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CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO
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Los criterios RIFLE (cuadro 91-1) representan la clasificación diagnóstica más ampliamente utilizada para la insuficiencia renal aguda. En el ejercicio clínico, la concentración sérica de creatinina (Cr) es la variable que se utiliza más a menudo, pero no es práctico cuantificar directamente el GFR y pocas veces se registra con exactitud la diuresis. Cuando se desconoce la concentración inicial de Cr del paciente, se ha de utilizar la fórmula de la modificación de la alimentación en enfermedades renales (MDRD, Modification of Diet in Renal Disease) para calcular una concentración de Cr esperada suponiendo que el GFR inicial del paciente era 75 ml/min/1.73 m2.1 En el diagnóstico diferencial de la ARF es útil clasificarla conforme al mecanismo fisiopatológico: prerrenal, renal intrínseco y posrenal (cuadro 91-2). En el cuadro 91-4 se enuncian los criterios para las diversas etapas de la insuficiencia renal crónica.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: INSUFICIENCIA PRERRENAL
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El diagnóstico diferencial de la hiperazoemia prerrenal puede desglosarse en pérdida de volumen, hipotensión y enfermedades de las arterias renales grandes y pequeñas (cuadro 91-5). Además de ser una causa independiente de ARF, la insuficiencia prerrenal es un precursor frecuente de trastornos isquémicos y nefrotóxicos que dan por resultado insuficiencia renal intrínseca.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: INSUFICIENCIA POSRENAL
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La ARF posrenal u obstructiva representa 5 a 17% de todos los casos de insuficiencia renal extrahospitalaria y en la población anciana la tasa alcanza hasta 22% (cuadro 91-6). Los factores de riesgo comprenden los dos extremos de edad, género masculino, neoplasias malignas, nefrolitiasis, enfermedades retroperitoneales, operaciones genitourinarias y sondas urinarias a permanencia. El alivio oportuno de la obstrucción es esencial para el restablecimiento de la función renal normal. La pérdida permanente importante de la función renal ocurre en el curso de 10 a 14 días en caso de obstrucción completa. El riesgo de insuficiencia renal permanente aumenta significativamente cuando la obstrucción se complica con infección urinaria.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: INSUFICIENCIA RENAL INTRÍNSECA
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La insuficiencia renal aguda intrínseca no es frecuente en pacientes con insuficiencia extrahospitalaria, pero es la causa más frecuente en los pacientes hospitalizados. La insuficiencia renal intrínseca puede deberse a lesiones de glomérulo, túbulo, intersticio y vasculatura (cuadro 91-7). En la insuficiencia renal intrínseca extrahospitalaria, los fármacos y las infecciones son los factores desencadenantes frecuentes, en tanto que en el hospital, las lesiones tóxicas e isquémicas producen la mayor parte de los casos (cuadro 91-8).2,3,8
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La nefropatía provocada por medio de contraste radiográfico es una causa frecuente de ARF intrahospitalaria y puede ser desencadenada por los estudios radiológicos con un medio de contraste intravenoso en el servicio de urgencias. La evolución típica es una concentración creciente de creatinina durante tres a cinco días, seguida de la resolución completa. Los factores de riesgo comprenden insuficiencia renal crónica, diabetes (sobre todo insulinodependiente), edad avanzada, hipovolemia, hipoalbuminemia y el empleo de determinados tipos y dosis más altas de medios de contraste.
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La nefropatía provocada por cristales representa la precipitación de cristales en los túbulos renales que trae consigo lesiones mecánicas e inflamatorias del epitelio tubular. La insuficiencia renal crónica y la hipovolemia predisponen a este tipo de lesión renal y el pH urinario afecta la formación de muchos de estos cristales. Las concentraciones elevadas de ácido úrico en pacientes con síndrome de lisis tumoral y fármacos (en concreto, aciclovir, sulfonamidas, indinavir y triamtereno) son las causas más frecuentes de esta forma de insuficiencia renal aguda.
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Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-converting enzyme) pueden desencadenar insuficiencia renal en casos raros. Al producir dilatación de los capilares posglomerulares, aumentan el flujo sanguíneo renal y disminuyen la fracción de filtración glomerular. Estos cambios naturalmente dan por resultado un incremento moderado (10 a 20%) de las concentraciones séricas de creatinina, pero en casos infrecuentes el incremento puede ser más drástico. En ambas circunstancias, se observan los cambios poco después de iniciar el inhibidor de la ACE.16 La insuficiencia renal aguda que se presenta en pacientes que comienzan con un inhibidor de la ACE debe hacer pensar en una estenosis bilateral de la arteria renal, en cuyo caso el mantenimiento del GFR depende de la vasoconstricción de la arteriola posglomerular. La hipovolemia y el empleo concomitante de fármacos vasoconstrictores son otros factores frecuentes que desencadenan insuficiencia renal provocada por el inhibidor de la ACE. Los antagonistas del receptor de angiotensina también desencadenan insuficiencia renal.17 La hiperpotasemia, por lo general leve, es una complicación relativamente frecuente de la administración de un inhibidor de la ACE. Dado que los inhibidores de la ACE mejoran el flujo sanguíneo renal y a la vez disminuyen el GFR, la insuficiencia renal y la disfunción renal no son contraindicaciones para utilizar inhibidores de la ACE en pacientes apropiados (es decir, los que tienen exacerbación de una insuficiencia cardiaca congestiva aguda).
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Los inhibidores de la ciclooxigenasa (casi todos los antiinflamatorios no esteroideos) también pueden causar insuficiencia renal. Esta familia de fármacos disminuye la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, lo que da por resultado una disminución del GFR y el flujo sanguíneo renal. Los efectos renales de los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 son muy similares a los de inhibidores no selectivos.18 Los factores de riesgo para las reacciones adversas a estos fármacos son edad mayor, insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes, hipovolemia y empleo de diuréticos o inhibidores de la ACE. El edema y la insuficiencia renal suelen observarse en la etapa temprana del tratamiento y dependen de la dosis. En los casos notificados la insuficiencia renal se ha resuelto al suspender el fármaco.
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Los aminoglucósidos representan otra causa importante de lesión renal yatrógena. Aunque la concentración máxima suele ser muy importante para la actividad bactericida, las concentraciones mínimas al parecer son más relevantes para pronosticar la lesión renal, y las dosis administradas una vez al día pueden reducir la frecuencia de nefrotoxicidad.19
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La hemoglobina y la mioglobina por hemólisis o la rabdomiólisis se depositan y se concentran en los túbulos renales. La lesión renal ocurre a través de la obstrucción y la toxicidad tubular directa y esta última depende en parte de un pH urinario bajo. La nefropatía de cadena ligera del mieloma puede ser similar. La hiperpotasemia es un problema crítico que hay que tomar en cuenta en todos los pacientes con insuficiencia renal aguda, pero lo es sobre todo en aquellos con rabdomiólisis.
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VALORACIÓN DE LABORATORIO
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La valoración de laboratorio permite demostrar una disminución de la función renal (por lo general disminución del GFR) y proporciona datos indicativos de lesión aguda (están surgiendo biomarcadores de lesión renal pero aún no se han establecido) y, en combinación, el análisis microscópico de la orina y la química sanguínea y urinaria tienen gran utilidad para determinar la causa fundamental. Sin embargo, primero hay que tener presente el diagnóstico y si no se conocen las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen) y las cifras de Cr iniciales del paciente, es posible pasar por alto los signos de insuficiencia renal importante. Un paciente con una concentración inicial de Cr muy baja puede tener disfunción de la mitad de las nefronas antes de presentar un incremento de la concentración de creatinina.
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La creatinina es un producto de degradación de la proteína de músculo esquelético creatina, y por tanto su concentración está vinculada a la masa muscular. Así, los pacientes con una menor masa muscular (p. ej., ancianos y mujeres) tienen tasas de filtrado glomerular más bajas para cualquier concentración de Cr determinada. Diversos trastornos pueden interferir en la correlación de la concentración sérica de creatinina con el índice de filtración glomerular. La glomerulonefritis produce un incremento de la secreción tubular, en tanto que el trimetoprim, la cimetidina y los salicilatos disminuyen la secreción y por tanto alteran la concentración de creatinina, cualquiera que sea el índice de filtración glomerular. La velocidad de incremento de la concentración sérica de creatinina se puede utilizar para determinar el GFR. En pacientes sin función renal (GFR = 0), la concentración sérica de creatinina aumenta 1 a 3 mg/100 ml al día. Incrementos menores de la creatinina señalan un GFR residual, en tanto que los incrementos más rápidos indican rabdomiólisis.
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El cociente de BUN a Cr puede señalar hipovolemia debido a las diferencias en la forma en que uno y otra son procesados en la nefrona. Las dos sustancias son filtradas de manera pasiva en el glomérulo, pero mientras que la creatinina permanece en el túbulo, la urea es muy permeable a los túbulos renales y se reabsorbe pasivamente con sodio. Por tanto, en caso de retención ávida de sodio, la depuración de la urea es de un mínimo de 30% del GFR, en tanto que en pacientes con volumen y sodio adecuados, la depuración de la urea puede incrementar a 70 a 100% del GFR. Por consiguiente, si el paciente tiene una capacidad concentradora normal, en el contexto de insuficiencia prerrenal, el cociente sérico de BUN a Cr suele ser >20. Las concentraciones de BUN están disminuidas en pacientes con desnutrición y disfunción de la síntesis hepática y pueden incrementarse en caso de carga de proteína, hemorragia digestiva o traumatismo.
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La fracción de excreción de sodio (FeNa = UNa/PNa ÷ UCr/PCr, en la que U = orina y P = plasma) es otro indicador que se suele utilizar para identificar hipovolemia, pero tiene sus limitaciones. Por ejemplo, en pacientes con insuficiencia renal intrínseca en la cual se retiene la capacidad concentradora tubular, como en el caso de glomerulonefritis, la FeNa puede estar deprimida, lo mismo que cuando los riñones normales están sujetos a una lesión prerrenal. En caso de lesión tubular con hipovolemia concomitante, como necrosis tubular aguda isquémica, la pérdida de la capacidad concentradora da por resultado una orina diluida con una FeNa >1%, aun cuando el paciente tenga hipovolemia (cuadro 91-9).
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Se utiliza la concentración de Cr para estimar el GFR para muchos fines. Es esencial para ajustar la dosis de algunos fármacos e identificar a los pacientes con riesgo de lesión renal por causas yatrógenas, sobre todo por medios de contraste radiológicos utilizados en el servicio de urgencias. La ecuación de Cockcroft-Gault y la fórmula MDRD para los adultos y la ecuación de Schwartz para los niños se utilizan en calculadoras integradas en registros médicos electrónicos.14,20
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El examen microscópico de la orina es muy útil para establecer el diagnóstico diferencial (cuadro 91-7). En la glomerulonefritis aguda, los eritrocitos entran en el filtrado en el glomérulo y, en el análisis microscópico de la orina, aparecen como cilindros y células dismórficas debido al incremento de la tonicidad de la médula renal. En la necrosis tubular aguda, el epitelio tubular se destruye y permite la filtración de proteína hacia el filtrado y las células epiteliales tubulares en el sedimento.
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La composición de los cilindros celulares ofrece algunas claves. Los cilindros hialinos son frecuentes en la insuficiencia prerrenal y pueden ser un hallazgo normal, pero los cilindros granulosos pigmentados son frecuentes en la lesión tubular isquémica o tóxica. Los cilindros granulosos pardos son frecuentes en la nefropatía por pigmentos (p. ej., hemoglobinuria o mioglobinuria). Otra clave importante con respecto a la presentación de mioglobinuria es el hallazgo de hemoglobina en el análisis de la orina mediante tira reactiva sin que se observen eritrocitos en el examen microscópico. Algunos cristales pueden presentarse en un examen de orina normal. Los cristales se visualizan mejor con microscopio de luz polarizada. Los cilindros de eritrocitos y la proteinuria indican una glomerulonefritis primaria o alguna enfermedad autoinmunitaria subyacente.
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS POR IMÁGENES
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En primer lugar, la obstrucción por debajo del nivel de la vejiga se debe investigar con ecografía de la vejiga a la cabecera del enfermo o bien por el drenaje de la sonda. En seguida, se ha de investigar la obstrucción de las vías urinarias altas. Los estudios por imágenes permiten identificar hidronefrosis, pero en la obstrucción intermitente o parcial, la hidronefrosis puede no presentarse y puede incluso no ocurrir en la obstrucción completa de pacientes con fibrosis retroperitoneal. Asimismo, la dilatación funcional puede presentarse en caso de reflujo crónico.
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La ecografía renal es la prueba de elección para las imágenes urológicas en pacientes con insuficiencia renal aguda. Tiene una sensibilidad y una especificidad de aproximadamente 90% para detectar hidronefrosis debida a obstrucción mecánica. En la figura 91-2 se contrastan los hallazgos ecográficos de un riñón normal con los hallazgos ecográficos de un riñón hidronefrótico. Si la ecografía renal detecta hidronefrosis, puede ser necesario un segundo estudio por imágenes para definir dónde está ubicada la obstrucción. Se dispone de CT sin medio de contraste, su sensibilidad para la hidronefrosis es equivalente a la de la ecografía y tiene la ventaja adicional de que demuestra la zona y a menudo la causa de la obstrucción. Si la obstrucción funcional es un problema que debe ser tomado en cuenta si hay dilatación de las vías genitourinarias, se pueden obtener gammagrafías y urografía por resonancia magnética antes y después de la administración de diuréticos.
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La ecografía renal proporciona información útil además de descartar obstrucción o de diagnosticarla.22 Es fácil valorar la longitud renal bipolar y la dimensión del riñón de <9 cm indica insuficiencia renal crónica. El parénquima renal debe ser isoecoico o hipoecoico en comparación con el del hígado y el del bazo. La hiperecogenicidad indica enfermedad parenquimatosa difusa. La ecografía Doppler de flujo a color permite valorar el flujo sanguíneo renal y ayuda a establecer el diagnóstico de las causas de insuficiencia renal en los grandes vasos. El índice de resistencia es el cociente de la diferencia entre el flujo sistémico y diastólico, al flujo sistólico según se determina mediante Doppler con flujo a color. En la fase de vasoconstricción de la insuficiencia renal isquémica, en la cual puede no haber flujo diastólico, el cociente puede llegar hasta 1.0 (el cociente normal es <0.7).
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Los estudios diagnósticos por imágenes tienen una participación decisiva en el tratamiento de los pacientes con diagnóstico de insuficiencia renal aguda, lo mismo que en los que tienen riesgo de presentarla. En los pacientes muy graves, muchos de los cuales avanzan a la insuficiencia renal, la ecografía a la cabecera del enfermo rápidamente permite diagnosticar algunas causas tratables y proporciona guía para la rehidratación.23 La tendencia del segmento intrahepático de la vena cava inferior al colapso durante la inspiración al parecer es un buen indicador de la volemia y de la posibilidad de respuesta a la administración de líquido24 (fig. 91-3).
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