CAPÍTULO 73: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la única entidad cuya importancia y frecuencia como causa de muerte van en aumento.¹ Los intentos recientes para mejorar la conciencia pública necesaria y las investigaciones sobre ella a nivel mundial han dado como resultado la publicación reciente de cinco grupos de lineamientos (como mínimo) orientados a la evaluación y tratamiento de dicha enfermedad.^2-7 Según la iniciativa mundial denominada Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) del U.S. National Heart, Lung and Blood Institute y la Organización Mundial de la Salud, la enfermedad en cuestión se define como la limitación en el flujo ventilatorio, que no es totalmente reversible. La obstrucción de dicho flujo suele ser progresiva y se acompaña de una respuesta anormal a partículas y gases nocivos.6 En promedio, 85% de personas con EPOC tienen bronquitis crónica y 15%, fundamentalmente enfisema.⁷ La bronquitis crónica es la presencia de tos productiva crónica durante tres meses de cada 24 meses consecutivos, después de descartar otras causas de tos crónica.³ El enfisema es consecuencia de destrucción de bronquiolos y alveolos. La bronquitis crónica se define en términos clínicos y el enfisema en términos de la anatomía patológica, que limita la utilidad clínica de las definiciones.³ A diferencia de ello, la definición de GOLD engloba bronquitis crónica, enfisema, bronquiectasia y, en menor grado, el asma, y es más flexible al reconocer que muchos enfermos muestran combinaciones de las entidades patológicas mencionadas.⁵

El capítulo presente se ocupa de la fisiopatología, cuadro clínico y tratamiento de EPOC compensada crónica y de las exacerbaciones agudas de la enfermedad.

FISIOPATOLOGÍA

Fumar cigarrillos constituye el primer factor de riesgo para que surja EPOC, pero sólo 15% de los fumadores terminarán por mostrar la enfermedad comentada. Otros factores de riesgo para que surjan son el polvo en el sitio de trabajo, exposición a sustancias químicas y contaminación del aire. La deficiencia de antitripsina α1 comprende <1% de los pacientes de EPOC.

Sustancias irritantes como el humo de tabaco y el aire contaminado desencadenan un incremento de las células de inflamación en las vías respiratorias, del plano intersticial pulmonar y de los alveolos. Al final las proteasas degradan el parénquima del pulmón y estimulan la secreción de moco. Las células que normalmente secretan sustancias tensioactivas e inhibidores de proteasa, son sustituidas por las que secretan moco; los cambios originan pérdida del rebote elástico, y surgen angostamiento y colapso de las vías más finas, por la pérdida de la sustancia tensioactiva. En los bronquios aparecen estasis de moco y colonización bacteriana. Los primeros cambios objetivos en la evolución de EPOC son apenas perceptibles en clínica y se miden por incrementos mínimos en la resistencia de vías respiratorias periféricas o en la distensibilidad pulmonar. La disnea y la hipersecreción evolucionan de manera insidiosa y a veces transcurren varios decenios para que se manifieste clínicamente. Los lineamientos de la GOLD son útiles para el diagnóstico y el tratamiento tempranos (cuadro 73-1).⁶

El elemento básico de la obstrucción crónica del flujo de aire es la impedancia al flujo espiratorio al aumentar la resistencia o disminuir el calibre de los bronquios pequeños y los bronquiolos. La obstrucción en la corriente de aire es una consecuencia de combinación de factores, como secreciones en el interior de las vías respiratorias, edema de la mucosa, broncoespasmo y broncoconstricción. La resistencia demasiado grande disminuye la ventilación total por minuto e intensifica el trabajo de la respiración.

En el enfisema, hay distorsión o destrucción de las superficies alveolares o capilares, con lo cual surge deficiencia de la ventilación alveolar y desigualdad entre la ventilación y el riego sanguíneo (V̇/Q̇). Como resultado surgen hipoxemia e hipercarbia. El sueño puede aplacar la respuesta ventilatoria a la hipercarbia. El ventrículo derecho muestra hipertrofia para después dilatarse, con lo cual aparece hipertensión de la pulmonar e insuficiencia del ventrículo derecho. Consúltese la figura 73-1 para trazos ECG que señalan hipertrofia del ventrículo derecho. La sobrecarga tensional del ventrículo derecho se acompaña de arritmias auriculares y ventriculares. Consultar el capítulo 61, Hipertensión sistémica y pulmonar, para un comentario más detallado de la hipertensión de la pulmonar.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas definitorios de EPOC son la disnea con el esfuerzo y la tos. Es frecuente que surja hemoptisis de poca intensidad, en particular en la bronquitis crónica y la bronquiectasia, aunque debe despertar sospecha de la presencia de carcinoma de pulmón. Los signos físicos de EPOC son taquipnea, empleo de músculos accesorios de la respiración y espiración con labios entrecerrados. La obstrucción del flujo de aire ocasiona estertores sibilantes en la espiración, en particular durante la espiración forzada máxima, y prolongación del tiempo de espiración. En la enfermedad predominantemente bronquítica se perciben estertores gruesos a medida que las secreciones retenidas se desplazan a las vías respiratorias centrales. En la enfermedad en que predomina el enfisema se advierte expansión del tórax, disminución del movimiento diafragmático y apagamiento global de los ruidos espiratorios. La dificultad para la ingestión de alimentos y el consumo excesivo de calorías destinadas al trabajo de la respiración hacen que el sujeto se adelgace. En las etapas iniciales de EPOC, las mediciones de gases en sangre arterial (ABG, arterial blood gas) indican hipoxemia leve o moderada, sin hipercapnia.

Al evolucionar la EPOC [en particular cuando el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV₁) disminuye a menos de 1 L], la hipoxemia se agrava y surge hipercapnia. Las cifras de oxígeno en sangre arterial empeoran durante las exacerbaciones agudas, con el esfuerzo (ejercicio) y el sueño. Entre los signos clínicos de EPOC grave están ingurgitación vascular de la cara por policitemia secundaria, temblor, somnolencia y confusión por la hipercarbia. Surge insuficiencia cardiaca congestiva. Los signos físicos de la insuficiencia cardiaca suelen ser disimulados o subestimados por los signos al parecer más abrumadores y manifiestos de la neumopatía o porque la hiperinflación pulmonar impide la auscultación adecuada.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de EPOC compensada y crónica se confirma por espirometría: FEV₁ después de usar un broncodilatador, que sea <80% de la cifra prevista, y una razón de FEV₁/capacidad vital forzada <0.7.⁶ Al evolucionar la enfermedad, un elemento que mejor indica la gravedad del trastorno es el porcentaje de FEV₁ anticipado.^2-7

La enfermedad bronquítica predominante no se manifiesta por signos radiográficos, salvo que exista bronquiectasia. En la enfermedad predominantemente enfisematosa en la radiografía se advierten signos de hiperaireación, con aumento del diámetro torácico anteroposterior, aplanamiento de hemidiafragmas, mayor lucidez del parénquima y atenuación de los contornos de vasos arteriales pulmonares (fig. 73-2). Las ventriculomegalias derecha o izquierda posiblemente no ocasionen agrandamiento relativo de la silueta cardiaca. Por medio de radiografías se diagnostican complicaciones como neumotórax, neumonía, derrame pleural y neoplasias de pulmones.

Es difícil diferenciar la insuficiencia cardiaca respecto de los síntomas de EPOC, aunque puede ser útil el uso del péptido natriurético tipo B (capítulo 65, Insuficiencia respiratoria).¹⁵ El ECG puede emplearse para identificar arritmias o isquemia, pero por lo común no valora con precisión la intensidad de la hipertensión de la pulmonar, ni disfunción del ventrículo derecho.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la EPOC crónica compensada incluye oxígeno, farmacoterapia, medidas para disminuir la secreción de moco, interrupción del tabaquismo y rehabilitación pulmonar.

Oxígeno La administración de oxígeno por largo tiempo disminuye la mortalidad por EPOC y con la oxigenoterapia en ese lapso se busca principalmente aumentar el nivel basal de la Pao₂ hasta ≥60 mmHg o una saturación arterial de dicho gas (Sao₂) ≥90% en el reposo. Los criterios para la oxigenoterapia por largo tiempo son Pao₂ ≤55 mmHg, Sao₂ ≤88%, o Pao₂ entre 56 y 59 mmHg si hay hipertensión de la pulmonar, corazón pulmonar o policitemia.⁶

Farmacoterapia Con fármacos no se modifica la evolución de la enfermedad pero producen alivio sintomático, controlan las exacerbaciones, mejoran la calidad de vida e incrementan el rendimiento funcional con el esfuerzo.¹⁶ Los agonistas β₂ de larga acción inhalados como el salmeterol y el formoterol se utilizan de manera regular y los mismos fármacos, pero de acción breve, se emplean según se necesiten. Es probable que los broncodilatadores sólo mejoren a largo plazo 10% el FEV₁ en la EPOC. Los anticolinérgicos ocasionan broncodilatación al bloquear el efecto de la acetilcolina en los receptores muscarínicos 3. El fármaco más indicado es el bromuro de ipratropio. La combinación de los agonistas β₂ y el ipratropio mejora la broncodilatación en mayor grado que con cualquiera de los fármacos solos17 y es recomendable usar los dos fármacos en la obstrucción del flujo de aire.^18,19

Los expertos no recomiendan la terapia duradera con corticoesteroides sistémicos en todos los sujetos con EPOC¹⁷ y sólo 20 a 30% de quienes tienen dicha forma de enfermedad mejoran cuando reciben por largo tiempo corticoesteroides ingeribles. El tratamiento ordenado a base de corticoesteroides inhalados conviene en los sujetos con una respuesta espirométrica corroborada a dichos fármacos por esa vía, para individuos con FEV₁ <50% o para personas con exacerbaciones previsibles y repetitivas que necesitan antibioticoterapia o corticoesteroides sistémicos.⁶ Algunos estudios apoyan el uso de la teofilina en sujetos con EPOC estable, pero muchos de los lineamientos actuales la consideran como un fármaco complementario.^2-7

Movilización de secreciones Las secreciones de vías respiratorias se pueden movilizar gracias a la ingestión de abundantes líquidos y la humidificación ambiental. Hay que frenar el empleo de antihistamínicos, antitusígenos y descongestivos. Con los expectorantes no se obtiene un beneficio neto.

Interrupción del tabaquismo y rehabilitación neumológica La interrupción del tabaquismo es la única medida que disminuye la velocidad del deterioro de la función pulmonar¹⁷ y también aminorará la mortalidad de causas originadas en las vías respiratorias.^2-7 La sala de urgencias puede ser un sitio eficaz para emprender las intervenciones que culminen en la interrupción del hábito de fumar.²⁰ Los individuos que la emprendan se pueden beneficiar de una combinación de la reposición de nicotina o fármacos como la vareniclina e intervenciones conductuales.²¹

En la sala de urgencias se puede enviar al paciente para la intervención del médico de asistencia primaria o de tipo familiar o el neumólogo o programas comunitarios antitabáquicos. Con la rehabilitación pulmonar se puede mejorar la capacidad de esfuerzo (ejercicio) y la calidad de vida y se recomienda en individuos con EPOC moderada o grave. Se recomienda también la vacunación contra neumococos.³

Las exacerbaciones agudas de EPOC por lo común son provocadas por una infección o un elemento irritante de vías respiratorias. Más de 75% de los pacientes que las muestran presentan signos de infección por virus o bacterias, y hasta 50% específicamente provienen de estas últimas.^22,23 Otros elementos importantes que desencadenan las exacerbaciones son hipoxia, frío,²⁴ bloqueadores β, narcóticos o sedantes-hipnóticos. La vía común final para que surja la exacerbación es la liberación de mediadores de inflamación que generan broncoconstricción, vasoconstricción pulmonar e hipersecreción de moco; todos estos fenómenos angostan las vías respiratorias, empeoran la desigualdad entre ventilación y riego y producen hipoxemia. Se intensifica el trabajo de la respiración a causa de una mayor resistencia de las vías respiratorias e hiperinflación del pulmón. Aumenta la necesidad de oxígeno de los músculos de la respiración, lo cual genera CO₂ adicional y con ello hipercapnia, con lo que surge mayor sobrecarga fisiológica.²⁵ Las exacerbaciones agudas de EPOC provienen principalmente de la desigualdad entre ventilación y riego y no de la limitación del flujo espiratorio, como ocurre en el caso de las exacerbaciones del asma.²⁶ El complemento de oxígeno mejora la concentración sanguínea de dicho gas y en algún modo revierte la vasoconstricción pulmonar. Aumenta la corriente sanguínea a regiones mal ventiladas del pulmón, situación que agrava la desigualdad entre ventilación y riego.²⁷

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El signo más peligroso de una exacerbación aguda es la hipoxemia, es decir, la disminución de la saturación arterial a <90%. Entre sus manifestaciones están taquipnea, taquicardia, hipertensión sistémica, cianosis y un cambio en el estado psíquico. Al incrementarse el trabajo de la respiración, aumenta la producción de CO₂ por los músculos y a menudo la ventilación alveolar es incapaz de aumentar para evitar la retención de CO₂ y la acidosis respiratoria.

El individuo trata de superar la disnea y la ortopnea graves al asumir la posición en que está sentado y flexiona hacia adelante el tronco, espira con los labios entreabiertos y utiliza los músculos accesorios de la respiración. Durante la palpación del pulso o la medición de la tensión arterial se advierte pulso paradójico. Las complicaciones como neumonía, neumotórax, embolia pulmonar o abdomen agudo pueden ocasionar una exacerbación aguda de EPOC. Es importante que el clínico busque otras causas de la exacerbación aguda como asma, insuficiencia cardiaca congestiva, neumonía, embolia pulmonar, tuberculosis y perturbaciones metabólicas.

DIAGNÓSTICO

Son importantes la anamnesis y los antecedentes personales detallados y los datos más recientes de EPOC para identificar las causas de la exacerbación, valorar la oxigenación y el estado acidobásico, realizar la exploración física y practicar pruebas directas de función pulmonar (si es posible), valorar la producción y las características del esputo y realizar estudios complementarios.

Valoración de la oxigenación y el estado acidobásico Con la oximetría de pulso se puede identificar la hipoxemia, pero se necesita el análisis de gases en sangre arterial (ABG) para identificar la hipercapnia y las perturbaciones acidobásicas. Por medio de ABG se esclarece la gravedad de la exacerbación y la probable evolución clínica. La insuficiencia respiratoria se caracteriza por Pao₂ arterial <60 mmHg o Sao₂ arterial <90% en aire ambiental. Existe acidosis respiratoria si la PCO₂ es >44 mmHg; cuando el pH es <7.35, se advertirá un componente agudo y no compensado de la acidosis respiratoria o metabólica presente. En estos casos se necesita tratamiento intensivo en la sala de urgencias.

En la acidosis respiratoria aguda el bicarbonato sérico aumenta 1 meq/L por cada incremento de 10 mmHg de PCO₂ y el pH cambiará 0.008 × (40 – PCO₂). En la acidosis respiratoria crónica el nivel de bicarbonato aumenta 3.5 meq/L por cada incremento de 10 mmHg de PCO₂ y el pH cambiará 0.03 × (40 – PCO₂; fórmulas 73-1 y 73-2). Los cambios que rebasan dichos límites sugieren una metabolopatía acompañante (caps. 19, Trastornos acidobásicos, y 65, Insuficiencia respiratoria).

FÓRMULA 73-1. Hipercapnia aguda. Relación entre el bicarbonato (HCO₃^–) y Paco₂. El HCO₃^– aumenta 1 meq/L por cada incremento de 10 mmHg de Paco₂ o 1:10.

FÓRMULA 73-2. Hipercapnia crónica. Relación entre el bicarbonato (HCO₃^–) y Paco₂. El HCO₃^– aumenta 3.5 meq/L por cada incremento de 10 mmHg de Paco₂ o 3.5:10.

Pruebas de función pulmonar directas (en la cabecera del enfermo) A menudo los individuos con una exacerbación aguda de EPOC muestran una disnea tan intensa para la realización de tales pruebas que es imposible realizarlas.^4-7 Sin embargo, los datos de la exploración física y las estimaciones de la función pulmonar hechas por el médico son muy inexactos.²⁸

Si el enfermo puede colaborar, el índice del flujo espiratorio máximo (PEFR, peak expiratory flow rate) <100 L/min o FEV₁ <1.00 L en un individuo sin obstrucción grave crónica denota una exacerbación intensa. Por medio de mediciones seriadas se puede precisar la respuesta del individuo a la terapia. Se prefiere medir FEV₁ y no PEFR, porque el primero permite comparaciones con estudios iniciales y lineamientos publicados, pero no siempre se puede medir FEV₁ en todos los departamentos de urgencias. No existe correlación entre FEV₁ y la oxigenación arterial en casos de EPOC,²⁹ de modo que la espirometría no es sustitutiva de la cuantificación de gases de sangre arterial.

La valoración del esputo incluye plantear preguntas sobre cambios de volumen y color, en especial mayor purulencia. Su mayor volumen y el cambio de color sugieren infección bacteriana y necesidad de antibioticoterapia.³⁰ Los cultivos de esputo en la sala de urgencias por lo común señalan presencia de flora mixta y no son útiles para la selección de antibióticos en dicho sitio.^2-7

Estudios complementarios En las exacerbaciones de EPOC frecuentemente se advierten anormalidades en las imágenes radiográficas y a veces permiten identificar la causa primaria de la exacerbación, como neumonía, o a veces se detecta otra entidad patológica como la insuficiencia cardiaca congestiva.³¹

Por medio de ECG se pueden identificar isquemia, infarto agudo del miocardio, corazón pulmonar y arritmias, como la taquicardia auricular multifocal. Consúltese la figura 73-3, para analizar los trazos ECG. Es importante medir las concentraciones de teofilina en pacientes que reciben tal fármaco. También se realizarán otras pruebas como la hematimetría completa, la medición de electrólitos, la identificación del péptido natriurético de tipo B, la angiografía torácica por CT y los dímeros d, con base en el cuadro clínico.

Los individuos con EPOC a menudo tienen otros cuadros patológicos graves, de los cuales algunos no han sido identificados, y pueden ser un factor importante que ocasione la exacerbación de EPOC. Los individuos que no mejoran, como cabría esperar, a las medidas corrientes, deben ser sometidos a una revaloración en busca de otros problemas que pueden causar la muerte. Consúltese el cuadro 73-2 que incluye una revisión general de elementos del diagnóstico diferencial, en las exacerbaciones de EPOC.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son corregir la oxigenación hística, aplacar el broncoespasmo reversible y tratar la causa de fondo o primaria (cuadro 73-3). Los factores que influyen en el tratamiento en la sala de urgencias comprenden:

• Estado psíquico del paciente.

• Grado de broncoespasmo reversible.

• Uso reciente de fármacos y signos de posibles efectos tóxicos.

• Antecedentes de ciclos de exacerbación, hospitalización e intubación.

• Contraindicaciones a cualquier fármaco o clase de fármacos.

• Causas específicas o complicaciones vinculadas con la exacerbación.

Oxígeno Se administrará oxígeno para incrementar Pao₂ por arriba de 60 mmHg o Sao₂ por arriba de 90%. Se puede usar cualquiera de los dispositivos siguientes: cánula nasal corriente con doble tubo nasal, mascarilla simple, mascarilla de Venturi, mascarilla sin reinhalación con depósito y válvula unidi-reccional. La administración de oxígeno puede originar hipercapnia y es importante medir los gases en sangre arterial y así vigilar de forma seriada el estado de la PCO₂ y el acidobásico. Puede ser necesario que transcurran 20 a 30 min para advertir mejoría con la administración del oxígeno complementario. Si no se logra la oxigenación adecuada o surge acidosis respiratoria, se puede necesitar la ventilación asistida.

Agonistas adrenérgicos β₂ Los fármacos de primera línea para tratar EPOC grave y aguda son los agonistas β₂ y los anticolinérgicos.^2-7,18,19 Los dos tipos de fármacos producen efectos clínicos similares y pueden mejorar los resultados clínicos o acortar la permanencia en la sala de urgencias cuando se utilizan juntos.³² Se prefieren las formas en aerosol, por medio de nebulizadores o inhaladores con dosímetro, porque llevan al mínimo los efectos tóxicos de tipo general. Los agonistas β₂ pueden administrarse cada 30 a 60 min, si los tolera el enfermo.³ Los aerosoles nebulizados administrados cada 20 min pueden lograr una mejoría más rápida del FEV₁ pero es mayor la incidencia de efectos adversos.³³ Los efectos adversos de los agonistas β₂ incluyen temblor, ansiedad y palpitaciones. Se necesita vigilancia cardiológica continua, en particular en cardiópatas.

Anticolinérgicos Con los anticolinérgicos como el ipratropio y el glicopirrolato se obtienen mejorías similares a corto plazo en la obstrucción del flujo de aire, medida por FEV₁ y PEFR, al igual que se logra con los agonistas β₂.^4-7 Algunos lineamientos señalan datos en favor de los agonistas β₂ como fármacos de primera línea, en tanto que otros se inclinan por los anticolinérgicos. El fármaco más usado es el bromuro de ipratropio en una sola dosis con un inhalador con dosímetro y espaciador o una solución de inhalación por nebulización (0.5 mg o 2.5 ml de la solución de inhalación al 0.02%), aunque también es eficaz el glicopirrolato en aerosol a razón de 2 mg en 10 ml de solución eficaz. Los efectos adversos son mínimos y al parecer abarcan sólo sequedad de la boca y a veces un sabor metálico.

Las pruebas sobre la eficacia de la combinación de un adrenérgico β₂ y un anticolinérgico en comparación con el uso de cualquiera de los dos solo, son antagónicas, aunque muchos médicos se inclinan por el uso de dicha combinación en los comienzos y otros recurren a ella si es poca la respuesta a las do-sis máximas de un solo broncodilatador. Los anticolinérgicos inhalados y de larga acción como el ipratropio no se utilizan en el tratamiento inmediato de EPOC.³⁴

Corticoesteroides Un ciclo breve (siete a 14 días) de corticoesteroides de acción sistémica mejora el FEV₁ en las exacerbaciones agudas de EPOC.35,36 El empleo de dichos fármacos en la sala de urgencias no modifica el índice de hospitalización, pero sí el de visitas de revisión siguientes. Es posible que el hecho de que no influya en las cifras de hospitalización provenga del retraso de unas 6 h antes de comenzar su acción.³⁷ Al parecer no se obtiene un beneficio neto de una dosis >60 mg de prednisona oral al día.¹⁹ La hiperglucemia es el efecto adverso más frecuente.

Antibióticos Es importante administrar antibióticos si hay signos de infección, como cambio en el volumen del esputo e intensificación de su purulencia.^7,18,19,30 Los antibióticos por seleccionar deben depender de los patógenos más comunes que están vinculados con la exacerbación de EPOC, en particular Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. No se ha demostrado que un fármaco específico sea mejor que otro³⁸ y hay pocas pruebas en cuanto a la duración del tratamiento: un lapso típico es de tres a 14 días.

Metilxantinas Los fármacos de esta categoría no mejoran la función pulmonar en las exacerbaciones agudas de EPOC y se acompañan de náusea y vómito. Es importante medir los niveles séricos de teofilina en quienes la reciben, como forma de mantenimiento, para así detectar posibles efectos tóxicos.³⁹ (Cap. 186, Metilxantinas y nicotina.)

Ventilación asistida La ventilación mecánica está indicada si hay manifestaciones de fatiga de los músculos de la respiración, empeoramiento de la acidosis respiratoria, deterioro del estado psíquico o hipoxia que no mejora con el oxígeno complementario administrado por las técnicas usuales (cuadro 73-4). Los objetivos principales de la ventilación asistida es que los músculos de la ventilación estén en reposo y se restaure el intercambio gaseoso hasta el nivel inicial estable.

En el cuadro 73-5 se incluyen las indicaciones y las contraindicaciones relativas para la ventilación sin penetración corporal. La ventilación de este tipo a presión positiva (NPPV, noninvasive positive pressure ventilation) se puede realizar por medio de mascarilla nasal, máscara completa o una pieza bucal. Los individuos en insuficiencia respiratoria a quienes se administra NPPV obtienen mejores resultados en cuanto a la cifra de intubación, índices de mortalidad a corto plazo, mejoría sistemática y duración de la hospitalización.40 Entre las desventajas de NPPV están la corrección más lenta de las anormalidades del intercambio gaseoso, peligro de broncoaspiración, incapacidad de controlar directamente las secreciones en vías respiratorias y posibles complicaciones como distensión gástrica y necrosis cutánea. Entre las contraindicaciones de NPPV están falta de colaboración u obnubilación del paciente, incapacidad del enfermo para aclarar las secreciones de vías respiratorias, inestabilidad hemodinámica, paro respiratorio, cirugía reciente en cara o vías gastroesofágicas, quemaduras, inadaptación de la mascarilla u obesidad extrema.

La NPPV se puede utilizar en alguna de sus dos modalidades: presión positiva continua de vías respiratorias (CPAP, continuous positive airway pressure) o presión positiva en dos niveles en vías respiratorias (BiPAP, bi-level positive airway pressure). Con ambas se administra oxígeno complementario y son igualmente eficaces, de modo que la selección inicial de una u otra se basa en quién se encargará de su realización, y de la preferencia del paciente.

Con CPAP se genera un nivel continuo de presión positiva durante todo el ciclo respiratorio, y es análoga a la presión teleespiratoria positiva en la ventilación mecánica. La CPAP mejora la mecánica respiratoria al incrementar la presión media de las vías mencionadas, mejorar la capacidad residual funcional y abrir alveolos subventilados o colapsados. El efecto global es mejorar el intercambio gaseoso y la oxigenación. El método en cuestión se emprende a nivel bajo y se ajusta en incrementos ascendentes hasta un máximo típico de 15 cmH2O para permitir la oxigenación adecuada, con la fracción más baja posible del oxígeno inspirado.

Con BiPAP se obtiene un nivel diferente de presión positiva para la inspiración en comparación con la presión positiva para la espiración. Con BiPAP se obtienen los mismos beneficios que con CPAP, pero aminora el trabajo de la respiración al generar un refuerzo tensional para la inspiración. El dispositivo de BiPAP puede ser ajustado cronológicamente para que se active, con el paso de un número preciso de respiraciones por minuto o ciclos de flujo para permitir que el paciente active el dispositivo. En forma típica, la presión positiva para la inspiración se comienza en nivel de 8 cmH₂O en promedio y se incrementa en ajustes ascendentes hasta un máximo típico de 20 cmH₂O. Por costumbre, se ajusta la presión positiva para la espiración cerca de 4 cmH₂O y se hacen ajustes ascendentes hasta un máximo típico de 15 cmH₂O. Los controles deben ser equilibrados para permitir que se emitan volúmenes fisiológicos de ventilación de 5 a 7 ml/kg) y oxigenación máxima con una fracción mínima del oxígeno inspirado, en tanto se conserva la comodidad del paciente.

Todos los enfermos a quienes se aplica NPPV necesitan medición y valoración cardiorrespiratorias continuas y valoraciones frecuentes para hacer modificaciones de los ajustes del control y valorar la tolerancia al tratamiento.

Habrá que pensar en la ventilación con penetración en individuos bajo insuficiencia ventilatoria o respiratoria que no califican para el uso de NPPV. Los métodos más usados son la ventilación por control asistido, la ventilación por apoyo tensional o la que se hace por apoyo tensional en combinación con ventilación mecánica intermitente. Conviene consultar el capítulo 30, Intubación traqueal y ventilación mecánica para un comentario más detallado. Entre los fenómenos adversos que surgen con la ventilación con penetración corporal están neumonía, barotraumatismo e imposibilidad de separar del ventilador al individuo con EPOC.

Los datos actuales no apoyan el uso de la mezcla de helio y oxígeno o magnesio en el tratamiento de la exacerbación aguda de EPOC.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Criterios de admisión Los enfermos que no mejoran de manera adecuada, los que tienen deterioro a pesar de la terapia médica, los que tienen otras enfermedades coexistentes graves o aquellos sin un sistema intacto de apoyo social en su hogar, deben ser candidatos para hospitalización. Por desgracia, no existen criterios objetivos en relación con el internamiento en hospitales, permanencia en la unidad de observación o alta del departamento de urgencias. Las directrices de la GOLD plantean criterios que a veces son útiles para auxiliar al médico de urgencias en sus decisiones sobre la canalización y visitas de vigilancia (cuadros 73-6 y 73-7). Emerman y colaboradores observaron que los pacientes con FEV₁ ≥40% anticipado y sin signos clínicos de dificultad o disfunción respiratoria después del tratamiento, presentaron un índice pequeño de recidiva y pudieron retornar en forma segura a su hogar;⁴² sin embargo, datos actuales indican que 43% de individuos con una exacerbación de EPOC que retornaron a su hogar desde el departamento de urgencias mostraron síntomas incesan-tes a las dos semanas y 43% tuvieron recidiva de los mismos.⁴³

Los datos han señalado que entre los factores vinculados con un gran peligro de recidiva en término de dos semanas de haber acudido al departamento de urgencias, están: número de visitas a dicho departamento o a la clínica en los últimos 12 meses (cinco visitas o más), el grado de limitación de la actividad (basada en una escala de 4 puntos), la frecuencia respiratoria inicial (por cada 5 a 16 rpm) y la corticoterapia (con fármacos ingeribles) antes de acudir al departamento de urgencias.⁴⁴

Los objetivos primarios de la hospitalización son erradicar la exacerbación aguda, evitar el deterioro mayor y orientar a los pacientes en relación con las medidas asistenciales contra su enfermedad.

Alta Si la persona tiene la suficiente estabilidad para retornar a su hogar, se procurará que se cumplan las medidas siguientes: 1) aporte adecuado de oxígeno en el domicilio, si es necesario; 2) tratamiento adecuado y apropiado con broncodilatadores; 3) pensar en un ciclo breve de corticoesteroides ingeridos,³⁶ y 4) citas de vigilancia con el médico familiar o de atención primaria.

Algunas organizaciones han publicado lineamientos, incluidos los de la GOLD, http://goldcopd.com; los American Thoracic Society/European Respiratory Society Treatment Guidelines, http://www.thoracic.org/statements, y los Canadian Thoracic Society Treatment Guidelines, http://www.respiratoryguidelines.ca/guideline/chronic-obstructive-pulmonary-disease

ANCIANOS

Existe una mayor posibilidad de que los ancianos presenten una forma más grave de EPOC y tengan otras enfermedades coexistentes que compliquen el tratamiento médico. Las deficiencias nutricionales en sujetos con EPOC limitan sus funciones y es posible abordarlas y corregirlas en las visitas de vigilancia. También hay gran posibilidad de que los ancianos necesiten apoyo adicional al retornar a su hogar para asegurar que se cumplen adecuadamente las instrucciones sobre medicamentos, oxígeno, arreglos para el transporte y otros factores más.

MUJERES

La incidencia de EPOC y el índice de mortalidad son cada vez mayores en mujeres. Entre los factores que contribuyen a tal situación están índice de tabaquismo sostenido en mujeres, en comparación con los varones, y una mayor susceptibilidad a presentar lesión pulmonar por dicho hábito en ellas.⁴⁵ Los conceptos erróneos en cuanto a EPOC en mujeres han hecho que no se diagnostique el problema con la frecuencia debida y se haga el diagnóstico erróneo de asma en las que tienen EPOC.⁴⁶

PACIENTES DE OTROS PAÍSES

Los aspectos epidemiológicos de EPOC varían en diferentes países del mundo y reciben la influencia neta de la prevalencia del tabaquismo y la exposición a contaminantes ambientales. El tratamiento de las exacerbaciones agudas es semejante en países distintos, pero existen diferencias en el tratamiento de las enfermedades crónicas. Entre los aspectos variables están dar prioridad a la interrupción del tabaquismo, llevar al máximo el estado nutricional, emprender rehabilitación pulmonar y los planes de atención multidisciplinarios.

El departamento de urgencias puede brindar la oportunidad de abordar y ayudar a personas con EPOC para que emprendan cambios significativos en sus hábitos de salud y cuidados. Por ejemplo, se ha demostrado que la interrupción del tabaquismo disminuye en grado significativo la cifra de mortalidad en casos de EPOC.^47,48 Es recomendable referir tempranamente al paciente a su médico de atención primaria o al neumólogo, porque posiblemente se obtengan mejores resultados con la combinación de intervenciones farmacológicas y conductuales.²¹

Reconocimiento: Los autores agradecen cumplidamente la contribución de Mohak Dave, coautor de este capítulo desde la edición anterior.