CAPÍTULO 91: Insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda (ARF, acute renal failure) es el deterioro de la función renal en el curso de horas o días que da por resultado la acumulación de residuos tóxicos y la pérdida de la homeostasis interna. La clasificación de riesgo, lesión, insuficiencia, pérdida y enfermedad renal en etapa terminal (RIFLE, Risk, Injury, Failure, Loss, and End-Stage Renal Disease), estableció tres grados de afectación renal de gravedad creciente (cuadro 91-1).¹

El diagnóstico de la insuficiencia renal aguda se complica por el hecho de que las reducciones agudas de la función renal, sobre todo en las primeras etapas de su evolución, no producen síntomas. El primer paso consiste en diferenciar la causa de la lesión renal como prerrenal, intrínseca o posrenal. Las causas prerrenales son disminución del flujo sanguíneo de un riñón normal; las causas intrínsecas comprenden cambios patológicos dentro del riñón mismo y las causas posrenales representan la obstrucción del conducto de salida de la orina. El proceso patológico primario subyacente que desencadenó la insuficiencia renal por lo general predomina en el cuadro clínico. Las metas en el servicio de urgencias son identificar a los pacientes con riesgo de insuficiencia renal aguda y a los que tienen enfermedad asintomática y corregir los efectos metabólicos de la insuficiencia renal, disminuir la lesión renal persistente y evitar la lesión yatrógena.

Es importante distinguir entre la insuficiencia renal aguda extrahospitalaria y hospitalaria para el diagnóstico diferencial, el tratamiento y el pronóstico final (cuadro 91-2).

Las causas más frecuentes de la insuficiencia renal aguda prehospitalaria son prerrenales, en tanto que la causa más frecuente de la extrahospitalaria es intrínseca, por lo general necrosis tubular aguda. Puesto que en la mayoría de los casos la ARF extrahospitalaria es secundaria a la hipovolemia, hasta 90% de los casos que acuden a los servicios de urgencias tienen una causa que puede ser reversible.³ La ARF intrahospitalaria suele presentarse en una unidad de cuidados intensivos y por lo general se acompaña de insuficiencia de otros órganos y sistemas. Esta dicotomía de las causas explica las tasas más altas de mortalidad, necesidades de diálisis y frecuencia de evolución a la insuficiencia renal en etapa terminal que se observa en la ARF intrahospitalaria por contraposición a la extrahospitalaria.

Las tasas de mortalidad varían en función de la gravedad y la causa de la lesión renal. En una valoración unicéntrica de 20 126 pacientes hospitalizados, se observó una relación casi lineal entre la gravedad creciente de la insuficiencia renal (según los criterios RIFLE) y la mortalidad: ninguna lesión renal, 4.4%; categoría de riesgo, 15.1%; categoría de lesión, 29.2%; y categoría de insuficiencia, 41.1%. La combinación de ARF y septicemia conlleva un incremento de casi 30% en la mortalidad en comparación con la tasa de ARF sola.⁷ Aún no se han analizado los datos de una extensa muestra de pacientes con ARF extrahospitalaria utilizando los criterios RIFLE. La mortalidad en los pacientes que acuden al servicio de urgencias con ARF prerrenal puede ser de un mínimo de 7%.⁸ Con el advenimiento de la diálisis, las causas más frecuentes de muerte relacionadas con ARF son septicemia e insuficiencia cardiopulmonar. Es interesante que la mortalidad relacionada con la ARF se haya mantenido estable durante muchos decenios pese a la introducción de la diálisis,⁹ y que los pacientes mayores de 80 años con ARF tengan tasas de mortalidad similares a las observadas en pacientes adultos más jóvenes.¹⁰ La ARF en los niños se relaciona con una serie diferente de causas y en este grupo las tasas de mortalidad promedian 25%.¹¹

Las funciones normales de los riñones son la filtración glomerular y la reabsorción y secreción tubular. El índice de filtración glomerular normal (GFR, glomerular filtration rate) en las primeras etapas de la edad adulta es de alrededor de 120 ml/min/1.73 m² de área de superficie corporal y suele disminuir 8 ml/min/1.73 m² cada decenio a partir de entonces. El factor que impulsa el filtrado glomerular es el gradiente de presión desde el capilar glomerular hacia el espacio de Bowman en el túbulo proximal. La presión capilar en los glomérulos depende del flujo sanguíneo renal, el cual se mantiene gracias al gasto cardiaco y es autorregulado por las resistencias combinadas de las arteriolas aferentes preglomerulares renales y las arteriolas eferentes posglomerulares. En casi todas las causas de ARF, la disminución global o regional del flujo sanguíneo renal es la vía común final. En la insuficiencia prerrenal todavía se mantiene la función tubular y glomerular. La insuficiencia renal intrínseca ocurre a consecuencia de enfermedades de glomérulo, vasos sanguíneos, intersticio o túbulos y se asocia a la liberación de vasoconstrictores renales. La causa más frecuente de insuficiencia renal intrínseca es la ARF isquémica. A la tradicionalmente conocida como necrosis tubular aguda en la actualidad se le denomina lesión renal aguda y se presenta cuando disminuye el flujo sanguíneo renal de manera que el parénquima renal sufre lesión isquémica. Las personas con hipertensión crónica muestran alteraciones de la autorregulación renal, lo cual propicia las condiciones en que se presenta la isquemia renal pese a tensiones arteriales sistémicas que serían normales en la mayoría de los pacientes. A este trastorno se le llama ARF isquémica normotensa (fig. 91-1).¹²

La insuficiencia renal posobstructiva al principio origina un incremento de la presión tubular, lo que disminuye la fuerza que impulsa la filtración. Este gradiente de presión pronto se iguala y el mantenimiento del GFR deprimido se mantiene con vasoconstrictores.

El restablecimiento de la ARF depende primero del restablecimiento del flujo sanguíneo renal. En la insuficiencia prerrenal, el restablecimiento del volumen sanguíneo circulante puede ser suficiente. El alivio rápido de la obstrucción urinaria en la insuficiencia posrenal da por resultado una disminución rápida de la vasoconstricción. En la insuficiencia renal intrínseca, el aclaramiento de toxinas tubulares y el inicio del tratamiento de enfermedades glomerulares reduce la vasoconstricción y ayuda a restablecer el flujo sanguíneo renal. Una vez que se resuelve la causa de la lesión, las nefronas funcionales restantes incrementarán su filtración y tarde o temprano presentan hipertrofia. De acuerdo con el tamaño de esta reserva de nefronas residuales habrá de restablecerse proporcionalmente el GFR. Si el número de tales nefronas está por debajo de una cifra crítica, la hiperfiltración persistente origina esclerosis glomerular progresiva, que tarde o temprano conduce a pérdida de nefronas. Sobreviene entonces un ciclo vicioso hasta que ocurre una insuficiencia renal completa. Esta secuencia explica la situación que suele observarse en la cual la insuficiencia renal progresiva ocurre tras el restablecimiento inicial de la ARF.

ANTECEDENTES Y TRASTORNOS CONCOMITANTES

La ARF en sí produce escasos síntomas mientras no se presente una uremia grave. En ese entonces, la náusea, el vómito, la somnolencia, la fatiga, la confusión y el estado de coma son manifestaciones frecuentes que se pueden atribuir a la uremia. Sin embargo, los pacientes tienen más propensión a síntomas relacionados con la causa subyacente. En el cuadro 91-3 se enumeran los trastornos que aumentan la susceptibilidad a este problema y serán motivo para tener muy en cuenta el diagnóstico.

Los pacientes con ARF prerrenal suelen manifestar mareos ortostáticos y disminución del gasto urinario. El vómito excesivo, la diarrea, la micción, la hemorragia, la fiebre o la sudoración pueden reducir el volumen circulante lo suficiente para desencadenar ARF. Las causas de filtración endotelial y formación del tercer espacio, como infecciones, pancreatitis, quemaduras e insuficiencia hepática, también pueden resultar en insuficiencia prerrenal. El avance de la insuficiencia cardiaca por cualquier causa o la diuresis excesiva del paciente con insuficiencia cardiaca congestiva compensada puede desencadenar insuficiencia renal aguda. La disminución del aporte de líquidos por discapacidades físicas o cognitivas llega a causar hipovolemia de un grado que produzca ARF y el síntoma principal es un cambio inespecífico del estado mental.

Las nefropatías intrínsecas a menudo pueden preverse por los síntomas de su causa desencadenante. Es probable que ocurra lesión renal aguda isquémica en caso de paro cardiaco, septicemia grave u otras causas de hipotensión sistémica o isquemia microvascular. La nefropatía provocada por cristales, la nefrolitiasis y la necrosis papilar se manifiestan por dolor lumbar y hematuria. Se ha de sospechar ARF desencadenada por pigmentos en pacientes con posible rabdomiólisis (p. ej., mialgias, estado de coma reciente, convulsiones, intoxicación por estupefacientes, ejercicio excesivo) o en hemólisis (p. ej., transfusiones sanguíneas recientes; véase cap. 92, Rabdomiólisis). El oscurecimiento de la orina y el edema con o sin síntomas generales como fiebre, malestar y exantema harán pensar en una glomerulonefritis aguda, a la cual puede haber precedido faringitis o infección cutánea. La fiebre, las artralgias y el exantema son frecuentes en la nefritis intersticial aguda. La oclusión arterial renal aguda suele caracterizarse por dolor lumbar importante, en tanto que la estenosis gradual posiblemente es asintomática. La tos, la disnea y la hemoptisis plantean la posibilidad de síndromes pulmonares-renales (síndrome de Goodpasture o granulomatosis de Wegener).

La insuficiencia posrenal se sospechará en pacientes con factores de riesgo apropiados, entre ellos hombres con enfermedades prostáticas diagnosticadas o edad avanzada y pacientes con sondas vesicales a permanencia. Los síntomas de obstrucción uretral parcial no suelen comunicarse al médico debido a su inicio gradual. La anuria es muy sugestiva de obstrucción, aunque también son posibles la obstrucción vascular y la insuficiencia renal fulminante. La oliguria que alterna con la poliuria es prácticamente patognomónica de obstrucción.

EXPLORACIÓN FÍSICA

La valoración de la volemia es muy importante en la atención a los pacientes con insuficiencia renal aguda. La hipotensión y la taquicardia son signos clave de una disminución del flujo sanguíneo renal, pero la tensión arterial y el pulso son indicadores insensibles de la hipovolemia. Una tensión arterial normal puede caracterizarse por cifras relativamente bajas en un paciente con hipertensión crónica. Los signos vitales ortostáticos tienen alguna utilidad; un incremento >30 lpm en posición de bipedestación tiene cocientes de posibilidades positivos y negativos útiles en la valoración de la hemorragia de gran volumen pero no de volumen moderado.¹⁵ La valoración de la humedad de las mucosas, la distensión de la vena yugular, la auscultación pulmonar, el edema periférico y la turgencia de los tejidos proporcionan información útil. El déficit de base, las concentraciones de lactato, la presión venosa central y la saturación de oxígeno, así como la valoración ecográfica, son indicadores más sensibles y fiables de la hipovolemia.

La fiebre señala causas infecciosas o autoinmunitarias. Los hallazgos de una exploración cutánea (p. ej., livedo reticularis, isquemia de los dedos, exantema en mariposa, púrpura palpable y petequias) pueden señalar una vasculitis sistémica, enfermedad ateroembólica o endocarditis. Los exantemas maculopapulosos plantean la posibilidad de nefritis intersticial alérgica y marcas de abuso de drogas inyectables señalan endocarditis.

En la exploración de los ojos se pueden encontrar signos de vasculitis autoinmunitaria (queratitis, iritis, uveítis y conjuntivas secas), hepatopatía (ictericia), mieloma múltiple (queratopatía en banda por hipercalcemia), diabetes mellitus, hipertensión o ateroémbolos (retinopatía). En la exploración cardiaca se encontrarán signos sugestivos de émbolos arteriales periféricos (fibrilación auricular), endocarditis (soplos) e insuficiencia cardiaca (distensión venosa yugular, reflujo hepatoyugular o galope de S₃). La exploración pulmonar puede señalar insuficiencia cardiaca, síndrome de Goodpasture o granulomatosis de Wegener (estertores). En la exploración abdominal es posible detectar signos de aneurisma de la aorta, nefrolitiasis, nefropatía por cristales o necrosis papilar (masa pulsátil, soplos, hipersensibilidad lumbar) u obstrucción urinaria (masas pélvicas o rectales, hipertrofia de la próstata y distensión vesical).

La exploración de las extremidades puede revelar datos de rabdomiólisis (cianosis de la extremidad, abolición de pulsos y edema), vasculitis (púrpura palpable) o vasculopatía ateroesclerótica (disminución de los pulsos).

CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO

Los criterios RIFLE (cuadro 91-1) representan la clasificación diagnóstica más ampliamente utilizada para la insuficiencia renal aguda. En el ejercicio clínico, la concentración sérica de creatinina (Cr) es la variable que se utiliza más a menudo, pero no es práctico cuantificar directamente el GFR y pocas veces se registra con exactitud la diuresis. Cuando se desconoce la concentración inicial de Cr del paciente, se ha de utilizar la fórmula de la modificación de la alimentación en enfermedades renales (MDRD, Modification of Diet in Renal Disease) para calcular una concentración de Cr esperada suponiendo que el GFR inicial del paciente era 75 ml/min/1.73 m².¹ En el diagnóstico diferencial de la ARF es útil clasificarla conforme al mecanismo fisiopatológico: prerrenal, renal intrínseco y posrenal (cuadro 91-2). En el cuadro 91-4 se enuncian los criterios para las diversas etapas de la insuficiencia renal crónica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: INSUFICIENCIA PRERRENAL

El diagnóstico diferencial de la hiperazoemia prerrenal puede desglosarse en pérdida de volumen, hipotensión y enfermedades de las arterias renales grandes y pequeñas (cuadro 91-5). Además de ser una causa independiente de ARF, la insuficiencia prerrenal es un precursor frecuente de trastornos isquémicos y nefrotóxicos que dan por resultado insuficiencia renal intrínseca.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: INSUFICIENCIA POSRENAL

La ARF posrenal u obstructiva representa 5 a 17% de todos los casos de insuficiencia renal extrahospitalaria y en la población anciana la tasa alcanza hasta 22% (cuadro 91-6). Los factores de riesgo comprenden los dos extremos de edad, género masculino, neoplasias malignas, nefrolitiasis, enfermedades retroperitoneales, operaciones genitourinarias y sondas urinarias a permanencia. El alivio oportuno de la obstrucción es esencial para el restablecimiento de la función renal normal. La pérdida permanente importante de la función renal ocurre en el curso de 10 a 14 días en caso de obstrucción completa. El riesgo de insuficiencia renal permanente aumenta significativamente cuando la obstrucción se complica con infección urinaria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: INSUFICIENCIA RENAL INTRÍNSECA

La insuficiencia renal aguda intrínseca no es frecuente en pacientes con insuficiencia extrahospitalaria, pero es la causa más frecuente en los pacientes hospitalizados. La insuficiencia renal intrínseca puede deberse a lesiones de glomérulo, túbulo, intersticio y vasculatura (cuadro 91-7). En la insuficiencia renal intrínseca extrahospitalaria, los fármacos y las infecciones son los factores desencadenantes frecuentes, en tanto que en el hospital, las lesiones tóxicas e isquémicas producen la mayor parte de los casos (cuadro 91-8).^2,3,8

La nefropatía provocada por medio de contraste radiográfico es una causa frecuente de ARF intrahospitalaria y puede ser desencadenada por los estudios radiológicos con un medio de contraste intravenoso en el servicio de urgencias. La evolución típica es una concentración creciente de creatinina durante tres a cinco días, seguida de la resolución completa. Los factores de riesgo comprenden insuficiencia renal crónica, diabetes (sobre todo insulinodependiente), edad avanzada, hipovolemia, hipoalbuminemia y el empleo de determinados tipos y dosis más altas de medios de contraste.

La nefropatía provocada por cristales representa la precipitación de cristales en los túbulos renales que trae consigo lesiones mecánicas e inflamatorias del epitelio tubular. La insuficiencia renal crónica y la hipovolemia predisponen a este tipo de lesión renal y el pH urinario afecta la formación de muchos de estos cristales. Las concentraciones elevadas de ácido úrico en pacientes con síndrome de lisis tumoral y fármacos (en concreto, aciclovir, sulfonamidas, indinavir y triamtereno) son las causas más frecuentes de esta forma de insuficiencia renal aguda.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-converting enzyme) pueden desencadenar insuficiencia renal en casos raros. Al producir dilatación de los capilares posglomerulares, aumentan el flujo sanguíneo renal y disminuyen la fracción de filtración glomerular. Estos cambios naturalmente dan por resultado un incremento moderado (10 a 20%) de las concentraciones séricas de creatinina, pero en casos infrecuentes el incremento puede ser más drástico. En ambas circunstancias, se observan los cambios poco después de iniciar el inhibidor de la ACE.¹⁶ La insuficiencia renal aguda que se presenta en pacientes que comienzan con un inhibidor de la ACE debe hacer pensar en una estenosis bilateral de la arteria renal, en cuyo caso el mantenimiento del GFR depende de la vasoconstricción de la arteriola posglomerular. La hipovolemia y el empleo concomitante de fármacos vasoconstrictores son otros factores frecuentes que desencadenan insuficiencia renal provocada por el inhibidor de la ACE. Los antagonistas del receptor de angiotensina también desencadenan insuficiencia renal.¹⁷ La hiperpotasemia, por lo general leve, es una complicación relativamente frecuente de la administración de un inhibidor de la ACE. Dado que los inhibidores de la ACE mejoran el flujo sanguíneo renal y a la vez disminuyen el GFR, la insuficiencia renal y la disfunción renal no son contraindicaciones para utilizar inhibidores de la ACE en pacientes apropiados (es decir, los que tienen exacerbación de una insuficiencia cardiaca congestiva aguda).

Los inhibidores de la ciclooxigenasa (casi todos los antiinflamatorios no esteroideos) también pueden causar insuficiencia renal. Esta familia de fármacos disminuye la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, lo que da por resultado una disminución del GFR y el flujo sanguíneo renal. Los efectos renales de los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 son muy similares a los de inhibidores no selectivos.¹⁸ Los factores de riesgo para las reacciones adversas a estos fármacos son edad mayor, insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes, hipovolemia y empleo de diuréticos o inhibidores de la ACE. El edema y la insuficiencia renal suelen observarse en la etapa temprana del tratamiento y dependen de la dosis. En los casos notificados la insuficiencia renal se ha resuelto al suspender el fármaco.

Los aminoglucósidos representan otra causa importante de lesión renal yatrógena. Aunque la concentración máxima suele ser muy importante para la actividad bactericida, las concentraciones mínimas al parecer son más relevantes para pronosticar la lesión renal, y las dosis administradas una vez al día pueden reducir la frecuencia de nefrotoxicidad.¹⁹

La hemoglobina y la mioglobina por hemólisis o la rabdomiólisis se depositan y se concentran en los túbulos renales. La lesión renal ocurre a través de la obstrucción y la toxicidad tubular directa y esta última depende en parte de un pH urinario bajo. La nefropatía de cadena ligera del mieloma puede ser similar. La hiperpotasemia es un problema crítico que hay que tomar en cuenta en todos los pacientes con insuficiencia renal aguda, pero lo es sobre todo en aquellos con rabdomiólisis.

VALORACIÓN DE LABORATORIO

La valoración de laboratorio permite demostrar una disminución de la función renal (por lo general disminución del GFR) y proporciona datos indicativos de lesión aguda (están surgiendo biomarcadores de lesión renal pero aún no se han establecido) y, en combinación, el análisis microscópico de la orina y la química sanguínea y urinaria tienen gran utilidad para determinar la causa fundamental. Sin embargo, primero hay que tener presente el diagnóstico y si no se conocen las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen) y las cifras de Cr iniciales del paciente, es posible pasar por alto los signos de insuficiencia renal importante. Un paciente con una concentración inicial de Cr muy baja puede tener disfunción de la mitad de las nefronas antes de presentar un incremento de la concentración de creatinina.

La creatinina es un producto de degradación de la proteína de músculo esquelético creatina, y por tanto su concentración está vinculada a la masa muscular. Así, los pacientes con una menor masa muscular (p. ej., ancianos y mujeres) tienen tasas de filtrado glomerular más bajas para cualquier concentración de Cr determinada. Diversos trastornos pueden interferir en la correlación de la concentración sérica de creatinina con el índice de filtración glomerular. La glomerulonefritis produce un incremento de la secreción tubular, en tanto que el trimetoprim, la cimetidina y los salicilatos disminuyen la secreción y por tanto alteran la concentración de creatinina, cualquiera que sea el índice de filtración glomerular. La velocidad de incremento de la concentración sérica de creatinina se puede utilizar para determinar el GFR. En pacientes sin función renal (GFR = 0), la concentración sérica de creatinina aumenta 1 a 3 mg/100 ml al día. Incrementos menores de la creatinina señalan un GFR residual, en tanto que los incrementos más rápidos indican rabdomiólisis.

El cociente de BUN a Cr puede señalar hipovolemia debido a las diferencias en la forma en que uno y otra son procesados en la nefrona. Las dos sustancias son filtradas de manera pasiva en el glomérulo, pero mientras que la creatinina permanece en el túbulo, la urea es muy permeable a los túbulos renales y se reabsorbe pasivamente con sodio. Por tanto, en caso de retención ávida de sodio, la depuración de la urea es de un mínimo de 30% del GFR, en tanto que en pacientes con volumen y sodio adecuados, la depuración de la urea puede incrementar a 70 a 100% del GFR. Por consiguiente, si el paciente tiene una capacidad concentradora normal, en el contexto de insuficiencia prerrenal, el cociente sérico de BUN a Cr suele ser >20. Las concentraciones de BUN están disminuidas en pacientes con desnutrición y disfunción de la síntesis hepática y pueden incrementarse en caso de carga de proteína, hemorragia digestiva o traumatismo.

La fracción de excreción de sodio (Fe_Na = U_Na/P_Na ÷ U_Cr/P_Cr, en la que U = orina y P = plasma) es otro indicador que se suele utilizar para identificar hipovolemia, pero tiene sus limitaciones. Por ejemplo, en pacientes con insuficiencia renal intrínseca en la cual se retiene la capacidad concentradora tubular, como en el caso de glomerulonefritis, la Fe_Na puede estar deprimida, lo mismo que cuando los riñones normales están sujetos a una lesión prerrenal. En caso de lesión tubular con hipovolemia concomitante, como necrosis tubular aguda isquémica, la pérdida de la capacidad concentradora da por resultado una orina diluida con una Fe_Na >1%, aun cuando el paciente tenga hipovolemia (cuadro 91-9).

Se utiliza la concentración de Cr para estimar el GFR para muchos fines. Es esencial para ajustar la dosis de algunos fármacos e identificar a los pacientes con riesgo de lesión renal por causas yatrógenas, sobre todo por medios de contraste radiológicos utilizados en el servicio de urgencias. La ecuación de Cockcroft-Gault y la fórmula MDRD para los adultos y la ecuación de Schwartz para los niños se utilizan en calculadoras integradas en registros médicos electrónicos.^14,20

El examen microscópico de la orina es muy útil para establecer el diagnóstico diferencial (cuadro 91-7). En la glomerulonefritis aguda, los eritrocitos entran en el filtrado en el glomérulo y, en el análisis microscópico de la orina, aparecen como cilindros y células dismórficas debido al incremento de la tonicidad de la médula renal. En la necrosis tubular aguda, el epitelio tubular se destruye y permite la filtración de proteína hacia el filtrado y las células epiteliales tubulares en el sedimento.

La composición de los cilindros celulares ofrece algunas claves. Los cilindros hialinos son frecuentes en la insuficiencia prerrenal y pueden ser un hallazgo normal, pero los cilindros granulosos pigmentados son frecuentes en la lesión tubular isquémica o tóxica. Los cilindros granulosos pardos son frecuentes en la nefropatía por pigmentos (p. ej., hemoglobinuria o mioglobinuria). Otra clave importante con respecto a la presentación de mioglobinuria es el hallazgo de hemoglobina en el análisis de la orina mediante tira reactiva sin que se observen eritrocitos en el examen microscópico. Algunos cristales pueden presentarse en un examen de orina normal. Los cristales se visualizan mejor con microscopio de luz polarizada. Los cilindros de eritrocitos y la proteinuria indican una glomerulonefritis primaria o alguna enfermedad autoinmunitaria subyacente.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS POR IMÁGENES

En primer lugar, la obstrucción por debajo del nivel de la vejiga se debe investigar con ecografía de la vejiga a la cabecera del enfermo o bien por el drenaje de la sonda. En seguida, se ha de investigar la obstrucción de las vías urinarias altas. Los estudios por imágenes permiten identificar hidronefrosis, pero en la obstrucción intermitente o parcial, la hidronefrosis puede no presentarse y puede incluso no ocurrir en la obstrucción completa de pacientes con fibrosis retroperitoneal. Asimismo, la dilatación funcional puede presentarse en caso de reflujo crónico.

La ecografía renal es la prueba de elección para las imágenes urológicas en pacientes con insuficiencia renal aguda. Tiene una sensibilidad y una especificidad de aproximadamente 90% para detectar hidronefrosis debida a obstrucción mecánica. En la figura 91-2 se contrastan los hallazgos ecográficos de un riñón normal con los hallazgos ecográficos de un riñón hidronefrótico. Si la ecografía renal detecta hidronefrosis, puede ser necesario un segundo estudio por imágenes para definir dónde está ubicada la obstrucción. Se dispone de CT sin medio de contraste, su sensibilidad para la hidronefrosis es equivalente a la de la ecografía y tiene la ventaja adicional de que demuestra la zona y a menudo la causa de la obstrucción. Si la obstrucción funcional es un problema que debe ser tomado en cuenta si hay dilatación de las vías genitourinarias, se pueden obtener gammagrafías y urografía por resonancia magnética antes y después de la administración de diuréticos.

La ecografía renal proporciona información útil además de descartar obstrucción o de diagnosticarla.²² Es fácil valorar la longitud renal bipolar y la dimensión del riñón de <9 cm indica insuficiencia renal crónica. El parénquima renal debe ser isoecoico o hipoecoico en comparación con el del hígado y el del bazo. La hiperecogenicidad indica enfermedad parenquimatosa difusa. La ecografía Doppler de flujo a color permite valorar el flujo sanguíneo renal y ayuda a establecer el diagnóstico de las causas de insuficiencia renal en los grandes vasos. El índice de resistencia es el cociente de la diferencia entre el flujo sistémico y diastólico, al flujo sistólico según se determina mediante Doppler con flujo a color. En la fase de vasoconstricción de la insuficiencia renal isquémica, en la cual puede no haber flujo diastólico, el cociente puede llegar hasta 1.0 (el cociente normal es <0.7).

Los estudios diagnósticos por imágenes tienen una participación decisiva en el tratamiento de los pacientes con diagnóstico de insuficiencia renal aguda, lo mismo que en los que tienen riesgo de presentarla. En los pacientes muy graves, muchos de los cuales avanzan a la insuficiencia renal, la ecografía a la cabecera del enfermo rápidamente permite diagnosticar algunas causas tratables y proporciona guía para la rehidratación.²³ La tendencia del segmento intrahepático de la vena cava inferior al colapso durante la inspiración al parecer es un buen indicador de la volemia y de la posibilidad de respuesta a la administración de líquido²⁴ (fig. 91-3).

SECUENCIA DIAGNÓSTICA Y ENFOQUE TERAPÉUTICO

En el paciente grave con insuficiencia renal aguda, la reanimación representa la primera prioridad y los múltiples procesos diagnósticos y terapéuticos avanzan de manera simultánea. El electrocardiograma suele ser la prueba de detección más rápida para la hiperpotasemia, pero la sensibilidad a una concentración mayor de 6.5 mmol/L fluctúa de 14 a 60%.^25,26 Aunque los electrocardiogramas se interpretaron como “anormales” en 83% de los pacientes de un estudio, sólo se observaron ondas T acuminadas en 34%, lo cual llevó a un retraso del tratamiento en la mayoría de los pacientes en quienes las ondas T acuminadas no resultaron evidentes²⁷ (cap. 21, Líquidos y electrólitos). Las radiografías torácicas ayudan a valorar la hipervolemia, los derrames de líquido y la neumonía, todos los cuales pueden deberse a insuficiencia renal o desencadenarla. Aunque se estén corrigiendo las deficiencias de volumen intravascular evidentes, se debe prestar atención al tratamiento de las infecciones, la isquemia del miocardio y la hemorragia del tubo digestivo o la retroperitoneal oculta. Si bien el tratamiento temprano dirigido a metas es eficaz en el choque séptico de pacientes con septicemia grave y acidosis láctica²⁸ (cap. 146, Estado de choque séptico), aún no se analiza el beneficio para la función renal específicamente. El resto de la secuencia diagnóstica inicial se enfoca en descartar la obstrucción urinaria y en la interpretación de los resultados básicos de los análisis sanguíneos y urinarios.

Después que el paciente presenta diuresis, se debe cuantificar el volumen vesical mediante ecografía a la cabecera del enfermo. Puede ser necesaria finalmente una sonda urinaria. La diuresis a través de una sonda colocada en forma adecuada en la vejiga es diagnóstica y terapéutica de obstrucción por debajo del nivel de la vejiga. Si no se obtiene orina, se puede valorar la colocación de la sonda mediante irrigación o ecografía. Cuando se recupera líquido de irrigación libremente, la punta de la sonda muy probablemente está en la vejiga, de manera que se ha de investigar la obstrucción por arriba de la misma en seguida. Un volumen residual considerable en la vejiga después de la micción (>125 ml) al insertar la sonda, indica obstrucción por debajo de la vejiga y es necesario mantener el drenaje de la sonda hasta que se alivie la obstrucción. Se ha de enviar orina para análisis general de orina con microscopio, determinación de las concentraciones de electrólitos y osmolalidad, así como cultivo (cap. 95, Retención urinaria aguda).

La diuresis posobstructiva puede dar por resultado pérdida del volumen importante e incluso la muerte del paciente. Esta complicación de la obstrucción suele ocurrir cuando se ha prolongado la misma y ha ocasionado insuficiencia renal o una hipervolemia importante. Muchos autores recomiendan hospitalizar al paciente con diuresis persistente >250 ml/h durante más de dos horas con obstrucción uretral por lo demás no complicada (cap. 95, Retención urinaria aguda).

ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS

La hipovolemia potencia y exacerba todas las formas de insuficiencia renal aguda. La resolución de la hipovolemia mediante la venoclisis rápida de líquidos suele ser suficiente para tratar o mejorar muchas formas de insuficiencia renal aguda, pero la administración rápida de líquido en infusión también puede causar una hipervolemia potencialmente letal. La determinación exacta de la volemia es esencial y a menudo precisa de vigilancia hemodinámica cruenta, sobre todo en caso de disfunción cardiaca. Los cristaloides son el líquido de rehidratación preferible y hay algunos motivos de preocupación de que los coloides puedan exacerbar la lesión renal.

FÁRMACOS

La dopamina en dosis bajas (“renales”) no mejora el restablecimiento renal ni disminuye la mortalidad,²⁹ y puede aumentar la diuresis a costa de un incremento del consumo de oxígeno por la médula renal. Fenoldopam es un potente agonista de receptor de dopamina A-1 que aumenta el flujo sanguíneo a la corteza renal y a la médula externa. Disminuye la mortalidad y proporciona protección renal en pacientes muy graves con insuficiencia renal o con riesgo de presentarla.³⁰ Puesto que es ajustable y controla con seguridad la hipertensión grave, el fenoldopam se considera el fármaco de elección para las urgencias hipertensivas con disfunción renal, según algunos autores (cap. 61 Hipertensión sistémica y pulmonar).

Los dilatadores venosos (nitratos) y la diálisis representan el mejor tratamiento de la hipervolemia. Los diuréticos son útiles para este último problema, pero la furosemida en dosis altas puede causar ototoxicidad y por lo demás no confiere ninguna ventaja para los pacientes con insuficiencia renal aguda.³¹ Los bloqueadores de los conductos del calcio no son útiles en la insuficiencia renal establecida. El manitol no tiene utilidad en el tratamiento de la insuficiencia renal aguda. La infusión de cristaloides en gran volumen constituye el tratamiento fundamental de la rabdomiólisis y la hemoglobinuria (cap. 92, Rabdomiólisis).

TRATAMIENTO DE REMPLAZO RENAL: HEMODIÁLISIS Y OTRAS OPCIONES

Los principales métodos de tratamiento de remplazo renal son la hemodiálisis intermitente, la hemodiafiltración venovenosa y la diálisis peritoneal. La diálisis sostenida de baja eficiencia es una técnica que está surgiendo.³²

En el cuadro 91-10 se enumeran las indicaciones para la diálisis de urgencia.

Es motivo de controversia el momento oportuno para iniciar el tratamiento de remplazo renal cuando no hay indicaciones de urgencia.^28,32,34

Los pacientes con insuficiencia renal aguda necesitan hospitalizarse, a menudo en la ICU, donde se pueda vigilar cada hora el tratamiento con líquidos y medicamentos. Se ha de consultar en una etapa temprana al especialista apropiado, de manera que si es necesaria la diálisis de urgencia puedan ejecutarse los planes para contar con el personal apropiado y para realizar la diálisis.

El American College of Radiology ha emitido directrices en las que recomienda la ecografía renal Doppler como modalidad de imágenes de elección para investigar las causas de la insuficiencia renal aguda.³⁵

En los niños, la glomerulonefritis y el síndrome hemolítico-urémico son causas importantes de insuficiencia renal aguda. Los ancianos tienen más riesgo debido a sus características fisiológicas predisponentes y al posible empleo de múltiples medicamentos que conllevan toxicidad renal potencial. El riesgo de insuficiencia renal aguda se complica por la disminución del aporte de líquido o el aumento de las pérdidas. Dado que los síntomas de insuficiencia renal son tan vagos y diversos, debe ser bajo el umbral para llevar a cabo análisis de química sanguínea en los ancianos.

NEFROPATÍA PROVOCADA POR MEDIOS DE CONTRASTE RADIOLÓGICO

La nefropatía provocada por medios de contraste radiológico es una complicación importante que debe ser tomada en cuenta en el servicio de urgencias debido a la tasa elevada de uso de estudios por imágenes intensificadas con medio de contraste. El riesgo de este trastorno está íntimamente relacionado con la insuficiencia renal existente y la presentación de lesiones renales concomitantes, entre ellas diabetes, hipovolemia, septicemia y el empleo de fármacos nefrotóxicos. Se han elaborado mecanismos para calificar el riesgo,³⁶ pero hasta el momento estos respaldos para las decisiones clínicas se han enfocado en pacientes sometidos a angiografía coronaria más que en los pacientes de los servicios de urgencias en los que se realiza tomografía computarizada intensificada con medio de contraste por diversas indicaciones. La nefropatía provocada por medio de contraste radiográfico comienza a ser una inquietud importante cuando el GFR es <60 ml/min/1.73 m². El contraste que contiene gadolinio para la resonancia magnética no se debe administrar cuando el GFR es ≤30 ml/min/1.73 m² debido al riesgo de que ocurra fibrosis sistémica nefrógena.

Para minimizar la frecuencia de nefropatía provocada por medio de contraste radiográfico se ha de identificar a los pacientes con riesgo, se deben evitar otros fármacos potencialmente nefrotóxicos, se ha de proporcionar una hidratación adecuada y se debieran utilizar medios de contraste hipoosmolares o isoosmolares. El empleo de bicarbonato de sodio al parecer tiene resultados favorables y es aplicable en el servicio de urgencias; un metaanálisis extenso demostró que la hidratación a base de bicarbonato de sodio era mejor que la hidratación con solución salina normal con un valor de oportunidades relativas de 0.52 (IC = 0.34 a 0.81) y un número de 16 pacientes que es necesario tratar para evitar un caso de nefropatía provocada por el medio de contraste radiológico.³⁷

Sin embargo, no se ha definido la dosis, los criterios de valoración de la alcalinidad (pH sanguíneo frente a urinario) ni el modo de administración (un solo bolo IV frente a la infusión continua).