CAPÍTULO 81: Enfermedad ulcerosa péptica y gastritis

INTRODUCCIÓN

La enfermedad ulcerosa péptica es un trastorno crónico que se manifiesta por ulceraciones recurrentes en el estómago y en la porción proximal del duodeno. Se cree que la pepsina y el ácido son cruciales para el desarrollo de las úlceras, pero la mayor parte de los casos de úlcera péptica tienen relación directa con infección por Helicobacter pylori o por el consumo de NSAID.^1,2 La gastritis es la inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica y tiene varias causas. La dispepsia es el dolor abdominal continuo o recurrente con o sin síntomas asociados (náusea, distensión abdominal, etc.).³ La dispepsia puede ser causada por diversas enfermedades o puede ser un trastorno funcional.

FISIOPATOLOGÍA

El ácido clorhídrico y la pepsina destruyen la mucosa gástrica y duodenal. La secreción de moco y bicarbonato protege la mucosa. Las prostaglandinas protegen la mucosa al incrementar la producción de bicarbonato y de moco y al aumentar el flujo sanguíneo a la mucosa, lo que favorece su metabolismo. El equilibrio entre las fuerzas protectoras y destructivas determina si aparece enfermedad ulcerosa péptica. Se cree que la infección por H. pylori o NSAID pueden ser agentes causales de la enfermedad ulcerosa péptica en la mayor parte de los casos.^2,8 La infección por H. pylori se presenta en casi 95% de los pacientes que desarrollan ulceración duodenal y en casi 70% de los casos en que se desarrolla úlcera gástrica.⁹ Aunque el tratamiento tradicional de las úlceras pépticas con diversas modalidades permite la cicatrización de la mayor parte de las mismas, la erradicación de H. pylori reduce las tasas de recurrencia a un año de 35 a 2% para las úlceras duodenales y de 39 a 3% para úlceras gástricas.⁵ H. pylori es una bacteria flagelada, gramnegativa, espiral, productora de ureasa que se encuentra entre la fase gel del moco y la mucosa. La bacteria produce ureasa, citotoxinas, proteasas y otros compuestos que parecen alterar la fase gel del moco y causar lesión hística. Además, el incremento en las concentraciones de gastrina y la disminución en la producción de moco y bicarbonato son fenómenos relacionados con la infección por H. pylori.¹ La gastritis crónica activa (por lo general asintomática) es un dato prácticamente universal en las infecciones por H. pylori, pero sólo 10 a 20% de las personas infectadas desarrollan enfermedad ulcerosa péptica.^1,8,10 No está claro por qué la mayor parte de las personas infectadas no desarrolla síntomas de enfermedad ulcerosa péptica, pero esto probablemente refleja una interacción de factores entre los que se encuentran características del hospedador y del patógeno (virulencia de las diferentes cepas de bacterias).^1,8 En el año 2005, Marshal y Warren recibieron el premio Nobel en Fisiología o Medicina por su descubrimiento de “la participación de la bacteria H. pylori en la gastritis y enfermedad ulcerosa péptica”.¹¹