CAPÍTULO 72: Asma aguda en adultos

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por mayor reactividad de las vías respiratorias a múltiples estímulos. En la génesis de dicha reactividad intervienen innumerables células y productos celulares como células cebadas, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos, neutrófilos y células epiteliales. En personas susceptibles la inflamación propicia episodios recurrentes de sibilancias, disnea (falta de aire), sensación opresiva del tórax y tos, particularmente en la noche o en las primeras horas de la mañana. Los episodios mencionados por lo común surgen con la obstrucción amplia, aunque variable, del flujo de aire, que suele ser reversible de manera espontánea o con el tratamiento.

Muchos ataques agudos son reversibles y mejoran de manera espontánea o en cuestión de minutos u horas con el tratamiento, y los pacientes parecen recuperarse totalmente de su cuadro clínico, pero muchos asmáticos terminan por mostrar limitación crónica del flujo de aire. Saber que el asma es un cuadro inflamatorio crónico de las vías respiratorias tiene consecuencias muy importantes en el diagnóstico, tratamiento y posible prevención de las exacerbaciones agudas.

El asma se caracteriza por inflamación de las vías respiratorias, con la acumulación anormal de eosinófilos, linfocitos, células cebadas, macrófagos, células dendríticas y miofibroblastos. El signo fisiopatológico característico de la enfermedad es la disminución del diámetro de las vías respiratorias, causada por contracción de músculos de fibra lisa, congestión vascular, edema de la pared de bronquios y secreciones espesas; las alteraciones anteriores se reflejan en cambios de la función pulmonar, mayor trabajo de la respiración y distribución anormal de la corriente sanguínea por pulmones (cuadro 72-1). Las vías respiratorias de grueso y pequeño calibres suelen contener tapones compuestos de moco, proteínas séricas, células de inflamación y restos celulares. A nivel microscópico dichas vías están infiltradas por eosinófilos y mononucleares. A menudo se identifican signos de derrame microvascular, rotura del epitelio y vasodilatación. El músculo de fibra lisa de las vías respiratorias muestra hipertrofia y se caracteriza por vasos de neoformación, un mayor número de células caliciformes epiteliales y el depósito de colágeno intersticial por debajo del epitelio. En las vías de grueso y pequeño calibres aumenta de manera característica la fibrosis subepitelial, que es el aumento del espesor de la capa reticular de la membrana basal. La inflamación abarca todas las estructuras pulmonares y bronquiales.

Los conceptos que buscan explicar la patogenia del asma siguen en fase de evolución, especialmente después de que se han identificado⁴ diversos fenotipos del asma y rasgos genéticos propios de la enfermedad. El asma constituye un continuo que va desde el broncoespasmo agudo hasta la inflamación de vías respiratorias y la remodelación permanente de tales vías. Los cambios estructurales propios de la remodelación comentada, como serían el engrosamiento por debajo de la membrana basal, la fibrosis subepitelial, la hipertrofia y la hiperplasia del músculo de fibra lisa de las vías respiratorias, la angiogénesis y la hiperplasia y la secreción de las glándulas mucosas, se acompañan de pérdida progresiva e irreversible de la función pulmonar.^5-7 La broncoconstricción alérgica aguda es consecuencia de la liberación de mediadores que dependen de la inmunoglobulina E, por parte de las células cebadas; incluyen histamina, leucotrienos, triptasa y prostaglandinas que en forma directa contraen el músculo de fibra lisa de las vías mencionadas.⁸ El broncoespasmo inducido por aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos también comprende la liberación de mediadores, por parte de las células de las vías respiratorias.⁹ No hay una definición precisa de los factores que regulan las respuestas de las vías comentadas a otros estímulos, pero al parecer están vinculados con una inflamación de fondo o primaria de las vías respiratorias.

La inflamación interviene en forma decisiva en la fisiopatología del asma, independientemente de la intensidad de la enfermedad. Los antígenos inhalados activan la inmunoglobulina E, células cebadas y linfocitos T colaboradores en las vías respiratorias e inducen la producción de mediadores inflamatorios y citocinas. Ello, a su vez, desencadena una cascada de reacciones en que intervienen los linfocitos, las células cebadas, los eosinófilos, las células dendríticas, los macrófagos, las células residentes en las vías respiratorias y las epiteliales, que perpetúan la respuesta inflamatoria con mayor liberación de quimiocinas, citocinas, cisteinileucotrienos y óxido nítrico. Sin duda, el proceso inflamatorio es multicelular, redundante y autoamplificante.

En la génesis del asma alérgica intervienen innumerables factores del hospedador y del ambiente, como el número y el tipo de infecciones padecidas en la niñez, el uso frecuente de antibióticos, el modo de vida del hemisferio occidental y exposiciones repetidas a alergenos. Entre los estímulos más comunes que provocan una exacerbación aguda de la enfermedad están las infecciones por virus en vías respiratorias.¹⁰ La mayor reactividad de las vías mencionadas como consecuencia de la infección puede persistir de dos a ocho semanas.¹⁰ El ejercicio es otro desencadenante común del asma aguda. A diferencia de otros factores similares, el ejercicio no deja secuelas a largo plazo. Situaciones ambientales como contaminantes atmosféricos y antígenos, propias de áreas muy industrializadas o zonas urbanas pobladas densamente, se acompañan de una incidencia y gravedad mayores del asma. También con el cuadro agudo se vinculan antígenos propios de espacios bajo techo como mohos, ácaros en el polvo, cucarachas, y caspa de animales. Asimismo pueden provocar un ataque asmático exposiciones ocupacionales como sales metálicas, polvo de maderas y vegetales, fármacos, sustancias químicas industriales, plástico, enzimas biológicas, vapores, gases y aerosoles. Se ha dicho que participan en el asma aguda innumerables fármacos como aspirina, bloqueadores β (incluidos preparados tópicos de ese grupo), antiinflamatorios no esteroideos, sulfatantes, colorantes de tartracina y aditivos y conservadores de alimentos. Al igual que se observa en el asma inducida por ejercicio o esfuerzo, la sola exposición al aire frío induce en ocasiones el broncoespasmo agudo. Factores endocrinos como las concentraciones cambiantes de estradioles y progesterona durante el ciclo menstrual normal y el embarazo pueden contribuir al nivel de reactividad de las vías respiratorias.¹¹ La sobretensión emocional también puede generar un ataque de asma.

Los síntomas del asma comprenden la tríada de disnea, sibilancias y tos. Muchos pacientes señalarán el antecedente de asma al acudir por primera vez al médico, otros no lo harán. En el inicio del ataque, el paciente destacará la sensación de constricción torácica y tos. Al evolucionar la exacerbación, se manifiestan las sibilancias, se prolonga la fase de espiración y la persona comienza a utilizar los músculos accesorios de la respiración. La anamnesis minuciosa es útil para orientar las medidas por usar en las exacerbaciones del asma¹² (cuadro 72-2). En el expediente clínico del paciente muchas veces están consignados innumerables datos. Las exacerbaciones agudas se pueden clasificar con base en las manifestaciones clínicas¹² (cuadro 72-3).

Los signos identificados en la exploración física son variables. Si la persona es llevada al médico y ella tiene un intenso ataque de asma, obviamente mostrará signos de dificultad respiratoria, con respiración rápida y sibilancias ruidosas, en tanto que los individuos con exacerbación poco intensa pueden tener inicialmente sólo tos y sibilancias al final de la espiración. En ocasiones el médico percibe las sibilancias sin el estetoscopio. Otros trastornos pueden tener a las sibilancias como parte de su cuadro incipiente y remedar el asma (cuadro 72-4). El empleo de los músculos accesorios de la inspiración denota fatiga diafragmática. Un signo de inminencia de la insuficiencia ventilatoria es el surgimiento de respiración paradójica, que es la desinflación del tórax con protrusión del abdomen durante la inspiración y el cuadro contrario durante la espiración (expansión del tórax y desinflación del abdomen). La alteración del estado psíquico (letargo, agotamiento, agitación o confusión) también es un signo premonitorio del paro respiratorio.

En la exploración física “dirigida” se identifican hiperresonancia a la percusión, menor intensidad de los ruidos respiratorios y prolongación de la fase espiratoria, por lo común con sibilancias. Este último signo es consecuencia del desplazamiento del aire por las vías respiratorias angostadas, pero su intensidad tal vez no guarde relación con la magnitud de la obstrucción del flujo de aire. El “tórax silencioso” indica que la obstrucción de dicho flujo es muy intensa y el desplazamiento de aire no basta para desencadenar una sibilancia. El pulso paradójico >20 mmHg también denota asma grave. En el asma aguda por lo común se detectan taquicardia y taquipnea, pero los signos vitales se normalizan a breve plazo conforme mejora la obstrucción de las vías respiratorias. En consecuencia, la normalidad de la frecuencia cardiaca y la respiratoria y la ausencia de pulso paradójico no denotan que la obstrucción de las vías mencionadas cedió del todo.

El espirómetro directo permite la valoración objetiva y rápida de pacientes y sirve como un elemento de orientación sobre la eficacia del tratamiento. El FEV₁ y el índice de flujo espiratorio máximo (PEF, peak espiratory flow) miden la magnitud de la obstrucción de grandes vías respiratorias. Las mediciones seriadas son útiles para cuantificar la gravedad y también la respuesta al tratamiento. Los signos obtenidos en la exploración física y el señalamiento propio por parte del paciente no guardan necesariamente una relación precisa con la gravedad de la obstrucción del flujo de aire. En la medida de lo posible, las decisiones terapéuticas deben basarse en las mejores cifras de PEF o FEV₁ del paciente y, si no se las conoce, en el porcentaje de valores espirométricos anticipados, además de otros factores fisiológicos y de la anamnesis. La colaboración del enfermo es esencial para conceder credibilidad a los resultados de tales pruebas, razón por la cual la utilidad de la espirometría puede limitarse para la valoración de exacerbaciones más intensas.¹²

La oximetría de pulso es útil para valorar y medir en forma seriada la saturación de oxígeno durante el tratamiento. En muchos sujetos con una exacerbación leve o moderada del asma no conviene la medición de gases en sangre arterial; el objetivo principal de tal medición durante el ataque de asma es detectar la hipoventilación con retención de CO₂ y acidosis respiratoria. En el caso de los ataques agudos se estimula la ventilación y, como resultado, disminuye la Paco₂. Por tal razón, las cifras normales o un poco mayores de Paco₂ (como serían >42 mmHg) denotan obstrucción extrema de las vías respiratorias y fatiga, y pueden anunciar el comienzo de insuficiencia ventilatoria aguda. Las personas en quienes es inminente la aparición de tal compilación casi siempre muestran manifestaciones clínicas de ataques graves o cifras espirométricas en que el PEF o FEV₁ <25% del valor anticipado.¹³

Además de las medidas anteriores, es importante aportar un buen criterio clínico.

De manera sistemática, no se necesitan radiografías, pero conviene practicarlas si se sospecha sobre bases clínicas la presencia de neumotórax, neumomediastino, neumonía u otros cuadros que despierten preocupación clínica. En el caso de pacientes con exacerbaciones de la enfermedad que obligan a hospitalización, menos del 33% presentarán alguna anormalidad en la radiografía de tórax.

No conviene hacer una hematimetría completa como método rutinario y en ella posiblemente aparezca una leucocitosis pequeña como consecuencia de la administración de algún agonista β o la corticoterapia. En el caso poco frecuente de que el paciente reciba teofilina antes de ser llevado a la sala de urgencias, habrá que cuantificar el nivel sérico de dicho fármaco. Tampoco se necesita sistemáticamente practicar un ECG, pero puede indicar una sobrecarga ventricular derecha, ondas P anormales, o anormalidades inespecíficas en las ondas ST y T que mostrarán resolución con el tratamiento. Los ancianos, y en particular los que tienen también alguna cardiopatía, deben ser sometidos a vigilancia cardiovascular durante el tratamiento.

El objetivo del tratamiento del asma aguda en la sala de urgencias es revertir rápidamente la obstrucción del flujo de aire, con la administración repetitiva o continua de agonistas β₂ inhalados, brindar oxigenación adecuada y combatir la inflamación. En Estados Unidos, en el National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel se han elaborado los lineamientos para el tratamiento de urgencia del asma (fig. 72-1)¹² y también lo han hecho otras organizaciones de diversos países.^14-16 Para combatir el asma aguda se utilizan las categorías siguientes de fármacos: agonistas adrenérgicos β, anticolinérgicos y glucocorticoides. Si los fármacos recién mencionados no corrigen el broncoespasmo, cabrá pensar en el uso del magnesio y del heliox (mezcla de helio y oxígeno). En la actualidad se reservan para la fase de sostén los fármacos estabilizadores de las células cebadas y los modificadores de leucotrienos. Rara vez se utilizan las metilxantinas.

ADRENÉRGICOS

Los fármacos preferidos para iniciar el llamado rescate en caso de broncoespasmo agudo, son los agonistas adrenérgicos β. Los receptores adrenérgicos β: β₁ y β₂. La estimulación de los primeros acelera la frecuencia e intensifica la fuerza de la contracción cardiaca y disminuye la motilidad y el tono del intestino delgado, en tanto que la estimulación de los segundos induce la broncodilatación, la vasodilatación, la relajación uterina y el temblor de músculos de fibra estriada.

Los adrenérgicos β dilatan los bronquios al estimular la enzima adenilciclasa, lo cual a su vez transforma al trifosfato de adenosina intracelular en monofosfato cíclico de adenosina; esta situación intensifica la unión del calcio intracelular a las membranas de las células, con lo cual aminora la concentración de calcio en el mioplasma y culmina en relajación del músculo de fibra lisa bronquial. Los adrenérgicos β igualmente inhiben la liberación de mediadores e inducen la limpieza mucociliar.

El efecto adverso más común de los adrenérgicos beta es el temblor de músculos de fibra estriada; el paciente también puede presentar nerviosismo, ansiedad, insomnio, cefalea, hiperglucemia, palpitaciones, taquicardia e hipertensión. A pesar de que en el comienzo hubo factores de preocupación sobre la posibilidad de efectos cardiotóxicos, en particular cuando se combinaron los fármacos de esta categoría con teofilina, la experiencia clínica no ha revelado problemas significativos. Resultan raras las arritmias y los signos de isquemia del miocardio, en particular en personas sin el antecedente de arteriopatía coronaria.

Los agonistas adrenérgicos beta de uso actual son análogos de los simpaticomiméticos naturales¹² (cuadro 72-5). El broncodilatador ideal en esta categoría de medicamentos debería tener una actividad pura en el receptor β₂ y producir broncodilatación sin efectos en el corazón. Los antiguos broncodilatadores catecolamínicos, como la epinefrina, no muestran especificidad por los receptores β₂; su acción es breve. Dichos fármacos han sido sustituidos por otros más nuevos obtenidos por la modificación química del compuesto original.

La administración de los adrenérgicos β₂ por aerosol logra excelente broncodilatación y se prefiere dicha vía a la administración oral o parenteral. La vía por aerosol permite administrar localmente una dosis relativamente pequeña del medicamento y así se obtienen efectos locales con mínima absorción sistémica y menores efectos adversos. La aplicación por aerosol se logra mediante un inhalador con dosímetro (MDI, metered dose inhaler) que tenga un dispositivo espaciador o un nebulizador accionado por una compresora.¹⁷ El espaciador unido al inhalador mejora la administración del fármaco si el paciente no sigue una técnica adecuada. Sin embargo, incluso con una técnica óptima, en los pulmones queda retenido un máximo de un 15% de la dosis, sea cual sea el método de aerosol utilizado. Los dispositivos activados por fluorocarbonos clorados han sido sustituidos por aparatos de expulsión del polvo y MDI que utilizan hidrofluoro alcano como impulsor (propelente).

La aplicación del aerosol se puede hacer c/15 a 20 min o de manera continua.¹⁸ En individuos que no pueden coordinar la aplicación del aerosol o el uso de MDI, se pueden administrar por vía subcutánea epinefrina o terbutalina. Los agonistas beta por vía endovenosa lenta no brindan ventajas en relación con los aerosólicos o aplicados por MDI y conllevan riesgos potenciales.¹⁹

El xinafoato de salmeterol es un agonista de adrenorreceptores β₂ que se une con gran afinidad al sitio correspondiente (receptor β₂) en comparación con el albuterol. Está indicado para administración dos veces al día en la fase de sostén, pero nunca se utilizará con mayor frecuencia y es mejor no usarlo en el tratamiento de la exacerbación aguda. Su efecto broncodilatador dura como mínimo 12 h y con el empleo por largo tiempo no se ha señalado la aparición de taquifilaxia. Las pruebas sugieren un incremento pequeño en el número de fallecimientos por asma en pacientes que recibieron albuterol, en particular los afroestadounidenses, y por razones desconocidas. El salmeterol es eficaz para el control a largo plazo del asma, pero debe utilizarse junto con corticoesteroides inhalados. En términos generales, se agregan los agonistas de adrenorreceptores β₂, de acción breve, para combatir los síntomas que persisten a pesar de utilizar el salmeterol.²⁰

CORTICOESTEROIDES

Los productos de esta categoría son muy eficaces contra la exacerbación del asma y constituyen algunos de los elementos básicos del tratamiento. Se desconoce en gran medida su mecanismo de acción, pero muchos especialistas piensan que generan efectos beneficiosos al restaurar la capacidad de respuesta adrenérgica β y aplacar la inflamación. Se necesita que transcurran por lo menos 4 a 8 h, después de su administración IV o PO para que se manifieste su efecto antiinflamatorio.

Todos los corticoesteroides en término de 1 h de haber llegado el paciente a la sala de urgencias disminuyen la necesidad de hospitalización.²¹ No hay consenso en lo que constituye la dosis óptima en el asma aguda, pero basta una dosis inicial de prednisona ingerida de 40 a 60 mg o un bolo IV de metilprednisolona a razón de 1 mg/kg de peso por vía IV en pacientes que no toleran la ingestión de fármacos. La corticoterapia en altas dosis no tiene mayor ventaja al respecto.²² Los enfermos hospitalizados deben recibir dosis adicionales una o dos veces al día hasta que alcancen mejoría subjetiva y objetiva significativa. Los pacientes que retornan a su hogar con FEV₁ o PEF <70% de la cifra anticipada después de tratamiento intensivo en la sala de urgencias, deben ser sometidos a un ciclo de 5 a 10 días con 40 a 60 mg de prednisona/día sin disminución de dosis, o su equivalente, en una o dos dosis fraccionadas.²³ Una sola dosis del preparado de depósito de la metilprednisolona, a base de 150 mg por vía IM es eficaz en pacientes que no cumplen o no pueden financiar un régimen ambulatorio con fármacos ingeridos.²⁴

Las recomendaciones actuales se inclinan porque todo paciente con asma persistente leve o un cuadro más grave deben recibir corticoesteroides inhalados como forma de mantenimiento.²⁵ Por tal situación, hay que pensar en dar de alta a todo enfermo con las dos formas de asma, de manera que reciban corticoesteroides inhalados en la fase de mantenimiento además de la fase intensiva con corticoesteroides orales.²⁶ Las dosis iniciales de los corticoesteroides inhalados incluyen: beclometasona, 80 a 240 μg/día, budesónido, 180 a 600 μg/día; flunisólido, 500 a 1 000 μg/día; fluticasona, 88 a 264 μg/día; mometasona, 200 μg/día y acetónido de triamcinolona, 300 a 750 μg/día.

ANTICOLINÉRGICOS

Hace mucho tiempo algunos pacientes fumaban hojas de plantas que contienen alcaloides anticolinérgicos para combatir trastornos de vías respiratorias. En años recientes se ha descubierto de nuevo que los anticolinérgicos constituyen broncodilatadores potentes en asmáticos y personas con otras formas de enfermedad obstructiva de pulmones. Las comparaciones de la respuesta broncodilatadora entre los anticolinérgicos y los antagonistas adrenérgicos beta han generado resultados antagónicos, pero las combinaciones de fármacos generan efectos aditivos; dicho efecto es factible porque los anticolinérgicos afectan grandes vías respiratorias centrales, en tanto que los adrenérgicos beta solamente dilatan las estructuras de menor calibre en las vías respiratorias.

Los anticolinérgicos generan un antagonismo competitivo con la acetilcolina a nivel de la unión posganglionar entre la terminación nerviosa parasimpática y la célula efectora; el proceso en cuestión bloquea la broncoconstricción inducida por la acción mediada por vías colinérgicas vagales hasta las grandes vías respiratorias centrales. Además, disminuyen las concentraciones de monofosfato cíclico de guanosina en músculo de fibra lisa de vías respiratorias, con lo cual inducen la broncodilatación.

El sulfato de atropina, a causa de sus notables efectos adversos a nivel general, constituyó algunas veces en Estados Unidos el principal anticolinérgico nebulizado, pero ha sido sustituido prácticamente por un derivado cuaternario sintético: el bromuro de ipratropio, con menos efectos sistémicos y tolerado muy satisfactoriamente. En la actualidad se le distribuye en la forma de solución para nebulización y MDI¹² (cuadro 72-5).

En el caso de una exacerbación muy intensa se administran 0.5 mg de bromuro de ipratropio en aerosol.²⁷ Añadir múltiples dosis del bromuro mencionado a un agonista beta selectivo de acción breve puede incrementar la broncodilatación y disminuir la necesidad de hospitalización en asmáticos con obstrucción muy intensa.²⁷ Entre los posibles efectos adversos de los anticolinérgicos nebulizados están xerostomía, sed y dificultad para la deglución. Con menor frecuencia surgen otros como taquicardia, inquietud, irritabilidad, confusión, dificultad para la micción, íleo adinámico, visión borrosa o una mayor presión intraocular.

MAGNESIO

En el tratamiento del asma muy intensa y aguda (p. ej., con FEV₁ <25% de la cifra anticipada) conviene usar sulfato de magnesio por vía IV, pero no se ha precisado²⁸ su utilidad en la exacerbación leve y moderada. Son útiles las propiedades broncodilatadoras del sulfato mencionado pero no serán sustitutivo de los regímenes terapéuticos corrientes. La dosis IV es de 1 a 2 g en un lapso de 30 min. Datos de metaanálisis sugieren que la adición de magnesio en aerosol puede mejorar también la función pulmonar en asmáticos con muy grave obstrucción, pero conviene contar con más investigaciones en esta área.²⁹

HELIOX

Algunos estudios han señalado que la mezcla de 80% de helio y 20% de oxígeno (heliox) disminuye la resistencia de vías respiratorias y sirve como complemento en el tratamiento de la exacerbación asmática muy intensa.³⁰ No existen datos suficientes para saber si dicha mezcla puede ahorrar al paciente la intubación traqueal, modificar los índices y la duración de cuidados intensivos y hospitalización o la mortalidad. Los datos actuales no apoyan el uso del heliox en broncoespasmo leve o moderado.

TEOFILINA

Desde hace mucho no se considera ya a la teofilina como parte del armamentario de primera línea contra el asma aguda.³¹ La combinación de ella con adrenérgicos β₂ inhalados al parecer intensifica los efectos tóxicos, pero no aumenta la eficacia del tratamiento.³¹ En el caso de personas que utilizan regularmente la teofilina, habrá que medir su nivel en suero. Los principales efectos adversos con ella son nerviosismo, náusea, vómito, anorexia y cefalea. Si las concentraciones plasmáticas son >30 mg/ml surge el peligro de convulsiones y arritmias cardiacas.

CETAMINA Y HALOTANO

Algunos investigadores han señalado buenos resultados con la combinación de cetamina y halotano en casos en que no fueron eficaces otras modalidades terapéuticas. No se cuenta con investigaciones comparativas para fundar tales aseveraciones.

MODIFICADORES DE LAS CÉLULAS CEBADAS

El cromolino y el nedocromilo ejercen su acción antiinflamatoria al bloquear los conductos del cloro y así modificar la liberación de mediadores por parte de las células cebadas y del reclutamiento de eosinófilos. Los dos agentes también inhiben la respuesta temprana y tardía a la estimulación con alergenos y ejercicio, pero ninguno de los dos está indicado para tratar el broncoespasmo agudo.

MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS

Los leucotrienos son potentes mediadores proinflamatorios que contraen el músculo de fibra lisa de vías respiratorias, incrementan la permeabilidad microvascular, estimulan la secreción de moco, disminuyen la acción de limpieza del moco y los cilios en combinación, y reclutan los eosinófilos en el interior de las vías respiratorias. En la actualidad, para tratar el asma se cuenta con algunos modificadores de leucotrienos, en particular montelukast, zafirlukast y zileuton en la forma de comprimidos ingeribles. Los fármacos de esta categoría mejoran la función pulmonar, disminuyen los síntomas y también la necesidad de utilizar agonistas β₂ de acción breve. A veces se pueden usar en vez de los corticoesteroides inhalados en dosis bajas en caso de asma leve persistente, y como fármacos para ahorrar corticoesteroides en el caso de estos últimos inhalados en el asma moderada persistente.¹² En una investigación se observó que el montelukast por vía IV ocasiona broncodilatación rápida cuando se utiliza como complemento en el asma aguda,³² pero es demasiado temprano como para recomendar su empleo en el tratamiento del broncoespasmo agudo. Hoy día no existen indicaciones para utilizar cualesquiera de los modificadores de leucotrienos en la sala de urgencias.

VENTILACIÓN NO PENETRANTE CON PRESIÓN POSITIVA

Los datos de un pequeño estudio en seres humanos demostraron disminuciones significativas en el índice de hospitalizaciones, FEV₁ porcentual anticipado, capacidad vital forzada, PEF y frecuencia respiratoria en pacientes tratados con ventilación no penetrante a presión positiva (NPPV, noninvasive positive pressure ventilation), en comparación con las medidas corrientes de asistencia. Sin embargo, mientras no se realicen grandes estudios con asignación al azar y de tipo comparativo, no hay certeza en cuanto a la utilidad de NPPV en individuos con asma aguda grave.³³ Es importante no emprender dicha forma de ventilación en sujetos en quienes se sospecha neumotórax.

VENTILACIÓN MECÁNICA

Si la persona comienza a mostrar signos de insuficiencia ventilatoria aguda, cabe intentar el uso de NPPV. Sin embargo, si la persona manifiesta hipercarbia y acidosis progresivas o queda agotada y confusa, se necesitan intubación y ventilación mecánica para impedir el paro respiratorio. La ventilación mecánica no corrige la obstrucción de vías respiratorias, sino simplemente elimina el trabajo de la respiración y permite al paciente reposo mientras se resuelve la obstrucción de las vías comentadas. Se prefiere la intubación directa por la boca y no la que se hace por vía nasotraqueal.

Son muchas las posibles complicaciones de esta modalidad en los asmáticos. La mayor resistencia de vías respiratorias puede ocasionar tensiones extraordinariamente grandes de las vías mencionadas, barotraumatismo y perturbaciones hemodinámicas. Es frecuente la obturación por tapones de moco, lo cual ocasiona mayor resistencia de las vías respiratorias, atelectasia e infección pulmonar. Dada la intensidad de la obstrucción de las vías comentadas en las fases iniciales del tratamiento, es posible que el volumen corriente sea mucho mayor que el volumen de retorno, con lo cual queda aire atrapado y aumenta el volumen residual (presión teleespiratoria intrínseca); es factible evitar dichos efectos en parte, si se utilizan índices de flujo respiratorio rápido con una menor frecuencia de la respiración (12 a 14 respiraciones/min) y permitir que haya tiempo adecuado para que ocurra la fase espiratoria. El clínico puede alcanzar el objetivo de sostén ventilatorio, es decir, conservar la saturación adecuada de oxígeno arterial (≥90%), sin preocuparse por “normalizar” la acidosis hipercárbica, técnica llamada hipoventilación mecánica controlada o hipoventilación permisiva. Ventilar a un asmático obliga a recurrir a la sedación profunda y para tal fin se pueden utilizar de modo inocuo las benzodiazepinas. El propofol es útil,³⁴ pero a veces induce la hipotensión en hipovolémicos.³⁵ En ocasiones se necesitan los fármacos de bloqueo neuromuscular, pero en caso de los asmáticos han ocasionado debilidad muscular después de la desintubación.³⁶ Otra posibilidad atractiva es usar cetamina que posee propiedades broncodilatadoras, pero son escasos los datos que apoyan su uso.³⁷ Es importante internar en la unidad de cuidados intensivos a todos los pacientes que necesitan ventilación mecánica.

Las decisiones en cuanto a la canalización deben considerar una combinación de parámetros subjetivos como la desaparición de las sibilancias y la mejoría del intercambio gaseoso, como se valoran por auscultación y por la opinión del propio paciente, e índices objetivos como la normalización del FEV₁ o de PEF, así como factores de anamnesis o antecedentes personales como cumplimiento de órdenes médicas, antecedentes de atención en la sala de urgencias y hospitalización. No se ha precisado la combinación ideal de elementos necesarios para que sin problemas el paciente retorne a su hogar, sin el peligro de una recidiva temprana. Después del tratamiento y el alta de la sala de urgencias persisten, en grado moderado, obstrucción residual de las vías respiratorias, labilidad de las mismas, e inflamación.

No es posible recomendar un programa particular de tratamiento para todos los pacientes que retornan a su hogar después de haber sido tratada una exacerbación de su mal en el departamento de urgencias. Se recomendará a los enfermos que utilicen un agonista beta de acción breve, con base en esquemas posológicos, durante varios días. Los pacientes sometidos a corticoterapia sistémica en el departamento de urgencias deben recibir los corticoesteroides ingeribles del mismo tipo durante cinco a 10 días, o que se les aplique por vía IV una dosis de 150 mg de metilprednisolona de depósito. Además, los médicos en el departamento de urgencias deben considerar la posibilidad de emprender el uso de corticoesteroides inhalados en individuos con el antecedente de asma persistente, que no hayan utilizado dicho régimen. Algunas investigaciones (no todas) señalan que disminuyen los índices de recidiva si se combinan los corticoesteroides inhalados con los ingeridos para la fecha en que el paciente retorna a su hogar.^24,25 Los individuos con antecedentes de haber acudido al departamento de urgencias y de haber sido hospitalizados, son los que están expuestos en mayor grado al peligro de recidivas, sea cual sea el tratamiento.

Los lineamientos actuales buscan precisar criterios de hospitalización y alta con base en las respuestas a medidas terapéuticas intensivas. La respuesta satisfactoria se demuestra por resolución de los síntomas y cifras de PEF o FEV₁ >70% de los valores previsibles. Los asmáticos en tal situación pueden retornar de manera segura a su hogar. Se define a los individuos con respuesta inadecuada al tratamiento como aquellos cuyos síntomas persisten y cuyas cifras de FEV₁ o PEF son <40% de la cifra previsible. Es posible que ellos muestren de manera persistente sibilancias y disnea en el reposo, a pesar del tratamiento intensivo en la sala de urgencias, y habrá que hospitalizarlos. La respuesta incompleta al tratamiento, que sería la situación intermedia, se define como la persistencia moderada de síntomas y una cifra de PEF o FEV₁ entre 40 y 69% de la cifra anticipable. Dentro de tal categoría están muchos asmáticos tratados en la sala de urgencias, que pueden retornar sin problema alguno a su hogar. Algunos individuos dentro de esta categoría a veces necesitarán hospitalización. En esos casos, habrá que considerar factores como los de tipo social, riesgo de muerte y el criterio individual del médico¹² (cuadro 72-2). Las personas que no mejoran de modo adecuado en un lapso de horas, que están en la fase tardía de su exacerbación y que tienen graves factores de riesgo de muerte por asma, deben ser internados en una unidad de observación o en el propio hospital. Muchos pacientes pueden ser tratados de manera satisfactoria en la unidad de observación de la sala de urgencias a condición de que se cumplan protocolos estrictos de atención.³³

Las medidas de vigilancia seriada deben planearse después de una exacerbación aguda para asegurar la resolución del cuadro y la revisión del plan terapéutico a largo plazo, en el caso del tratamiento del asma por largo tiempo. Las cifras grandes de recidiva a pesar del empleo sistemático de corticoesteroides sugieren netamente la necesidad de visitas de vigilancia en término de una a cuatro semanas de haber acudido a la sala de urgencias.¹² Los asmáticos deben contar con un plan escrito y apropiado de medidas centradas en los cuidados corrientes y las que se emprendan en caso de empeorar los síntomas.

La enseñanza y la orientación de los pacientes deben ser parte integral de la atención en la sala de urgencias; el personal en dicha sala debe brindar enseñanzas básicas sobre el asma y ser el enlace de los enfermos con el personal de atención primaria o los especialistas en asma, y al mismo tiempo orientar sobre el retorno al hogar. Algunos de los puntos que pueden destacar y repasar los médicos de la sala de urgencias son la revisión de la farmacoterapia que el paciente debe cumplir en su hogar, las técnicas con el inhalador y también el uso de datos de la vigilancia y medición seriada del flujo máximo¹² (cuadro 72-6).

EDAD

Por medio de la anamnesis se pueden obtener datos que sean útiles para diferenciar entre insuficiencia cardiaca congestiva, cánceres de pulmón y enfermedad obstructiva de vías respiratorias, pero suele ser difícil diferenciar entre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el asma aguda. El tratamiento de asmáticos adultos y ancianos debe hacerse en la misma forma que se hace con los de menor edad. Hay que incluir los cambios en la función pulmonar por el envejecimiento cuando se valore la respuesta al tratamiento en asmáticos ancianos; deben evitarse interacciones medicamentosas.

GÉNERO

Los varones y las mujeres interpretan de modo diferente los cambios en su función pulmonar. Ellas expresan una sensación de disnea cuando tienen PEF en un porcentaje mayor del previsible, que los varones³⁸ y muestran una cifra mayor de recidivas después de acudir a la sala de urgencias.³⁹ Además, cambios hormonales cíclicos pueden influir en la función pulmonar de ellas.

EMBARAZO

En Estados Unidos, en 2004, el National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel actualizó lineamientos para el tratamiento de la exacerbación del asma en la embarazada.⁴⁰ Los principios de la terapia del asma aguda en las mujeres en esa etapa son similares a los que se siguen en las no embarazadas; comprenden mediciones repetitivas de la función pulmonar, conservar la saturación de oxígeno en >95%, administrar en forma repetida agonistas β₂ inhalados y la administración temprana de corticoesteroides de acción sistémica, además de vigilancia seriada del feto. Un elemento básico para evitar la disminución de la oxigenación de la madre y del feto es la intervención temprana en caso de una exacerbación aguda. El asma sin control genera muy diversas complicaciones maternas y fetales que incluyen hiperemesis, hipertensión, toxemia, hemorragia vaginal, parto complicado, retraso del crecimiento intrauterino, nacimiento pretérmino, incremento de la mortalidad perinatal, e hipoxemia neonatal. Hasta la fecha ningún fármaco antiasmático cumple con los requisitos de la FDA para utilizar dentro de la categoría A en el embarazo (en los que los estudios comparativos adecuados en las embarazadas no hayan demostrado riesgo para el feto). Sin embargo, no se han notificado problemas como consecuencia del tratamiento sistemático y corriente del asma en las salas de urgencias.

La hiperventilación de la embarazada hace que aumente la Pao₂ y disminuya la Paco₂; así, la Pao₂ <70 mmHg en una gestante con asma aguda representa hipoxemia bastante intensa, y si la cifra de Paco₂ es >35 mmHg, representa insuficiencia respiratoria. En la exacerbación del asma se agrava la alcalosis normal de la embarazada, lo cual hace que disminuya la corriente sanguínea por la placenta. La hipoxemia por lo común es más intensa en el feto que en la madre.

Se considera que son inocuos durante el embarazo los agonistas beta y los corticoesteroides inhalados y se recomienda usarlos como parte sistemática de la terapia contra la enfermedad. Al igual que sucede en mujeres no embarazadas, habrá que pensar en las embarazadas que regresan a su hogar después de ser atendidas en la sala de urgencias por una exacerbación de su asma, en un lapso breve con corticoesteroides ingeridos (40 a 60 mg de prednisona al día) o su equivalente, y corticoesteroides inhalados en aquellas que muestran asma persistente leve o más grave.

FACTORES INTERNACIONALES

Los lineamientos internacionales para tratar las exacerbaciones agudas del asma son semejantes a los descritos en este capítulo y es fácil acceder a ellos por Internet.