CAPÍTULO 81: Enfermedad ulcerosa péptica y gastritis

La enfermedad ulcerosa péptica es un trastorno crónico que se manifiesta por ulceraciones recurrentes en el estómago y en la porción proximal del duodeno. Se cree que la pepsina y el ácido son cruciales para el desarrollo de las úlceras, pero la mayor parte de los casos de úlcera péptica tienen relación directa con infección por Helicobacter pylori o por el consumo de NSAID.^1,2 La gastritis es la inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica y tiene varias causas. La dispepsia es el dolor abdominal continuo o recurrente con o sin síntomas asociados (náusea, distensión abdominal, etc.).³ La dispepsia puede ser causada por diversas enfermedades o puede ser un trastorno funcional.

El ácido clorhídrico y la pepsina destruyen la mucosa gástrica y duodenal. La secreción de moco y bicarbonato protege la mucosa. Las prostaglandinas protegen la mucosa al incrementar la producción de bicarbonato y de moco y al aumentar el flujo sanguíneo a la mucosa, lo que favorece su metabolismo. El equilibrio entre las fuerzas protectoras y destructivas determina si aparece enfermedad ulcerosa péptica. Se cree que la infección por H. pylori o NSAID pueden ser agentes causales de la enfermedad ulcerosa péptica en la mayor parte de los casos.^2,8 La infección por H. pylori se presenta en casi 95% de los pacientes que desarrollan ulceración duodenal y en casi 70% de los casos en que se desarrolla úlcera gástrica.⁹ Aunque el tratamiento tradicional de las úlceras pépticas con diversas modalidades permite la cicatrización de la mayor parte de las mismas, la erradicación de H. pylori reduce las tasas de recurrencia a un año de 35 a 2% para las úlceras duodenales y de 39 a 3% para úlceras gástricas.⁵ H. pylori es una bacteria flagelada, gramnegativa, espiral, productora de ureasa que se encuentra entre la fase gel del moco y la mucosa. La bacteria produce ureasa, citotoxinas, proteasas y otros compuestos que parecen alterar la fase gel del moco y causar lesión hística. Además, el incremento en las concentraciones de gastrina y la disminución en la producción de moco y bicarbonato son fenómenos relacionados con la infección por H. pylori.¹ La gastritis crónica activa (por lo general asintomática) es un dato prácticamente universal en las infecciones por H. pylori, pero sólo 10 a 20% de las personas infectadas desarrollan enfermedad ulcerosa péptica.^1,8,10 No está claro por qué la mayor parte de las personas infectadas no desarrolla síntomas de enfermedad ulcerosa péptica, pero esto probablemente refleja una interacción de factores entre los que se encuentran características del hospedador y del patógeno (virulencia de las diferentes cepas de bacterias).^1,8 En el año 2005, Marshal y Warren recibieron el premio Nobel en Fisiología o Medicina por su descubrimiento de “la participación de la bacteria H. pylori en la gastritis y enfermedad ulcerosa péptica”.¹¹

H. pylori es el microorganismo causal del linfoma del tejido linfoide relacionado con la mucosa y la erradicación de la infección, causa una remisión en un porcentaje medible de pacientes con tumores de baja malignidad.^5,8 Además, la infección por H. pylori es un factor de riesgo definido para adenocarcinoma gástrico. Sin embargo, como la prevalencia de cáncer gástrico en Estados Unidos es muy baja y la tasa de infección por H. pylori es muy elevada, sin duda participan otros factores. Puede estar indicada la erradicación de H. pylori en un subgrupo de pacientes con alto riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico.^5,8 En fechas recientes, la infección por H. pylori se ha relacionado con el desarrollo de anemia por deficiencia de hierro con un posible mecanismo que incluye la disminución de la absorción del hierro, hemorragia oculta o ambas, por gastritis crónica. No se ha establecido una relación de causa-efecto directa.^5,10 Con la erradicación de H. pylori se ha observado mejoría en el recuento plaquetario en algunos pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática, pero aún debe realizarse mucha investigación en este sentido.^8,10

Los NSAID inhiben la síntesis de prostaglandinas, disminuyendo la producción de moco y bicarbonato y el flujo sanguíneo a través de la mucosa, lo que permite la formación de úlceras.¹ Los tumores secretores de gastrina producen ulceración por las altas concentraciones de ácido y por la producción de pepsina, pero el ácido sólo rara vez causa ulceración. Sin embargo, la inhibición de la secreción de ácido puede permitir la cicatrización de las úlceras y constituye la base de los tratamientos tradicionales contra la úlcera.

Los factores hereditarios causan predisposición a la enfermedad ulcerosa péptica, al igual que el tabaquismo. Existe una asociación entre la insuficiencia renal crónica, trasplante renal, cirrosis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y ulceración péptica pero es poco claro el mecanismo preciso. El estrés emocional puede predisponer a la enfermedad ulcerosa péptica, pero el régimen alimentario y el consumo de alcohol no parecen tener relación.

La gastritis aguda puede estar relacionada con isquemia por enfermedades graves (estado de choque, traumatismos, quemaduras graves, insuficiencia de órganos, etc.) o por los efectos tóxicos directos de sustancias (NSAID, esteroides, ácidos biliares, etc.). La infección por H. pylori causa gastritis aguda y crónica (por lo general asintomática). La gastritis crónica también puede ser causada por factores autoinmunitarios que destruyen las células parietales gástricas; esto ocasiona pérdida de la producción de ácido y pérdida de la producción del factor intrínseco, que a su vez causa malabsorción de vitamina B₁₂ y, por tanto, anemia perniciosa.

La dispepsia tiene múltiples causas. La endoscopia de pacientes con dispepsia documenta que casi 20% tiene “esofagitis, alrededor de 20% tiene datos negativos de endoscopia para enfermedad por reflujo gastroesofágico, 10% presenta enfermedad ulcerosa péptica, 2% desarrolla esófago de Barrett y 1% tiene cáncer”.⁷ Pueden estar presentes otras anomalías como la gastritis, duodenitis o erosiones gástricas, pero éstas pueden o no estar relacionadas con los síntomas.⁷ Casi 50% de los pacientes no tienen datos anormales definidos y en tales casos se dice que tienen “dispepsia funcional”.⁷ Los pacientes con dispepsia funcional tienen evidencia de vaciado gástrico anormal, sensibilidad anómala a la distensión, trastornos en la distensión gástrica con los alimentos, anomalías en la eliminación de ácido y sensibilidad duodenal anormal al ácido.^3,12 Además, parece existir una interacción mal definida entre el estómago, el intestino y el sistema nervioso central que podría contribuir a los síntomas.¹²

El síntoma más clásico de la enfermedad ulcerosa péptica es el dolor epigástrico urente. El dolor también puede describirse como agudo, sordo, continuo o como “una sensación de vacío o de hambre”. El dolor puede aliviarse con el consumo de leche, alimentos o antiácidos tal vez por el amortiguamiento o por la dilución de ácido o por ambos. El dolor aparece nuevamente conforme se vacía el estómago y en forma clásica el dolor recurrente puede despertar al paciente por la noche. El dolor tiende a ocurrir todos los días, por semanas, cede y más tarde reaparece en semanas o meses. Los síntomas como el dolor posprandial, intolerancia a los alimentos, náusea, dolor retroesternal y eructos no tienen relación con la enfermedad ulcerosa péptica. Son comunes las manifestaciones atípicas en individuos mayores de 65 años de edad, lo que incluye ausencia de dolor, dolor epigástrico que no se alivia con el consumo de alimentos, náusea, vómito, anorexia, pérdida de peso y hemorragia. Hasta 50% de los pacientes de edad avanzada con enfermedad ulcerosa péptica acuden por abdomen agudo por complicaciones de la úlcera.^1,13

Un cambio en las características del dolor típico del paciente puede sugerir una complicación. El dolor generalizado o intenso de inicio súbito puede indicar perforación con fuga del contenido gástrico o duodenal y peritonitis. El dolor dorsal de inicio rápido puede ser consecuencia de una penetración posterior hacia el páncreas con el desarrollo de pancreatitis. La náusea y vómito pueden indicar obstrucción pilórica por cicatrización o edema. El vómito con sangre roja brillante o el vómito en posos de café o bien la evacuación de heces melénicas o hematoquezia puede indicar úlcera péptica sangrante.

A la exploración física, el único dato positivo en pacientes con enfermedad ulcerosa péptica no complicada puede ser el dolor epigástrico a la palpación. Este dato no es sensible ni específico para el diagnóstico.^11,12 Otros datos a la exploración física pueden indicar complicaciones: rigidez abdominal compatible con peritonitis en casos de perforación; distensión abdominal o signo de sucusión por obstrucción; sangre en heces ya sea oculta o macroscópica o bien la presencia de sangre en el aspirado de sonda nasogástrica que sugiere úlcera péptica sangrante.

El dolor epigástrico, náusea y vómito pueden estar presentes en casos de gastritis aguda, pero la presentación más común de la gastritis es la hemorragia gastrointestinal, que va desde la presencia de sangre oculta en heces hasta la hemorragia masiva de tubo digestivo alto. Los datos a la exploración física pueden ser normales y reflejar sólo la hemorragia gastrointestinal o bien pueden reflejar una enfermedad subyacente asociada (como las que se mencionan a continuación).

El diagnóstico definitivo de enfermedad ulcerosa péptica no puede establecerse sólo con bases clínicas.^1,11 Se sospecha enfermedad ulcerosa péptica no complicada por la presencia de manifestaciones “clásicas” en la anamnesis, lo que incluye dolor epigástrico urente, alivio del dolor con la ingestión de leche, alimentos o antiácidos y dolor nocturno acompañado de una exploración física casi normal, que incluya signos vitales normales con o sin dolor epigástrico a la palpación. El diagnóstico diferencial del dolor epigástrico es amplio y además de la enfermedad ulcerosa péptica se incluye gastritis, enfermedad por reflujo gastroesofágico, colelitiasis, pancreatitis, hepatitis, aneurisma de la aorta abdominal, gastroparesia y dispepsia funcional. Una anamnesis cuidadosa puede hacer evidentes las manifestaciones que apuntan a enfermedad ulcerosa péptica: dolor urente que se irradia al tórax, pirosis y eructos que pueden sugerir enfermedad por reflujo gastroesofágico; el dolor más intenso que se irradia al cuadrante superior del abdomen o alrededor del lado derecho o izquierdo sugieren colelitiasis; la irradiación a la espalda indica pancreatitis o aneurisma de la aorta abdominal; el dolor crónico, anorexia o pérdida de peso pueden indicar cáncer gástrico. El dolor por isquemia miocárdica puede manifestarse como dolor epigástrico y debe considerarse de manera importante que se trate de isquemia cardiaca en el contexto clínico apropiado.

Los datos de la exploración física pueden sugerir otro diagnóstico: el dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen señala una posible colelitiasis o hepatitis, una tumoración epigástrica sugiere pancreatitis (seudoquistes) o bien tumoración gástrica o pancreática; una tumoración pulsátil hace pensar en aneurisma de la aorta abdominal, la ictericia en hepatitis y los datos de irritación peritoneal en abdomen agudo.

En un paciente con dolor epigástrico agudo, diversas pruebas auxiliares pueden ser de utilidad para excluir complicaciones de la enfermedad ulcerosa péptica y para disminuir las opciones diagnósticas en el diagnóstico diferencial. Los resultados normales de una biometría hemática completa descartan anemia por hemorragia crónica como consecuencia de enfermedad ulcerosa péptica, gastritis o cáncer (pero no descartan hemorragia aguda de otras causas). Las alteraciones de las pruebas de función hepática pueden indicar hepatitis, mientras que el aumento de las concentraciones de lipasa pueden indicar pancreatitis. Las radiografías de abdomen de urgencia pueden mostrar aire libre relacionado con perforación. Un estudio ecográfico limitado, realizado en la sala de urgencias puede mostrar cálculos biliares o aneurismas de la aorta abdominal. Podría estar indicada la realización de un trazo electrocardiográfico y la medición de enzimas cardiacas si se sospecha dolor por isquemia miocárdica.

El método ideal para el diagnóstico de enfermedad ulcerosa péptica es la visualización de la úlcera con endoscopia de tubo digestivo alto.^1,11 La sensibilidad y especificidad son >95% para la visualización de una úlcera y la endoscopia también permite la visualización de otras posibles anomalías y permite la toma de biopsia de lesiones apropiadas.¹¹ La endoscopia es más sensible y específica que los estudios gastrointestinales con bario.¹ Aunque no todo paciente con diagnóstico de dispepsia requiere endoscopia, sí es necesaria en aquellos que tienen “manifestaciones de alarma”^1,3,12 (cuadro 81-1). Las características de alarma hacen incrementar la sospecha de cáncer gástrico o esofágico, así como de otras posibles enfermedades graves, pero estas características no son específicas.³

Como la mayor parte de las úlceras pépticas son debidas a infección por H. pylori y la erradicación de esta bacteria disminuye de manera espectacular la tasa de recurrencias de úlceras, es importante saber cómo diagnosticar la infección. La infección por H. pylori puede diagnosticarse por pruebas endos-cópicas, lo que incluye la prueba rápida de ureasa, estudios histopatológicos, reacción en cadena de polimerasa o cultivos y mediante pruebas sin penetración corporal, lo que incluye pruebas serológicas, prueba de urea en aliento y pruebas de antígenos en heces.^1,3,5,14 La prueba rápida de ureasa detecta la presencia de ureasa en una muestra de biopsia (con supuesta infección por H. pylori) con sensibilidad >90% y especificidad >95%.⁵ Los estudios histológicos que utilizan tinciones especiales tienen una sensibilidad >95% y especificidad de 100%, pero son relativamente costosos y debe realizarlos personal bien capacitado y no se realizan en forma habitual.^1,5 Las pruebas de reacción en cadena de polimerasa son muy sensibles y específicas pero hoy en día se utilizan principalmente con fines de investigación.⁵ El cultivo es difícil y tiene una sensibilidad que no es mejor a la obtenida con estudios histopatológicos, aunque su especificidad es de 100%. La principal desventaja de todas las pruebas antes mencionadas es el costo en tiempo, en dinero y las posibles complicaciones de la endoscopia. Existen estudios serológicos que detectan anticuerpos IgG contra H. pylori por medio de aglutinación en látex o en inmunoanálisis y son de bajo costo, de fácil disponibilidad y se realizan en poco tiempo, pero la sensibilidad y especificidad no son muy buenas (76 a 84% y 79 a 90%, respectivamente). El valor predictivo positivo de las pruebas de anticuerpos séricos es bajo en población con baja prevalencia, porque existe en muchas partes de Estados Unidos y debe evitarse en estas áreas.⁵ Los estudios serológicos no son útiles como pruebas de curación, porque los anticuerpos permanecen elevados por varios años después de la erradicación de la infección. Las pruebas de urea en aliento también dependen de la presencia de ureasa producida por H. pylori. La urea se marca con carbono 13 o carbono 14 en lugar de carbono 12 y se ingiere; en presencia de ureasa bacteriana, la urea se desdobla a dióxido de carbono y amoniaco. El dióxido de carbono marcado se detecta más tarde en el aliento. La sensibilidad y especificidad son >95%.^5,13 El carbono es radiactivo y por tanto el uso de dicha prueba está contraindicado en niños y en mujeres que podrían estar embarazadas. Los antígenos de H. pylori pueden detectarse en heces con sensibilidad y especificidad >90%. La prueba que se realiza ≥4 semanas después de haber completado un tratamiento de erradicación contra H. pylori es útil como prueba de curación. La sensibilidad de todas las pruebas depende de si la infección activa con H. pylori disminuyó de manera significativa por el tratamiento previo con inhibidores de la bomba de protones (PPI, proton pump inhibitors), antibióticos y compuestos con bismuto.⁵

Luego de que se ha diagnosticado enfermedad ulcerosa péptica, el objetivo del tratamiento es la cicatrización de la úlcera mientras se alivia el dolor y se evitan las complicaciones y las recurrencias. El tratamiento tradicional permite la cicatrización de las úlceras, alivia el dolor y previene las complicaciones, pero no evita las recurrencias. El tratamiento de la infección por H. pylori, cuando está presente, disminuye de manera espectacular las tasas de recurrencia.^2,5 Si hay úlceras relacionadas con el consumo de NSAID, debe suspenderse el fármaco agresor siempre que esto sea posible.

Los tratamientos tradicionales incluyen PPI, antagonistas de los receptores de histamina-2 (H₂), sucralfato y antiácidos (cuadro 81-2).² Los PPI disminuyen la producción de ácido al unirse de manera irreversible con la molécula de H⁺K⁺ ATPasa (por medio de un enlace covalente), enzima que está ubicada en las células parietales gástricas, con lo que se bloquea la producción de iones hidrógeno.¹⁵ Es mejor tomar los PPI 30 a 60 min antes de los alimentos, porque son más eficaces sobre las células parietales activadas.^2,15 En términos generales, los PPI permiten la cicatrización más rápida de las heridas que los antagonistas de los receptores H² y tienen cierto efecto inhibidor in vitro contra H. pylori.^2,15 Se metabolizan en el hígado por acción del sistema del citocromo P-450, y por tanto pueden disminuir el metabolismo de otros fármacos.¹⁵ Además, los PPI pueden inhibir la absorción de fármacos que dependen de la acidez gástrica. Son poco comunes los efectos secundarios graves.^2,15

Los antagonistas de los receptores H₂ inhiben de manera competitiva la acción de la histamina sobre los receptores H₂ en las células gástricas parietales. Los cuatro antagonistas de los receptores H₂ favorecen la cicatrización de las úlceras casi con la misma eficacia y están disponibles en preparaciones de venta sin receta.² Se eliminan por vía renal, por lo que debe realizarse ajuste de la dosis en pacientes con insuficiencia renal. Son poco comunes los efectos secundarios, pero la cimetidina tiene interacciones farmacológicas más significativas que los otros tres fármacos, por la inhibición de la actividad del citocromo P-450.²

El sucralfato parece proteger a la úlcera de la exposición al ácido (al formar un gel adherente que se adhiere al cráter de la úlcera) y permite que ocurra la cicatrización pero no alivia el dolor como lo hacen los PPI y los antagonistas de los receptores H₂.² El sucralfato tiene pocos efectos secundarios, pero inhibe la absorción de varios fármacos y debe tomarse al menos 2 h después de otros medicamentos.² Los antiácidos permiten la cicatrización de las úlceras al amortiguar el ácido gástrico. Los antiácidos que contienen magnesio y aluminio pueden inhibir la absorción de fármacos y deben evitarse en pacientes con insuficiencia renal. En esta última enfermedad, el aluminio puede acumularse y causar osteoporosis y encefalopatía y también puede sobrevenir hipermagnesemia. Por la simplicidad en la dosificación de los PPI y antagonistas de los receptores H₂, los antiácidos a la fecha se utilizan principalmente por razón necesaria para el dolor ulceroso hasta que ocurra la cicatrización. Deben interrumpirse los NSAID en pacientes con enfermedad ulcerosa péptica siempre que sea posible, pero el misoprostol puede prevenir la formación de úlceras en aquellos individuos que reciben NSAID. El misoprostol es un análogo de las prostaglandinas que puede actuar al incrementar la producción de moco y bicarbonato y al incrementar el flujo sanguíneo a la mucosa. Si el paciente desarrolla una úlcera mientras recibe NSAID y debe continuar el tratamiento, los PPI aceleran la curación de la úlcera más que cualquier otro posible tratamiento.¹⁵

Si se diagnosticó infección por H. pylori y en presencia de enfermedad ulcerosa péptica, está claramente indicada la erradicación.^1,2,5,8 Se han propuesto y estudiado diversos regímenes terapéuticos, más a menudo el “triple esquema” con PPI, claritromicina y amoxicilina o metronidazol.^1,2,5,8 Son típicas las tasas de curación de 70 a 90%.^1,2,5 Aunque algunos estudios en Europa han demostrado que es suficiente un régimen de siete días para la curación, las autoridades estadounidenses recomiendan un régimen de 14 días para mejorar las tasas de curación.^1,2,5

Los pacientes por lo general no acuden a las salas de urgencias con un diagnóstico definitivo de enfermedad ulcerosa péptica, sino más bien con un síntoma como dolor epigástrico. Si la anamnesis, exploración física y exámenes de laboratorio apropiados dan origen a la impresión diagnóstica de “posible enfermedad ulcerosa péptica” o “dispepsia”, el médico cuenta con tres opciones: tratamiento empírico con fármacos antiulcerosos tradicionales, envío inmediato para diagnóstico definitivo (estudio de endoscopia) y pruebas sin penetración corporal para la detección de H. pylori seguida de tratamiento con antibióticos para pacientes con resultados positivos en las pruebas.^2,3,16

El tratamiento tradicional en los servicios de urgencias por lo común inicia con un ciclo de PPI o de antagonistas de los receptores H₂, con antiácidos para aliviar el dolor y envío con su médico de atención primaria para valoración y tratamiento subsiguientes. Existe cierta evidencia de que un ciclo corto de PPI produce más alivio que los antagonistas de los receptores H₂ para la dispepsia no diagnosticada, aunque esta información se aplica al primer nivel de atención y no a los servicios de urgencias.³ Está indicado el envío para diagnóstico definitivo si se presentan datos de alarma^1,3,12 (cuadro 81-1). Las guías prácticas y las revisiones apoyan el tratamiento de pacientes con dispepsia con resultados positivos en la detección de H. pylori con antimicrobianos y tratamiento antisecretor seguido de estudio endoscópico sólo en aquellos casos en que persisten los síntomas.^3,5,16 Podría ser razonable que el médico de urgencias inicie tratamiento sintomático, solicite pruebas para H. pylori y envíe al paciente para vigilancia con su médico de atención primaria para iniciar el tratamiento antibacteriano si los resultados de las pruebas son positivos. Dada la baja prevalencia de H. pylori en muchas partes de Estados Unidos, las pruebas de antígeno podrían ser más precisas pero estas pruebas no son prácticas en el servicio de urgencias.^3,5 Como esta estrategia no se ha revisado en los servicios de urgencias, para este momento no puede recomendarse.

HEMORRAGIA

En Estados Unidos se hospitalizan casi 400 000 pacientes por año por hemorragia de tubo digestivo alto, de las cuales la enfermedad ulcerosa péptica es la causa más común.^17,18 La incidencia de hemorragia por úlcera péptica es de casi 60 por cada 100 000 habitantes.^17,18 La hemorragia por úlcera péptica es más común en individuos de edad avanzada. La tasa de mortalidad es de casi 5 a 10% y se relaciona con edad avanzada y la presencia de enfermedades asociadas.^17,18

El tratamiento de las úlceras hemorrágicas se dirige al restablecimiento de la estabilidad hemodinámica por administración IV de solución salina isotónica y concentrados de eritrocitos (véase el cap. 78, Hemorragia de tubo digestivo alto, para detalles sobre el tratamiento). El uso de dosis de PPI seguido por goteo continuo disminuye la tasa de nuevos cuadros de hemorragia y la necesidad de intervención quirúrgica si se inicia después de que se logró la hemostasia por medios endoscópicos. No está claro si debe utilizarse mientras el paciente espera la endoscopia.¹⁷

La mayoría de los pacientes se somete a endoscopia de tubo digestivo alto con fines diagnósticos, pronósticos y terapéuticos. Las lesiones pueden describirse y clasificarse utilizando el sistema de Forest. Clasificando desde el riesgo más alto o más bajo de nuevos cuadros de hemorragia, esta clasificación incluye la presencia de un chorro activo, sangrado en capa, úlcera con un vaso visible no sangrante, úlcera con un coágulo adherente, úlcera con una mancha rojiza u oscura de una úlcera con una base limpia. Las úlceras con hemorragia activa tienen un riesgo de 55% de nueva hemorragia y tasa de mortalidad de 11%, mientras que aquellas con una base limpia tienen tasas de 5 y 2%, respectivamente.¹⁷ El tratamiento por endoscopia incluye al tratamiento con inyección (solución salina isotónica, epinefrina, sustancias esclerosantes, pegamentos hísticos), tratamiento térmico (electrocoagulación, sonda térmica o coagulación con plasma de argón) y el uso de grapas.^17,18

Todos estos tratamientos interrumpen la hemorragia, previenen las recurrencias y disminuyen las tasas de transfusión y la estancia hospitalaria. La técnica elegida depende del equipo disponible y experiencia del endoscopista.

Los nuevos cuadros de hemorragia después de tratamiento endoscópico pueden tratarse con endoscopia de repetición o con cirugía de urgencia. La cirugía está indicada si no puede controlarse el sitio de hemorragia por endoscopia. Puede considerarse el uso de angiografía con vasopresina arterial o embolización si la endoscopia ha fallado y se considera que la intervención quirúrgica conlleva un riesgo elevado.¹⁷

Está indicada la hospitalización en unidades de cuidados intensivos para pacientes con hemorragia significativa de tubo digestivo alto por úlcera péptica. Si las características clínicas y endoscópicas sugieren bajo riesgo de nuevo cuadro de hemorragia, puede ser aceptable que se le asigne una cama en un área hospitalaria.

PERFORACIÓN

Se sospecha perforación por dolor epigástrico intenso, de inicio súbito, que aparece conforme se vierte contenido gástrico duodenal hacia la cavidad peritoneal, seguido por el desarrollo de peritonitis química y más tarde bacteriana. Los pacientes pueden no tener antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica y podrían no tener antecedentes de enfermedad ulcerosa. Los pacientes de edad avanzada podrían no tener dolor intenso o presentar manifestaciones notables de irritación peritoneal.

Cuando se sospecha el diagnóstico, deben realizarse pruebas de laboratorio apropiadas, lo que incluye biometría hemática completa, tipificación y reacciones cruzadas y medición de concentraciones de lipasa; debe iniciarse la administración de soluciones intravenosas a través de los catéteres de grueso calibre y se inicia la administración de oxígeno y vigilancia cardiaca. Se coloca una sonda nasogástrica, se aplica succión y se solicitan radiografías de abdomen. No siempre se observa aire libre en cavidad peritoneal. Algunos autores sugieren la introducción de aire al estómago a través de una sonda nasogástrica para detectar perforación. Este procedimiento podría abrir una perforación sellada, causando mayor contaminación y la falta de visualización de aire no descarta una perforación. Por tanto, no se recomienda la introducción de aire al estómago. Deben iniciarse antibióticos de amplio espectro y solicitar la valoración por un cirujano con rapidez. En algunos casos, el tratamiento no quirúrgico ha tenido éxito, pero en Estados Unidos el estándar consiste en la intervención quirúrgica.

OBSTRUCCIÓN

La obstrucción ocurre por cicatrización pilórica por enfermedad ulcerosa péptica crónica, edema por la presencia de una úlcera activa o por combinación de ambos. Los síntomas resultantes incluyen sensación de plenitud abdominal, náusea, vómito y signos que pueden incluir distensión abdominal y sucusión. Pueden ocurrir desequilibrios electrolíticos y deshidratación. El tratamiento incluye hidratación con soluciones IV, corrección de las anomalías electrolíticas y alivio de la distensión con aspiración nasogástrica. Casi siempre está indicada la hospitalización. Puede ceder la obstrucción pilórica conforme lo hace el edema, pero a menudo es necesaria la corrección quirúrgica.

Los pacientes con complicaciones siempre requieren valoración por especialistas y la mayor parte de ellos requiere hospitalización en una unidad apropiada, lo que depende del diagnóstico y de la estabilidad hemodinámica. La mayoría de los pacientes con dolor epigástrico o con dispepsia no abandonan la sala de urgencias con un diagnóstico definitivo, pero si en el diagnóstico diferencial se incluyen enfermedades graves (p. ej., aneurisma de aorta abdominal o isquemia miocárdica) está indicada la hospitalización para valoración adicional. Cuando se diagnostica enfermedad ulcerosa péptica no complicada, gastritis o dispepsia, la mayor parte de los pacientes pueden ser dados de alta con tratamiento antiácido completo y antagonistas de los receptores H₂ y con instrucciones para continuar su vigilancia con su médico de atención primaria. Si hay características de alarma (que indiquen la posibilidad de cáncer o hemorragia), está indicada la realización temprana de una endoscopia.

Las instrucciones al alta deben incluir una explicación del diagnóstico y el tratamiento en su domicilio, instrucciones específicas para vigilancia y síntomas de alerta y que son indicación para revaloración inmediata. La explicación del diagnóstico debe especificar el diagnóstico presuncional de enfermedad ulcerosa péptica y que podrían ser necesarios estudios diagnósticos definitivos. Las instrucciones para el tratamiento domiciliario deben incluir un recordatorio de la forma en que deben tomarse los medicamentos, las recomendaciones contra el uso de alcohol, tabaco, ácido acetilsalicílico u otros NSAID y las recomendaciones para evitar los alimentos que podrían “afectar el estómago”. Deben incluirse instrucciones específicas para la vigilancia incluyendo el nombre y número telefónico del médico de atención primaria, siempre que sea posible, y el tiempo recomendado para una nueva valoración, por lo general en 24 a 48 h si no mejora o en una o dos semanas si hay mejoría. Los síntomas de alerta que ameritan revaloración inmediata incluyen aquellos que pueden atribuirse a complicaciones de la úlcera o enfermedades incluidas en el diagnóstico diferencial: dolor que empeora, incremento del vómito, hematemesis o melena, debilidad o síncope, fiebre, dolor torácico, e irradiación del dolor a cuello o espalda y disnea.

Las referencias 3, 4, 5, 9 y 16 son guías prácticas o análisis publicados en las Cochrane Database of Systematic Reviews.