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Las exacerbaciones agudas de EPOC por lo común son provocadas por una infección o un elemento irritante de vías respiratorias. Más de 75% de los pacientes que las muestran presentan signos de infección por virus o bacterias, y hasta 50% específicamente provienen de estas últimas.22,23 Otros elementos importantes que desencadenan las exacerbaciones son hipoxia, frío,24 bloqueadores β, narcóticos o sedantes-hipnóticos. La vía común final para que surja la exacerbación es la liberación de mediadores de inflamación que generan broncoconstricción, vasoconstricción pulmonar e hipersecreción de moco; todos estos fenómenos angostan las vías respiratorias, empeoran la desigualdad entre ventilación y riego y producen hipoxemia. Se intensifica el trabajo de la respiración a causa de una mayor resistencia de las vías respiratorias e hiperinflación del pulmón. Aumenta la necesidad de oxígeno de los músculos de la respiración, lo cual genera CO2 adicional y con ello hipercapnia, con lo que surge mayor sobrecarga fisiológica.25 Las exacerbaciones agudas de EPOC provienen principalmente de la desigualdad entre ventilación y riego y no de la limitación del flujo espiratorio, como ocurre en el caso de las exacerbaciones del asma.26 El complemento de oxígeno mejora la concentración sanguínea de dicho gas y en algún modo revierte la vasoconstricción pulmonar. Aumenta la corriente sanguínea a regiones mal ventiladas del pulmón, situación que agrava la desigualdad entre ventilación y riego.27
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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El signo más peligroso de una exacerbación aguda es la hipoxemia, es decir, la disminución de la saturación arterial a <90%. Entre sus manifestaciones están taquipnea, taquicardia, hipertensión sistémica, cianosis y un cambio en el estado psíquico. Al incrementarse el trabajo de la respiración, aumenta la producción de CO2 por los músculos y a menudo la ventilación alveolar es incapaz de aumentar para evitar la retención de CO2 y la acidosis respiratoria.
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El individuo trata de superar la disnea y la ortopnea graves al asumir la posición en que está sentado y flexiona hacia adelante el tronco, espira con los labios entreabiertos y utiliza los músculos accesorios de la respiración. Durante la palpación del pulso o la medición de la tensión arterial se advierte pulso paradójico. Las complicaciones como neumonía, neumotórax, embolia pulmonar o abdomen agudo pueden ocasionar una exacerbación aguda de EPOC. Es importante que el clínico busque otras causas de la exacerbación aguda como asma, insuficiencia cardiaca congestiva, neumonía, embolia pulmonar, tuberculosis y perturbaciones metabólicas.
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Son importantes la anamnesis y los antecedentes personales detallados y los datos más recientes de EPOC para identificar las causas de la exacerbación, valorar la oxigenación y el estado acidobásico, realizar la exploración física y practicar pruebas directas de función pulmonar (si es posible), valorar la producción y las características del esputo y realizar estudios complementarios.
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Valoración de la oxigenación y el estado acidobásico Con la oximetría de pulso se puede identificar la hipoxemia, pero se necesita el análisis de gases en sangre arterial (ABG) para identificar la hipercapnia y las perturbaciones acidobásicas. Por medio de ABG se esclarece la gravedad de la exacerbación y la probable evolución clínica. La insuficiencia respiratoria se caracteriza por Pao2 arterial <60 mmHg o Sao2 arterial <90% en aire ambiental. Existe acidosis respiratoria si la PCO2 es >44 mmHg; cuando el pH es <7.35, se advertirá un componente agudo y no compensado de la acidosis respiratoria o metabólica presente. En estos casos se necesita tratamiento intensivo en la sala de urgencias.
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En la acidosis respiratoria aguda el bicarbonato sérico aumenta 1 meq/L por cada incremento de 10 mmHg de PCO2 y el pH cambiará 0.008 × (40 – PCO2). En la acidosis respiratoria crónica el nivel de bicarbonato aumenta 3.5 meq/L por cada incremento de 10 mmHg de PCO2 y el pH cambiará 0.03 × (40 – PCO2; fórmulas 73-1 y 73-2). Los cambios que rebasan dichos límites sugieren una metabolopatía acompañante (caps. 19, Trastornos acidobásicos, y 65, Insuficiencia respiratoria).
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FÓRMULA 73-1. Hipercapnia aguda. Relación entre el bicarbonato (HCO3–) y Paco2. El HCO3– aumenta 1 meq/L por cada incremento de 10 mmHg de Paco2 o 1:10.
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FÓRMULA 73-2. Hipercapnia crónica. Relación entre el bicarbonato (HCO3–) y Paco2. El HCO3– aumenta 3.5 meq/L por cada incremento de 10 mmHg de Paco2 o 3.5:10.
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Pruebas de función pulmonar directas (en la cabecera del enfermo) A menudo los individuos con una exacerbación aguda de EPOC muestran una disnea tan intensa para la realización de tales pruebas que es imposible realizarlas.4-7 Sin embargo, los datos de la exploración física y las estimaciones de la función pulmonar hechas por el médico son muy inexactos.28
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Si el enfermo puede colaborar, el índice del flujo espiratorio máximo (PEFR, peak expiratory flow rate) <100 L/min o FEV1 <1.00 L en un individuo sin obstrucción grave crónica denota una exacerbación intensa. Por medio de mediciones seriadas se puede precisar la respuesta del individuo a la terapia. Se prefiere medir FEV1 y no PEFR, porque el primero permite comparaciones con estudios iniciales y lineamientos publicados, pero no siempre se puede medir FEV1 en todos los departamentos de urgencias. No existe correlación entre FEV1 y la oxigenación arterial en casos de EPOC,29 de modo que la espirometría no es sustitutiva de la cuantificación de gases de sangre arterial.
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La valoración del esputo incluye plantear preguntas sobre cambios de volumen y color, en especial mayor purulencia. Su mayor volumen y el cambio de color sugieren infección bacteriana y necesidad de antibioticoterapia.30 Los cultivos de esputo en la sala de urgencias por lo común señalan presencia de flora mixta y no son útiles para la selección de antibióticos en dicho sitio.2-7
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Estudios complementarios En las exacerbaciones de EPOC frecuentemente se advierten anormalidades en las imágenes radiográficas y a veces permiten identificar la causa primaria de la exacerbación, como neumonía, o a veces se detecta otra entidad patológica como la insuficiencia cardiaca congestiva.31
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Por medio de ECG se pueden identificar isquemia, infarto agudo del miocardio, corazón pulmonar y arritmias, como la taquicardia auricular multifocal. Consúltese la figura 73-3, para analizar los trazos ECG. Es importante medir las concentraciones de teofilina en pacientes que reciben tal fármaco. También se realizarán otras pruebas como la hematimetría completa, la medición de electrólitos, la identificación del péptido natriurético de tipo B, la angiografía torácica por CT y los dímeros d, con base en el cuadro clínico.
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Los individuos con EPOC a menudo tienen otros cuadros patológicos graves, de los cuales algunos no han sido identificados, y pueden ser un factor importante que ocasione la exacerbación de EPOC. Los individuos que no mejoran, como cabría esperar, a las medidas corrientes, deben ser sometidos a una revaloración en busca de otros problemas que pueden causar la muerte. Consúltese el cuadro 73-2 que incluye una revisión general de elementos del diagnóstico diferencial, en las exacerbaciones de EPOC.
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Los objetivos del tratamiento son corregir la oxigenación hística, aplacar el broncoespasmo reversible y tratar la causa de fondo o primaria (cuadro 73-3). Los factores que influyen en el tratamiento en la sala de urgencias comprenden:
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Estado psíquico del paciente.
Grado de broncoespasmo reversible.
Uso reciente de fármacos y signos de posibles efectos tóxicos.
Antecedentes de ciclos de exacerbación, hospitalización e intubación.
Contraindicaciones a cualquier fármaco o clase de fármacos.
Causas específicas o complicaciones vinculadas con la exacerbación.
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Oxígeno Se administrará oxígeno para incrementar Pao2 por arriba de 60 mmHg o Sao2 por arriba de 90%. Se puede usar cualquiera de los dispositivos siguientes: cánula nasal corriente con doble tubo nasal, mascarilla simple, mascarilla de Venturi, mascarilla sin reinhalación con depósito y válvula unidi-reccional. La administración de oxígeno puede originar hipercapnia y es importante medir los gases en sangre arterial y así vigilar de forma seriada el estado de la PCO2 y el acidobásico. Puede ser necesario que transcurran 20 a 30 min para advertir mejoría con la administración del oxígeno complementario. Si no se logra la oxigenación adecuada o surge acidosis respiratoria, se puede necesitar la ventilación asistida.
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Agonistas adrenérgicos β2 Los fármacos de primera línea para tratar EPOC grave y aguda son los agonistas β2 y los anticolinérgicos.2-7,18,19 Los dos tipos de fármacos producen efectos clínicos similares y pueden mejorar los resultados clínicos o acortar la permanencia en la sala de urgencias cuando se utilizan juntos.32 Se prefieren las formas en aerosol, por medio de nebulizadores o inhaladores con dosímetro, porque llevan al mínimo los efectos tóxicos de tipo general. Los agonistas β2 pueden administrarse cada 30 a 60 min, si los tolera el enfermo.3 Los aerosoles nebulizados administrados cada 20 min pueden lograr una mejoría más rápida del FEV1 pero es mayor la incidencia de efectos adversos.33 Los efectos adversos de los agonistas β2 incluyen temblor, ansiedad y palpitaciones. Se necesita vigilancia cardiológica continua, en particular en cardiópatas.
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Anticolinérgicos Con los anticolinérgicos como el ipratropio y el glicopirrolato se obtienen mejorías similares a corto plazo en la obstrucción del flujo de aire, medida por FEV1 y PEFR, al igual que se logra con los agonistas β2.4-7 Algunos lineamientos señalan datos en favor de los agonistas β2 como fármacos de primera línea, en tanto que otros se inclinan por los anticolinérgicos. El fármaco más usado es el bromuro de ipratropio en una sola dosis con un inhalador con dosímetro y espaciador o una solución de inhalación por nebulización (0.5 mg o 2.5 ml de la solución de inhalación al 0.02%), aunque también es eficaz el glicopirrolato en aerosol a razón de 2 mg en 10 ml de solución eficaz. Los efectos adversos son mínimos y al parecer abarcan sólo sequedad de la boca y a veces un sabor metálico.
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Las pruebas sobre la eficacia de la combinación de un adrenérgico β2 y un anticolinérgico en comparación con el uso de cualquiera de los dos solo, son antagónicas, aunque muchos médicos se inclinan por el uso de dicha combinación en los comienzos y otros recurren a ella si es poca la respuesta a las do-sis máximas de un solo broncodilatador. Los anticolinérgicos inhalados y de larga acción como el ipratropio no se utilizan en el tratamiento inmediato de EPOC.34
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Corticoesteroides Un ciclo breve (siete a 14 días) de corticoesteroides de acción sistémica mejora el FEV1 en las exacerbaciones agudas de EPOC.35,36 El empleo de dichos fármacos en la sala de urgencias no modifica el índice de hospitalización, pero sí el de visitas de revisión siguientes. Es posible que el hecho de que no influya en las cifras de hospitalización provenga del retraso de unas 6 h antes de comenzar su acción.37 Al parecer no se obtiene un beneficio neto de una dosis >60 mg de prednisona oral al día.19 La hiperglucemia es el efecto adverso más frecuente.
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Antibióticos Es importante administrar antibióticos si hay signos de infección, como cambio en el volumen del esputo e intensificación de su purulencia.7,18,19,30 Los antibióticos por seleccionar deben depender de los patógenos más comunes que están vinculados con la exacerbación de EPOC, en particular Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. No se ha demostrado que un fármaco específico sea mejor que otro38 y hay pocas pruebas en cuanto a la duración del tratamiento: un lapso típico es de tres a 14 días.
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Metilxantinas Los fármacos de esta categoría no mejoran la función pulmonar en las exacerbaciones agudas de EPOC y se acompañan de náusea y vómito. Es importante medir los niveles séricos de teofilina en quienes la reciben, como forma de mantenimiento, para así detectar posibles efectos tóxicos.39 (Cap. 186, Metilxantinas y nicotina.)
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Ventilación asistida La ventilación mecánica está indicada si hay manifestaciones de fatiga de los músculos de la respiración, empeoramiento de la acidosis respiratoria, deterioro del estado psíquico o hipoxia que no mejora con el oxígeno complementario administrado por las técnicas usuales (cuadro 73-4). Los objetivos principales de la ventilación asistida es que los músculos de la ventilación estén en reposo y se restaure el intercambio gaseoso hasta el nivel inicial estable.
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En el cuadro 73-5 se incluyen las indicaciones y las contraindicaciones relativas para la ventilación sin penetración corporal. La ventilación de este tipo a presión positiva (NPPV, noninvasive positive pressure ventilation) se puede realizar por medio de mascarilla nasal, máscara completa o una pieza bucal. Los individuos en insuficiencia respiratoria a quienes se administra NPPV obtienen mejores resultados en cuanto a la cifra de intubación, índices de mortalidad a corto plazo, mejoría sistemática y duración de la hospitalización.40 Entre las desventajas de NPPV están la corrección más lenta de las anormalidades del intercambio gaseoso, peligro de broncoaspiración, incapacidad de controlar directamente las secreciones en vías respiratorias y posibles complicaciones como distensión gástrica y necrosis cutánea. Entre las contraindicaciones de NPPV están falta de colaboración u obnubilación del paciente, incapacidad del enfermo para aclarar las secreciones de vías respiratorias, inestabilidad hemodinámica, paro respiratorio, cirugía reciente en cara o vías gastroesofágicas, quemaduras, inadaptación de la mascarilla u obesidad extrema.
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La NPPV se puede utilizar en alguna de sus dos modalidades: presión positiva continua de vías respiratorias (CPAP, continuous positive airway pressure) o presión positiva en dos niveles en vías respiratorias (BiPAP, bi-level positive airway pressure). Con ambas se administra oxígeno complementario y son igualmente eficaces, de modo que la selección inicial de una u otra se basa en quién se encargará de su realización, y de la preferencia del paciente.
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Con CPAP se genera un nivel continuo de presión positiva durante todo el ciclo respiratorio, y es análoga a la presión teleespiratoria positiva en la ventilación mecánica. La CPAP mejora la mecánica respiratoria al incrementar la presión media de las vías mencionadas, mejorar la capacidad residual funcional y abrir alveolos subventilados o colapsados. El efecto global es mejorar el intercambio gaseoso y la oxigenación. El método en cuestión se emprende a nivel bajo y se ajusta en incrementos ascendentes hasta un máximo típico de 15 cmH2O para permitir la oxigenación adecuada, con la fracción más baja posible del oxígeno inspirado.
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Con BiPAP se obtiene un nivel diferente de presión positiva para la inspiración en comparación con la presión positiva para la espiración. Con BiPAP se obtienen los mismos beneficios que con CPAP, pero aminora el trabajo de la respiración al generar un refuerzo tensional para la inspiración. El dispositivo de BiPAP puede ser ajustado cronológicamente para que se active, con el paso de un número preciso de respiraciones por minuto o ciclos de flujo para permitir que el paciente active el dispositivo. En forma típica, la presión positiva para la inspiración se comienza en nivel de 8 cmH2O en promedio y se incrementa en ajustes ascendentes hasta un máximo típico de 20 cmH2O. Por costumbre, se ajusta la presión positiva para la espiración cerca de 4 cmH2O y se hacen ajustes ascendentes hasta un máximo típico de 15 cmH2O. Los controles deben ser equilibrados para permitir que se emitan volúmenes fisiológicos de ventilación de 5 a 7 ml/kg) y oxigenación máxima con una fracción mínima del oxígeno inspirado, en tanto se conserva la comodidad del paciente.
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Todos los enfermos a quienes se aplica NPPV necesitan medición y valoración cardiorrespiratorias continuas y valoraciones frecuentes para hacer modificaciones de los ajustes del control y valorar la tolerancia al tratamiento.
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Habrá que pensar en la ventilación con penetración en individuos bajo insuficiencia ventilatoria o respiratoria que no califican para el uso de NPPV. Los métodos más usados son la ventilación por control asistido, la ventilación por apoyo tensional o la que se hace por apoyo tensional en combinación con ventilación mecánica intermitente. Conviene consultar el capítulo 30, Intubación traqueal y ventilación mecánica para un comentario más detallado. Entre los fenómenos adversos que surgen con la ventilación con penetración corporal están neumonía, barotraumatismo e imposibilidad de separar del ventilador al individuo con EPOC.
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Los datos actuales no apoyan el uso de la mezcla de helio y oxígeno o magnesio en el tratamiento de la exacerbación aguda de EPOC.
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DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE
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Criterios de admisión Los enfermos que no mejoran de manera adecuada, los que tienen deterioro a pesar de la terapia médica, los que tienen otras enfermedades coexistentes graves o aquellos sin un sistema intacto de apoyo social en su hogar, deben ser candidatos para hospitalización. Por desgracia, no existen criterios objetivos en relación con el internamiento en hospitales, permanencia en la unidad de observación o alta del departamento de urgencias. Las directrices de la GOLD plantean criterios que a veces son útiles para auxiliar al médico de urgencias en sus decisiones sobre la canalización y visitas de vigilancia (cuadros 73-6 y 73-7). Emerman y colaboradores observaron que los pacientes con FEV1 ≥40% anticipado y sin signos clínicos de dificultad o disfunción respiratoria después del tratamiento, presentaron un índice pequeño de recidiva y pudieron retornar en forma segura a su hogar;42 sin embargo, datos actuales indican que 43% de individuos con una exacerbación de EPOC que retornaron a su hogar desde el departamento de urgencias mostraron síntomas incesan-tes a las dos semanas y 43% tuvieron recidiva de los mismos.43
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Los datos han señalado que entre los factores vinculados con un gran peligro de recidiva en término de dos semanas de haber acudido al departamento de urgencias, están: número de visitas a dicho departamento o a la clínica en los últimos 12 meses (cinco visitas o más), el grado de limitación de la actividad (basada en una escala de 4 puntos), la frecuencia respiratoria inicial (por cada 5 a 16 rpm) y la corticoterapia (con fármacos ingeribles) antes de acudir al departamento de urgencias.44
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Los objetivos primarios de la hospitalización son erradicar la exacerbación aguda, evitar el deterioro mayor y orientar a los pacientes en relación con las medidas asistenciales contra su enfermedad.
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Alta Si la persona tiene la suficiente estabilidad para retornar a su hogar, se procurará que se cumplan las medidas siguientes: 1) aporte adecuado de oxígeno en el domicilio, si es necesario; 2) tratamiento adecuado y apropiado con broncodilatadores; 3) pensar en un ciclo breve de corticoesteroides ingeridos,36 y 4) citas de vigilancia con el médico familiar o de atención primaria.