CAPÍTULO 61: Hipertensión sistémica y pulmonar

DEFINICIÓN DE TÉRMINOS

El séptimo reporte de la Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7) redefinió la hipertensión crónica en tres clasificaciones: de hipertensión, hipertensión en etapa 1 e hipertensión en etapa 2¹(cuadro 61-1).

Esta clasificación tiene relación con recomendaciones diagnósticas y terapéuticas en el reporte. La clasificación JNC-7 se refiere a la presión arterial con base en el promedio de dos o más lecturas de presión arterial realizadas de manera apropiada, con el paciente sentado en dos o más visitas al consultorio del médico, una especificación que no puede reproducirse en los servicios de urgencias. Sin embargo, conocer los criterios JNC-7 ayuda al médico de urgencias a comprender el tratamiento preferido para la hipertensión crónica, lo que incluye la intensidad esperada del tratamiento médico necesaria para controlar la presión arterial de un paciente individual. Por ejemplo, un paciente que satisface los criterios para la hipertensión en etapa 2 podría necesitar al menos dos fármacos para controlar la presión arterial.¹

La emergencia hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial (≥180/120 mmHg) relacionada con daño a órganos terminales, en específico, con efectos agudos en el tejido encefálico, corazón, aorta, riñones, ojos o combinación de estos órganos¹ (cuadro 61-2; fig. 61-1). Los estudios epidemiológicos de este trastorno se han dificultado por que no existe un código diagnóstico para diferenciar la emergencia hipertensiva de las presentaciones clínicas menos graves relacionadas con hipertensión.²

La urgencia hipertensiva es la presentación clínica relacionada con elevaciones graves de la presión arterial sin disfunción progresiva de órganos blanco.¹ Aunque la emergencia hipertensiva puede definirse por la presencia de disfunción de dichos órganos, esto no ocurre en los casos de urgencias hipertensivas y por tanto el criterio numérico arbitrario de ≥180/120 mmHg a menudo se cita como indicación para tratamiento, cuando de hecho los beneficios clínicos de este tratamiento nunca se han establecido.³ En este capítulo se revisan las indicaciones para la intervención aguda para la reducción de la presión arterial en pacientes valorados en los servicios de urgencias.

FISIOPATOLOGÍA

Se comprende mal la fisiopatología de las emergencias hipertensivas. Un mecanismo es el incremento súbito en la resistencia vascular sistémica como consecuencia de los vasoconstrictores humorales circulantes.¹³ Ésta parece ser una presión arterial crítica que sobrepasa la capacidad de los órganos afectados para compensar el incremento de la presión arterial, lo que limita el flujo sanguíneo. Tales eventos iniciales desencadenan mecanismos de tensión mecánica sobre la pared y lesión endotelial, lo que incrementa la permeabilidad, activa la cascada de la coagulación y plaquetas y el depósito de fibrina. Por último, sobreviene la necrosis fibrinoide de las arteriolas, que podría identificarse clínicamente por hematuria (cuando hay afección renal) o hemorragias arteriales o bien, exudados en la exploración del fondo de ojo (cuando hay afección oftálmica). Puede haber activación del sistema renina-angiotensina, lo que conduce a vasoconstricción adicional. Puede ocurrir pérdida de volumen circulante a través de natriuresis, lo que favorece la liberación de vasoconstrictores en el riñón. Estos efectos combinados producen hipoperfusión de los órganos terminales con isquemia y disfunción.

La tasa de elevación de la presión arterial es un determinante importante de la lesión a los órganos.¹⁴ La mayor parte de los pacientes que acuden con una emergencia hipertensiva tiene antecedente de hipertensión (84 a 93%),^8,15 por lo que es importante comprender los efectos crónicos de la hipertensión sobre el flujo sanguíneo cerebral. En individuos sanos, los cambios en la presión de perfusión cerebral tienen poco efecto en el flujo sanguíneo cerebral en un amplio intervalo de presiones arteriales.¹⁶ En individuos con hipertensión, la curva de autorregulación cerebral se desplaza a la derecha, por lo que se requieren presiones arteriales más elevadas para mantener el flujo sanguíneo cerebral.^17,18 Los individuos con presión arterial normal y elevada pierden la capacidad de autorregulación cuando la presión arterial se reduce 25%, pero los umbrales son diferentes.¹⁸ El tejido encefálico isquémico puede perder la capacidad de autorregulación con reducciones de presión arterial inferiores a 25% de la presión con la que se presentan,¹⁷ lo que implica que debe tenerse gran cuidado cuando se da tratamiento a individuos con elevaciones de la presión arterial con apoplejía isquémica aguda.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Ciertas enfermedades que suelen estabilizarse en los servicios de urgencias pueden presentarse con elevación de la presión arterial. En el cuadro 61-3 se enumeran las enfermedades por las cuales un porcentaje elevado de pacientes ha sido estudiado, lo que incluye los subtipos de apoplejía, subtipos de disección aórtica, insuficiencia cardiaca y síndrome coronario agudo.

En este capítulo se revisan las principales presentaciones para resaltar el diagnóstico diferencial y las prioridades diagnósticas y terapéuticas. La elevación grave de la presión arterial no acompaña todas las situaciones que suelen etiquetarse como emergencia hipertensiva (cuadro 61-2).

Dolor torácico e hipertensión grave El punto de decisión obvio es diferenciar entre los pacientes relativamente poco comunes con disección aórtica de aquellos con presentaciones más comunes de síndrome coronario agudo. Las recomendaciones de control para la presión arterial son diferentes para estos dos trastornos, por lo que es fundamental un diagnóstico temprano preciso porque la anticoagulación podría estar indicada para pacientes con síndrome coronario agudo pero estaría contraindicada en individuos con disección aórtica. La disección aórtica aguda se manifiesta con dolor intenso de inicio súbito (90% de los casos), por lo general en el tórax (78% de los casos), que suele describirse como un dolor desgastante o cortante y que se irradia hacia la región interescapular¹⁹ (véase el capítulo 62, Disección aórtica y síndromes aórticos relacionados). Sólo 31% tienen déficit del pulso (basado en la presión arterial diferencial), 28% tienen un soplo diastólico y 17% presenta déficit neurológico. La radiografía torácica es anormal en 90% de los casos, pero los signos radiográficos son múltiples y no son específicos para disección aórtica (contorno aórtico anormal, derrame pleural, desplazamiento de la calcificación de la íntima o ensanchamiento del mediastino).¹⁰

Hasta 25% de los pacientes con disección aórtica tienen cambios electrocardiográficos.²⁰ Alrededor de 4% de los casos tienen elevación del segmento ST en dos o más derivaciones contiguas, mientras que 9% adicional tienen depresión del segmento ST y el restante 13% tienen nuevos cambios en la onda T.

Debe sospecharse disección aórtica en pacientes que presentan dolor torácico de inicio súbito por lo demás inexplicado que se irradia a la espalda o en pacientes con dolor de inicio súbito relacionado con cualquiera de los signos y síntomas asociados.

Síntomas neurológicos agudos e hipertensión grave El incremento de la presión arterial relacionado con cefalea de inicio súbito, déficit neurológico o alteración del estado mental sugiere encefalopatía hipertensiva, hemorragia en el sistema nervioso central por hipertensión o apoplejía. La encefalopatía hipertensiva se caracteriza por alteración del estado mental, cefalea, vómito o convulsiones o por trastornos visuales y en ciertos pacientes por papiledema, hemorragia o exudados retinianos o hematuria. Una variante importante de la encefalopatía hipertensiva es el síndrome de encefalopatía reversible posterior.²¹ Este síndrome puede relacionarse con tratamiento con inmunodepresores, uso de eritropoyetina o tratamiento con esteroides en dosis elevadas. Se identifica hemorragia cerebral por CT de cráneo. Los déficit neurológicos focalizados a menudo se asocian con apoplejía (véase el cap. 161, Apoplejía, isquemia cerebral transitoria y disección de la arteria cervical).

Edema periférico e hipertensión grave Los pacientes con insuficiencia renal de inicio reciente pueden tener edema periférico, oliguria, pérdida del apetito, náusea, vómito, cambios ortostáticos o confusión. Sin embargo, algunos pacientes tienen pocos síntomas (véase cap. 91, Insuficiencia renal aguda). Las pacientes con preeclampsia se presentan en etapas avanzadas del embarazo con edema y proteinuria, pero pueden desarrollar hemólisis, aumento de las concentraciones de enzimas hepáticas y plaquetopenia (véase cap. 104, Urgencias durante el embarazo (después de las 20 semanas) y en el puerperio).

Crisis simpática e hipertensión grave Los pacientes con crisis simpática se presentan con síntomas típicos del mecanismo subyacente. Los signos de feocromocitoma incluyen cefalea, periodos alternantes de presión arterial normal y elevada, taquicardia y rubor cutáneo con periodos en que el individuo cursa asintomático. Los signos de consumo, con fines recreativos, de cocaína, anfetaminas o fenciclidina incluyen taquicardia, diaforesis e hipertensión con o sin cambios en el estado mental.

Presentaciones asintomática y benigna de la hipertensión grave Los síntomas que tradicionalmente se asocian con hipertensión son cefalea, cambios visuales, dolor torácico, disnea y mareo. Un estudio que incluyó a pacientes de servicios de urgencias encontró una mala correlación entre los síntomas de cefalea, cambios visuales, dolor torácico y déficit neurológicos con la gravedad de la hipertensión.²² En forma tradicional, se ha considerado al dolor y a la ansiedad como las causas del incremento de la presión arterial en pacientes del servicio de urgencias, pero estas suposiciones no se apoyan en datos.^23-25 La hipertensión es más común en pacientes que presentan epistaxis (más de 50% de los pacientes),²⁶ pero la epistaxis no parece estar relacionada con la gravedad de la hipertensión.²⁷

DIAGNÓSTICO

La valoración diagnóstica de las emergencias hipertensivas puede guiarse con base en el cuadro 61-2. Puede encontrarse información en capítulos específicos en este texto donde se revisa cada trastorno por nombre.

Validez de la hipertensión identificada en los servicios de urgencias No existen estudios grandes de resultados que determinen cuál es la certeza de la detección de la presión arterial en los servicios de urgencias. Es de esperarse que los pacientes con incremento de la presión arterial a la llegada al servicio de urgencias presenten una reducción espontánea en las presiones sistólica y diastólica en la revaloración.^28,29 Sin embargo, en un estudio se encontró que el uso de dos mediciones de la presión arterial tuvo una sensibilidad de 90 a 100% y especificidad de 79 a 96% para predecir hipertensión crónica en los individuos.³⁰ Otro estudio pequeño prospectivo mostró que después de una reducción inicial, ocurren pocos cambios en la presión arterial después de 20 min de haber llegado al servicio de urgencias, pero la medición de la presión arterial 60 a 80 min después de la llegada puede tener más valor predictivo para hipertensión crónica.³¹ Otro estudio encontró que las presiones elevadas al momento de la clasificación predecían presiones más altas en la vigilancia subsiguiente.²⁵

Valoración de pacientes asintomáticos con hipertensión grave No se ha establecido la valoración recomendada para pacientes en el servicio de urgencias con hipertensión asintomática grave. Las pruebas solicitadas a menudo incluyen estudios metabólicos básicos (73%), ECG (53%), radiografía torácica (46%) y examen de orina (43%).³² Aunque se encuentran resultados inesperados en más de 50% de los pacientes, sólo se encuentran resultados de importancia clínica en alrededor de 6% de los pacientes.³³ Hasta que se obtenga más información de estudios adicionales, los médicos deben basar la valoración en los servicios de urgencias en una revisión cuidadosa de los síntomas del paciente, los antecedentes y el interrogatorio por aparatos y sistemas. Una alternativa de bajo costo en los servicios de urgencias para verificar las concentraciones séricas de creatinina es el análisis de orina. Un grupo de investigadores valoró a 143 pacientes con hipertensión grave. La presencia de sangre o de proteínas en orina identificó a todos los pacientes con incremento de las concentraciones de creatinina.³⁴ La especificidad fue de 42.4% cuando en un análisis con tira reactiva se definió un resultado anormal como la presencia de hematuria o proteinuria de +1 o más elevada (excluyendo los resultados positivos para “trazas”).

TRATAMIENTO

En el año 2008, una revisión sistemática del grupo Cochrane valoró los datos disponibles de estudios clínicos para el tratamiento de emergencias hipertensivas y no encontró pruebas de que los fármacos antihipertensivos reduzcan la morbilidad o mortalidad en pacientes con emergencias hipertensivas.³⁵ Además, el grupo Cochrane encontró evidencia insuficiente en los estudios clínicos para recomendar un fármaco en lugar de otro, de nuevo utilizando la morbilidad y mortalidad como medición de los resultados. Por tanto, las recomendaciones terapéuticas en esta sección se basan en gran medida en consensos. La seguridad del paciente y la familiaridad del médico con fármacos específicos son motivos importantes de preocupación; los médicos deben considerar de manera cuidadosa la reducción ideal de la presión arterial para evitar el tratamiento excesivo. En el cuadro 61-4 se enumeran los fármacos recomendados para el tratamiento de las emergencias hipertensivas estratificadas por diagnóstico. Los objetivos terapéuticos se enumeran para cada diagnóstico, incluyendo los riesgos pertinentes para cada tratamiento y comentarios sobre éste. Las recomendaciones que se presentan en el cuadro se acompañan de bibliografía cuando existen estudios o cuando se han publicado guías. Las recomendaciones no se presentan en algún orden de preferencia.

Disección aórtica El objetivo terapéutico en la disección aórtica aguda es lograr una presión arterial sistólica en el intervalo de 140 a 110 mmHg.^36-39 Hay pocos estudios que guíen el tratamiento de las emergencias hipertensivas que acompañan a esta enfermedad.⁴⁰ Parte importante del tratamiento es el control del dolor con morfina.³⁷

Edema pulmonar agudo La hipertensión marcada puede acompañarse de edema pulmonar agudo (edema pulmonar hipertensivo). La fisiopatología no está bien definida y podría consistir en hipertensión combinada con disfunción sistólica transitoria del ventrículo izquierdo, disfunción diastólica transitoria o incluso isquemia miocárdica transitoria con insuficiencia mitral. La fracción de expulsión del ventrículo izquierdo puede ser normal durante un episodio agudo.⁵⁰ Idealmente el tratamiento del edema pulmonar hipertensivo debe ajustarse con base en la fisiopatología subyacente. Por tales razones, no existen guías claras basadas en evidencias para un mejor tratamiento del edema pulmonar hipertensivo. Los nitratos reducen la presión arterial y mejoran la función cardiaca.^41-43 La administración de diuréticos, cuando se utilizan solos en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca descompensada, sin vasodilatadores, se ha asociado con menores tasas de supervivencia.^41,43,44 En pacientes con disfunción sistólica la nicardipina tiene un efecto favorable sobre el flujo sanguíneo coronario.⁵⁰ Otra alternativa podría ser la administración de bloqueadores β si el episodio de edema pulmonar hipertensivo es una consecuencia clara de síndrome coronario agudo o fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.⁵¹

Crisis simpática aguda El tratamiento inicial preferido de una crisis simpática aguda por abuso de cocaína o anfetaminas es la administración de una benzodiazepina IV, como lorazepam o diazepam, con dosis IV repetidas, según sea necesario. Se vigila al paciente en busca de depresión respiratoria y sedación. Si el tratamiento de primera línea no tiene éxito, pueden emplearse nitroglicerina, fentolamina o antagonistas de los conductos del calcio. No se recomienda el uso de bloqueadores β porque el bloqueo β sin oposición puede causar una crisis adrenérgica α y mayor toxicidad de la cocaína. Se ha utilizado labetalol en estos casos por sus efectos bloqueadores α, pero no se recomienda porque esta acción bloqueadora α es débil en comparación con los efectos bloqueadores β, en una razón de 1:7.

Eclampsia y preeclampsia El labetalol se ha probado en el tratamiento de la eclampsia, en varios estudios clínicos y se considera el fármaco preferido.^55-61 La nifedipina, un fármaco que no se recomienda en otras situaciones, ha dado buenos resultados en casos de preeclampsia sin acompañarse de efectos secundarios significativos.^55,56 Con anterioridad se consideraba a la hidralazina como el fármaco preferido, pero ya no se recomienda por su perfil terapéutico impredecible.^59,62 La administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina está contraindicada en el embarazo por sus efectos sobre el feto.

Urgencias neurológicas La reducción de la presión arterial en casos de urgencias neurológicas suele ser indicación para CT de urgencia con el fin de establecer el diagnóstico, los umbrales terapéuticos y las prioridades. La encefalopatía hipertensiva es una indicación clara para la reducción de la presión arterial, pero deben descartarse los trastornos vasculares, entre los que se incluye la apoplejía isquémica; es necesario un juicio clínico apropiado para diferenciar entre estos dos diagnósticos (véase antes Manifestaciones clínicas). La reducción de la presión arterial es tema de controversia en los casos de lesiones vasculares agudas, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracraneal y apoplejía isquémica. El espasmo vascular no tratado en casos de hemorragia subaracnoidea se asocia con deterioro y se ha tratado en forma exitosa con nimodipina oral, un antagonista de los conductos del calcio que no se administra para reducir la presión pero que puede afectar la presión arterial. Cuando se toma la decisión de reducir la presión arterial para pacientes con hemorragia subaracnoidea, el propósito es prevenir nuevos cuadros de hemorragia, que se han asociado con presiones arteriales >160/100 mmHg.⁶⁷ Se han propuesto otras medidas terapéuticas para el tratamiento del vasoespasmo, incluyendo la hipertensión terapéutica con vasopresores, que si bien es tema de controversia, aún se recomienda en algunas instituciones médicas.⁶⁸ Por tanto, los médicos deben estar familiarizados con los protocolos de sus propias instituciones antes de iniciar el tratamiento de la presión arterial.

Las guías terapéuticas para la apoplejía hemorrágica⁶⁹ e isquémica⁷² se acompañan de recomendaciones a los médicos sobre la falta de evidencia de que el tratamiento de la presión arterial mejore la evolución de la apoplejía. Tales guías sugieren emplear las recomendaciones previas para el control de la presión arterial en espera de los resultados de estudios clínicos con asignación al azar y grupo testigo cuyos resultados permitan decidir cuál es el tratamiento óptimo. En el año 2008, el estudio clínico Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Hemorrhage (INTERACT) asignó al azar a pacientes con hemorragia cerebral aguda y les asignó presiones arteriales sistólicas ideales de <140 mmHg o <180 mmHg. Los resultados no mostraron diferencia en la mortalidad o morbilidad, aunque el grupo con presión arterial <140 mmHg tuvo una expansión menos significativa de los hematomas después del tratamiento.⁷³

Hipertensión posoperatoria aguda La hipertensión posoperatoria aguda puede encontrarse después del procedimiento quirúrgico de un paciente. Este trastorno por lo común inicia en las 2 h siguientes a la operación y se resuelve en las 6 h siguientes a la intervención quirúrgica. Es más común con procedimientos vasculares y se asocia con complicaciones neurológicas, cardiovasculares y del sitio quirúrgico más graves.⁷⁴ Apesar de que es un tema en que se ha revisado por mucho tiempo el trastorno y la necesidad de su tratamiento, no existe una definición bien aceptada del umbral para el tratamiento.^74,75 La nicardipina, labetalol, esmolol y clevipidina (un nuevo antagonista de conductos del calcio de acción ultracorta) han mostrado eficacia en el tratamiento de la hipertensión posoperatoria aguda.^74-79 Deben controlarse el dolor y la ansiedad antes de la reducción de la presión arterial, o en forma simultánea, según sea necesario.⁷⁴

Tratamiento farmacológico En el cuadro 61-5 se enumeran los fármacos (dosis, mecanismos y precauciones) utilizados para el tratamiento de la emergencia hipertensiva; véase el cuadro 61-4 para las indicaciones. Otras consideraciones al elegir el fármaco incluyen la capacidad de vigilar al paciente y sus trastornos asociados, incluyendo enfermedades respiratorias y vasculares.

Bloqueadores β El labetalol es el antihipertensivo parenteral utilizado más a menudo en los servicios de urgencias. Es singular entre los bloqueadores β utilizados a menudo porque también tiene efectos inhibidores selectivos en los receptores α₁, aunque como se mencionó, sus efectos α₁ son significativamente inferiores que sus efectos bloqueadores β no selectivos en siete veces. Tiene aplicaciones amplias para las emergencias hipertensivas con la excepción de intoxicación por cocaína y también en la disfunción sistólica asociada con insuficiencia cardiaca descompensada, para la cual la nicardipina puede ser una mejor elección cuando fracasa el tratamiento con nitroglicerina. Está indicado el uso de metoprolol en síndromes coronarios agudos y puede administrarse en dosis de 5 mg IV cada 5 a 15 minutos hasta una dosis máxima de 15 mg; sin embargo, se prefiere el metoprolol administrado por vía oral porque tiene menor probabilidad de asociarse con hipotensión, a menos que la hipertensión y taquicardia sean notables (no existen umbrales de referencia). La corta duración de acción del esmolol se acompaña de la ventaja de seguridad en pacientes en riesgo de efectos secundarios de los bloqueadores β, como pacientes con asma grave.

Antagonistas de los conductos del calcio La clevidipina es un antagonista de los conductos del calcio de tercera generación del grupo de las dihidropiridinas con propiedades vasodilatadoras arteriolares selectivas.⁸⁰ Se ha estudiado en casos de cirugía cardiaca⁸¹ y en fechas recientes se aprobó para el tratamiento de emergencias hipertensivas,⁸² con excepción de los casos de disección aórtica. Su ventaja es la capacidad de ajustar la dosis y que tiene una semivida <1 min. La nicardipina tiene un inicio de acción de 5 a 10 min y puede ajustarse a intervalos de 15 min. Se ha encontrado que es segura y eficaz en emergencias hipertensivas con manifestaciones neurológicas y tiene un efecto favorable sobre el equilibrio de oxígeno miocárdico al incrementar el índice sistólico y el flujo coronario. No se recomienda el uso de nifedipina (10 mg por vía oral) en casos de emergencias hipertensivas,^18,54 con excepción de pacientes con preeclampsia.^55,56

Vasodilatadores Hasta fechas recientes, el nitroprusiato fue el fármaco más utilizado para emergencias hipertensivas por su inicio de acción rápido y eficiencia casi universal.⁸³ Sin embargo, su uso disminuyó por su toxicidad y por la necesidad de vigilancia con penetración corporal.^18,54 Aún es el fármaco que debe tenerse en consideración cuando fracasan otros medicamentos y que puede añadirse a otros fármacos como esmolol, lo que permite una dosis menos tóxica de nitroprusiato.⁸³ La nitroglicerina es un dilatador arterial débil (que requiere dosis elevadas), pero que se recomienda como tratamiento de primera línea para casos de insuficiencia cardiaca y síndromes coronarios agudos por sus efectos favorables sobre el flujo sanguíneo coronario y el trabajo cardiaco. Sus efectos de hipotensión se deben a la reducción de la precarga y del gasto cardiaco, lo que lo hace una mala elección en otros casos de emergencias hipertensivas.

Otros fármacos El fenoldopam es un agonista de los receptores dopaminérgicos periféricos y tiene aplicación en emergencias hipertensivas relacionadas con trastornos renales y neurológicos.^54,64 Se ha utilizado con éxito fentolamina en emergencias hipertensivas relacionadas con la cocaína.^47,50 El enalaprilat es el único inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina disponible para su administración IV y tiene aplicaciones especiales en pacientes con insuficiencia cardiaca o síndrome coronario agudo, pero debe tenerse precaución porque es común la hipotensión con la primera dosis. Se recomienda una dosis de prueba de 0.625 mg cuando la hipotensión es motivo de preocupación. Se ha recomendado la administración de enalaprilat como maniobra diagnóstica para establecer cuál es el grado de contribución de las concentraciones elevadas de renina a la presión arterial del paciente.¹⁸ Los pacientes que responden probablemente tengan aumento de las concentraciones de renina.

La clonidina tiene una participación singular en emergencias hipertensivas para pacientes que en fechas recientes dejaron de tomar el fármaco y que induce hipertensión de rebote. Puede administrarse en dosis orales de 0.2 mg en tales situaciones,⁸⁴ o en parche de clonidina para pacientes incapaces de tomar fármacos por vía oral. Su efecto inicia en 30 a 60 min y alcanza su efecto máximo en 2 a 4 h. Al igual que con la interrupción de la clonidina, la interrupción súbita de labetalol también produce hipertensión de rebote.

Tratamiento de las urgencias hipertensivas y de la hipertensión grave asintomática Nunca se ha demostrado que el tratamiento agudo de la hipertensión grave asintomática prevenga o reduzca la morbilidad o mortalidad del paciente.³ Sin embargo, existen muchas situaciones en las cuales el médico de urgencias podría considerar que está indicada la reducción de la presión arterial o que los síntomas menores que no ponen en riesgo la vida podrían mejorar con la reducción gradual de la presión arterial. En el cuadro 61-6 se enumeran los fármacos utilizados a menudo para las urgencias hipertensivas. Sin embargo, se utilizan muchos otros fármacos así como aquellos que pueden tener ventajas para el control continuo de la hipertensión crónica. En dicho cuadro se menciona el captopril como un ejemplo de inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, pero el lisinopril, con dosis iniciales diarias de 10 mg permite una dosificación más conveniente una vez al día.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

En el cuadro 61-7 se presentan recomendaciones para el tratamiento ambulatorio y referencia de los pacientes con presión arterial persistentemente elevada en los servicios de urgencias que no tienen daño evidente en órganos terminales.⁸⁵ Tales guías se basan en consensos, porque a la fecha no existen datos disponibles.

Estas recomendaciones complementan las políticas del American College of Emergency Physicians (ACEP), que se encuentran publicadas en la obra Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients with Asymptomatic Hypertension in the Emergency Department.³ El ACEP recomienda que si hay mediciones persistentemente elevadas de presión arterial con presión arterial sistólica >140 mmHg o presión arterial diastólica >90 mmHg, se debe enviar al paciente para vigilancia por posible hipertensión y tratamiento de hipertensión arterial. Las recomendaciones para el tratamiento inicial, cuando parece estar indicado, consisten en la administración de un diurético tiazídico como hidroclorotiazida, 25 mg una vez al día o un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina como lisinopril, 10 mg por día, en pacientes que no tienen indicaciones evidentes para otro tratamiento.^1,85 En el cuadro 61-8 se enumeran las indicaciones obligadas para el uso de antihipertensivos orales con base en datos de estudios clínicos, como los publicados por la JNC-7.¹

Antes de prescribir un fármaco antihipertensivo a un paciente que será dado de alta deben considerarse los efectos potencialmente adversos. En el cuadro 61-9 se muestra una lista de los efectos secundarios más comunes, estratificados por clase farmacológica.

GUÍAS PRÁCTICAS

Las políticas del ACEP se documentaron en la publicación Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients with Asymptomatic Hypertension in the Emergency Department, que pueden encontrarse en la dirección electrónica http://www.acep.org/practres.aspx?id=30060. El reporte completo de la JNC-7 puede encontrarse en la dirección www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jnc7full.htm.

POBLACIONES ESPECIALES

Niños Las mediciones de la presión arterial en niños deben compararse con nomogramas de presión arterial ajustados para la edad, género, talla y peso, las cuales pueden encontrarse en la dirección electrónica http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/child_cua.pdf. Si se excede el porcentil 95, la medición satisface los criterios para hipertensión en niños. En los consultorios del médico la hipertensión infantil no se diagnostica hasta en 74% de los casos,⁸⁶ y también puede ser pasada por alto en los servicios de urgencias. La obesidad y sobrepeso en niños y adolescentes está relacionada con la hipertensión infantil^87,88 y la prevalencia de hipertensión se incrementa con el índice de masa corporal.⁸⁹ La obesidad infantil se está incrementando como problema, al igual que el número de niños con hipertensión. Se recomienda la valoración por un pediatra antes de iniciar el tratamiento oral en niños que satisfacen los criterios para hipertensión; el tratamiento por lo común inicia cuando se alcanza el porcentil 99.

Los fármacos preferidos para el control de las emergencias hipertensivas en niños incluyen labetalol, 0.2 a 1.0 mg/kg por dosis hasta 40 mg por dosis o en goteo continuo con dosis de 0.25 a 3 mg/kg/h; nicardipina, 1 a 3 μg/kg/min o si fracasan los fármacos previos, nitroprusiato, 0.5 a 10 μg/kg/min.⁸⁸

Aunque no es posible establecer el diagnóstico de hipertensión pulmonar en el servicio de urgencias, puede sospecharse hipertensión pulmonar primaria o secundaria como causa de disnea, dolor torácico o síncope y dirigir la valoración, destino o valoraciones por especialistas en los servicios de urgencias. Para un paciente en quien ya se ha diagnosticado hipertensión pulmonar, el diagnóstico diferencial de los síntomas agudos incluye empeoramiento del estado subyacente, efectos secundarios de los fármacos utilizados para el tratamiento del trastorno, complicaciones por la administración de fármacos o efecto de rebote si se interrumpe la administración de fármacos como el epoprostenol.

La hipertensión pulmonar es un estado patológico que se caracteriza por elevación de la presión vascular pulmonar, con compromiso de la función del ventrículo derecho. Puede haber un incremento aislado en la presión en la arteria pulmonar o elevación de la presión arterial y venosa. El parámetro hemodinámico que define la hipertensión pulmonar es una presión media en la arteria pulmonar >25 mmHg en reposo o >30 mmHg durante el esfuerzo.

La hipertensión pulmonar se clasifica en cinco grupos con base en su causa (cuadro 61-10).⁹⁰

El primer grupo incluye la hipertensión pulmonar relacionada con diversos trastornos que comparten elementos comunes en cuanto a fisiopatología y respuesta al tratamiento. Este grupo se denomina hipertensión arterial pulmonar. El segundo grupo consiste en hipertensión pulmonar relacionada con trastornos caracterizados por enfermedad del ventrículo izquierdo, lo que incluye valvulopatías. La disfunción inicia en el ventrículo izquierdo, lo que eleva la presión venosa pulmonar y más tarde la presión capilar pulmonar. Si el trastorno se corrige y es progresivo, se desarrolla hipertensión arterial pulmonar. El tercer grupo es la hipertensión pulmonar relacionada con trastornos respiratorios o hipoxemia. El cuarto grupo es la hipertensión pulmonar por trombosis crónica o embolia. El quinto grupo de hipertensión es por causas diversas.

La prevalencia de hipertensión pulmonar en la población general se desconoce, pero varía en incidencia con la enfermedad pulmonar subyacente asociada. La hipertensión pulmonar idiopática es poco común; la incidencia es de casi 0.5% en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana;⁹¹ 2% en pacientes con hipertensión portal;⁹² y de casi 10 a 30% en pacientes con hemoglobinopatías.^93-95 En pacientes con apnea del sueño, la incidencia es de 15 a 20%.⁹⁶ En pacientes con síndrome CREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud, trastornos de la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasias) es de 60%.^97,98 Se desconoce la incidencia en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), pero datos indirectos sugieren una incidencia elevada. Incluso en trastornos en los cuales la enfermedad es poco común, es grande el número total de individuos afectados en el mundo.

FISIOPATOLOGÍA

Múltiples procesos ocasionan disfunción endotelial, vasoconstricción, hipertrofia e hiperplasia de las paredes vasculares, lo que en conjunto disminuye al final el calibre y la distensibilidad de las paredes vasculares. La respuesta del lecho vascular pulmonar a estos factores depende de la susceptibilidad individual, predisposición genética y enfermedad cardiopulmonar subyacente^99,100 (fig. 61-2).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

No es fácil establecer el diagnóstico en las primeras etapas de hipertensión pulmonar por la falta de signos y síntomas y de la especificidad de los síntomas iniciales. Por ejemplo, el intervalo entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico es de casi dos años para la hipertensión arterial pulmonar idiopática. El síntoma primario es la disnea.¹⁰¹ La fatiga, síncope y dolor torácico son otros síntomas que ocasionan las visitas a los servicios de urgencias. El síncope se debe a la dificultad para mantener un gasto cardiaco adecuado y el dolor torácico probablemente esté relacionado con insuficiencia del flujo sanguíneo coronario. Se hace evidente el edema periférico cuando se desarrolla insuficiencia ventricular derecha. Los síntomas iniciales suelen estar relacionados con el esfuerzo. Los síntomas del paciente también están relacionados con signos y síntomas de la enfermedad subyacente (cuadro 61-10). El médico de urgencias puede sospechar hipertensión pulmonar en pacientes con síntomas inespecíficos de disnea, dolor torácico o síncope que tienen enfermedad asociada con hipertensión pulmonar o que tienen antecedentes familiares del trastorno.

Un signo clínico característico de la hipertensión pulmonar es el incremento en la intensidad del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco (P₂). El primer componente del segundo ruido cardiaco (A₂) se debe al cierre de la válvula aórtica y en la hipertensión pulmonar el segundo ruido cardiaco (P₂) está intensificado y desdoblado. Si la intensidad del componente pulmonar es igual o más fuerte que la intensidad del componente aórtico, este es un signo de hipertensión pulmonar.

Otros signos de disfunción ventricular derecha incluyen soplo de insuficiencia tricuspídea y soplo de Graham Steell de insuficiencia pulmonar. Cuando es evidente la hipertrofia ventricular derecha, puede observarse un choque de punta esternal prominente, que corresponde al ventrículo derecho. En casos de hipertensión pulmonar avanzada, se desarrolla pulso venoso yugular prominente, congestión hepática, ascitis y edema periférico.

El ECG tiene sensibilidad de casi 55% y especificidad cercana a 70% para la identificación de hipertensión pulmonar¹⁰² cuando se valora por signos de hipertrofia ventricular derecha. De manera clásica, esto puede incluir desviación del eje cardiaco a la derecha, una razón R/S ≥1 en la derivación V₁ y una onda S >7 mm de profundidad en V₅ o V₆, bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His o desviación del eje cardiaco a la derecha con bloqueo de rama derecha. En un estudio de 282 pacientes con hipertensión pulmonar, cada uno de los siguientes patrones electrocardiográficos tuvieron un buen valor predictivo positivo para hipertensión pulmonar (>80%): onda R en derivación I <2 mm, onda S en V₁ ≤2 mm, R/S en V₁ >1, R/S en V₆ <1, eje QRS >110° y qR en V₁. La desviación del eje a la derecha con el eje QRS >110° tuvo el mejor valor predictivo positivo para hipertensión pulmonar grave.¹⁰³

En la figura 61-3 se muestra un trazo electrocardiográfico con datos de hipertensión pulmonar. La radiografía de tórax es útil para demostrar cualquier signo de enfermedad pulmonar.

Los estudios confirmatorios incluyen ecocardiografía transtorácica, cateterismo cardiaco, incluidos estudios con vasodilatadores pulmonares y otros estudios para identificar causas pulmonares asociadas, por ejemplo, estudios de función pulmonar, estudios de ventilación/perfusión y CT de tórax.

Una prueba que se utiliza para identificar la morbilidad es la caminata rápida por 6 min al nivel de la superficie, con observación de la frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno y de los síntomas. Una disminución en la saturación de oxígeno de 10% se asocia con una razón de probabilidades de 2.9 de muerte en los siguientes 26 meses.¹⁰⁴

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es disminuir los síntomas clínicos, mejorar la tolerancia al esfuerzo y prolongar la supervivencia. El tratamiento consiste en medidas generales como un régimen alimentario apropiado y pérdida de peso, mejoría del estilo de vida, tratamiento de la enfermedad subyacente y cuando esté indicado, medidas específicas para mejorar la vasodilatación arterial, así como el control del crecimiento y remodelación celulares. Durante los viajes por aire se utiliza oxígeno complementario según esté recomendado. Deben evitarse los fármacos que ocasionan vasoconstricción, como los descongestivos.

La hipoxia es un vasoconstrictor arterial pulmonar potente y deben evitarse saturaciones de oxígeno <90%. Los pacientes con EPOC y presión parcial arterial de oxígeno <60 mmHg se benefician de la oxigenoterapia por 15 h al día.¹⁰⁴ La insuficiencia cardiaca derecha se trata en la forma habitual.

Para la hipertensión pulmonar de los grupos 2, 3, 4 y 5 el tratamiento es el de la enfermedad subyacente. Los trastornos incluidos en el grupo 1 pueden responder a fármacos como antagonistas de los conductos del calcio, prostaciclinas (epoprostenol, treprostinil) y antagonistas de los receptores del endotelio (bosentano, sitaxsentano y ambrisentano).¹⁰⁵ El epoprostenol debe administrarse en goteo IV continuo. El treprostinil puede administrarse por bombasubcutánea o en goteo IV continuo. El iloprost puede administrarse en forma de aerosol. Los efectos secundarios comunes incluyen cefalea, náusea, vómito, rubor facial y dolor en la mandíbula. Es necesaria la valoración por un neumólogo y la dosis no debe ser cambiada por el médico de urgencias porque pue-den ocurrir edema pulmonar, embolia pulmonar e hipertensión pulmonar de rebote.

Reconocimientos: los autores reconocen la colaboración de Melissa M. Wu y Arjun Chanmugam, autores de este capítulo en la edición previa.