CAPÍTULO 83: Trastornos hepáticos, ictericia e insuficiencia hepática

En este capítulo se revisan la presentación, valoración y tratamiento en los servicios de urgencias de la hepatopatía aguda y crónica incluida la hepatitis aguda, enfermedad hepática crónica (cirrótica) e insuficiencia hepática fulminante. Las entidades específicas que se revisan en este capítulo incluyen coagulopatía relacionada con hepatopatía, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática. En el capítulo 82, Pancreatitis y colecistitis, se revisan la colecistitis y cólicos biliares; y la hemorragia por varices se revisa en el capítulo 78, Hemorragia de tubo digestivo alto.

En Estados Unidos las principales causas de hepatitis aguda y crónica son el consumo de alcohol, las infecciones virales o ambas. La insuficiencia hepática puede ser consecuencia de hepatitis viral o hepatopatía alcohólica o puede ser causada por toxinas como paracetamol o envenenamiento por hongos.

La hepatitis aguda es causada por una lesión infecciosa, tóxica o metabólica a los hepatocitos. Esta lesión inicial ocasiona muerte celular y posible cicatrización en el hígado. En la enfermedad crónica, el parénquima hepático se sustituye con tejido fibroso, lo que separa a los hepatocitos funcionales en nódulos aislados (fig. 83-1). La alteración de la estructura normal del parénquima puede volverse grave y ocasionar las características centrales de la insuficiencia hepática: al nivel celular, pérdida de las funciones metabólicas y sintéticas y a nivel macroscópico, el desarrollo progresivo de hipertensión portal y cortocircuito portosistémico.

Las funciones de síntesis del hígado incluyen la producción de factores de coagulación y anticoagulación. Dicho órgano participa en la producción de factores de coagulación dependientes de vitamina K como II, VII, IX y X, proteínas C y S, así como otros elementos del proceso de coagulación y de trombólisis.⁷ La producción inadecuada de estos factores de coagulación causa coagulopatía en pacientes con cirrosis o con insuficiencia hepática. La hemorragia descontrolada es una de las características de la insuficiencia hepática que pone en riesgo la vida y puede ser una complicación espectacular de la insuficiencia hepática.

La hipertensión portal, hipoalbuminemia y fallas en el control de sodio y agua causan ascitis en el paciente cirrótico. El exceso de líquido en el peritoneo puede causar afectación respiratoria y peritonitis bacteriana espontánea. Esta última ocurre cuando la flora normal se transloca a través de la pared intestinal en el peritoneo. La translocación de la flora intestinal se facilita por el edema de la pared intestinal y por la mala producción de proteínas con actividad inmunitaria en el hígado. Sobreviene bacteriemia e infección del líquido de ascitis preexistente.⁸ La hipertensión portal consiste en el incremento de la presión hidrostática en la vena porta y en sus vasos tributarios, que es consecuencia de la resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado cirrótico. Al final causa varices esofágicas y gástricas y cortocircuito portosistémico. Las varices ponen al paciente en riesgo de hemorragia gastrointestinal catastrófica (véase el capítulo 78, Hemorragia de tubo digestivo alto). El cortocircuito portosistémico contribuye a la encefalopatía porque priva a los hepatocitos de sustrato para el metabolismo del amoniaco.

La encefalopatía es un trastorno mal comprendido pero fundamental de la hepatopatía crónica e insuficiencia hepática. A menudo se cree que el amoniaco es la causa de la confusión y letargo, pero de hecho la causa no está bien comprendida. En la cirrosis, la hipertensión portal y el aislamiento del tejido hepático funcional residual permiten que se forme amoniaco por las bacterias del colon y que alcance la circulación general. Las grandes cargas de proteína al intestino, por ejemplo, con regímenes alimentarios ricos en proteína animal o la hemorragia de tubo digestivo aceleran el proceso. Aunque las concentraciones de amoniaco no se correlacionan de manera fiable con el estado mental, es razonable pensar que dicha sustancia es un factor que contribuye a la alteración del estado mental. Además, las sustancias que por lo común se metabolizan en el hígado pueden unirse a los receptores del ácido aminobutírico-γ y de las benzodiazepinas en el encéfalo y ocasionar neuroinhibición. En la insuficiencia hepática fulminante, pueden desarrollarse edema cerebral e hipertensión intracraneal. En esta etapa terminal, la pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, el edema relacionado con la presencia de amoniaco y la respuesta inflamatoria sistémica parecen contribuir a esta complicación letal.⁹

En la hepatopatía aguda, crónica y fulminante puede haber ictericia (fig. 83-2). Esta última es causada por aumento de las concentraciones de bilirrubina en la circulación general, ocasionando depósito de pigmentos biliares en la piel, escleróticas y mucosas. La hiperbilirrubinemia puede ocurrir por una de tres razones: producción excesiva, procesamiento celular inadecuado o disminución de la excreción de bilirrubina. Otra manera de clasificarla es como ictericia prehepática, hepática y poshepática.

La ictericia prehepática es causada por cualquier forma de hemólisis e incluye metabolopatías congénitas del metabolismo de bilirrubinas que supera la capacidad del hígado para conjugar la bilirrubina.

La causa más común de ictericia hepática son las infecciones virales, ingestión de toxinas y alcohol. Conforme los hepatocitos presentan necrosis, se ve afectada la capacidad del hígado para conjugar bilirrubinas y se incrementa la concentración de bilirrubina no conjugada en sangre.

La ictericia poshepática es causada por obstrucción a la excreción de bilirrubina conjugada. Las causas típicas son tumores pancreáticos o cálculos en el conducto biliar común. Las infecciones parasitarias y la atresia biliar son poco comunes en Estados Unidos, pero son más comunes en otras partes del mundo.

Si se observa ictericia debe realizarse una valoración por una posible enfermedad hepática (o hemólisis, si hay datos clínicos que la sugieran).

En el cuadro 83-1 se muestran las características clínicas de la hepatitis.

Al momento de la presentación en los servicios de urgencias, el síntoma principal de ictericia, náusea, vómito, diarrea, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen con el epigastrio, prurito, aparición de equimosis o hemorragias inapropiadas o alteración del estado mental hace surgir la sospecha de posible enfermedad hepática. Es poco fiable la valoración clínica para establecer la presencia o ausencia de ictericia. Con independencia del nivel de capacitación o área de experiencia, la sensibilidad y especificidad del médico para valorar una ictericia es cercana a 70%.¹⁰

Mientras se realiza la anamnesis, en la sección de padecimiento actual se pone atención al inicio de los síntomas después de consumir alimentos o después de la ingestión de paracetamol, hongos o de ostras crudas. Se toma nota de la duración de los síntomas para identificar si el padecimiento es agudo. En la sección de antecedentes personales patológicos pueden identificarse enfermedades asociadas o factores de riesgo para hepatopatía. Los factores de riesgo incluyen hepatitis crónica, transfusión de hemoderivados, estado positivo para infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), uso frecuente de analgésicos o depresión. Los fármacos de alto riesgo incluyen paracetamol y analgésicos que contienen paracetamol, vitamina A, isoniazida, propiltiouracilo, difenilhidantoína y valproato,¹¹ así como diversos remedios herbolarios.¹² En la sección antecedentes personales no patológicos se investiga el uso de drogas inyectadas, alcoholismo crónico, promiscuidad sexual o viajes a países con enfermedades hepáticas parasitarias endémicas que constituyan un riesgo para hepatopatía.

En la sección interrogatorio por aparatos y sistemas se verifican los signos y síntomas pertinentes si se sospecha la hepatopatía. La colestasis causa heces de color arcilla (acólicas) y orina de color oscuro. Las heces pueden ser negruzcas o sanguinolentas en caso de hemorragia de tubo digestivo por varices o por otra causa. Los pacientes pueden notar un color amarillento de la piel o las escleróticas, que sugiere incremento de las bilirrubinas. La ascitis puede causar aumento del diámetro abdominal y disnea y la hipertensión portal ocasiona debilidad generalizada, somnolencia por encefalopatía y edema de las extremidades inferiores. El mareo o el casi-síncope puede sugerir reducción del volumen intravascular y anomalías en la excreción renal de sodio y agua.

En la exploración física varios datos son característicos de la hepatopatía. El aumento de tamaño del hígado y el dolor a la palpación de la glándula con o sin ictericia son característicos de la hepatitis aguda. La hepatitis crónica se acompaña de varias manifestaciones clínicas incluyendo aspecto cetrino o diftérico, atrofia de los músculos de las extremidades, contractura de Dupuytren, eritema palmar, telangiectasias (fig. 83-3), distensión abdominal con un signo de la onda y aumento del tamaño de las venas de la superficie del abdomen (“cabeza de medusa”) y asterixis. En casos de insuficiencia hepática pueden observarse equimosis fáciles u otros datos de diátesis hemorrágica.

Las enfermedades hepáticas pueden clasificarse como agudas, crónicas o fulminantes. Lo agudo y lo grave de la enfermedad ayudan a determinar la causa más probable y guían la valoración, tratamiento y destino apropiados.

La hepatitis aguda por lo común se manifiesta con náusea, vómito y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. Los pacientes con hepatitis aguda pueden presentar fiebre, ictericia, bilirrubinemia y hepatomegalia dolorosa. Las causas más comunes son infecciones virales o ingestión de tóxicos. El alcohol y el paracetamol son las causas más comunes de origen tóxico.

Los pacientes con hepatitis crónica muestran datos de daño hepatocelular de larga evolución. Los pacientes cirróticos con hipertensión portal refieren dolor abdominal, distensión abdominal, hemorragias anormales y edema. También pueden observarse datos de infección, encefalopatía, ascitis y trastornos electrolíticos. Además, la revisión cuidadosa de la piel puede revelar telangiectasias, cabeza de medusa y otras manifestaciones de cortocircuito anormal de la sangre a los capilares superficiales.

La insuficiencia hepática es la posible vía final común para las hepatopatías agudas y crónicas. Si existe retraso al buscar atención médica o hay una evolución aguda muy rápida, la insuficiencia hepática fulminante puede ser el trastorno de presentación. Para pacientes cirróticos, la transición a la insuficiencia hepática se caracteriza por el advenimiento de coagulopatía, encefalopatía, desplazamiento anormal de líquidos y síndrome hepatorrenal.

HEPATITIS AGUDA DE ORIGEN VIRAL

Las hepatitis virales A (HAV), B (HBV) y C (HCV) son las formas más prevalentes de hepatitis viral encontradas en los servicios de urgencias. La HAV se transmite por vía fecal-oral. Aunque la población en general la relaciona con la manipulación inapropiada de alimentos o con el consumo de ostiones, la transmisión más a menudo ocurre a partir de niño asintomático a un adulto. La infección por HAV tiene un periodo de incubación de 15 a 50 días, seguida por un periodo prodrómico caracterizado por náusea, vómito y malestar general. Si inicia la enfermedad, el paciente puede notar orina de color oscuro (bilirrubinuria, coluria). Pocos días más tarde se observan heces de color arcilla e ictericia. La HAV no tiene un componente crónico y es poco común la muerte por insuficiencia hepática.¹³

La infección por el virus de la hepatitis B (HBV) se transmite por vía sexual, por hemoderivados y por agujas contaminadas. El periodo de incubación es de uno a tres meses y el paciente puede ser infeccioso por cinco a 15 semanas después del inicio de los síntomas si se elimina por completo la infección. Los individuos que desarrollan enfermedad crónica permanecen infecciosos de manera indefinida. Ocurre infección crónica en sólo 6 a 10% de los casos.¹⁴ La presentación inicial en los servicios de urgencias es similar a la de HAV, lo que incluye malestar general, náusea, vómito, fiebre, dolor abdominal e ictericia.

La trasmisión del virus de la hepatitis C (HCV) ocurre principalmente a través de la exposición a sangre o hemoderivados contaminados. A diferencia de HAV y HBV, la HCV a menudo es asintomática en la fase aguda de la infección y más de 75% de los pacientes avanza a la etapa crónica. La tasa de progresión a la insuficiencia hepática varía y depende de la evolución natural del virus y de los cofactores como alcoholismo y la infección por VIH.

El virus de la hepatitis D es poco común y a menudo se observa en personas con infección preexistente por HBV. La sobreinfección por hepatitis D puede ocasionar una forma fulminante de hepatopatía rápidamente progresiva que se acompaña de altas tasas de mortalidad a corto plazo. La variedad de la infección más a menudo se asocia con el uso de drogas inyectables.¹⁵

La enfermedad aguda con anomalías en las pruebas de función hepática también se observa en casos de infección por otros virus hepatotróficos como citomegalovirus, virus del herpes simple, virus coxsackie y virus de Epstein-Barr. Tales virus tienen poca probabilidad de causar hepatitis de importancia clínica en hospedadores por lo demás sanos.

HEPATITIS AGUDA DE CAUSA TÓXICA

La lesión hepática por tóxicos puede causar hepatitis aguda, insuficiencia hepática fulminante o ambas. La más común de éstas es la sobredosis de paracetamol. Este fármaco explica más de 40% de los casos de insuficiencia hepática en Estados Unidos y una tercera parte de las muertes secundarias a ingestión de tóxicos. Los pacientes con frecuencia presentan náusea, vómito y dolor abdominal. También puede existir el antecedente de sobredosis aguda de paracetamol o uso crónico de uno o más analgésicos que contengan paracetamol. Hasta 28% de los pacientes con sobredosis de paracetamol desarrolla insuficiencia hepática. La probabilidad de esta última depende del tiempo de ingestión al momento de la presentación, la dosis ingerida y el estado de salud inicial del paciente.¹⁶ En el capítulo 184, Paracetamol, se revisa con mayor detalle la sobredosis por este fármaco.

Además del envenenamiento por paracetamol, existen diversos medicamentos de prescripción (antibióticos y estatinas, como los más prevalentes), remedios herbolarios y complementos nutricionales que se han relaciona-do con hepatitis aguda e insuficiencia hepática (cuadros 83-2 y 83-3). Se debe investigar acerca de exposición a fármacos, remedios o complementos de alto riesgo.

La hepatopatía alcohólica (cuadro 83-1) puede variar desde un hallazgo incidental de hígado graso asintomático, reversible; hepatitis alcohólica aguda; cirrosis, o con una combinación de características de hepatitis aguda y cirrosis. El diagnóstico de hepatopatía alcohólica conlleva una tasa de supervivencia a cinco años cercana a 35%. Si continúa el consumo de alcohol y se desarrolla hepatitis alcohólica aguda, la mortalidad puede ser mucho más elevada.¹⁷ Parece ser necesario el antecedente de consumo intenso y consistente de alcohol (seis a ocho bebidas por día) para que se desarrolle hepatopatía alcohólica significativa. Sin embargo, esta información a menudo es difícil de obtener del paciente o de su familia. Otras características no hepáticas de abuso de alcohol, como desnutrición, neuropatía en guante y media, pitiriasis rosácea y miocardiopatía pueden indicar una causa alcohólica de un paciente con enfermedad hepática.

El envenenamiento por hongos es una causa poco común pero importante de insuficiencia hepática aguda. Los hongos Amanita phalloides son los más letales de más de 50 tipos de hongos tóxicos para el ser humano. A. phalloides es originario de Europa, pero se encuentra en las regiones orientales y occidentales de Estados Unidos. Para una revisión detallada, véase el capítulo 214, Intoxicación por hongos, en la sección 16. Lesiones ambientales.

La hepatitis crónica se manifiesta como cirrosis y por sus complicaciones resultantes. Las HBV y HCV, así como la hepatitis alcohólica pueden evolucionar a enfermedad crónica. Los pacientes con cirrosis pueden presentarse con dolor abdominal, ascitis de gran volumen o peritonitis bacteriana espontánea. En la exploración física puede encontrarse ascitis masiva con un abdomen prominente y signo de la onda positivo. La ecografía realizada al lado de la cama puede identificar líquido en el espacio de Morison o en otros sitios de la cavidad abdominal. El líquido intraabdominal puede desplazar el diafragma en dirección cefálica y producir derrame pleural simpático. Puede detectarse ascitis de gran volumen y derrame pleural conforme disminuyen los ruidos respiratorios en la porción inferior de los campos pulmonares. Puede ser difícil identificar pequeñas cantidades de líquido de ascitis en la exploración física; la ecografía puede ser de particular utilidad en pacientes en quienes no se tiene la certeza de que exista ascitis (fig. 83-4).

La peritonitis bacteriana espontánea es un diagnóstico sutil pero crucial, ya que puede acompañarse de una elevada tasa de mortalidad. La supervivencia en pacientes con el primer episodio de peritonitis bacteriana espontánea es de 68.1% a un mes y de 30.8% a seis meses. Esto probablemente es consecuencia de la infección aguda que ocurre en casos de hepatopatía avanzada.²⁰ Aunque es común en individuos cirróticos (casi 30% de los pacientes con ascitis desarrollará peritonitis bacteriana espontánea en un año dado), la peritonitis bacteriana espontánea es difícil de diagnosticar porque no siempre hay datos de dolor abdominal y fiebre y la exploración física no siempre demuestra dolor a la palpación del abdomen. En consecuencia, los pacientes diagnosticados con ascitis por primera vez o que tienen ascitis y desarrollan fiebre, dolor abdominal, hemorragia de tubo digestivo o encefalopatía deben ser sometidos a paracentesis para verificar una posible peritonitis bacteriana espontánea. La hemorragia gastrointestinal por varices pone al paciente en alto riesgo de peritonitis bacteriana espontánea por el compromiso del mecanismo de barrera entre el tubo digestivo y el torrente sanguíneo.⁸

El síndrome hepatorrenal es una complicación adicional de la cirrosis que a menudo puede preverse por la presencia de peritonitis bacteriana espontánea. Consiste en el desarrollo de insuficiencia renal aguda en un paciente con antecedente de riñones sanos en presencia de insuficiencia hepática aguda o crónica preexistente. Se desconoce la causa.

Hay dos tipos de síndrome hepatorrenal. El tipo 1 es el más grave y se identifica por oliguria progresiva e incremento al doble en las concentraciones séricas de creatinina en un periodo de dos semanas. El tipo 2 consiste en un deterioro gradual de la función renal y puede o no avanzar más allá de la enfermedad moderada. El descubrimiento de una insuficiencia renal súbita en un paciente cirrótico que no puede atribuirse a otra causa debe percibirse como un indicio de morbilidad extrema. La mediana de supervivencia para el síndrome hepatorrenal de tipo 1 sin tratamiento es menor a un mes.⁸

La encefalopatía hepática es un síndrome mal comprendido que se atribuye a la acumulación de productos de desecho nitrogenado que normalmente son metabolizados en el hígado. Estos productos pueden ser similares desde el punto de vista químico a los neuropéptidos normales, lo que causa alteración en el nivel de conciencia y datos motores anormales característicos a la exploración física. La encefalopatía hepática tiene un espectro de enfermedad que va desde la enfermedad con fatiga crónica hasta el letargo agudo.

El desarrollo de encefalopatía hepática sugiere que el hígado no es capaz de metabolizar el suministro habitual de desechos nitrogenados o bien que se ha incrementado el suministro de tales desechos. Los orígenes del incremento del suministro incluyen el consumo de proteínas por un gran consumo de carne o hemorragia oculta de tubo digestivo. Además de la hepatopatía progresiva, el estreñimiento, la hiperglucemia, hipoglucemia, síndrome de supresión alcohólica y los estados de hipoperfusión como septicemia o intervenciones yatrógenas también pueden comprometer la capacidad metabólica del hígado. La encefalopatía hepática es una complicación común después de la derivación portosistémica intrahepática transyugular, un procedimiento en el cual se desvía la sangre portal hacia la vena cava inferior, evitando el paso a través del hígado. Aunque este procedimiento puede tener éxito para reducir la hipertensión portal y la hemorragia por varices, también hace más lento el metabolismo de los productos de desecho nitrogenados al reducir el flujo sanguíneo hepático. Añadir o retirar antibióticos al régimen terapéutico también puede precipitar la encefalopatía al modificar la flora intestinal. Esto altera la capacidad del intestino para metabolizar las proteínas.²¹

Para apreciar la presencia o deterioro de una encefalopatía, debe establecerse si existen cambios en la personalidad, empeoramiento en la demencia o disminución del nivel de conciencia o bien disminución de la función neuromuscular. En el cuadro 83-4 se enumeran las etapas clínicas de la encefalopatía. La asterixis, que es característica de la etapa II, se observa al pedir al paciente que sostenga los brazos rectos y extienda las muñecas. Las manos comienzan a “aletear” en forma repetida. Otra manifestación de asterixis es el movimiento hacia adelante y hacia atrás de la lengua cuando se realiza la extensión de la misma. Un paciente con encefalopatía conocida en etapa I o II que por lo demás se encuentra sano y no tiene otras enfermedades agudas puede tratarse como paciente ambulatorio después de la valoración por su médico familiar o por un gastroenterólogo.

La encefalopatía hepática es un diagnóstico de exclusión. En el paciente cirrótico que se presenta con alteración del estado mental o letargo, deben descartarse en primer lugar muchas otras causas. Esto es especialmente cierto incluso en presencia de altas concentraciones séricas de amoniaco. Los pacientes con hepatopatía en etapa terminal a menudo tienen coagulopatía y pueden tener hematoma subdural espontáneo o traumático. La disminución de la gluconeogénesis hepática y de las reservas de glucógeno y el mal estado nutricional incrementan el riesgo de hipoglucemia y de encefalopatías nutricionales como el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Los pacientes cirróticos a menudo son tratados con diuréticos y tienen alto riesgo de hipernatremia o hiponatremia sintomáticas. Los pacientes también pueden tener disminución de la depuración hepática de fármacos como benzodiazepinas, con prolongación de su efecto, dando origen a sobredosis accidentales. La insuficiencia renal y la septicemia de cualquier causa (peritonitis bacteriana espontánea, neumonía, infecciones de vías urinarias, bacteriemia o meningitis) son otros diagnósticos que deben tenerse en mente. Siempre debe descartarse hemorragia gastrointestinal como un factor precipitante de la encefalopatía hepática.

Las varices gastroesofágicas y la hemorragia por varices son complicaciones de la cirrosis que se revisan en el capítulo 78, Hemorragia de tubo digestivo alto.

La insuficiencia hepática es la vía final común para varios tipos de hepatopatía. La progresión a la hepatopatía es variable y depende en gran medida de enfermedades asociadas como síndrome de inmunodeficiencia adquirida/VIH, diabetes, obesidad, uso continuo de drogas inyectables y consumo de alcohol. Hay alrededor de 2 000 casos por año en Estados Unidos. Los pacientes que desarrollan insuficiencia hepática aguda tienen un pronóstico extremadamente malo con tasas de supervivencia <30%.²² Las entidades que pueden presentarse como insuficiencia hepática aguda al inicio incluyen las intoxicaciones hepáticas por ejemplo por paracetamol y por Amanita. Otra toxina notable pero poco común es el cohosh negro. Hay reportes de caso de insuficiencia hepática por cohosh negro que requirieron trasplante hepático, incluso cuando se tomaron en las dosis recomendadas. Este es un remedio herbolario utilizado a menudo para el tratamiento de los síntomas menopáusicos.²³ Las características clínicas de insuficiencia hepática aguda son encefalopatía hepática y coagulopatía. Pueden observarse desequilibrios electrolíticos extremos en la hepatopatía crónica. El edema cerebral y la hipertensión intracraneana son las complicaciones más graves. La naturaleza catabólica de insuficiencia hepática produce equilibrio nitrogenado negativo e inmunodeficiencia. Otras manifestaciones clínicas en caso de insuficiencia hepática aguda incluyen hipotensión, hipoglucemia e insuficiencia suprarrenal relativa.²⁴ La valoración en los servicios de urgencias debe incluir la búsqueda de una posible septicemia.

No todas las enfermedades del hígado corresponden con precisión a las categorías de hepatitis viral o tóxica. El síndrome de Gilbert es una hepatopatía familiar que produce elevaciones ocasionales en las pruebas de función hepática y en las bilirrubinas. Este síndrome no causa cirrosis ni afecta las funciones de síntesis o metabólicas del hígado. La enfermedad de Wilson, la hemocromatosis y la deficiencia de antitripsina α₁ son trastornos familiares que pueden ocasionar enfermedad crónica grave e insuficiencia hepática. La hepatitis autoinmunitaria es una enfermedad progresiva, crónica, que probablemente es desencadenada por hepatitis viral o por fármacos. Por lo general tiene una evolución con remisiones y exacerbaciones, que incluyen fases aguda y crónica así como una posible enfermedad fulminante.

Las enfermedades vasculares del hígado son poco comunes, pero son importantes porque el diagnóstico y tratamiento oportunos pueden mejorar los resultados. La trombosis de la vena porta se manifiesta con síntomas subagudos de hipertensión portal y se relaciona con traumatismo abdominal, septicemia, pancreatitis y estados de hipercoagulabilidad. Puede ocurrir esplenomegalia sin hepatomegalia en la exploración física.²⁴ La trombosis de la vena hepática, o síndrome de Budd-Chiari, tiene presentaciones aguda y crónica, lo que incluye dolor abdominal, hepatomegalia y ascitis. Las enfermedades relacionadas son similares a las de la trombosis de la vena porta pero incluyen policitemia vera, hemoglobinuria paroxística nocturna y membranas congénitas en la vena cava.²⁵

Las pruebas de laboratorio para enfermedad hepatobiliar pueden dividirse en cuatro categorías: 1) marcadores de lesión aguda de los hepatocitos o necrosis de los mismos; 2) medición de las pruebas de función de síntesis del hepatocito; 3) indicadores de la actividad catabólica del hepatocito, y 4) pruebas para diagnosticar enfermedades específicas. Las pruebas de función hepática tradicionales incluyen una mezcla de marcadores de lesión del hepatocito, por lo general aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT) y fosfatasa alcalina (AP) e indicadores de la actividad catabólica del hepatocito (bilirrubinas directa e indirecta). Las pruebas que reflejan la función de síntesis del hepatocito incluyen tiempo de protrombina (PT) y albúmina. El amoniaco refleja la función catabólica del hígado. Las pruebas serológicas para hepatitis viral se utilizan para diferenciar los diversos tipos de hepatitis, las concentraciones de paracetamol pueden establecer si es apropiado el tratamiento para envenenamiento por dicho fármaco y varias pruebas realizadas en el líquido de ascitis se utilizan para diagnosticar peritonitis bacteriana espontánea.

La bilirrubina es un metabolito de la degradación de las proteínas del grupo hem. La concentración total suele reportarse junto con las proporciones de bilirrubina conjugada (directa) y no conjugada (indirecta). En un hígado funcional, las bilirrubinas no conjugadas son captadas por los hepatocitos, se conjugan y más tarde se excretan en la bilis. Más tarde, las bilirrubinas se excretan en heces, con un pequeño porcentaje por recircular a través del hígado. Las concentraciones normales de bilirrubina son <1.1 mg/100 ml, con 70% de bilirrubina no conjugada.

Un incremento en las bilirrubinas totales e indirecta significa una producción excesiva de bilirrubina no conjugada que supera la capacidad de los hepatocitos (p. ej., anemia hemolítica) o una lesión a los hepatocitos que afecta su capacidad para conjugar una cantidad normal de bilirrubina producida (p. ej., hepatitis viral aguda o crónica).

Las bilirrubinas directas y totales se incrementan cuando hay cierta obstrucción que evita la secreción de la bilirrubina conjugada producida normalmente por los hepatocitos funcionales (p. ej., obstrucción por cálculos biliares o atresia biliar).

Las transaminasas son enzimas intracelulares que se encuentran en los hepatocitos y en algunos otros tipos de células. La lesión de los hepatocitos o la necrosis libera estas enzimas hacia la circulación. Las elevaciones en cientos de unidades por litro sugieren lesión leve, en tanto que concentraciones en cifras de miles sugiere necrosis hepática aguda extensa. Las elevaciones menos significativas, inferiores a cinco veces las cifras normales, son típicas de hepatopatía alcohólica. Las elevaciones marcadas se observan a menudo en la hepatitis viral aguda. Las concentraciones de estas enzimas pueden estar cerca de lo normal en la insuficiencia hepática en etapa terminal, cuando los hepatocitos están más allá de la etapa de lesión aguda. En casos de hepatitis alcohólica es común una proporción de AST/ALT de 2:1, porque el alcohol estimula la producción de AST.¹

La ALT es un marcador más específico de la lesión de los hepatocitos que la AST. Esta última no se encuentra sólo en el hígado sino también en el corazón, músculo liso, riñón y encéfalo. La elevación de AST puede ser consecuencia de fármacos, incluido el paracetamol, NSAID, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, ácido nicotínico, isoniazida, sulfonamidas, eritromicina, griseofulvina y fluconazol.

La elevación de fosfatasa alcalina (AP) se asocia con obstrucción biliar y colestasis. Las elevaciones leves o moderadas acompañan a casi todas las enfermedades hepatobiliares, mientras que las elevaciones superiores a cuatro veces las cifras normales sugieren colestasis. La AP es un marcador inespecífico que también se deriva del hueso, placenta, intestino, riñones y leucocitos. Una elevación al doble de la cifra esperada es normal en el embarazo. Las elevaciones incidentales de transaminasas en tres a cinco veces las cifras normales y la elevación de AP al doble de las cifras normales en pacientes diabéticos no obesos sugiere esteatohepatitis no alcohólica en individuos diabéticos u obesos. Otras enfermedades relacionadas con esteatohepatitis no alcohólica incluyen derivación yeyuno ileal, nutrición parenteral total, hipertiroidismo, hipotiroidismo y administración de amiodarona, un antiarrítmico.²⁶

El consumo de alcohol estimula la producción de glutamil γ transpeptidasa, que también se eleva por fármacos que inducen la actividad de enzimas microsomales como fenobarbital y warfarina y puede elevarse en la pancreatitis aguda y crónica, infarto agudo del miocardio, uremia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, artritis reumatoide y diabetes mellitus. La elevación de las concentraciones de glutamil γ transpeptidasa en casos de hepatitis sugiere una causa alcohólica.

La deshidrogenasa de lactato (LDH) se incluye en la mayor parte de las pruebas de función hepática, pero no es un marcador específico, lo que limita su utilidad. Se observan elevaciones moderadas en todos los trastornos hepatocelulares y cirrosis, mientras que las enfermedades relacionadas con colestasis causan elevaciones mínimas. La hemólisis puede producir elevación de LDH y de las bilirrubinas no conjugadas. La isoenzima LDH-5 es específica del hígado. En ocasiones son de utilidad las pruebas de LDH-5, aunque éstas no se encuentran ampliamente disponibles.

El amoniaco se produce por el metabolismo hepático de compuestos que contienen nitrógeno. Se metaboliza a urea a través del ciclo de Krebs en el hígado. La insuficiencia hepática metabólica que se observa en la hepatopatía crónica y aguda causa aumento de las concentraciones séricas de amoniaco; las concentraciones muy elevadas que se observan en la insuficiencia hepática fulminante contribuyen al estado tóxico general e indican un mal pronóstico. Las concentraciones elevadas de amoniaco sérico no se correlacionan con fiabilidad con deterioro agudo de la función hepática en el paciente cirrótico y sirven como un marcador generalizado de la disminución de la función hepática más que como una herramienta diagnóstica útil o como un punto de referencia para el tratamiento.

La prolongación del tiempo de protrombina (PT) en la hepatopatía refleja la disminución de la síntesis de factores de coagulación dependientes de vitamina K, que incluyen los factores II, VII, IX y X y, por tanto, actúa como una verdadera medición de la función hepática. La prolongación del PT es una complicación común en la cirrosis avanzada, aunque también ocurre en la hepatitis aguda y en exacerbaciones de la hepatopatía crónica compensada. Cuando se presenta en casos de hepatitis viral aguda, la prolongación del PT a menudo indica enfermedad grave con necrosis hepatocelular diseminada. Hay cierta correlación entre la prolongación del PT y el resultado clínico final en la hepatopatía fulminante.

El PT es un marcador útil de la función hepática, pero pueden observarse cifras anormales en casos de un hígado sano. Las anomalías en el PT también son consecuencia de malabsorción de grasas por el intestino porque la vitamina K es liposoluble. Los síndromes colestásicos interfieren con la absorción de grasa, y por tanto pueden causar deficiencia de vitamina K. Dicha deficiencia puede distinguirse de la disfunción de síntesis del hígado por la administración de vitamina K parenteral (fitonadiona, 10 mg IM). En casos con deficiencia de vitamina ocurre una reducción de 30% en el PT en las siguientes 24 h a la administración.

La albúmina también refleja la función de síntesis del hígado. Puede disminuir en casos de cirrosis avanzada o en hepatitis aguda grave y sugiere un mal pronóstico a corto plazo. Como su semivida es cercana a tres semanas, la albúmina es menos útil que el PT para valorar la enfermedad hepática fulminante. El PT se prolonga en término de días. Las concentraciones séricas de albúmina también disminuyen en casos de desnutrición, de forma que bajas concentraciones no se correlacionan necesariamente con el grado de enfermedad hepática en individuos con enfermedad crónica.

Las pruebas serológicas para hepatitis viral a menudo se agrupan en paneles de detección en laboratorios hospitalarios. El diagnóstico de hepatitis viral específica se complica por las fases de la enfermedad, infecciones preexistentes y la probabilidad de un tipo dado de infección. Los pacientes con enfermedad aguda con HAV tendrán inmunoglobulina M positiva contra HAV. La enfermedad clínica aguda en HBV se correlaciona con los antígenos de superficie para HBV. Los anticuerpos del tipo inmunoglobulina M positivo se correlacionan con el antígeno central de HBV. El diagnóstico de HCV se inicia al ordenar las pruebas de anticuerpos contra HCV. En ocasiones el diagnóstico permanece oculto por el retraso de seis a ocho semanas entre la infección y la detección de anticuerpos así como por la fase asintomática aguda de la infección por HCV.²⁷

El análisis del líquido de ascitis incluye recuento de células, medición de glucosa y proteínas, tinción de Gram y cultivo para identificar peritonitis bacteriana. El procedimiento para obtener líquido de ascitis, la paracentesis, se explica en el capítulo 89, Procedimientos y dispositivos para el aparato digestivo. Un recuento de leucocitos totales >1 000/mm³ o un recuento de neutrófilos >250/mm³ hace el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea. Las bajas concentraciones de glucosa o cifras elevadas de proteínas sugieren infección. Las tinciones de Gram y los resultados de los cultivos pueden ser negativos falsos en 30 a 40% de las ocasiones. Deben iniciarse antibióticos con base empírica en los servicios de urgencias con base en la sospecha clínica. La sensibilidad del cultivo se incrementa al utilizar 10 ml de líquido de ascitis por botella de hemocultivo y al transferir el líquido a las botellas de cultivo al lado de la cama del paciente. Estudios adicionales de líquido de ascitis pueden ayudar en la valoración hospitalaria del paciente e incluyen citología, albúmina, LDH y marcadores tumorales.

ANOMALÍAS DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA DE CAUSA NO HEPÁTICA

Múltiples causas no hepáticas pueden ocasionar anomalías de las pruebas de función hepática. Las pruebas de función hepática anormales ocurren hasta en una tercera parte de los individuos estudiados y en sólo 1% de los casos indican hepatopatía de importancia clínica.^28,29 La hipoalbuminemia acompaña a las enteropatías con pérdida de proteínas, desnutrición y síndrome nefrótico. Las elevaciones de fosfatasa alcalina ocurren en diversas enfermedades óseas, embarazo y cánceres. Las elevaciones de AST acompañan al infarto agudo del miocardio y rabdomiólisis. Las elevaciones de bilirrubina ocurren en casos de hemólisis grave, septicemia y síndromes con eritropoyesis anormal. Ocurren prolongación del tiempo de protrombina en casos de deficiencia de vitamina K, uso crónico de antibióticos, tratamiento con warfarina y esteatorrea de larga evolución.

En ocasiones se utilizan la bilirrubina en orina y el urobilinógeno como pruebas de función hepática en los servicios de urgencias. La sensibilidad de los análisis de orina es de 70 a 74% para identificar incremento de las concentraciones séricas de bilirrubina. Para correlación con las otras pruebas de función hepática, su sensibilidad varía de 43 a 53%. La especificidad para mostrar anomalías en las bilirrubinas o transaminasas se encuentra entre 77 y 87%. Se obtienen resultados positivos falsos de urobilinógeno de muestras de orina teñidas con sangre en las pruebas con tira reactiva. En conjunto, estas cifras estadísticas no sustentan la detección de hepatopatía con pruebas en orina con tira reactiva.³⁰

La ecografía y la CT son estudios útiles para la valoración inicial de la hepatopatía. La ecografía al lado de la cama identifica a la ascitis y a la paracentesis, en tanto que una ecografía formal con equipo Doppler dúplex es la prueba preferida para identificar trombosis de la vena hepática y de la vena porta. La ecografía y la CT de abdomen pueden utilizarse para identificar lesiones cancerosas, vasculares o infecciosas en el hígado. La CT de encéfalo es útil para identificar hemorragia intracraneal en pacientes con hepatopatía y alteración del estado mental.

Con excepción del envenenamiento por paracetamol (que se revisa en el capítulo 184, Acetaminofén), el tratamiento de la hepatitis aguda es de sostén. Debe ponerse especial atención a los trastornos relacionados como hiponatremia, abstinencia alcohólica o a narcóticos, cetoacidosis alcohólica e hipoglucemia. El tratamiento de la hepatitis crónica en los servicios de urgencias significa tomar en consideración sus múltiples secuelas como ascitis, encefalopatía, coagulopatía y hemorragia por varices. La hepatitis crónica por lo común se trata por un gastroenterólogo en forma ambulatoria. La insuficiencia hepática requiere de tratamiento intensivo en las salas de urgencias.

La ascitis leve a moderada puede tratarse con restricción de sal y con la administración de diuréticos, los que producen un equilibrio negativo de sodio y favorecen la pérdida de líquido de ascitis. Los diuréticos recomendados incluyen espironolactona, 50 a 200 mg/día y amilorida, 5 a 10 mg por día. La furosemida es problemática porque puede ocasionar diuresis excesiva.⁸ Para reducir los efectos secundarios, deben prescribirse los diuréticos para pacientes cirróticos en colaboración con su médico tratante en la consulta externa.

Se recomienda la paracentesis para ascitis con grandes volúmenes. El procedimiento puede realizarse en las salas de urgencias, pero la extracción de más de 1 L puede ocasionar hipotensión, de forma que es necesario el retiro con lentitud y la observación después del procedimiento. Antes de la paracentesis se administra albúmina, 1.5 g/kg por vía IV. Se efectúa recuento de plaquetas y tiempo de protrombina. Los recuentos plaquetarios de 42 000 y un índice internacional normalizado de 1.4 a 2.2 se consideran seguros para la realización de la paracentesis.³¹

La peritonitis bacteriana espontánea es la complicación de la ascitis más común que pone en riesgo la vida, que por lo general se manifiesta con fiebre, dolor abdominal difuso y dolor a la palpación del abdomen. Sin embargo, cualquiera o todas estas características pueden estar ausentes. En pacientes con ascitis conocida, la incidencia de peritonitis bacteriana espontánea a un año es de 29%. La recurrencia de dicho trastorno es de hasta 44% y la supervivencia en pacientes con el primer episodio es baja (68.1% a un mes y 30.8% a los seis meses), probablemente como consecuencia de una infección aguda en casos de hepatopatía avanzada.³²

El tratamiento inicial de la peritonitis bacteriana espontánea es la antibioticoterapia empírica con espectro contra la flora entérica habitual. Los microorganismos habituales en la peritonitis bacteriana espontánea incluyen en-terobacterias (63%), Streptococcus pneumoniae (15%), enterococos (6 a 10%) y anaerobios (<1%). En el cuadro 83-5 se muestran los regímenes terapéuticos sugeridos. Aunque no existe evidencia concluyente que demuestre que la cefotaxima es superior a otras opciones terapéuticas, es ampliamente aceptada como tratamiento parenteral de primera línea para la peritonitis bacteriana espontánea. El tratamiento oral con quinolonas de amplio espectro es una opción en pacientes con enfermedad leve, no complicada, con vigilancia estrecha.³³ Los pacientes pueden tener antecedentes de infecciones previas con microorganismos resistentes, de forma que debe revisarse la sensibilidad a los antibióticos de las hospitalizaciones previas, si dicha información está disponible. La adición de albúmina IV (1.5 g/kg al momento del diagnóstico, 1 g/kg en el día 3) a la antibioticoterapia puede reducir la insuficiencia renal y la mortalidad hospitalaria en pacientes con peritonitis bacteriana espontánea.³⁴

La encefalopatía hepática puede ser una complicación de la hepatitis crónica o la característica distintiva de la insuficiencia hepática fulminante. Para corregir esto, en primer lugar se consideran otras enfermedades que pueden causar alteración del estado mental como infecciones, hemorragia intracraneal o hiponatremia. Una vez que se ha establecido el diagnóstico de encefalopatía hepática, el tratamiento se dirige a reducir la producción de desechos nitrogenados al reducir el consumo de proteínas y suprimir la actividad metabólica de las bacterias intestinales.

La lactulosa es la base actual del tratamiento para la encefalopatía hepática; es un disacárido sintético que contiene una molécula de galactosa y una de fructosa. Se absorbe poco hacia el torrente sanguíneo y se degrada en el colon principalmente hacia ácido láctico. En el entorno ácido, el amoniaco se fija y excreta en las heces. Las concentraciones sanguíneas de amoniaco pueden disminuirse hasta en 50% utilizando el tratamiento con lactulosa, la cual también inhibe la producción de amoniaco dependiente de glutamina en la pared intestinal.

La lactulosa se administra por vía oral o rectal. La dosis oral es de 20 g diluidos en un vaso con agua, en un jugo de frutas o en una bebida carbonatada. Para la administración rectal, se diluyen 300 ml de jarabe en 700 ml de agua o solución salina isotónica. La enema debe retenerse por 30 min.

El flumazenil, un antagonista de los receptores de benzodiazepinas, puede disminuir la encefalopatía hepática en el corto plazo para algunos pacientes, pero no existe un beneficio demostrado en la recuperación o en la mortalidad. Su uso se deriva de la teoría de que los receptores de benzodiazepinas en el encéfalo están ocupados por neurotoxinas que se acumulan en la insuficiencia hepática. Los estudios que han revisado el uso de flumazenil para este objetivo han utilizado dosis de 1 a 4 mg seguidos por la administración intravenosa continua o bien solamente con la administración IV, con resultados muy variables.²²

La coagulopatía debe tratarse si el paciente tiene hemorragia incontrolada o si se ha programado un procedimiento que se acompaña del riesgo de complicaciones hemorrágicas. La deficiencia de vitamina K se trata con 10 mg de vitamina K por vía IV u oral. Puede administrarse plasma fresco congelado en dosis apropiadas para el nivel de protrombina del paciente. Por último, la disminución del recuento de plaquetas o el funcionamiento inapropiado de las mismas debe corregirse con la administración de concentrados plaquetarios de donador. En el capítulo 78, Hemorragia de tubo digestivo alto, se revisa el tratamiento específico en el caso de varices hemorrágicas.

El tratamiento de la insuficiencia hepática fulminante en los servicios de urgencias implica la atención del estado respiratorio del paciente, presión arterial y encefalopatía; identificación de edema cerebral o hemorragia intracraneal, atención a hemorragias activas y programar el destino del paciente de manera cuidadosa, asegurando que éste se valore para trasplante hepático en forma oportuna.

Los pacientes con insuficiencia respiratoria por ascitis, derrames o disminución del estado de alerta necesitan intubación. La presión positiva en las vías respiratorias de dos niveles no suele ser una opción en estos casos porque los pacientes se encuentran demasiado somnolientos y en riesgo de broncoaspiración. La presión arterial en esta etapa de la hepatopatía por lo común es baja como consecuencia de la desnutrición, hemorragia, vómito, diarrea y formación de tercer espacio con desplazamiento de líquidos. El tratamiento juicioso con administración de líquidos, hemoderivados y vasopresores se lleva a cabo según sea necesario. La alteración del estado mental en esta etapa puede ser consecuencia de encefalopatía, hemorragia intracraneal o edema cerebral con incremento de la presión intracraneal. En el caso de hemorragia intracraneal se corrige la coagulopatía. Se solicita la valoración por un neurocirujano o se envía a una institución con servicios de neurocirugía si el paciente podría beneficiarse de la evacuación de un hematoma o de la vigilancia de la presión intracraneal. El manitol es apropiado como medida transitoria en casos de incremento de la presión intracraneal causada por edema cerebral⁹ (cuadro 83-6).

El tratamiento del envenenamiento por hongos es de sostén. Se administra carbón activado en casos de sospecha. El inicio de varios fármacos como antibióticos, dexametasona y N-acetilcisteína no alteran la evolución de la enfermedad, con pronósticos que varían desde la recuperación completa a la muerte o trasplante hepático pese a un tratamiento de sostén apropiado.¹⁹ En el caso de insuficiencia hepática inminente, es fundamental la transferencia a un centro hospitalario con capacidad para realización de trasplantes.

El destino de un paciente con hepatitis crónica o aguda es complejo y requiere de la planificación cuidadosa con el paciente y con los cuidadores disponibles. Comentar el caso con el médico de atención primaria y el gastroenterólogo puede clarificar un cuadro clínico vago. Los pacientes con hepatitis aguda requieren tratamiento de sostén con analgesia, antieméticos y reanimación con líquidos. Debe considerarse la hospitalización para aquellos con riesgo alto, lo que incluye individuos de edad avanzada y mujeres embarazadas y en quienes no responden de manera adecuada al tratamiento de sostén. Se hospitaliza a los pacientes con concentraciones de bilirrubina ≥20 mg/100 ml, PT de 50% por arriba de lo normal, hipoglucemia, concentraciones de albúmina bajas o hemorragia gastrointestinal de cualquier tipo.³⁵

En pacientes con hepatitis crónica podría estar indicada la hospitalización para pacientes con ascitis, si tienen compromiso respiratorio significativo o dolor abdominal intenso. Además, cualquier sujeto con fiebre, acidosis o leucocitosis debe hospitalizarse para valoración y tratamiento de peritonitis bacteriana espontánea.³⁶ La encefalopatía hepática de inicio reciente o con deterioro, el síndrome hepatorrenal o la coagulopatía con hemorragia son indicaciones para hospitalización.³⁷ Los pacientes con hiponatremia, hipervolemia o hipovolemia graves deben hospitalizarse.³⁸

La planificación del alta debe incluir las visitas de vigilancia por un gastroenterólogo o especialistas en trasplantes. Los pacientes y los miembros de la familia pueden ser enviados a servicios de Alcohólicos Anónimos o grupos de apoyo para trasplante o para otras necesidades especiales, según se juzgue necesario. Los fármacos al alta pueden incluir antibióticos, diuréticos, lactulosa, antieméticos y analgésicos.

• Runyon BA: Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD): Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology 39:841, 2004.

• Polson J, Lee WM: American Association for the Study of Liver Diseases: AASLD position paper: the management of acute liver failure. Hepatology 41:1179, 2005.

• American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG): Viral hepatitis in pregnancy. Washington, DC, American College of Obstetricians and Gynecologists, October 15, 2007 (ACOG Practice Bulletin, No. 86).

• Wolf SJ, Heard K, Sloan EP, Jagoda AS: American College of Emergency Physicians (ACEP) Clinical Policy: critical issues in the management of patients presenting to the emergency department with acetaminophen overdose. Ann Emerg Med 50:292, 2007.

Las mujeres embarazadas pueden presentarse con trastornos hepáticos o colestásicos diversos que no son específicos del embarazo. El síndrome de HELLP (hemólisis, aumento de las concentraciones de enzimas hepáticas, plaquetopenia) se clasifica de manera independiente como un proceso patológico que pone en riesgo la vida y que no debe pasarse por alto en los servicios de urgencias. Dicho síndrome ocurre como parte del espectro de preeclampsia-eclampsia al final del tercer trimestre del embarazo o durante el puerperio. Puede presentarse con síntomas similares a una enfermedad viral con cefalea, malestar general, náusea y vómito. Otros datos relacionados incluyen hipertensión, cefalea y proteinuria.

Se solicitan pruebas de función hepática, biometría hemática completa y medición de concentraciones de deshidrogenasa láctica en mujeres que presenten incluso síntomas vagos de enfermedad en el tercer trimestre y en cualquier mujer en el tercer trimestre de embarazo con hipertensión relativa. Se solicita la valoración por un obstetra en pacientes con síndrome de HELLP. El tratamiento definitivo en embarazo mayor de 34 semanas es la interrupción inmediata del mismo, mientras que la paciente con síndrome de HELLP leve con menos de 34 semanas de gestación en ocasiones puede tratarse en forma conservadora. Las pacientes que se presentan al servicio de urgencias con datos de síndrome de HELLP se hospitalizan en servicios de obstetricia.³⁹ En el capítulo 104, Urgencias durante el embarazo (después de las 20 semanas) y en el puerperio se proporciona una revisión más amplia del síndrome de HELLP.

La hepatitis viral y la infección por VIH son trastornos que con frecuencia se encuentran relacionados. Para una revisión más amplia, véase el capítulo 149, Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Los pacientes que se han sometido a trasplante hepático pueden desarrollar diversas enfermedades, más a menudo trastornos abdominales, infecciosos y metabólicos. En el capítulo 295, El paciente con trasplante, se proporciona una revisión más amplia en la sección Situaciones especiales.

Los individuos que han viajado fuera de Estados Unidos y que acuden con dolor abdominal, vómito, diarrea o fiebre se encuentran en riesgo de padecer infecciones parasitarias hepáticas. La esquistosomiosis es una parasitosis transmitida a través del agua que infecta a más de 200 millones de personas en todo el mundo y que puede causar hipertensión portal al invadir las vénulas portales. Los parásitos del género Echinococcus causan múltiples quistes hepáticos. La ascariosis causa obstrucción hepatobiliar y las infecciones por Entamoeba histolytica, que afectan a casi 10% de la población mundial, causan absceso hepático parasitario.⁴³ Para una revisión más amplia, véase el capítulo 156, Viajeros internacionales.

Puede ser difícil decidir sobre los analgésicos apropiados y sedación para pacientes con alteración de la función hepática. No existen guías claras sobre el tratamiento del dolor en forma ambulatoria para pacientes con hepatopatía crónica que serán dados de alta. En particular, debe recomendarse a los individuos con hepatitis crónica que eviten el consumo de alcohol y de medicamentos que contengan paracetamol. Los NSAID pueden ser seguros para el hígado, pero deben tomarse en consideración sus posibles efectos renales y la posibilidad de hemorragia gastrointestinal. Un ciclo corto de opioides en dosis bajas en el servicio de urgencias antes del alta puede ayudar a predecir la seguridad de los opioides para uso domiciliario.

Cuando un paciente tiene enfermedad grave con insuficiencia hepática, podría ser necesaria la sedación y control del dolor para casos de dolor abdominal, cefalea, agitación por encefalopatía o si es necesaria la intubación. En tales circunstancias, es útil la administración en goteo continuo de un fármaco que no pertenezca al grupo de las benzodiazepinas y que tenga una semivida corta. Se recomienda el uso de propofol para sedación general, siempre que sea posible y el fentanilo es una buena opción para alivio del dolor y para producir cierto grado de sedación.²⁴

Considérese la seguridad del paciente cuando se decida el destino de un individuo con cirrosis avanzada. La debilidad, emaciación muscular y la encefalopatía leve son factores de riesgo serios para recaídas y la coagulopatía constituye un riesgo para la hemorragia cerebral. Un paciente debe encontrarse estable al ponerse de pie o recibir asistencia supervisada al momento de ser dado de alta a su domicilio.

Reconocimientos: los autores agradecen la contribución de Richard O. Shields Jr., Joshua S. Broder y Rawden Evans, quienes fueron los autores del capítulo en la edición previa.