++
El ácido clorhídrico y la pepsina destruyen la mucosa gástrica y duodenal. La secreción de moco y bicarbonato protege la mucosa. Las prostaglandinas protegen la mucosa al incrementar la producción de bicarbonato y de moco y al aumentar el flujo sanguíneo a la mucosa, lo que favorece su metabolismo. El equilibrio entre las fuerzas protectoras y destructivas determina si aparece enfermedad ulcerosa péptica. Se cree que la infección por H. pylori o NSAID pueden ser agentes causales de la enfermedad ulcerosa péptica en la mayor parte de los casos.2,8 La infección por H. pylori se presenta en casi 95% de los pacientes que desarrollan ulceración duodenal y en casi 70% de los casos en que se desarrolla úlcera gástrica.9 Aunque el tratamiento tradicional de las úlceras pépticas con diversas modalidades permite la cicatrización de la mayor parte de las mismas, la erradicación de H. pylori reduce las tasas de recurrencia a un año de 35 a 2% para las úlceras duodenales y de 39 a 3% para úlceras gástricas.5 H. pylori es una bacteria flagelada, gramnegativa, espiral, productora de ureasa que se encuentra entre la fase gel del moco y la mucosa. La bacteria produce ureasa, citotoxinas, proteasas y otros compuestos que parecen alterar la fase gel del moco y causar lesión hística. Además, el incremento en las concentraciones de gastrina y la disminución en la producción de moco y bicarbonato son fenómenos relacionados con la infección por H. pylori.1 La gastritis crónica activa (por lo general asintomática) es un dato prácticamente universal en las infecciones por H. pylori, pero sólo 10 a 20% de las personas infectadas desarrollan enfermedad ulcerosa péptica.1,8,10 No está claro por qué la mayor parte de las personas infectadas no desarrolla síntomas de enfermedad ulcerosa péptica, pero esto probablemente refleja una interacción de factores entre los que se encuentran características del hospedador y del patógeno (virulencia de las diferentes cepas de bacterias).1,8 En el año 2005, Marshal y Warren recibieron el premio Nobel en Fisiología o Medicina por su descubrimiento de “la participación de la bacteria H. pylori en la gastritis y enfermedad ulcerosa péptica”.11
++
H. pylori es el microorganismo causal del linfoma del tejido linfoide relacionado con la mucosa y la erradicación de la infección, causa una remisión en un porcentaje medible de pacientes con tumores de baja malignidad.5,8 Además, la infección por H. pylori es un factor de riesgo definido para adenocarcinoma gástrico. Sin embargo, como la prevalencia de cáncer gástrico en Estados Unidos es muy baja y la tasa de infección por H. pylori es muy elevada, sin duda participan otros factores. Puede estar indicada la erradicación de H. pylori en un subgrupo de pacientes con alto riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico.5,8 En fechas recientes, la infección por H. pylori se ha relacionado con el desarrollo de anemia por deficiencia de hierro con un posible mecanismo que incluye la disminución de la absorción del hierro, hemorragia oculta o ambas, por gastritis crónica. No se ha establecido una relación de causa-efecto directa.5,10 Con la erradicación de H. pylori se ha observado mejoría en el recuento plaquetario en algunos pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática, pero aún debe realizarse mucha investigación en este sentido.8,10
++
Los NSAID inhiben la síntesis de prostaglandinas, disminuyendo la producción de moco y bicarbonato y el flujo sanguíneo a través de la mucosa, lo que permite la formación de úlceras.1 Los tumores secretores de gastrina producen ulceración por las altas concentraciones de ácido y por la producción de pepsina, pero el ácido sólo rara vez causa ulceración. Sin embargo, la inhibición de la secreción de ácido puede permitir la cicatrización de las úlceras y constituye la base de los tratamientos tradicionales contra la úlcera.
++
Los factores hereditarios causan predisposición a la enfermedad ulcerosa péptica, al igual que el tabaquismo. Existe una asociación entre la insuficiencia renal crónica, trasplante renal, cirrosis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y ulceración péptica pero es poco claro el mecanismo preciso. El estrés emocional puede predisponer a la enfermedad ulcerosa péptica, pero el régimen alimentario y el consumo de alcohol no parecen tener relación.
++
La gastritis aguda puede estar relacionada con isquemia por enfermedades graves (estado de choque, traumatismos, quemaduras graves, insuficiencia de órganos, etc.) o por los efectos tóxicos directos de sustancias (NSAID, esteroides, ácidos biliares, etc.). La infección por H. pylori causa gastritis aguda y crónica (por lo general asintomática). La gastritis crónica también puede ser causada por factores autoinmunitarios que destruyen las células parietales gástricas; esto ocasiona pérdida de la producción de ácido y pérdida de la producción del factor intrínseco, que a su vez causa malabsorción de vitamina B12 y, por tanto, anemia perniciosa.
++
La dispepsia tiene múltiples causas. La endoscopia de pacientes con dispepsia documenta que casi 20% tiene “esofagitis, alrededor de 20% tiene datos negativos de endoscopia para enfermedad por reflujo gastroesofágico, 10% presenta enfermedad ulcerosa péptica, 2% desarrolla esófago de Barrett y 1% tiene cáncer”.7 Pueden estar presentes otras anomalías como la gastritis, duodenitis o erosiones gástricas, pero éstas pueden o no estar relacionadas con los síntomas.7 Casi 50% de los pacientes no tienen datos anormales definidos y en tales casos se dice que tienen “dispepsia funcional”.7 Los pacientes con dispepsia funcional tienen evidencia de vaciado gástrico anormal, sensibilidad anómala a la distensión, trastornos en la distensión gástrica con los alimentos, anomalías en la eliminación de ácido y sensibilidad duodenal anormal al ácido.3,12 Además, parece existir una interacción mal definida entre el estómago, el intestino y el sistema nervioso central que podría contribuir a los síntomas.12