CAPÍTULO 76: Trastornos cuya manifestación principal es la diarrea

DEFINICIÓN

La diarrea aguda es el aumento súbito del contenido de agua en las heces. En general, los seres humanos pierden alrededor de 10 ml/kg al día de líquido en las heces. El aumento del contenido de agua incrementa la frecuencia de las evacuaciones, de cuatro o cinco veces al día hasta >20 en un periodo de 24 h. En términos estrictos, la diarrea se define como un aumento de la frecuencia de la defecación, casi siempre a más de tres evacuaciones intestinales al día, con un peso fecal diario mayor de 200 g.^1,2 Sin embargo, en términos prácticos se considera que hay diarrea cuando el paciente produce más heces de menor consistencia en evacuaciones más frecuentes.

FISIOPATOLOGÍA

La diarrea se produce por cuatro mecanismos básicos: incremento de la secreción intestinal, disminución de la absorción intestinal, aumento de la carga osmótica y motilidad intestinal anormal. En condiciones normales, el yeyuno recibe 6 a 8 L de líquido al día provenientes de la ingestión oral y las secreciones gástrica, pancreática y biliar. En realidad, el consumo alimentario representa un pequeño porcentaje de lo que ingresa al yeyuno (1.5 L). El intestino delgado sano absorbe casi 75% del líquido al que se expone. Los 2 L de líquido no absorbidos por el intestino delgado entran al colon, donde el líquido se absorbe a una velocidad aún mayor.

El poder de absorción del colon se acerca al 90% de eficacia y rebasa por mucho al del intestino delgado. En realidad, el colon puede compensar el decremento de la absorción del intestino delgado. En condiciones normales, se pierde muy poco líquido en las heces (<100 ml) cada día.⁴

En los cuadros diarreicos se altera la fisiología intestinal normal. Entre las células intestinales, la absorción tiene lugar por las vellosidades, y la secreción, por las criptas. El líquido se absorbe en forma pasiva con el transporte de sodio y de manera activa con la absorción de glucosa. Algunas enterotoxinas bloquean la resorción pasiva de sodio y estimulan de manera específica la secreción de este anión, lo que produce una pérdida neta de líquido. Sin embargo, el mecanismo dependiente de glucosa para la absorción de agua no se altera con estas toxinas y puede aprovecharse si se agrega glucosa a las soluciones rehidratantes. La composición de las soluciones para rehidratación oral recomendada por la Organización Mundial de la Salud se basa en gran medida en estos mecanismos fisiológicos. Además, los estados diarreicos, enterotoxinas, inflamación e isquemia alteran de manera preferente la estructura de las vellosidades, con menor afectación de las criptas. Como resultado, se manifiesta diarrea que se produce porque disminuye la absorción en las vellosidades intestinales y no se modifica la secreción en las criptas (las criptas son más resistentes a la lesión).⁵

Otro mecanismo por el cual los procesos patológicos causan diarrea es la llegada de una carga osmótica al intestino. Por ejemplo, la administración de un laxante produce la acumulación de una sustancia no digerible con carga osmótica en el interior de la luz intestinal. Otras sustancias, como alimentos o fármacos (p. ej., colquicina), tienen un efecto similar. Por ósmosis se atrae líquido a la luz intestinal y se produce la diarrea. El aumento de la motilidad intestinal también causa diarrea. Este mecanismo es el causante de la diarrea en pacientes con síndrome de intestino irritable, neuropatía o acortamiento intestinal por una intervención quirúrgica. En general, cerca del 85% de los casos de diarrea es de origen infeccioso, el 15% no lo es.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Anamnesis Una vez que se confirma una enfermedad diarreica real, el médico se centra en identificar su causa, de las que hay muchas. Por fortuna, la anamnesis casi siempre conduce a la etiología. El primer paso es saber si la diarrea es aguda (<3 semanas) o crónica (>3 semanas). Las diarreas agudas son más preocupantes para el médico de urgencias, ya que es más probable que sean una manifestación de alguna enfermedad que pone en peligro inmediato la vida (infección, isquemia, intoxicación o inflamación).² En Estados Unidos, la mayor parte de las enfermedades diarreicas infecciosas se producen por norovirus o rotavirus y surgen en invierno.⁶

La anamnesis debe servir para describir la diarrea. Se pregunta al paciente: “¿La diarrea es sanguinolenta o melénica?” “¿Se relaciona con una posible intoxicación alimentaria o con la ingestión de determinados alimentos, como leche o sorbitol?” “¿Se resuelve o persiste con el ayuno?” De ser así, esto sugiere diarrea osmótica o secretora, respectivamente. “¿Las evacuaciones son de volumen pequeño (localización en intestino grueso) o muy voluminosas (indica alteración del intestino delgado)?” “¿Qué síntomas acompañan a la diarrea?” “¿Hay fiebre o dolor abdominal?” Esto podría sugerir diverticulitis, gastroenteritis infecciosa o una enfermedad intestinal inflamatoria. Las convulsiones que acompañan a la diarrea sugieren shigelosis, aunque también podrían indicar toxicidad por teofilina o hiponatremia. ¿El paciente tiene intolerancia al calor y ansiedad (indicativo de tirotoxicosis) o parestesias y sensación invertida de la temperatura (indicativo de ciguatera)?

A continuación se define al hospedador. Los antecedentes médicos y quirúrgicos del paciente a menudo ayudan a reducir el diagnóstico diferencial. Por ejemplo, la diarrea causada por malabsorción secundaria a insuficiencia pancreática exocrina no se considera en un hospedador por lo demás sano. Por el contrario, el diagnóstico diferencial de la diarrea se amplía en una persona con SIDA. Los fármacos a menudo causan diarrea como efecto secundario o secuela. ¿El paciente toma algún medicamento que pudiera contribuir a la diarrea (p. ej., antibióticos, litio, quimioterapia, colquicina y laxantes)? ¿Él salió de Estados Unidos o viajó a alguna zona rural en fecha reciente? Las caminatas rurales ponen al individuo en riesgo de infección por Giardia, sobre todo si no se siguieron de manera estricta los procedimientos para purificación de agua; los viajes a países en vías de desarrollo incrementan la probabilidad de infección parasitaria y diarrea del viajero. Los antecedentes sexuales y laborales también son importantes. La preferencia sexual de una persona o su ocupación pueden ser los únicos indicios para el diagnóstico de enfermedad intestinal “homosexual” o intoxicación por organofosforados.

Exploración física La exploración comienza con el ABC. La valoración del estado de hidratación se hace poco después de que el médico llega a la cabecera del paciente. Al igual que la anamnesis, la exploración física cuidadosa ayuda a reducir el diagnóstico diferencial. Varios hallazgos ayudan a descubrir la causa de la diarrea, sobre todo si es crónica. Estos hallazgos de la exploración incluyen tumoraciones tiroideas, úlceras bucales, eritema nudoso, epiescleritis o fisuras anales, que apuntarían hacia la enfermedad intestinal inflamatoria. El síndrome de Reiter, la tríada de artritis, conjuntivitis y uretritis o cervicitis, generaría la sospecha de Salmonella, Shigella, Campylobacter o Yersinia.

La exploración abdominal y el tacto rectal son cruciales. Sobre todo en los ancianos, la retención fecal puede causar diarrea, ya que las heces líquidas pasan alrededor del fecaloma. Debe prestarse atención especial a la presencia o ausencia de cicatrices quirúrgicas, sensibilidad, tumoraciones o signos peritoneales. El análisis fecal permite confirmar la presencia o ausencia de sangre, ya que la diarrea sanguinolenta puede ser resultado de inflamación, infección o isquemia. Un paciente anciano con diarrea sanguinolenta y con dolor abdominal que no guarda relación con los hallazgos de la exploración física podría tener isquemia mesentérica, una urgencia real.

Pruebas fecales diagnósticas El cuadro 76-1 presenta algunos complejos sintomáticos vinculados con distintos tipos de diarrea. Las pruebas específicas para la valoración del paciente con diarrea en el servicio de urgencias incluyen: tinción de Wright para leucocitos fecales; coprocultivo para bacterias, huevecillos y parásitos; y análisis para toxina de Clostridium difficile. Aunque las pruebas diagnósticas rara vez tienen utilidad inmediata para el médico de urgencias, a veces ayuda al médico de atención primaria.

Como la mayor parte de las enfermedades diarreicas se resuelven en forma espontánea, son virales o duran <24 h, casi todos los pacientes que buscan atención en las primeras 24 h de evolución no necesitan examen microbiológico. Los enfermos con dolor abdominal intenso, fiebre y diarrea abundante, purulenta o sanguinolenta podrían tener una infección por los siguientes patógenos: Salmonella, Campylobacter, Shigella, Escherichia coli productora de toxina Shiga, Yersinia, Vibrio o C. difficile.⁶ Los pacientes de este subgrupo necesitan análisis microbiológico. Además, puede solicitarse un examen fecal de huevecillos y parásitos para personas con riesgo de enfermedad parasitaria.

Tinción de Wright Cuando se aplica a una muestra fecal, la tinción de Wright permite detectar leucocitos. Un resultado positivo tiene una sensibilidad de 52 a 82%, con especificidad de 83% para la presencia de patógenos bacterianos en el coprocultivo.⁷ Siempre se había usado la tinción fecal de Wright para leucocitos fecales a fin de distinguir entre las diarreas invasivas y las no invasivas. Sin embargo, muchos médicos ahora tratan la enfermedad diarreica con antibióticos sin importar que sea o no invasiva o bacteriana.⁸ Si los pacientes tienen evidencia fecal de inflamación y se descartó la presencia de Shigella, Salmonella, Campylobacter, C. difficile o Entamoeba histolytica, debe iniciarse la valoración para enfermedad intestinal inflamatoria.

Coprocultivo bacteriano El coprocultivo para bacterias es una prueba diagnóstica costosa y laboriosa que tiene una importancia menor para la valoración del enfermo con diarrea en el servicio de urgencias. El rendimiento diagnóstico del coprocultivo es de sólo 1.5 a 5.6%.¹ El uso de cultivos fecales puede reducirse con la selección cuidadosa de los pacientes. Los coprocultivos bacterianos deben solicitarse en algunos niños; pacientes tóxicos, deshidratados o febriles; sujetos con enfermedad diarreica prolongada que dura >3 días; enfermos con sangre o pus en las heces, y pacientes inmunodeprimidos en los que se sospecha diarrea infecciosa. La enfermedad sistémica, fiebre o sangre en las heces deben alertar al médico para hacer pruebas de infección por Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli productora de toxina Shiga o amebas.^1,5,6 Muchos laboratorios sólo realizan cultivo para tres patógenos bacterianos frecuentes: Salmonella, Shigella y Campylobacter. Si se sospecha la presencia de otros patógenos entéricos, debe avisarse al laboratorio para que se realice la prueba adecuada.

Prueba para huevecillos y parásitos Si se sospecha una causa parasitaria de la diarrea debe solicitarse un examen coproparasitoscópico. En este subgrupo se incluyen viajeros expuestos a agua no tratada y los que tienen diarrea persistente por más de siete días. Estas pruebas carecen de sensibilidad, ya que muchos parásitos son difíciles de detectar y su dispersión es intermitente. A veces se necesitan múltiples muestras para obtener un resultado positivo. La tinción por inmunofluorescencia directa mejora la sensibilidad para detección de Giardia y Cryptosporidium.⁹

Prueba para toxina de Clostridium difficile La diarrea en un individuo con antecedente de uso de antibióticos puede ser resultado de la infección por C. difficile. Ésta es la causa más frecuente, por mucho, de la diarrea por antibióticos o intrahospitalaria. La infección se diagnostica mediante la prueba para toxina de C. difficile. Por desgracia, la prueba tiene una tasa de resultados negativos falsos del 10% y rara vez es accesible para el médico de urgencias porque el tiempo de respuesta de la prueba es de casi 24 h.¹⁰ Se presenta una descripción detallada en la sección Infección, diarrea y colitis por Clostridium difficile.

Otras pruebas diagnósticas Si no se considera que la diarrea sea de origen infeccioso, el diagnóstico diferencial determina los datos que deberán obtenerse. Rara vez son diagnósticos o necesarios los resultados de la química sanguínea o la biometría hemática completa. La medición de electrólitos está indicada en individuos con deshidratación grave, cualquiera que sea la causa. Esta prueba también es útil en personas con crisis de Addison. Las concentraciones séricas de fármacos ayudan al médico a establecer el diagnóstico de intoxicación por teofilina, litio o metales pesados. En los pacientes con antecedente de cirugía abdominal, las radiografías de abdomen ayudan a diagnosticar la obstrucción parcial como causa de diarrea. Una radiografía torácica ayuda al diagnóstico de una neumonía oculta (p. ej., por Legionella) en un paciente con diarrea y tos. Cuando se sospecha de isquemia mesentérica está indicada la tomografía computarizada (CT, computed tomography) o angiografía mesentérica.

TRATAMIENTO

El tratamiento inicial de cualquier paciente comienza con el ABC. A menos que el sujeto esté en coma o con deshidratación grave, debe iniciarse la rehidratación oral con una solución electrolítica con glucosa, si el paciente no tiene náusea ni vómito. Los líquidos de elección son las bebidas con glucosa sin cafeína. Hay que recordar que el mecanismo de transporte de glucosa no se altera por las enterotoxinas, lo que permite que se absorba agua en el intestino delgado. Existen bebidas disponibles en el mercado que son una buena alternativa hidratante para la deshidratación leve. La Organización Mundial de la Salud recomienda una solución con mayor concentración de sodio para la deshidratación más grave. Los pacientes con deshidratación leve deben beber 30 a 50 ml/kg en las 4 h siguientes. Para la deshidratación moderada, el consumo debe ser de 100 ml/kg en las siguientes 4 h.²

Debe recomendarse a los enfermos que eviten la cafeína, que estimula la motilidad gástrica, y la goma de mascar con sorbitol o las frutas crudas, que pueden exacerbar la diarrea osmótica. Al principio debe evitarse la lactosa, hasta que las vellosidades colónicas se recuperen y produzcan las enzimas digestivas necesarias. Hay que animar a los pacientes a intentar la ingestión temprana de sólidos, con las restricciones mencionadas, para acelerar la recuperación de las enfermedades diarreicas.¹¹ La sal en las sopas y las galletas saladas puede despertar en los pacientes el deseo de comer una dieta con plátano, arroz, puré de manzana y pan tostado.¹

La rehidratación de los enfermos con deshidratación grave debe iniciarse en cuanto se establezca un acceso intravenoso (IV) de calibre grande. Después de eso, el tratamiento depende del diagnóstico diferencial. Por tanto, la estrategia de la medicina de urgencias para el individuo con diarrea se basa en el tratamiento o exclusión de las causas de diarrea que ponen en peligro la vida. Como la diarrea infecciosa es la causa más frecuente de diarrea aguda, después de considerar el diagnóstico diferencial, los médicos casi siempre se inclinan a ese diagnóstico.

Diarrea no infecciosa Casi todas las urgencias diarreicas verdaderas (p. ej., hemorragia de tubo digestivo, insuficiencia suprarrenal, crisis hipertiroidea, exposición tóxica, síndrome agudo por radiación e isquemia mesentérica, todas descritas en este libro) son de origen no infeccioso. Los individuos con estos trastornos necesitan tratamiento intensivo intrahospitalario.

Diarrea por antibióticos o fármacos La diarrea por antibióticos casi siempre es moderada, sin cólico, fiebre ni leucocitos fecales. Los análisis fecales para identificar patógenos a menudo son negativos. En la mayor parte de los casos, los síntomas se resuelven cuando se suspende el fármaco causante; no están indicados el metronidazol ni la vancomicina.

Casi todos los casos de diarrea por antibióticos e intrahospitalaria se producen por C. difficile. En la sección Infección, diarrea y colitis por Clostridium difficile, más adelante, se ofrecen los detalles completos sobre la colitis por C. difficile. La valoración específica de los pacientes hospitalizados con diarrea debe centrarse en el diagnóstico de esta bacteria. No se recomiendan las pruebas para otros patógenos en individuos que han estado hospitalizados >72 h, salvo en personas con enfermedades preexistentes, los infectados con VIH, aquellos con neutropenia y los que tienen sospecha de diseminación sistémica de una infección entérica.¹

Los fármacos tienen muchos efectos directos e indirectos en la función gastrointestinal (GI). Por ejemplo, la eritromicina acelera el vaciamiento gástrico, el clavulanato estimula la motilidad intestinal y los antibióticos pueden disminuir las bacterias anaerobias fecales. Los anaerobios fecales son importantes para el metabolismo de carbohidratos y la degradación de ácidos grasos. Los carbohidratos intestinales pueden causar diarrea osmótica y los ácidos biliares estimulan la secreción colónica. Otros fármacos que pueden causar diarrea son laxantes, antiácidos, medios de contraste, lactosa, sorbitol, antiinflamatorios no esteroideos y colinérgicos.

Los virus causan casi todas las diarreas infecciosas, seguidos de bacterias y parásitos. Los norovirus causan 50 a 80% de todas las diarreas infecciosas en Estados Unidos, seguidos con mucha menor frecuencia de E. coli no productora de toxina Shiga, C. difficile, bacterias invasoras, E. coli productora de toxina Shiga y protozoarios.^1,6

Un antecedente de viaje al extranjero conlleva una probabilidad de 80% de diarrea bacteriana.⁶ El factor de riesgo más importante para la diarrea del viajero es el destino del viaje. Los países de Asia, África, Latinoamérica y partes de Medio Oriente se consideran destinos de alto riesgo para la diarrea del viajero, con tasas de incidencia de 20 a 75%.¹² La principal bacteria causante es E. coli, tanto cepas productoras como no productoras de toxina. Las cepas de esta bacteria causan la mayor parte de casos identificables en México y Sudamérica. Las bacterias invasoras, como C. jejuni, Shigella y Salmonella, son más frecuentes en viajeros al sur de Asia^6,12 (cap. 156, Viajeros internacionales, que presenta información detallada).

La presencia de dolor abdominal intenso, fiebre o heces sanguinolentas obliga a un estudio microbiológico para descartar infección bacteriana o amebiana. Además, puede hacerse un análisis fecal en busca de leucocitos polimorfonucleares o leucocitos fecales, ya sea por microscopia o inmunoanálisis para la proteína neutrofílica lactoferrina.⁶ Si se demuestra la presencia fecal de leucocitos, es más probable encontrar un patógeno invasor. Las heces sanguinolentas sin leucocitos son un signo frecuente de colitis por E. coli productora de toxina Shiga o E. coli O157:H7, además de la causada por E. histolytica.^1,6

En los pacientes con dolor intenso, fiebre y sangre en heces deben realizarse análisis fecales para patógenos específicos, incluido el cultivo para Salmonella, Shigella, Campylobacter y E. coli O157:H7; prueba para toxina Shiga; y microscopia o prueba antigénica para E. histolytica.⁶

La exposición de un viajero o excursionista a agua no tratada y la enfermedad que persiste más de siete días obligan a realizar pruebas para protozoarios. En realidad, una de las principales manifestaciones de las diarreas por protozoarios es la evolución prolongada. Los enfermos con diarrea persistente deben someterse a pruebas fecales para antígeno de E. histolytica, antígeno de G. intestinalis y antígeno de Cryptosporidium parvum por inmunoanálisis enzimático.^1,6

El consumo de alimentos y bebidas contaminados es la causa más frecuente de diarrea del viajero. Por lo tanto, una medida preventiva crucial es aconsejar a las familias sobre la selección y preparación adecuadas de los alimentos y bebidas que se consuman durante los viajes.¹² Hay que educar a los pacientes sobre el uso de agua hervida, embotellada y carbonatada, no sólo para beber, sino también para cepillarse los dientes y preparar alimentos o leche artificial infantil. Puede garantizarse la seguridad del agua si se hierve, se somete a tratamiento químico o se filtra.¹² Además, ya se cuenta con vacunas nuevas para el microorganismo etiológico más frecuente, el rotavirus.¹³ El tratamiento de la diarrea infecciosa incluye antibióticos, fármacos que disminuyen la motilidad, restauración del equilibrio hídrico y eliminación de fármacos que agravan la diarrea (cuadro 76-2). Los medicamentos antisecretores tienen poca eficacia y efectos secundarios significativos.

Durante años, los médicos evitaron el uso de antibióticos para el tratamiento de la diarrea infecciosa por el temor de prolongar el estado portador de Salmonella. Este temor surgió de un artículo publicado en 1969, en el que se estudió la duración de la excreción de Salmonella después de una epidemia de salmonelosis y se determinó que aumentaba luego del tratamiento antibiótico.¹⁴ La bibliografía reciente no apoya este hallazgo. Para los adultos con diarrea adquirida en el país en los que se considera que la causa es infecciosa, los antibióticos (500 mg de ciprofloxacina oral en dosis única para el inicio de diarrea del viajero o dos veces al día por tres días)^8,15 acortan la duración de la enfermedad casi en 24 h. Cualquiera que sea el microorganismo causal, todos los enfermos, incluso aquellos con tinción de Wright negativa, coprocultivo negativo y calificación baja de enfermedad diarreica, mejoran con ciprofloxacina.¹⁶ Aunque la mayor parte de las diarreas infecciosas se resuelve en forma espontánea, debido a la inconveniencia y naturaleza peligrosa ocasional de la enfermedad, los autores recomiendan el tratamiento con ciprofloxacina para todos los pa-cientes en los que se considera que la diarrea es infecciosa y que no tienen contraindicaciones para el tratamiento antimicrobiano (p. ej., pacientes pediátricos, alergia, embarazo o interacciones farmacológicas). El trimetoprim/sulfametoxazol (160/800 mg en dosis única o dos veces al día por tres días) también acorta la evolución de la diarrea infecciosa en adultos, pero puede ser inferior a un curso de ciprofloxacina por la resistencia de los microorganismos.¹⁶ Existe preocupación sobre el efecto de la ciprofloxacina en la flora intestinal;¹⁷ la opción son fármacos no absorbibles, como rifaximina¹⁸ (el cuadro 76-3 presenta tratamientos específicos).

En la bibliografía se apoya el uso de fármacos que disminuyen la motilidad para la mayor parte de los tipos de diarrea. Los antidiarreicos son eficaces para el tratamiento de la diarrea del viajero¹⁶ y disentería basilar por Shigella o E. coli enteroinvasora.¹⁹ La loperamida (el cuadro 76-2 presenta las dosis) acorta la duración de los síntomas cuando se combina con un régimen antibiótico. La loperamida, el subsalicilato de bismuto y la caolina son los únicos medicamentos etiquetados como antidiarreicos. Aunque la información bibliográfica es escasa, la mayoría de los autores recomienda evitar los fármacos que disminuyen la motilidad en los enfermos con diarrea sanguinolenta o sospecha de diarrea inflamatoria por la posibilidad de fiebre prolongada, megacolon tóxico en pacientes con C. difficile y síndrome hemolítico urémico en niños infectados con E. coli productora de toxina Shiga.¹

DESTINO Y VIGILANCIAPOSTERIOR DEL PACIENTE

Los individuos con las urgencias no infecciosas mencionadas antes en la sección Diarrea no infecciosa, ameritan hospitalización. Casi todos los demás pacientes pueden regresar a casa con confianza. Cuando se decide si se hospitaliza un paciente con diarrea, el conservadurismo debe ser la regla en los niños y ancianos. Tienen tasas más altas de morbilidad y mortalidad, y deben valorarse con cuidado. Sin importar la edad, cualquier paciente en estado tóxico debe hospitalizarse, al igual que todos aquellos en los que no se tenga certeza de que cumplirán con las reglas de rehidratación oral. Al momento del alta se educa a los pacientes con diarrea infecciosa sobre la necesidad de lavarse las manos con frecuencia. Debe darse justificantes a los enfermos que trabajan en la industria de alimentos, de salud o en guarderías. Hay que subrayar las estrategias preventivas para la diarrea infecciosa en los pacientes que contrajeron la enfermedad en un viaje al extranjero. Una frase corta, pero útil que puede compartirse como prevención es: “¡si no lo pela, lo hierve o lo cuece, no lo coma!”

La infección por C. difficile es un trastorno intrahospitalario frecuente y grave cuya prevalencia y gravedad han aumentado desde 2000. C. difficile puede causar un espectro de enfermedad que va de infección leve a diarrea y a colitis grave. La enterocolitis seudomembranosa es un trastorno intestinal inflamatorio en el que se forman placas de exudado amarillento parecidas a membranas que cubren y sustituyen la mucosa intestinal necrótica.

EPIDEMIOLOGÍA

C. difficile es un bacilo anaerobio obligado formador de esporas que causa una infección que va desde la diarrea hasta la colitis seudomembranosa. Esta bacteria secreta dos toxinas, A y B, que causan diarrea secretora. En el extremo más grave del espectro se describen tres síndromes distintos: enterocolitis seudomembranosa neonatal, enterocolitis seudomembranosa posoperatoria y colitis seudomembranosa relacionada con antibióticos. El uso reciente de antibióticos, la cirugía o manipulación gastrointestinales, la enfermedad médica grave subyacente, la quimioterapia y la edad avanzada son factores de riesgo para la colitis seudomembranosa. La transmisión de esta bacteria se ha vinculado con el contacto directo entre personas y con el contacto de objetos inanimados (cómodos, teléfonos, termómetros rectales).

La infección por C. difficile es la causa más frecuente de diarrea infecciosa en pacientes hospitalizados de Europa y Norteamérica. La incidencia y gravedad de la enfermedad ha aumentado a una tasa alarmante de 25% por año desde 2000.²⁰ Incluso más atemorizante resulta una nueva cepa de C. difficile más virulenta que se describió en 2005; casi siempre afecta a individuos hospitalizados, pero también se ha observado en adultos sanos no expuestos al ambiente hospitalario.²¹ Esta cepa causa una enfermedad más grave que a menudo evoluciona al megacolon tóxico.

FISIOPATOLOGÍA

Los pacientes hospitalizados se colonizan con C. difficile en 1 a 25% de los casos, por lo que la aparición de diarrea en individuos que acaban de salir del hospital obliga a considerar la infección por C. difficile. Existe una relación lineal entre la duración de la estancia en el hospital, la colonización con esta bacteria y el desarrollo de diarrea por su causa. Los antibióticos de amplio espectro, en especial clindamicina, cefalosporinas, ampicilina/amoxicilina y, en fechas recientes, las fluoroquinolonas, alteran la flora intestinal de tal manera que C. difficile productor de toxina puede proliferar en el colon, lo que causa las manifestaciones clínicas de colitis seudomembranosa. Sin embargo, casi cualquier antibiótico (incluidos metronidazol y vancomicina) pueden causar esta enfermedad; también se han implicado los fármacos quimioterapéuticos, los inhibidores de la bomba de protones y los antivirales. La isquemia intestinal, la enfermedad intestinal inflamatoria, la cirugía intestinal reciente, uremia, desnutrición, choque, edad avanzada, estado periparto y enfermedad de Hirschsprung también contribuyen al desarrollo de la infección por C. difficile y colitis seudomembranosa.²¹

La mayor parte de las cepas de C. difficile causantes de enfermedad producen dos toxinas: la toxina A que es una enterotoxina, y la toxina B, una citotoxina que interactúa de manera compleja y aún desconocida para causar colitis seudomembranosa y los síntomas relacionados. También se ha identificado una cepa más virulenta de esta bacteria que es resistente a la fluoroquinolona.²²

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La colitis seudomembranosa produce un espectro de manifestaciones clínicas que va de evacuaciones acuosas frecuentes y mucoides a un cuadro tóxico que incluye diarrea profusa (20 a 30 evacuaciones al día), dolor abdominal cólico, fiebre, leucocitosis, deshidratación e hipovolemia. El examen de las heces puede mostrar leucocitos fecales, que por lo general no se encuentran en formas más benignas de diarrea por antibióticos.²³ Las complicaciones de la enfermedad incluyen desequilibrio electrolítico grave, hipotensión y anasarca por disminución de la albúmina sérica. En 1 a 3% de los individuos con colitis seudomembranosa existe megacolon tóxico o perforación colónica.²⁴ Por lo general, la enfermedad comienza siete a 10 días después del inicio del tratamiento antibiótico, aunque los síntomas pueden aparecer desde unos cuantos días hasta varias semanas después de suspender el fármaco.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se sospecha por el antecedente de diarrea que se desarrolla durante la administración de antibióticos o en las dos semanas siguientes a su interrupción. El diagnóstico se confirma con el examen fecal para detección de la toxina de C. difficile y colonoscopia. El cultivo fecal con un medio para crecimiento selectivo tiene una sensibilidad cercana al 100%, pero carece de especificidad porque la presencia de esta bacteria no asegura que sea la causa de la enfermedad. Además, los resultados del cultivo tardan 28 a 72 h.

En lugar de eso, las toxinas de C. difficile se detectan de forma directa con varias técnicas, como el ensayo de cultivo hístico, enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay), aglutinación de látex, análisis de inmunofijación y reacción en cadena de la polimerasa. Las pruebas varían en cuanto a su sensibilidad, especificidad y tiempo necesario para completarlas. Aunque los cultivos de tejidos se consideran el estudio de referencia, la mayor parte de los laboratorios usan la técnica ELISA para detectar las toxinas de clostridios. La prueba ELISA tiene sensibilidad de 63 a 94% y especificidad de 75 a 100%.²⁴ En 5 a 20% de los pacientes se necesita más de una muestra fecal para detectar la toxina.

La colonoscopia revela placas amarillentas características en la luz intestinal. Es posible que haya lesiones en todo el tubo digestivo, aunque casi siempre se limitan al hemicolon derecho. No siempre es necesaria la colonoscopia para establecer el diagnóstico de la colitis seudomembranosa. Puede usarse en individuos que necesitan un diagnóstico rápido y en los que no pueden producir una muestra fecal por íleo.

TRATAMIENTO

La infección leve por C. difficile en un paciente por lo demás sano puede tratarse con la interrupción del antibiótico nocivo, confirmación de la infección por C. difficile y vigilancia para corroborar la mejoría clínica.²⁰ El tratamiento para la colitis moderada por esta bacteria es metronidazol oral, 500 mg cada 6 h durante 10 a 14 días. Desde 2003, la infección con C. difficile se ha vuelto más grave; más proclive a la recidiva y complicaciones, y más resistente al tratamiento estándar.

Las personas graves deben hospitalizarse. La vancomicina oral, 125 a 250 mg cuatro veces al día durante 10 días, es eficaz en la mayoría de los pacientes graves. Se reserva como fármaco de segunda línea por las preocupaciones acerca del costo y la resistencia en el entorno hospitalario, aunque algunos estudios sugieren que es un medicamento superior.²⁵ Por lo general, los síntomas se resuelven en unos cuantos días. El cuadro 76-4 presenta regímenes antibióticos específicos.²⁰

En casos raros es necesaria la colectomía de urgencia para pacientes con infección grave por C. difficile. Las indicaciones para la colectomía urgente basadas en la mortalidad alta a los 30 días incluyen leucocitosis >20 × 10⁹/L, lactato >5 mmol/L, edad >75 años, inmunodepresión, choque, megacolon tóxico, perforación colónica o falla de múltiples órganos.

Existen recaídas en 10 a 25% de los pacientes. Los enfermos con uso prolongado de antibióticos, hospitalización prolongada, edad avanzada, diverticulosis o múltiples enfermedades concomitantes tienen mayor riesgo de recaída.²¹ No está claro si el uso de antidiarreicos podría prolongar o agravar los síntomas en los pacientes con colitis seudomembranosa.²⁶ Rara vez son necesarios los esteroides.

Debe subrayarse la importancia del aislamiento físico, uso de equipo de protección personal y la higiene adecuada de las manos para prevención de la enfermedad en otros pacientes cuando se atienden enfermos con sospecha de infección por C. difficile.

COMPLICACIONES

Se desarrolla colitis fulminante en 3 a 8% de los pacientes. Una vez que se diagnostica esta complicación, a menudo es necesaria la colectomía con ileostomía. La enteritis es rara, aunque cada vez más frecuente. Las complicaciones no intestinales son raras e incluyen artritis, abscesos viscerales, celulitis, fascitis necrosante, osteomielitis e infección de dispositivo prostético.²⁷

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Los pacientes con diarrea grave, síntomas persistentes a pesar del tratamiento ambulatorio apropiado y aquellos con reacción sistémica (fiebre, leucocitosis, dolor abdominal intenso) deben hospitalizarse. Las personas con colitis seudomembranosa y posibilidad de megacolon tóxico, perforación intestinal o que no responden al tratamiento médico adecuado necesitan consulta quirúrgica inmediata. En los individuos que regresan a su casa se indica la interrupción de cualquier antibiótico e ingestión oral adecuada. Si están indicados los antibióticos, se usa metronidazol o vancomicina, según las recomendaciones del cuadro 76-4.

ENFERMEDAD DE CROHN

La enfermedad de Crohn es un trastorno inflamatorio granulomatoso crónico del tubo digestivo. Esta enfermedad puede afectar cualquier parte del tubo digestivo, de la boca al ano. En la mayoría de los casos afecta al íleon. En 20% de los pacientes, la enfermedad se limita al colon, lo que dificulta la diferenciación con la colitis ulcerosa (UC, ulcerative colitis). Los términos enteritis regional, ileítis terminal, ileocolitis granulomatosa y enfermedad de Crohn se usan para describir el mismo proceso patológico. La causa se desconoce. La eficacia del anticuerpo contra el factor de necrosis tumoral, como infliximab, en la enfermedad de Crohn activa y la forma fistulosa de la misma respalda la participación de los factores inmunitarios. Esta enfermedad se distribuye en todo el mundo, pero es más frecuente en personas de origen europeo. Es cuatro veces más frecuente entre los judíos y entre personas de raza blanca que en las de raza negra, asiáticos o indios estadounidenses.

PATOLOGÍA

La característica patológica principal de la enfermedad de Crohn es la afectación de todas las capas del intestino y la extensión hacia los ganglios linfáticos mesentéricos. Además, la enfermedad es discontinua, con áreas normales de intestino (“áreas salteadas”) situadas entre una o más zonas afectadas. El aspecto de la mucosa varía con la extensión y gravedad de la enfermedad. Son características las ulceraciones longitudinales profundas. Las ulceraciones a menudo penetran la pared intestinal, lo que causa fisuras, fístulas y abscesos. En etapas avanzadas, la mucosa tiene apariencia de empedrado porque estas úlceras se entrecruzan con la mucosa normal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La evolución clínica de la enfermedad de Crohn es variable, por lo que en un paciente particular es impredecible. En la mayoría de los casos hay dolor abdominal, anorexia, diarrea y pérdida de peso. Es posible que haya dolor abdominal crónico, fiebre y diarrea varios años antes que se establezca el diagnóstico definitivo. Cerca de un tercio de los enfermos desarrolla fisuras o fístulas perianales, abscesos o prolapso rectal, sobre todo cuando hay daño colónico. Por último, también es posible que existan complicaciones de la enfermedad, como obstrucción con vómito, dolor abdominal cólico y estreñimiento crónico, o un absceso intraabdominal con fiebre, dolor abdominal y una tumoración palpable. En algunos pacientes existen manifestaciones extraintestinales de artritis, uveítis o hepatopatía.

La evolución clínica y las manifestaciones de la enfermedad parecen relacionadas, en parte por su distribución anatómica. En 30% de los casos, la enfermedad sólo afecta el intestino delgado; en 20% sólo el colon; y en 50% afecta el intestino delgado y el colon. Un pequeño porcentaje de pacientes presenta afectación de la boca, esófago y estómago. Es probable que las personas con enfermedad de Crohn del estómago tengan síntomas similares a los de la enfermedad ulcerosa péptica. La enfermedad se caracteriza por remisiones y exacerbaciones.

La tasa de recurrencia en las personas con enfermedad de Crohn es de 25 a 50% en un año entre aquellos que respondieron al tratamiento médico; la tasa de recurrencia es mucho mayor para los que ameritan cirugía.²⁸ La inciden-cia de hematoquezia y daño anal es más alta cuando se afecta el colon, como en la ileocolitis o colitis de Crohn.

Las manifestaciones extraintestinales se observan casi en la mitad de los enfermos (cuadro 76-5). Otros sistemas orgánicos se relacionan con la enfermedad intestinal inflamatoria, como las glándulas endocrinas, el aparato cardiovascular, los pulmones y el sistema circulatorio.²⁹ La incidencia de estas complicaciones es similar a la observada en la colitis ulcerosa.

Las complicaciones dermatológicas incluyen eritema nudoso y piodermia gangrenosa. Las manifestaciones oculares incluyen epiescleritis y uveítis.

DIAGNÓSTICO

En la mayoría de los pacientes, el diagnóstico definitivo de la enfermedad de Crohn se establece meses o años después del inicio de los síntomas. En ocasiones, la queja inicial no se relaciona con el tubo digestivo, sino con una manifestación extraintestinal, como artritis o uveítis. Un diagnóstico provisional de apendicitis o enfermedad pélvica inflamatoria puede cambiar a enfermedad de Crohn al momento de la operación. Un interrogatorio cuidadoso y detalla-do de los síntomas intestinales previos al inicio del dolor agudo en el cuadrante inferior derecho y la ausencia de defensa muscular verdadera o sensibilidad de rebote en pacientes con enfermedad de Crohn aportan indicios sobre el diagnóstico correcto antes de la operación.

La CT abdominal es el recurso diagnóstico más útil en pacientes con síntomas agudos y sospecha o certeza de enfermedad de Crohn. Los hallazgos como el engrosamiento de la pared intestinal, edema mesentérico y formación local de abscesos sugieren el diagnóstico de enfermedad de Crohn. Las complicaciones no intestinales, como los cálculos biliares, cálculos renales, hidronefrosis, sacroileítis y osteomielitis, también pueden observarse en la CT. Los abscesos intraabdominales, inflamación mesentérica y las fístulas también se diagnostican con CT. La imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance image) también es una modalidad de imágenes eficaz,³⁰ y la MRI o la ecografía endoscópica permite valorar las complicaciones perianales de la enfermedad.³¹

Los datos radiográficos característicos en el intestino delgado incluyen estenosis segmentaria, destrucción del patrón mucoso normal y fístulas (fig. 76-1).³² El hallazgo habitual es el daño segmentario del colon (colitis derecha) sin alteraciones rectales. La colonoscopia permite detectar las lesiones mucosas tempranas, definir la extensión del daño colónico y detectar el cáncer de colon.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Las enfermedades que pueden incluirse en el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn son linfoma, amebosis ileocecal, sarcoidosis, infecciones micóticas crónicas profundas que afectan el tubo digestivo, tuberculosis GI, sarcoma de Kaposi, enteritis por Campylobacter e ileocolitis por Yersinia. Por fortuna, la mayor parte de éstos son trastornos infrecuentes y pueden distinguirse con las pruebas de laboratorio adecuadas. La ileocolitis por Yersinia y la enteritis por Campylobacter pueden causar dolor abdominal crónico y diarrea similares a las de la enfermedad de Crohn, pero es posible diagnosticarlas con los coprocultivos apropiados. La ileítis aguda no debe confundirse con la enfermedad de Crohn. Los pacientes jóvenes con ileítis aguda casi siempre se recuperan sin secuelas y no deben someterse a intervención quirúrgica. Cuando la enfermedad de Crohn se limita al colon, debe incluirse la isquemia intestinal (sobre todo en el anciano), la enterocolitis seudomembranosa y la colitis ulcerosa en el diagnóstico diferencial.

TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

La valoración inicial en el servicio de urgencias debe centrarse en conocer la gravedad de la crisis, identificar complicaciones significativas, como obstrucción, absceso intraabdominal, hemorragia que ponga en peligro la vida o un megacolon tóxico, y en descartar otras posibles causas de los síntomas del paciente. Las pruebas de laboratorio deben incluir biometría hemática completa, electrólitos séricos, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina sérica y pruebas cruzadas sanguíneas, cuando sea apropiado.³³ Las radiografías abdominales podrían revelar datos de obstrucción, perforación o megacolon tóxico. La CT confirma el diagnóstico e identifica complicaciones intraabdominales. En el cuadro 76-6 se muestra el tratamiento inicial en el servicio de urgencias.

TRATAMIENTO AMBULATORIO

El objetivo general del tratamiento incluye alivio de los síntomas, inducción de la remisión, mantenimiento de la remisión, prevención de complicaciones, optimización del momento para intervención quirúrgica y mantenimiento de la nutrición. Los fármacos incluyen agentes sintomáticos, antiinflamatorios, antibióticos e inmunomoduladores.^34,35

La sulfasalazina, 3 a 5 g al día, es eficaz en la enfermedad leve a moderada. La sulfapiridina es un producto intermediario de la degradación colónica de la sulfasalazina. Muchos de los efectos tóxicos de ésta se atribuyen a la sulfapiridina. Éstos incluyen náusea, vómito, anorexia, molestia epigástrica, artralgias, cefalea, diarrea, infecundidad masculina y reacciones de hipersensibilidad (pericarditis, pleuritis, pancreatitis, artritis y exantema).

La fracción activa de la sulfasalazina es la mesalamina. Muchos fármacos nuevos de tipo ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) tienen un derivado de la mesalamina sin el componente sulfapirazina. Las formulaciones de mesalamina son más eficaces en la enfermedad colónica. Una preparación de mesalamina de liberación programada lenta, en dosis de 4 g al día, o una de mesalamina con liberación dependiente del pH en dosis de 2 a 4 g diarios, tienen la ventaja primordial de su administración hasta el colon. La olsalazina, 1 g al día, es un derivado de la sal sódica del 5-ASA que se convierte en dos moléculas de ácido 5-aminosalicílico en el colon y tiene propiedades antiinflamatorias idénticas. La balsalazida, 1.5 a 6 g al día, tiene la fracción 5-ASA unida con una molécula inerte. Las preparaciones tópicas tienen utilidad limitada y sólo son eficaces para el tratamiento de la enfermedad de Crohn confinada al recto o los 40 cm distales del intestino grueso.

Los glucocorticoides orales, como la prednisona (40 a 60 mg al día) alivian los síntomas en las exacerbaciones agudas, pero no modifican la evolución de la enfermedad. Una forma de budesonida con liberación ileal (9 mg al día) podría ser provechosa. Los fármacos inmunodepresores, como la 6-mercaptopurina (6-MP), 1 a 1.5 mg/kg al día, o azatioprina, 2 a 2.5 mg/kg al día, son útiles como fármacos ahorradores de esteroides para la cicatrización de fístulas, así como en pacientes con contraindicaciones graves para la cirugía. Ambos fármacos pueden causar leucopenia, fiebre, hepatitis y pancreatitis, por lo que es indispensable la vigilancia rigurosa, sobre todo durante la fase inicial del tratamiento. La tioguanina, el metabolito activo de la azatioprina y 6-MP, podría ser una alternativa más segura y su efecto es más rápido.³⁶ No debe esperarse una respuesta a los inmunodepresores antes de tres a seis meses de tratamiento.

El metotrexato parenteral (15 a 25 mg/semana) se ha usado después del fracaso de los esteroides y el metabolito de tiopurina.

Los antibióticos ayudan a inducir la remisión en pacientes con enfermedad de Crohn. La ciprofloxacina (1 a 1.5 mg/kg al día) induce remisión, con tasas (55%) semejantes a las obtenidas con mesalamina (4 g/día).³⁶ El metronidazol (10 a 20 mg/kg al día) también es eficaz para las complicaciones perianales y las fístulas. La rifaximina, 800 mg c/12 h por 12 semanas, es otra opción para la enfermedad leve a moderada.³²

El uso de tratamientos biológicos ha revolucionado el tratamiento de la enfermedad intestinal inflamatoria. Sin embargo, la incidencia alta de efectos secundarios de estos productos dio lugar a la recomendación de no usarlos como fármacos de primera línea.²⁸ Los pacientes con enfermedad de Crohn moderada a grave, resistente a los medicamentos, podrían beneficiarse con el anticuerpo contra el factor de necrosis tumoral infliximab en un régimen de administración estándar con infusiones repetidas de 5 mg/kg a las 0, 2 y 6 semanas.²⁸ La remisión se mantiene con una infusión cada ocho semanas de 5 mg/kg. Todos los productos biológicos aumentan el riesgo de infecciones, sobre todo las causadas por patógenos intracelulares como la tuberculosis. Antes de iniciar el tratamiento debe hacerse una detección de tuberculosis.³² Un segundo inhibidor del factor de necrosis tumoral-α, adalimumab, podría ser más eficaz que el infliximab, ya que no contiene fracciones proteínicas de ratón (quiméricas) y, por tanto, es menos probable que se desarrolle resistencia.^32,37 El adalimumab se administra en dosis inicial de 160 mg por vía subcutánea (SC), luego 80 mg SC a la semana 2. El adalimumab es seguro y eficaz en pacientes en los que falló el tratamiento con infliximab y no hay reactividad cruzada.^37,38 Otros fármacos, como certolizumab pegol y natalizumab, están en investigación.

El tratamiento nutricional enteral puede inducir la remisión en la enfermedad de Crohn moderada a grave. El tratamiento de mantenimiento y la eficacia de varias sustancias terapéuticas para la enfermedad de Crohn son variables. Los glucocorticoides no se usan para mantener una remisión. Una dosis baja de derivados de 5-ASA es adecuada para conservar la remisión de la enfermedad colónica. El infliximab, combinado con un inmunomodulador (azatioprina, 6-MP, metotrexato) o adalimumab, es eficaz para mantener la remisión.³²

La diarrea puede controlarse con loperamida, 4 a 16 mg/día, difenoxilato, 5 a 20 mg/día, y en algunos casos, colestiramina, 4 g una a seis veces al día. El mecanismo de acción de esta última es la unión con los ácidos biliares, lo que elimina su acción catártica. La eliminación de la lactosa de la dieta es provechosa en pacientes con intolerancia a ella. Debe considerarse la disminución del oxalato de la dieta en todos los enfermos. Además, debe considerarse la complementación de oligoelementos metálicos, vitaminas liposolubles y triglicéridos de cadena mediana en algunos pacientes.

COMPLICACIONES

Las complicaciones frecuentes incluyen absceso, fisuras y fístulas. Los abscesos pueden ser intraperitoneales, retroperitoneales, interasa o intramesentéricos. Los síntomas de dolor y sensibilidad abdominales son similares a los de la enfermedad subyacente, pero más graves, con probabilidad de fiebre y una tumoración palpable. El dolor en la cadera o espalda con dificultad para caminar sugieren un absceso retroperitoneal.

Las fístulas son resultado de la extensión de las fisuras intestinales hacia las estructuras adyacentes. Los sitios más frecuentes son entre el íleon y el colon sigmoide, el ciego, otro segmento ileal o la piel. Deben sospecharse fístulas internas cuando hay cambios en el cuadro clínico, como variaciones en la frecuencia de evacuación intestinal, intensidad de dolor o pérdida de peso. Las fístulas enterovesicales son complicaciones raras de la enfermedad de Crohn.

La obstrucción es resultado de la estenosis por el proceso inflamatorio y del edema de la pared intestinal. El sitio de obstrucción más frecuente es la parte distal del intestino delgado. Los síntomas incluyen dolor abdominal cólico, distensión y náusea.

Las complicaciones perianales incluyen abscesos perianales o isquiorrectales, fisuras, fístulas, fístulas rectovaginales y prolapso rectal. Son más frecuentes en los pacientes con daño colónico.

La hemorragia de tubo digestivo es resultado de la erosión en un vaso de la pared intestinal. El megacolon tóxico puede acompañarse de hemorragia masiva de tubo digestivo.

Cuando existen síntomas intestinales, la desnutrición, malabsorción, hipocalcemia y deficiencia de vitaminas pueden ser graves. Además de las complicaciones de la enfermedad misma, están las complicaciones del tratamiento con mesalamina, esteroides, inmunodepresores y antibióticos, que incluyen leucopenia, trombocitopenia, fiebre, infección, diarrea profusa, pancreatitis, insuficiencia renal e insuficiencia hepática.

La incidencia de neoplasias malignas en el tubo digestivo es tres veces más alta en pacientes con enfermedad de Crohn que en la población general.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Los pacientes con signos de colitis fulminante, peritonitis o complicaciones como obstrucción, hemorragia importante de tubo digestivo, deshidratación grave o desequilibrio hidroelectrolítico deben hospitalizarse bajo la atención de un gastroenterólogo o cirujano. La hospitalización debe considerarse en casos menos graves que no responden al tratamiento ambulatorio. La intervención quirúrgica está indicada en los enfermos con complicaciones, como obstrucción intestinal o hemorragia, perforación, desarrollo de absceso o fístula, megacolon tóxico y enfermedad perianal, así como cuando fracasa el tratamiento médico.

Cuando los pacientes con enfermedad de Crohn salen del servicio de urgencias, las modificaciones en su régimen terapéutico deben analizarse con un gastroenterólogo consultor. Debe asegurarse la vigilancia cercana de estos enfermos antes de su salida.

La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crónica del colon. La inflamación tiende a ser cada vez más grave a medida que avanza del colon proximal al distal. Existe afectación rectal casi siempre. La manifestación clínica característica es la diarrea sanguinolenta. Se desconoce la causa.

PATOLOGÍA

La colitis ulcerosa afecta sobre todo la mucosa y la submucosa. Al examen microscópico, la enfermedad se caracteriza por inflamación mucosa con la formación de abscesos en la cripta, necrosis epitelial y ulceración mucosa. Casi siempre están respetadas la submucosa, la capa muscular y la serosa. Lo habitual es que la gravedad de la enfermedad aumente conforme se avanza en sentido distal; el recto y el colon sigmoide son los más afectados en la mayoría de los casos. En las etapas tempranas de la enfermedad, la mucosa tiene un aspecto granular fino y es friable. En los casos más graves, la mucosa se ve como una superficie roja y esponjosa con pequeñas ulceraciones diseminadas que rezuman sangre y exudado purulento. En la enfermedad muy avanzada se observan grandes ulceraciones que rezuman y seudopólipos (áreas con crecimiento hiperplásico rodeadas de mucosa inflamada).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas y la evolución de la colitis ulcerosa varían y dependen de la distribución anatómica del daño colónico. La enfermedad se clasifica como leve, moderada o grave, según las manifestaciones clínicas. Los individuos con enfermedad leve tienen menos de cuatro evacuaciones al día, no tienen síntomas sistémicos y presentan pocas manifestaciones extraintestinales. Más de la mitad de los pacientes tiene enfermedad leve y en casi todos los casos, ésta se limita al recto. En ocasiones, el estreñimiento y la rectorragia son los síntomas de presentación.

La enfermedad moderada se observa en cerca del 25% de los casos. Las manifestaciones clínicas son menos graves y los pacientes responden bien al tratamiento. Por lo general, estas personas tienen colitis que se extiende hasta el ángulo esplénico (colitis izquierda), aunque pueden padecer pancolitis.

La enfermedad grave se manifiesta por evacuaciones intestinales frecuentes, anemia, fiebre, pérdida de peso, taquicardia, albúmina sérica baja y manifestaciones extraintestinales más frecuentes. Todos los pacientes con enfermedad grave tienen pancolitis.

Lo más frecuente es que la colitis ulcerosa se caracterice por crisis intermitentes de enfermedad aguda y remisión completa entre ellas. Este patrón se observa en la mayoría de los casos. En algunos individuos, la primera crisis va seguida de un periodo prolongado de inactividad. En pocas ocasiones la evolución es crónica activa. Los factores relacionados con un pronóstico desfavorable y mayor mortalidad incluyen enfermedad grave y extendida, intervalo corto entre las crisis e inicio de la enfermedad después de los 60 años de edad.

El cuadro 76-5 presenta las complicaciones extraintestinales de la colitis ulcerosa.

DIAGNÓSTICO

Los datos de laboratorio en personas con colitis ulcerosa son inespecíficos; pueden incluir leucocitosis, anemia, trombocitosis, disminución de albúmina sérica y resultados anormales en las pruebas de función hepática. Los hallazgos anormales en la CT son importantes para el diagnóstico del dolor abdominal inespecífico o en caso de sospecha de colitis.³⁹ Los biomarcadores anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae y los anticuerpos antineutrofílicos citoplásmicos son específicos (hasta casi 85%) y sensibles (hasta 70%) para la enfermedad intestinal inflamatoria,⁴⁰ pero no tienen utilidad clínica en el servicio de urgencias. Por lo tanto, el diagnóstico de la colitis ulcerosa depende de lo siguiente: antecedente de cólico abdominal y diarrea; heces con moco; examen fecal negativo para huevecillos y parásitos; coprocultivo negativo para patógenos entéricos, y confirmación por colonoscopia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la colitis ulcerosa incluye colitis infecciosa, colitis de Crohn, colitis isquémica, colitis por radiación, colitis tóxica por fármacos antineoplásicos y colitis seudomembranosa. Cuando la enfermedad se limita al recto, hay que considerar enfermedades de transmisión sexual, como sífilis rectal, proctitis gonocócica, linfogranuloma venéreo e inflamaciones causadas por el virus de herpes simple, E. histolytica, Shigella y Campylobacter.

TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

El cuadro 76-6 señala el tratamiento en el servicio de urgencias. Si se sospecha megacolon tóxico, debe consultarse al gastroenterólogo y al cirujano.

TRATAMIENTO DE SOSTÉN

Para la proctitis activa leve, proctosigmoiditis y colitis izquierda (<60 cm de enfermedad activa), es eficaz el tratamiento tópico con supositorios o enema de mesalamina. También se usan preparaciones tópicas de esteroides (beclometasona, hidrocortisona, tixocortol y budesonida) y pueden ser más tolerables.³² Si el tratamiento tópico no tiene éxito, los glucocorticoides (40 a 60 mg de prednisona oral al día) inducen la remisión. Una vez que se logra la remisión, los esteroides se reducen en forma gradual y se interrumpen. Los esteroides de mantenimiento no disminuyen la incidencia de recidivas.

Los fármacos para el tratamiento de la colitis ulcerosa son muy similares a los de la enfermedad de Crohn (mesalamina, olsalazina y balsalazida). Los glucocorticoides o el ácido 5-aminosalicílico en enema (2 a 4 g/60 ml al día por tres semanas) o supositorios (500 mg dos veces al día) son eficaces para la proctosigmoiditis distal y tienen menos efectos secundarios.

En los casos resistentes debe considerarse la combinación de glucocorticoides e inmunomoduladores, como 6-MP (1.0 a 1.5 mg/kg al día) o azatioprina (2 mg/kg al día). Los efectos beneficiosos de este tratamiento combinado no se observan antes de tres a seis meses, lo que limita un poco su utilidad en individuos muy enfermos. El infliximab es el único fármaco biológico indicado para la colitis ulcerosa.^28,32

Las medidas de apoyo en el tratamiento de los sujetos con enfermedad leve a moderada incluyen sustitución de las reservas de hierro, una dieta nutritiva sin lactosa y reposo adecuado, tanto físico como psicológico. Los compuestos hidrofílicos que aumentan el volumen fecal, como psyllium, pueden usarse para mejorar la consistencia fecal. No se usan antidiarreicos porque pueden desencadenar megacolon tóxico y porque casi nunca surten efecto.

COMPLICACIONES

Aunque la pérdida sanguínea por hemorragia sostenida puede ser la complicación más frecuente de la enfermedad, el megacolon tóxico (fig. 76-2)⁴¹ es una entidad clínica que no debe pasar inadvertida.

El megacolon tóxico se desarrolla en casos avanzados de colitis, cuando el proceso patológico comienza a extenderse a todas las capas del colon. El resultado es la pérdida del tono muscular en el colon, con dilatación y peritonitis localizada. Si la dilatación del colon continúa sin tratamiento, se desarrollan signos de toxicidad. La radiografía simple del abdomen muestra un segmento continuo y largo de colon lleno de aire >6 cm de diámetro. También es probable observar pérdida de las haustras colónicas y “huellas dactilares” que indican edema de la pared intestinal. Es posible que la parte distendida del colon atónico se perfore, lo que causa peritonitis y septicemia. La mortalidad por perforación es alta.

El paciente con megacolon tóxico se ve grave. El abdomen está distendido, sensible y timpánico. A menudo hay diarrea intensa (>10 evacuaciones intestinales al día), aunque es posible que haya cesado antes del inicio. La fiebre, la taquicardia y los signos de hipovolemia son elementos típicos del cuadro clínico. Los resultados de laboratorio que apoyan el diagnóstico son leucocitosis, anemia, trastornos electrolíticos e hipoalbuminemia.

Algunas de las características más notables del megacolon tóxico, como la leucocitosis y la peritonitis, pueden enmascararse en el paciente que toma corticoesteroides. Los antidiarreicos, la hipopotasemia, los narcóticos, los catárticos, el embarazo, las enemas y la colonoscopia reciente se han implicado como factores desencadenantes de megacolon tóxico. Es necesaria la consulta quirúrgica temprana con la finalidad de realizar una colectomía si no hay mejoría clínica en 24 a 48 h con el tratamiento médico.

Puede haber fístulas y abscesos perirrectales hasta en 20% de los pacientes con colitis ulcerosa. La hemorragia masiva de tubo digestivo, obstrucción por estenosis y la perforación aguda son otras complicaciones de la enfermedad.

El riesgo de carcinoma de colon es 10 a 30 veces más alto. Los principales factores de riesgo para el desarrollo de este tumor son el daño extenso y la duración prolongada de la enfermedad. Otros factores que aumentan el riesgo de cáncer en pacientes con colitis ulcerosa incluyen el inicio temprano de la enfermedad y el antecedente familiar de cáncer colónico.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Los pacientes con crisis fulminantes de colitis ulcerosa necesitan hospitalización para reanimación intensiva con líquidos y electrólitos, y observación para detección de complicaciones. En complicaciones como la hemorragia de tubo digestivo, el megacolon tóxico y la perforación intestinal es indispensable la hospitalización y la consulta con el gastroenterólogo y el cirujano. Además del megacolon tóxico, las indicaciones quirúrgicas incluyen perforación colónica, hemorragia de tubo digestivo inferior masiva, sospecha de cáncer colónico y enfermedad resistente al tratamiento médico (se necesitan grandes dosis de esteroides para controlar la enfermedad).

Los pacientes con enfermedad leve a moderada pueden salir del servicio de urgencias. Es preciso analizar el ajuste de los fármacos y la vigilancia posterior con el gastroenterólogo. Se instruye a los pacientes para que regresen al servicio de urgencias en caso de presentar fiebre, rectorragia, dolor abdominal, vómito o diarrea.

Reconocimiento: Los autores agradecen las aportaciones de Hagop S. Mekhjian, Douglas A. Rund, Annie T. Sadosty y Jennifer J. Hess, autores de este tema en la edición previa.