un año en la insuficiencia cardiaca clase I en 31%, y en 16% la de sujetos con la de clases II y III.⁵¹ Para reducir la mortalidad, los ACEI son mejores que los ARB o la combinación de hidralazina e isosorbida.

El tratamiento del angioedema inducido por ACEI se describe en el capítulo 27, y debe incluir la suspensión permanente del ACEI. El tratamiento con estos fármacos puede complicarse por tos, aunque deben buscarse otras causas de este síntoma (p. ej., agravación de la insuficiencia cardiaca o infección) antes de considerarlo un efecto secundario. Si está relacionada con el ACEI, la tos desaparece una o dos semanas después de suspender el fármaco. Si la tos no es intensa, es adecuada la educación del paciente acerca de los beneficios respecto a la mortalidad y se le alienta para continuar con el medicamento. Se considera el uso de hidralazina con isosorbida cuando el paciente es incapaz de usar ACEI o bloqueadores del receptor para angiotensina.

Los ACEI pueden causar hipotensión, por lo que es necesario posponer el inicio del fármaco durante la diuresis intensiva. La hiponatremia sugiere activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y podría predecir hipotensión inducida por ACEI. Si aparecen síntomas con la primera dosis de ACEI, pueden reducirse los diuréticos y continuar con el ACEI. La hiperazoemia leve es tolerable, siempre que el paciente no tenga estenosis arterial renal bilateral, oliguria o concentración de creatinina >3 mg/100 ml. Es necesaria la vigilancia estrecha del potasio y la función renal.

En general se inicia con dosis bajas y se incrementan, pero incluso las dosis de ACEI menores a las deseadas reducen la mortalidad. Además, como inhiben las vías neurohormonales, los ACEI pueden tardar semanas o meses en producir un beneficio sintomático. Incluso en ausencia de mejoría clínica, el fármaco debe continuarse por sus efectos de largo plazo en la remodelación ventricular izquierda y la mortalidad.

Bloqueadores del receptor para angiotensina La angiotensina II induce la liberación de aldosterona, la remodelación ventricular izquierda (incluida apoptosis), vasoconstricción arterial y daño renal. Los ARB bloquean los receptores para angiotensina II, lo que previene sus efectos adversos; tienen menos efectos colaterales que los ACEI. Los ARB se acompañan de informes menos frecuentes de tos y angioedema.

Hidralazina/dinitrato de isosorbida La combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida disminuye la precarga y la poscarga, y tiene efectos protectores contra la remodelación ventricular. La mortalidad general se reduce en comparación con el placebo, pero los pacientes tratados con enalaprilo tienen menores resultados de largo plazo. Las complicaciones incluyen lupus inducido por fármacos, hipotensión, molestias gastrointestinales y cefalea. Para la mayoría de los pacientes, la combinación hidralazina/dinitrato de isosorbida debe considerarse un tratamiento de segunda línea. Sin embargo, en la población de raza negra, con menor actividad renina-angiotensina, la adición de 75 mg de hidralazina y 40 mg de dinitrato de isosorbida tres veces al día a la atención estándar produjo un descenso adicional de 43% en la mortalidad (índice de riesgo inmediato 0.57, p = 0.01), una reducción del 33% en el reingreso al hospital (p = 0.001) y mejor calidad de vida (p = 0.02).⁵²

Bloqueadores β Las concentraciones de noradrenalina se elevan en la insuficiencia cardiaca, lo que contribuye a la hipertrofia miocárdica, aumento de la poscarga y vasoconstricción coronaria, además se relacionan con la mortalidad. Los bloqueadores β reducen la actividad del sistema nervioso simpático y se usan en la insuficiencia cardiaca para disminuir la mortalidad y aliviar los síntomas. El metoprolol reduce la mortalidad a un año hasta en 34% en la insuficiencia cardiaca crónica clases II y III⁵³ y disminuye la muerte súbita en 41%. Otros estudios muestran beneficio en la insuficiencia cardiaca clases II, III y IV de la NYHA.

Es poco probable que los bloqueadores beta se inicien en el cuadro agudo, excepto tal vez en la insuficiencia cardiaca relacionada con el control de la frecuencia cardiaca. Casi siempre se reservan para pacientes estables. Estos fármacos se consideran en todos los enfermos con insuficiencia cardiaca, excepto los indicados en el cuadro 57-7.

Digoxina La digoxina, un alcaloide, inhibe la Na⁺/K⁺-ATPasa de la membrana celular miocárdica. Se usa para controlar la respuesta ventricular en la fibrilación auricular. Sin embargo, en la insuficiencia cardiaca con fibrilación auricular los bloqueadores β son más efectivos. Se considera cuando el tratamiento con ACEI, bloqueadores β y diuréticos no controla los síntomas de insuficiencia cardiaca.

Es necesario vigilar con cuidado la concentración en los ancianos, pacientes con insuficiencia renal y aquellos con anomalías electrolíticas (la hipopotasemia aumenta el riesgo de toxicidad). La digoxina se inicia con 0.125 mg al día. Ya no se recomienda el uso de la dosis más alta tolerable.

Espironolactona El antagonista de la aldosterona espironolactona disminuye la mortalidad en cerca del 30% en la insuficiencia cardiaca clases III y IV,⁵⁴ pero no se recomienda en pacientes con insuficiencia clases I o II de la NYHA. Los efectos adversos incluyen hiperpotasemia y ginecomastia. El uso de la espironolactona se recomienda en pacientes sintomáticos a pesar de los ACEI, bloqueadores β, digoxina y diuréticos. Las contraindicaciones son concentraciones de creatinina mayores de 2.5 mg/100 ml o concentración de potasio superior a 5 meq/L. En general, la espironolactona no se inicia en la sala de urgencias.

Fármacos que deben evitarse en la insuficiencia cardiaca • Bloqueadores de conductos del calcio Estos fármacos no se recomiendan en forma habitual en la insuficiencia cardiaca. El uso de corto plazo puede causar edema pulmonar y choque cardiógeno; el empleo prolongado eleva el riesgo de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca y muerte.⁵⁵ Estos efectos adversos se atribuyen a los efectos inotrópicos negativos de los bloqueadores de los conductos del calcio. Si es necesario, puede usarse amlodipina, que no tiene un efecto adverso claro en la mortalidad, cuando hay indicaciones clínicas contundentes (p. ej., como antianginoso a pesar del tratamiento máximo con nitratos y bloqueadores β).

Antiinflamatorios no esteroideos Los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drugs) deben evitarse en la insuficiencia cardiaca. Inhiben los efectos de los diuréticos y los ACEI, y pueden agravar la función cardiaca y renal.²¹

Antiarrítmicos Los pacientes con insuficiencia cardiaca son sensibles a los efectos proarrítmicos y cardiodepresores de los antiarrítmicos. Como el uso de antiarrítmicos no previene la muerte súbita cardiaca, casi nunca es necesaria la supresión de arritmias ventriculares asintomáticas.

Excepto por el tratamiento inmediato de las arritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida, los antiarrítmicos clase I (p. ej., quinidina, procainamida y flecainida) no deben usarse en la insuficiencia cardiaca. Algunos fármacos clase II (p. ej., amiodarona) no aumentan el riesgo de muerte súbita, por lo que son preferibles estos medicamentos para las arritmias auriculares.²¹ Sin embargo, debido a la toxicidad, no se recomienda el uso crónico de amiodarona para prevenir la muerte súbita en pacientes que ya reciben tratamiento con fármacos que reducen la mortalidad (p. ej., ACEI o bloqueadores β).²¹

COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

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MUERTE SÚBITA O ARRITMIAS VENTRICULARES

La insuficiencia cardiaca es un factor de riesgo mayor para la muerte súbita. Las arritmias ventriculares son frecuentes y existen contracciones ventriculares prematuras en 95% de los pacientes con miocardiopatía dilatada. Se observa taquicardia ventricular no sostenida en 30 a 40%. El riesgo de muerte súbita aumenta en proporción con el descenso de la EF y la gravedad de la insuficiencia cardiaca; se presenta en 10 a 40% de los pacientes con insuficiencia cardiaca. La falla progresiva de la bomba es el episodio letal en casi 50% de los casos.

Como las arritmias son frecuentes en la insuficiencia cardiaca y ni la vigilancia de Holter ni los estudios electrofisiológicos predicen el riesgo de muerte súbita, los síntomas guían el tratamiento. El síncope, la reanimación después del paro cardiaco y la taquicardia ventricular sostenida y no sostenida sintomática sugieren la necesidad de tratamiento intensivo. En estos pacientes están indicadas las pruebas electrofisiológicas y debe considerarse un cardioversor-desfibrilador implantable.²¹

DESTINO Y SEGUIMIENTO

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El destino de los enfermos graves con insuficiencia cardiaca se determina en una fase temprana de la presentación debido a la intensidad de la enfermedad. Se usaron los datos del registro ADHERE para examinar 45 variables propuestas y se encontraron tres como los factores pronósticos más influyentes en la mortalidad intrahospitalaria: nitrógeno ureico sanguíneo mayor de 43 mg/100 ml, presión sanguínea sistólica menor de 115 mmHg y concentración de creatinina mayor de 2.75 mg/100 ml.⁵⁶ Una concentración alta de troponina sérica (T o I) al momento de llegar al hospital es otro marcador sugestivo de riesgo elevado de mortalidad.⁵⁷ Las decisiones de hospitalización para los pacientes con insuficiencia cardiaca estable son menos evidentes. Hasta 50% de los pacientes hospitalizados son aptos para el ingreso a la unidad de observación o para tratamiento ambulatorio,⁵⁸ pero no hay una forma de amplia aceptación para identificar a los enfermos apropiados para tales disposiciones.³⁴ Un resultado para troponina sérica y una presión sanguínea sistólica inicial mayor de 160 mmHg predice un grupo seguro para estancia en la unidad de observación.⁵⁹ Se han publicado muchos estudios sobre estratificación de riesgo,³⁴ pero no se ha determinado la capacidad para identificar al paciente con riesgo bajo real.^34,60 Las reglas de decisión clínica ayudan al médico, pero aún es necesario aplicar el criterio clínico.

EDEMA PULMONAR AGUDO

Es probable que la mayoría de los pacientes con edema pulmonar agudo deba ingresar a la ICU. Un subgrupo de los que al principio tienen hipertensión grave mejoran mucho cuando todavía se encuentran en la sala de urgencias. Si en ellos se controla la hipertensión y se resuelve la disnea, es factible la hospitalización en una cama con vigilancia, pero fuera de la ICU. En los pacientes más estables, la elección del tratamiento farmacológico determina el destino. Los pacientes que reciben nitroglicerina y necesitan ajustes frecuentes por la taquifilaxia deben ingresar a la ICU. Esta decisión también depende de la etiología subyacente. Como incluso la hipertensión transitoria puede causar una recurrencia de la descompensación hemodinámica, es necesaria la vigilancia estrecha.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA SIN EDEMA PULMONAR

Los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda sin edema pulmonar casi siempre requieren hospitalización, tratamiento vasodilatador, diuresis, cuantificación posológica oral y corrección de cualquier causa reversible de la descompensación cardiaca. Si la situación clínica sugiere un síndrome coronario agudo, está indicado el ingreso a la unidad de cuidados intensivos.

Todos los pacientes con insuficiencia cardiaca de inicio reciente, escaso apoyo social, hipoxemia, hipercapnia, infección concurrente, dificultad respiratoria, síncope o hipotensión sintomática deben hospitalizarse. Los pacientes estables con sobrecarga de líquido y diagnóstico previo de insuficiencia cardiaca, pero sin una causa grave de descompensación pueden ingresar a una institución sin vigilancia o a la unidad de observación de la sala de urgencias.

Aquellos con síntomas leves secundarios a un factor desencadenante corregible (p. ej., falta de observancia del tratamiento); en los que se resuelven los síntomas con tratamiento; los que tienen resultados normales de laboratorio, radiografía torácica y ECG; aquellos con apoyo social sólido y con probabilidad elevada de cumplir el seguimiento ambulatorio, son aptos para el egreso de la sala de urgencias. La presencia de sintomatología más grave o respuesta insuficiente al tratamiento deben ser motivo de hospitalización.

OBSERVACIÓN, ATENCIÓN AGUDA Y UNIDAD DE ESTANCIA CORTA

El tratamiento intensivo de la insuficiencia cardiaca mediante vasodilatadores y diuréticos tiene efectos beneficiosos para prevenir la hospitalización y disminuir las hospitalizaciones repetidas.^42,61 El tratamiento dirigido por un protocolo mejora los resultados en comparación con la terapéutica sin protocolo; además, asegura que las múltiples interacciones interdisciplinarias necesarias para el tratamiento exitoso de la insuficiencia cardiaca transcurran en forma oportuna.²² Es importante seleccionar bien a los pacientes que inician un régimen intensivo de diuréticos para evitar las complicaciones conocidas. Los lineamientos de entrada y exclusión para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca recomendados por la Society of Chest Pain Centers se listan en los cuadros 57-12 y 57-13, respectivamente.⁶¹ El egreso de la unidad de observación se basa en una valoración general de la mejoría del paciente y su capacidad para continuar el tratamiento ambulatorio. Los lineamientos sugeridos para la disposición desde la unidad de observación o de atención aguda se listan en el cuadro 57-14.⁶¹ Los pacientes que no mejoran o no cumplen los objetivos terapéuticos deben hospitalizarse.

CUADRO 57-12

Criterios para identificar a los pacientes para unidades de observación/atención aguda/estancia corta

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CUADRO 57-12

Criterios para identificar a los pacientes para unidades de observación/atención aguda/estancia corta

Criterios recomendados

Estado hemodinámico y respiratorio estable

Presión sanguínea sistólica ≥100-120 mmHg a la presentación

Nitrógeno ureico en sangre <40 mg/100 ml

Creatinina <3.0 mg/100 ml

Ausencia de cambios ECG, concentración de troponina elevada o ambas

Insuficiencia cardiaca preexistente

Sin infusiones vasoactivas en proceso activo de ajuste

Sin morbilidad concomitante que requiera intervenciones agudas

Frecuencia respiratoria <32 rpm y sin necesidad de ventilación incruenta al momento del ingreso a la unidad de observación

Sin signos de hipoperfusión

Al menos respuesta parcial al tratamiento inicial con aumento del gasto urinario, mejoría en signos vitales o ambos

Considérese

Apoyo social adecuado

Seguimiento adecuado

BNP <1 000 pg/ml o NTproBNP <5 000 pg/ml

Abreviaturas: BNP, péptido natriurético tipo B; rpm, respiraciones por minuto.

Adaptado de Peacock WF, Fonarow GC, for the Society of Chest Pain Centers Acute Heart Failure Committee: Society of Chest Pain Centers recommendations for the evaluation and management of the observation stay acute heart failure patient. Crit Path Cardiol 7:83, 2008.

CUADRO 57-13

Criterios de exclusión en la insuficiencia cardiaca para la unidad de observación/estancia corta

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CUADRO 57-13

Criterios de exclusión en la insuficiencia cardiaca para la unidad de observación/estancia corta

Exclusiones recomendadas

Troponina positiva

Nitrógeno ureico en sangre >40 mg/100 ml

Creatinina >3.0 mg/100 ml

Sodio <135 meq/L

Cambios isquémicos nuevos en el ECG

Insuficiencia cardiaca aguda de reciente inicio^*

Infusiones vasoactivas en proceso activo de ajuste

Morbilidad concomitante significativa que requiere intervenciones agudas

Frecuencia respiratoria ≥32 rpm, necesidad de ventilación sin penetración corporal o ambas al momento de considerar OU

Signos de perfusión insuficiente al momento de considerar OU

Considérese

Apoyo social y seguimiento deficiente

Abreviaturas: OU, unidad de observación; rpm = respiraciones por minuto.

^*Aunque es parte de los lineamientos publicados, muchas instituciones ingresan pacientes a la OU con insuficiencia cardiaca de reciente inicio.

CUADRO 57-14

Lineamientos para egreso de las unidades de observación/atención aguda/estancia corta

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CUADRO 57-14

Lineamientos para egreso de las unidades de observación/atención aguda/estancia corta

Mejoras/acciones recomendadas documentadas al momento del egreso.

Mejoría en los síntomas de congestión, con base en la mejoría de la disnea.

El paciente es capaz de deambular sin exacerbación de síntomas, incluida disnea y ortostasis.

Sin alteraciones vigentes significativas en los electrólitos séricos, con énfasis en sodio y creatinina.

Mejoría en signos como estertores, edema, presión venosa yugular y pérdida de peso corporal.

Las razones de la descompensación aguda se identificaron y revirtieron (en forma parcial).

Se completó la transición de diurético IV a oral.

Se realizó la educación del paciente y su familia.

Se estableció el régimen ambulatorio inicial.

Se programó la cita para seguimiento en la clínica para 7-10 días después del egreso.

Tratamiento bloqueador β: los pacientes con función sistólica conservada hipertensos o con infarto miocárdico previo deben iniciar/continuar con bloqueador β; los pacientes con función sistólica alterada (fracción de expulsión <40%) deben iniciar/continuar con dosis baja de bloqueador β; puede considerarse una reducción temporal en la dosis previa para los que presentan exacerbación sintomática de la insuficiencia cardiaca durante el tratamiento de mantenimiento crónico.

Tratamiento con ACEI o ARB (véase la sección siguiente).

Observancia de las medidas centrales de la Joint Commission (antes Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations).

Entrega de instrucciones escritas y material educativo a los pacientes al momento del egreso.

La función ventricular izquierda se valoró antes de la llegada a la sala de urgencias, durante la estancia en el hospital o se planea en forma oportuna después del egreso para identificar a los pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda.

Los pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda que no tienen contraindicaciones deben iniciar/continuar con ACEI o ARB. (Estos medicamentos también deben considerarse para aquellos con función sistólica ventricular izquierda conservada.)

Los pacientes con antecedente de tabaquismo deben recibir asesoría o terapia para suspensión del consumo de tabaco.

Abreviaturas: ACEI, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; ARB, bloqueador del receptor para angiotensina.

ALTA

Los pacientes que salen del hospital requieren seguimiento ambulatorio por parte de un médico conocedor del tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Además, la evaluación de servicios sociales ayuda a asegurar la observancia del tratamiento, educación dietética y el reforzamiento de las instrucciones para eliminar el tabaquismo. Los pacientes que conocen los elementos de una dieta restringida en sodio tienen 30% menos reingresos al hospital. La eliminación del tabaquismo tiene el mismo efecto en la mortalidad que los mejores tratamientos farmacológicos.⁵⁵

BIBLIOGRAFÍA

Massie BM, Shah NB: Evolving trends in epidemiologic factors of heart failure: rationale for preventative strategies and comprehensive disease management. Am Heart J 133: 703, 1997. [PubMed: 9200399]

American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics: 2005 Update. Dallas, TX. American Heart Association; 2005.

Gillippatos G, Zannad F: An introduction to acute heart failure syndromes: definition and classification. Heart Fail Rev 12: 87, 2007. [PubMed: 17508282]

Alla F, Zannad F, Filippatos G: Epidemiology of acute heart failure. Heart Fail Rev 12: 91, 2007. [PubMed: 17450426]

Clemens LE, Almirez RG, Baudouin KA, et al.: Pharmacokinetics and biological actions of subcutaneously administered human brain natriuretic peptide. J Pharmacol Exp Ther 287: 67, 1998. [PubMed: 9765323]

Rich MW: Epidemiology, pathophysiology, and etiology of congestive heart failure in older adults. J Am Geriatr Soc 45: 968, 1997. [PubMed: 9256850]

Adams KF, Fonarow GC, Emerman CL, et al.: Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). Am Heart J 149: 209, 2005. [PubMed: 15846257]

Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al.: Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 347: 161, 2002. [PubMed: 12124404]

Dao Q, Krishnaswamy P, Kazanegra R, et al.: Utility of B-type natriuretic peptide in the diagnosis of congestive heart failure in an urgent-care setting. J Am Coll Cardiol 37: 379, 2001. [PubMed: 11216950]

10.

Collins SP, Peacock WF, Lindsell CJ, et al.: S₃ detection as a diagnostic and prognostic aid in emergency department patients with acute dyspnea. Ann Emerg Med 53: 748, 2009. [PubMed: 19232777]

11.

Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, et al.: Does this dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure? JAMA[JAMA and JAMA Network Journals Full Text] 294: 1944, 2005. [PubMed: 16234501]

12.

Green SM, Martinez-Rumayor A, Gregory SA, et al.: Clinical uncertainty, diagnostic accuracy, and outcomes in emergency department patients presenting with dyspnea. Arch Intern Med[Archives of Internal Medicine Full Text] 168: 741, 2008. [PubMed: 18413557]

13.

Knudsen CW, Omland T, Clopton P, et al.: Diagnostic value of B-type natriuretic peptide and chest radiographic findings in the patients with acute dyspnea. Am J Med 166: 363, 2004.

14.

Collins S, Lindsell CJ, Storrow AB, et al.: Prevalence of negative chest radiography in the emergency department patient with decompensated heart failure. Ann Emerg Med 47: 13, 2006. [PubMed: 16387212]

15.

Chait A, Cohen HE, Meltzer LE, et al.: The bedside chest radiograph in the evaluation of incipient heart failure. Radiology 105: 563, 1972. [PubMed: 4264077]

16.

Chakko S, Woska D, Marinez H, et al.: Clinical, radiographic, and hemodynamic correlations in chronic congestive heart failure: conflicting results may lead to inappropriate care. Am J Med 90: 353, 1991. [PubMed: 1825901]

17.

Kono T, Suwa M, Hanada H, et al.: Clinical significance of normal cardiac silhouette in dilated cardiomyopathy—evaluation based upon echocardiography and magnetic resonance imaging. Jpn Circ J 56: 359, 1992. [PubMed: 1578607]

18.

Ruskin JA, Gurney JW, Thorsen MK, et al.: Detection of pleural effusions on supine chest radiographs. AJR Am J Roentgenol 148: 681, 1987. [PubMed: 3493648]

19.

Silvers SM, Howell JM, Kosowsky JM, et al.: Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with acute heart failure syndromes. Ann Emerg Med 49: 627, 200. [PubMed: 17408803]

20.

Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al.: European Society of Cardiology guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 29: 2388, 2008. [PubMed: 18799522]

21.

Hunt, SA, Abraham WJ, Casey DE, et al.: 2009 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for diagnosis and management of heart failure in adults. J Am Coll Cardiol 53: e1, 2009. [PubMed: 19358937]

22.

Yealy DM, Hsieh M: BNP is not a value-added routine test in the emergency department. Ann Emerg Med 53: 387, 2009. [PubMed: 19054594]

23.

Diercks DB, Miller CD: Natriuretic peptide testing: a useful diagnostic test. Ann Emerg Med 53: 386, 2009. [PubMed: 19054593]

24.

Harrison A, Morrison LK, Krishnaswamy P, et al.: B-type natriuretic peptide predicts future cardiac events in patients presenting to the emergency department with dyspnea. Ann Emerg Med 39: 131, 2002. [PubMed: 11823766]

25.

Fonarow GC, Peacock WF, Phillips CO, et al.: Admission B-type natriuretic peptide levels and in-hospital mortality in acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 49: 1943, 2007. [PubMed: 17498579]

26.

Silver MA, Maisel A, Yancy CW, et al.; BNP Consensus Panel 2004: A clinical approach for the diagnostic, prognostic, screening, treatment monitoring, and therapeutic roles of natriuretic peptides in cardiovascular disease. Congest Heart Fail 10: S3, 2004.

27.

Peacock WF: The B-type natriuretic peptide assay: a rapid test for heart failure. Cleve Clin J Med 69: 243, 2002. [PubMed: 11890215]

28.

Januzzi JL Jr., Camargo CA, Anwaruddin S, et al.: The N-Terminal Pro-BNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE) study. Am J Cardiol 95: 948, 2005. [PubMed: 15820160]

29.

Peacock WF, Summers RL, Vogel J, Emerman CE: Impact of impedance cardiography on diagnosis and therapy of emergent dyspnea: the ED-IMPACT trial. Acad Emerg Med 13: 365, 2006. [PubMed: 16531605]

30.

Collins SP, Mielniczuk LM, Whittingham HA, et al.: The use of noninvasive ventilation in emergency department patients with acute cardiogenic pulmonary edema: a systematic review. Ann Emerg Med 48: 260, 2006. [PubMed: 16934647]

31.

Tallman TA, Peacock WF, Emerman CL, et al.: Noninvasive ventilation outcomes in 2,430 acute decompensated heart failure patients: an ADHERE registry analysis. Acad Emerg Med 15: 1, 2008. [PubMed: 18211306]

32.

Gray A, Goodache S, Newby DE, et al.: Noninvasive ventilation in acute pulmonary edema. N Engl J Med 359: 142, 2008. [PubMed: 18614781]

33.

Peacock WF, Emerman CL, Doleh M, et al.: A retrospective review: the incidence of non-ST segment elevation MI in emergency department patients presenting with decompensated heart failure. Congest Heart Fail 9: 303, 2003. [PubMed: 14688502]

34.

Collins S, Storrow AB, Kirk JD, et al.: Beyond pulmonary edema: diagnostic, risk stratification, and treatment challenges of acute heart failure management in the emergency department. Ann Emerg Med 51: 45, 2008. [PubMed: 17868954]

35.

Peacock WF, Fonarow GC, Emerman CL, et al.: Impact of early initiation of intravenous therapy for acute decompensated heart failure on outcomes in ADHERE. Cardiology 104: 44, 2006.

36.

Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, et al.: Randomized trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 351:389, 1998. [PubMed: 9482291]

37.

Crane SD: Epidemiology, treatment and outcome of acidotic, acute, cardiogenic pulmonary oedema presenting to an emergency department. Eur J Emerg Med 9:320, 2002. [PubMed: 12501030]

38.

Graham CA: Pharmacological therapy of acute cardiogenic pulmonary oedema in the emergency department. Emerg Med Australasia 16: 47, 2004.

39.

Hamilton RJ: Rapid improvement of acute pulmonary edema with sublingual captopril. Acad Emerg Med 3: 205, 1996. [PubMed: 8673775]

40.

Mahmood SA, Hussein GM, Hamza EA: Cross-sectional study of heart failure therapy with angiotensin converting enzyme inhibitors and digoxin. Saudi Med J 25: 1060, 2004. [PubMed: 15322598]

41.

Peacock WF, Hollander JE, Diercks DB, et al.: Morphine and outcomes in acute decompensated heart failure: an ADHERE analysis. Emerg Med J 25:205, 2008. [PubMed: 18356349]

42.

Peacock WF IV, Remer EE, Aponte J, et al.: Effective observation unit treatment of decompensated heart failure. Congest Heart Fail 8: 68, 2002. [PubMed: 11927779]

43.

Le Conte P, Coutant V, N’Guyen JM, et al.: Prognostic factors in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Emerg Med 17: 329, 1999. [PubMed: 10452425]

44.

VMAC Investigators: Intravenous nesiritide vs. nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: a randomized controlled trial. JAMA[JAMA and JAMA Network Journals Full Text] 287: 1531, 2002. [PubMed: 11911755]

45.

Levy P, Compton S, Welch R, et al.: Treatment of severe decompensated heart failure with high-dose intravenous nitroglycerine: a feasibility and outcome analysis. Ann Emerg Med 50: 144, 2007. [PubMed: 17509731]

46.

Abraham WT, Lowes BD, Ferguson DA, et al.: Systemic hemodynamic, neurohormonal, and renal effects of a steady-state infusion of human brain natriuretic peptide in patients with hemodynamically decompensated heart failure. J Cardiac Fail 4: 37, 1998.

47.

Sackner-Bernstein JD, Kowalski M, Fox M, Aaronson K: Short-term risk of death after treatment with nesiritide for decompensated heart failure: A pooled analysis of randomized controlled trials. JAMA[JAMA and JAMA Network Journals Full Text] 293:1900, 2005. [PubMed: 15840865]

48.

Sackner-Bernstein JD, Skopicki HA, Aaronson KD: Risk of worsening renal function with nesiritide in patients with acutely decompensated heart failure. Circulation 111:1487, 2005. [PubMed: 15781736]

49.

Mentzer RM, Oz MC, Sladen RN, et al.: Effects of perioperative nesiritide in patients with left ventricular dysfunction undergoing cardiac surgery: the NAPA trial. J Am Coll Cardiol 49: 6, 2007.

50.

Yancy CW, Krum H, Massie BM, et al.: The Second Follow-Up Serial Infusions of Nesiritide (FUSION II) trial for advanced heart failure: study rationale and design. Am Heart J 153: 478, 2007. [PubMed: 17383282]

51.

SOLVD Investigators: Effect of enalapril on survival in patients with reduced ventricular ejection fraction and congestive heart failure. N Engl J Med 325: 293, 1991. [PubMed: 2057034]

52.

Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al.: Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med 351: 2049, 2004. [PubMed: 15533851]

53.

MERIT-HF Study Group: Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure. Lancet 353: 2001, 1999. [PubMed: 10376614]

54.

RALES Study Investigators: The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med 341: 709, 1999. [PubMed: 10471456]

55.

Advisory Council to Improve Outcomes Nationwide in Heart Failure. Packer M, Cohn JN (eds): Consensus recommendations for the management of chronic heart failure. Am J Cardiol 83: 54A, 1999.

56.

Fonarow GC, Adams KF, Abraham WT, et al.: Risk stratification for in-hospital mortality in acutely decompensated heart failure. JAMA[JAMA and JAMA Network Journals Full Text] 93: 572, 2005.

57.

Peacock WF, De Marco T, Fonarow GC, et al.: Cardiac troponin and outcome in acute heart failure. N Engl J Med 358: 2117, 2008. [PubMed: 18480204]

58.

Graff L, Orledge J, Radford MJ, et al.: Correlation of the Agency for Health Care Policy and Research congestive heart failure admission guideline with mortality: peer review organization voluntary hospital association initiative to decrease events (PROVIDE) for congestive heart failure. Ann Emerg Med 34: 429, 1999. [PubMed: 10499942]

59.

Diercks DB, Peacock WF, Kirk JD, Weber JE: ED patients with heart failure: identification of an observational unit-appropriate cohort. Am J Emerg Med 24: 319, 2006. [PubMed: 16635705]

60.

Auble TE, Hsieh M, McCausland JB, et al.: Comparison of four clinical prediction rules for estimating risk in heart failure. Ann Emerg Med 50: 127, 2007. [PubMed: 17449141]

61.

Peacock WF, Fonarow GC, for the Society of Chest Pain Centers Acute Heart Failure Committee: Society of Chest Pain Centers recommendations for the evaluation and management of the observation stay acute heart failure patient. Crit Path Cardiol 7: 83, 2008.

RECURSOS ÚTILES EN LÍNEA

2009 Focused Update Incorporated into the American College of Cardiology/American Heart Association 2005 Guidelines for Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults, American Journal of Cardiology— http://content.onlinejacc.org/cgi/reprintframed/53/15/e1

Society of Chest Pain Centers Recommendations for the Evaluation and Management of the Observation Stay Acute Heart Failure Patient— http://journals.lww.com/critpathcardio/Fulltext/2008/06000/Society_of_Chest_Pain_Centers_Recommendations_for.1.aspx

American College of Cardiology/American Heart Association 2005 Guidelines for Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults— http://www.acc.org/qualityandscience/clinical/statements.htm

2008 European Society of Cardiology guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure— http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-HF-FT.pdf

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CAPÍTULO 57: Insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar agudo

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Citación

Contenido del capítulo

INTRODUCCIÓN

FISIOPATOLOGÍA

INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INTERROGATORIO Y EXPLORACIÓN FÍSICA

DIAGNÓSTICO

RADIOGRAFÍA TORÁCICA

FIGURA 57-1.

PRUEBA PARA PÉPTIDO NATRIURÉTICO

VIGILANCIA MEDIANTE BIOIMPEDANCIA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

EDEMA PULMONAR AGUDO Y SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA CON HIPERTENSIÓN

CONTRAINDICACIONES A LA VASODILATACIÓN

INSUFICIENCIA CARDIACA SIN EDEMA PULMONAR

INSUFICIENCIA CARDIACA CON HIPOTENSIÓN

INSUFICIENCIA CARDIACA ESTABLE

DETALLES DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

MUERTE SÚBITA O ARRITMIAS VENTRICULARES

DESTINO Y SEGUIMIENTO

EDEMA PULMONAR AGUDO

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA SIN EDEMA PULMONAR

OBSERVACIÓN, ATENCIÓN AGUDA Y UNIDAD DE ESTANCIA CORTA

ALTA

BIBLIOGRAFÍA

RECURSOS ÚTILES EN LÍNEA

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