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El neumotórax se produce cuando penetra aire en el espacio potencial entre las pleuras visceral y parietal como resultado de un traumatismo no penetrante u otro penetrante, o muestra aparición espontánea. El de tipo yatrógeno es consecuencia de un método diagnóstico o terapéutico y constituye una variante del neumotórax traumático penetrante. El neumotórax espontáneo primario (PSP, primary spontaneous pneumotorax) aparece en sujetos sin alguna neumopatía identificada. El de tipo espontáneo secundario (SSP, secondary spontaneous pneumotorax) se detecta en pacientes con alguna neumopatía de fondo, en particular la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y por lo común necesita un tratamiento más conservador.
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El tabaquismo es el factor de riesgo más frecuente para que surja el neumotórax espontáneo (SP, spontaneous pneumotorax). Entre los cuadros que predisponen a su aparición están el estado asmático, EPOC, la tuberculosis, las infecciones pulmonares vinculadas con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, fibrosis quística, neoplasias de pulmón y neumopatía intersticial. El hemoneumotórax aparece en 2 a 7% de sujetos con SP y se caracteriza por el paso del gran volumen de sangre, a veces >400 ml, a la cavidad pleural. Si no se identifica y corrige la hemorragia causada por una sonda de toracostomía, puede ser mortal.10
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Las pleuras son membranas serosas que rodean a cada pulmón. La llamada pleura parietal reviste la pared torácica y se apoya en la pleura visceral íntimamente adosada a la superficie pulmonar. En el hilio de cada pulmón las dos pleuras coinciden en una reflexión continua alrededor de los vasos hiliares y el bronquio. La presión en el espacio intrapleural es subatmosférica y con ello se genera la tendencia inherente de la pared torácica a expandirse y a que se colapsen los pulmones, desde el rebote elástico.
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El SP al parecer es consecuencia de rotura de las ampollas o bulas subpleurales, que surgen junto con los cambios similares a los del enfisema, si bien no hay aceptación unánime de tal etiología.11 La formación de bulas o ampollas pudiera provenir de la degradación de fibras elásticas en el pulmón, inducida por el tabaquismo. La obstrucción de vías respiratorias finas inducida por la inflamación intensifica los gradientes tensionales entre el plano intersticial del pulmón y los alveolos, con lo cual el aire se fuga al plano recién mencionado, y lo rompe para pasar al espacio pleural.12
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Sea cual sea el fenómeno desencadenante, una vez que se produce la solución de continuidad en la pleura, el aire se desplaza siguiendo un gradiente tensional y pasa al espacio intrapleural hasta producir el equilibrio de tensiones, con colapso parcial o total del pulmón. En esta situación, la alteración de las relaciones de ventilación/riego y la menor capacidad vital contribuyen a la aparición de disnea e hipoxemia.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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