CAPÍTULO 104: Urgencias durante el embarazo (después de las 20 semanas) y en el puerperio

FISIOPATOLOGÍA

El embarazo induce un estado de hipercoagulación, por lo cual la embarazada es entre cinco y 10 veces más propensa a padecer trombosis venosa profunda (DVT, deep venous thrombosis) y embolia pulmonar (PE, pulmonary embolism) que la mujer no embarazada. La hipercoagulación por embarazo tiene causas multifactoriales y quizá se debe a los cambios hematológicos y fisiológicos que tienen lugar durante la gestación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Para la valoración y el diagnóstico de la DVT y la PE es importante tenerlas en mente desde la valoración clínica, puesto que el diagnóstico tardío tiene morbilidad y mortalidad considerables. Los signos y los síntomas tradicionales de tromboembolia, como taquicardia, taquipnea, edema de miembros inferiores y disnea, son inespecíficos puesto que también se observan durante el embarazo normal.

En el cuadro 104-1 se enumeran los factores de riesgo vinculados con la tromboembolia. Las complicaciones de la cesárea y el puerperio aumentan aún más el riesgo de padecer tromboembolias.

DIAGNÓSTICO

Trombosis venosa profunda El sistema venoso profundo de los miembros inferiores y la pelvis, incluidas las venas iliaca interna, femoral, safena y poplítea, tiende a formar coágulos. Hasta 24% de las DVT se complica con PE, por lo cual es fundamental el diagnóstico oportuno. La prueba de elección es la ecografía con compresión, que no tiene penetración corporal y se cuenta con ella en la mayor parte de las instituciones.³ La sensibilidad y la especificidad de la ecografía con compresión para detectar trombosis venosa profunda es de 95 y 96%, respectivamente.³ Este estudio es menos preciso en el caso de trombosis aislada de la pantorrilla y la vena iliaca. La imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) para observar directamente el trombo no expone al feto a radiaciones y es muy sensible y específica para el diagnóstico de trombosis de la vena iliaca.⁵ Cuando es imposible realizar una resonancia magnética, también se puede utilizar el Doppler pulsado, la pletismografía con impedancia o la tomografía computarizada (CT, computed tomography) de pelvis para diagnosticar trombosis de la vena iliaca. Las desventajas de la pletismografía por impedancia son su disponibilidad limitada, la necesidad de colocar a la paciente en determinada posición y la experiencia del operador para llevarla a cabo.⁶ La CT expone al feto a radiaciones.

La utilidad del estudio con dímero-D en la valoración diagnóstica de la mujer embarazada con sospecha de DVT o PE sigue siendo controversial. Es importante que el médico de urgencias conozca las variedades específicas de estudios con dímero-D disponibles en la institución donde trabaja, puesto que de esto depende la aplicación del estudio en la valoración diagnóstica de una paciente. En la mujer no embarazada, el estudio con dímero-D tiene una especificidad elevada y valor predictivo negativo, por lo cual es útil para clasificar a las pacientes de bajo riesgo con signos y síntomas que despiertan la posibilidad de una tromboembolia venosa.⁷ Sin embargo, en la embarazada se recomienda una estrategia más conservadora (esto es, utilizar el estudio con dímero-D únicamente como una de varias pruebas).⁴ En el capítulo 60, Tromboembolia, se describe con más detalle el estudio con dímero-D.

Embolia pulmonar En la embarazada con síntomas que indican embolia pulmonar y resultado positivo en la ecografía por compresión, se administran anticoagulantes sin esperar el resultado de los estudios diagnósticos concluyentes. Cuando el resultado de la ecografía por compresión es normal, se procede a realizar más estudios de imagen. Estos estudios no se aplazan por temor a exponer al feto a las radiaciones. Se obtiene una radiografía de tórax para descartar otros diagnósticos y guiar los estudios ulteriores. La CT sirve para diagnosticar PE en la embarazada. Si el resultado es normal, se realiza una angiografía pulmonar con CT o bien una gammagrafía de ventilación-perfusión. La tomografía es más rentable y permite obtener resultados diagnósticos con mayor rapidez que la gammagrafía de ventilación-perfusión. La CT expone al feto a menos radiaciones que la gammagrafía en cualquier trimestre del embarazo.⁸ El riesgo de que el feto padezca cáncer infantil ulterior es mayor con la gammagrafía (un caso por 280 000) que con la CT (menos de un caso por un millón), pero el riesgo de cáncer mamario es mayor con la CT.^9,10

También es posible utilizar la angiografía por resonancia magnética para detectar PE, pero su aplicación durante el embarazo no se ha estudiado bien. La angiografía pulmonar cada vez se utiliza menos, puesto que es una técnica con penetración corporal que requiere de gran experiencia para su realización e interpretación.⁷

TRATAMIENTO

La trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar durante el embarazo se tratan con heparina no fraccionada (UFH, unfractionated heparin) o heparina de bajo peso molecular (LMWH, low-molecular-weight heparin) (cuadro 104-2). La UFH es una molécula grande que no atraviesa la barrera placentaria y, por tanto, no provoca hemorragia fetal ni teratogénesis. Sin embargo, es importante vigilar el tiempo parcial de tromboplastina activada.¹¹ La dosis necesaria es mayor por los cambios fisiológicos del embarazo. Algunos de sus efectos secundarios son hemorragia y trombocitopenia y osteopenia por heparina. Una secuela inusual pero potencialmente devastadora de la heparinización durante el embarazo, es la hemorragia en la unión uteroplacentaria.⁷

Se prefiere utilizar la UFH en las pacientes con inestabilidad hemodinámica y embolia pulmonar masiva, las mujeres con probabilidad de sufrir una hemorragia, las que se encuentran en trabajo de parto, quienes han recibido anestesia regional y aquellas que se someten a una cesárea.³

La LMWH es una opción inocua en lugar de la UFH. Tampoco atraviesa la barrera placentaria y tiene una frecuencia menor de trombocitopenia y osteopenia por heparina que la UFH. Muchos médicos utilizan una sola dosis diaria de heparina no fraccionada, pero es preferible administrar enoxaparina y dalteparina dos veces al día puesto que su excreción renal aumenta durante el embarazo. La dosis de LMWH depende de la concentración de antifactor Xa en las pacientes con peso excesivamente bajo o alto o con hipofunción renal.³

Durante el embarazo no se utiliza warfarina, puesto que atraviesa la barrera placentaria y es teratógena.³

Cuando hay alguna contraindicación para el uso de anticoagulantes, en las pacientes que padecen una embolia aguda durante el tratamiento con anticoagulantes y en las mujeres con tromboembolia extensa durante las dos semanas previas al parto, se contempla la posibilidad de colocar un filtro en la vena cava inferior.⁵

El tratamiento trombolítico durante el embarazo no ha sido bien estudiado y, por tanto, sólo se utiliza en los casos raros en los que peligra la vida de la madre.¹¹ Dos fármacos recomendados son el activador recombinante de plasminógeno hístico y la estreptocinasa. La embolectomía se limita para las situaciones donde peligra la vida de la madre y en las pacientes con PE inestable en quienes fracasa el tratamiento convencional.³ La probabilidad de muerte fetal es elevada.

HIPERTENSIÓN

La hipertensión se define como la presión sistólica ≥140 mmHg o la presión diastólica ≥90 mmHg en dos ocasiones con intervalo mínimo de 6 h. Siempre y cuando la presión permanezca <140/90 mmHg, las complicaciones son poco probables.¹² Hoy día, ya no se utiliza la elevación de 20 mmHg de la presión sistólica antes del embarazo o 10 mmHg de la presión diastólica para definir la hipertensión gestacional.

Fisiopatología Es importante que el médico conozca la presión arterial normal durante el embarazo para evitar un diagnóstico incorrecto de preeclampsia.¹³ Los cambios fisiológicos del embarazo reducen entre 10 y 15 mmHg la presión arterial durante las primeras 16 a 18 semanas del embarazo. Estos cambios comprenden un mayor volumen plasmático y eritrocítico que genera anemia fisiológica, aumento del gasto cardiaco y reducción de la resistencia vascular sistémica. La cifra de la presión arterial se restablece alrededor de la semana 20 de la gestación.

Diagnóstico La hipertensión en el embarazo se clasifica como crónica o gestacional. La hipertensión crónica es aquella que existía previamente al embarazo, se diagnostica antes de la semana 20 de la gestación o persiste más allá de las primeras seis semanas después del parto. Las mujeres con hipertensión crónica tienen riesgo de padecer preeclampsia y desprendimiento prematuro de placenta, parto prematuro y producto con bajo peso al nacer.^12-14 No obstante estos riesgos, las indicaciones para administrar tratamiento para hipertensión crónica leve son inciertas, puesto que en los estudios no se ha demostrado que el tratamiento genere beneficios en la madre o el feto.

La hipertensión gestacional es la causa de la mayor parte de los trastornos hipertensivos durante el embarazo, se refiere de modo exclusivo a los trastornos hipertensivos durante el embarazo o el puerperio inmediato y comprende la preeclampsia, la eclampsia y la hipertensión transitoria del embarazo.¹⁴

Tratamiento Todos los antihipertensivos atraviesan la placenta. Hoy día, los fármacos que se prefieren para las mujeres en edad reproductiva que desean un embarazo, se encuentran embarazadas o padecen hipertensión gestacional son el labetalol y la metildopa.¹² De éstos, el más estudiado es la metildopa. La dosis inicial de metildopa es de 250 mg ingeridos cada 6 h y se ajusta hasta lograr la presión arterial deseada. Casi siempre se administran entre 500 mg y 2 g divididos en dos a cuatro dosis diarias, con un máximo de 3 g/día. Sus principales efectos secundarios son malestar general y xerostomía. La dosis inicial de labetalol es de 100 mg ingeridos cada 12 h y la dosis de sostén es de 200 a 400 mg por vía oral cada 12 h. El labetalol reduce el riesgo de hipertensión grave. Cuando es imposible regular la presión arterial con metildopa o labetalol, se agrega nifedipina de acción prolongada. La dosis inicial es de 30 mg ingeridos cada 24 h y se incrementa hasta alcanzar 120 mg diarios lentamente en caso necesario. Los demás antagonistas β y de los conductos del calcio no se han estudiado de forma tan extensa y casi nunca se utilizan.

La administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores de angiotensina está contraindicada por sus efectos nocivos en el cuero cabelludo, los pulmones y los riñones del feto.¹⁵ Asimismo, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina aumentan el riesgo de malformaciones cardiacas fetales cuando se proporcionan alrededor de la concepción. En el presente, ambas categorías de fármacos están contraindicadas en mujeres en edad reproductiva.

Hipertensión transitoria del embarazo El término hipertensión transitoria del embarazo se refiere a la presión elevada durante la gestación sin proteinuria ni resultados adversos en la madre o el feto y que además desaparece de manera espontánea en las primeras dos a cuatro semanas del puerperio. El diagnóstico casi siempre se establece durante el puerperio.

PREECLAMPSIA

La preeclampsia es una causa importante de morbilidad y mortalidad tanto fetal como materna en todo el mundo. La preeclampsia se vincula con retraso en el crecimiento intrauterino, trabajo de parto prematuro, bajo peso al nacer, desprendimiento prematuro de placenta y riesgo futuro de trastornos cardiovasculares en la madre.¹⁶ En el cuadro 104-3 se enumeran los criterios diagnósticos para la preeclampsia. El edema ya no se incluye en la definición de preeclampsia puesto que es frecuente en muchas mujeres con embarazos normales. La presencia de cualquiera de los siguientes datos significa preeclampsia grave: presión sistólica ≥160 mmHg o presión diastólica ≥110 mmHg en dos ocasiones a un intervalo mínimo de 6 h mientras la paciente permanece en reposo; alteraciones visuales, cambios mentales; edema pulmonar, dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho; resultados alterados en las pruebas de la función hepática; trombocitopenia; crecimiento fetal deficiente; oliguria (<500 ml/día) o proteinuria a razón de ≥5 g en una muestra de orina de 24 h o ≥3+ en dos muestras de orina obtenidas al azar a un intervalo mínimo de 4 h.

Cuando la preeclampsia empieza desde el primer trimestre, la probabilidad de que recurra en los embarazos ulteriores es mayor. En el cuadro 104-4 se enumeran los factores de riesgo de preeclampsia.

Si bien la preeclampsia es un diagnóstico clínico que se establece después de las primeras 20 semanas de gestación, se observa antes en caso de enfermedad trofoblástica gestacional.¹⁷ Sólo 10% de los casos se manifiesta antes de la semana 34 de embarazo.¹⁸ La causa de la preeclampsia se desconoce.

Pruebas de laboratorio La valoración de la preeclampsia por medio del laboratorio se describe en el cuadro 104-5.

Tratamiento El único tratamiento definitivo de la preeclampsia es la interrupción del embarazo.¹⁴ La hipertensión pronunciada o sintomática se regula con antihipertensivos, como se muestra en el cuadro 104-6. También se recurre a reposo en cama, alimentación hiposódica, hospitalización y vigilancia por medio de aparatos cuando es posible detener el avance de la preeclampsia para prolongar el embarazo hasta que el feto sea viable.²⁰ Las decisiones sobre las estrategias en las pacientes con preeclampsia leve se establecen consultando con el obstetra. Si se decide enviar a la paciente a casa, ésta debe permanecer en reposo en cama y recibir instrucciones explícitas sobre las características por las que debe llamar a su médico y regresar para su vigilancia ulterior varios días después. La presencia de cefalea, escotomas centelleantes u otros cambios visuales, dolor abdominal, hemorragia vaginal o movimientos fetales disminuidos obliga a consultar de inmediato al obstetra.

PREECLAMPSIA CON HIPERTENSIÓN CRÓNICA

Es difícil distinguir entre un caso de hipertensión crónica que empeora y una preeclampsia superpuesta. El pronóstico de esta última es más sombrío. Cuando existe la posibilidad de preeclampsia añadida a hipertensión crónica, se debe consultar de inmediato con el obstetra y transferir a la paciente a un centro de atención de tercer nivel después de estabilizarla. La presión arterial se regula con labetalol o hidralazina.

ECLAMPSIA

En cualquier embarazada con una gestación >20 semanas o puerperio menor de cuatro semanas que manifiesta convulsiones, se debe descartar la posibilidad de eclampsia. Dentro del tratamiento de la eclampsia es importante detener las convulsiones, regular la hipertensión e inducir el parto del feto. En estos casos, se solicita una consulta obstétrica de urgencia.

Las convulsiones se tratan con sulfato de magnesio. Después de una dosis inicial de 4 a 6 g administrados por vía intravenosa de sulfato de magnesio, se aplica una solución con 1 a 2 g/h. El magnesio se metaboliza en el riñón, por lo que es peligroso en las mujeres con insuficiencia renal. En estos casos, la dosis se reduce y su concentración se vigila de modo constante. Los efectos secundarios de la concentración elevada o nociva de magnesio son rubor, diaforesis, hipotermia, hipotensión, parálisis flácida y depresión respiratoria. Cuando la concentración se acerca a un nivel tóxico, los reflejos rotulianos disminuyen y la frecuencia respiratoria se torna más lenta.¹² Si la hipertensión persiste no obstante la administración de sulfato de magnesio, se proporcionan antihipertensivos como se menciona en el cuadro 104-6. También se recomienda consultar de inmediato con el obstetra. Si esto es imposible, la presión arterial se debe estabilizar transfiriendo a la paciente a un centro que ofrezca atención obstétrica avanzada.

SÍNDROME HELLP

El síndrome HELLP (acrónimo de hemólisis, incremento de enzimas hepáticas, recuento plaquetario bajo) es una variedad clínica importante de pre-eclampsia. Este síndrome es más frecuente en multigrávidas que en primigrávidas y constituye un factor de riesgo de preeclampsia. No siempre se acompaña de hipertensión lo que, aunado al dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho frecuente, provoca confusión entre síndrome HELLP y otras causas de dolor abdominal, como gastroenteritis, colecistitis, hepatitis, pancreatitis o pielonefritis. En cualquier mujer con un embarazo >20 semanas de gestación o puerperio que acude a urgencias con dolor abdominal, se debe descartar la posibilidad de síndrome HELLP. El diagnóstico se basa en los datos tanto clínicos como de laboratorio (cuadro 104-7).

El tratamiento inicial del síndrome HELLP es similar al de la preeclampsia grave o la eclampsia. Es importante administrar sulfato de magnesio, regular la presión arterial y estabilizar a la madre. Además se corrigen las coagulopatías existentes. El tratamiento definitivo es la interrupción del embarazo, especialmente en las mujeres con un embarazo ≥34 semanas. Después del parto, se vigila a la paciente hasta que se normalizan los resultados de los análisis. Cuando se sospecha de síndrome HELLP, pero no se cuenta con un obstetra cerca, la paciente se transfiere a un centro de atención de tercer nivel para su hospitalización y consulta inmediata con el especialista.

Una complicación grave del síndrome HELLP es el hematoma hepático subcapsular. Si la paciente se encuentra estable desde el punto de vista hemodinámico, se realiza una tomografía computarizada (CT) de abdomen y pelvis. Cuando se sospecha de rotura y la persona se encuentra en estado de choque, la ecografía portátil es útil mientras se espera la llegada del obstetra y el cirujano. La rotura, que casi siempre se ubica en el lóbulo derecho del hígado, tiene una tasa de mortalidad materna y fetal >50%, incluso al actuar de inmediato.

Algunas de las complicaciones de la preeclampsia grave, el síndrome HELLP y la eclampsia son hemorragias hepática y esplénica espontáneas, insuficiencia de órganos terminales, desprendimiento prematuro de placenta, hemorragia intracraneal y muerte fetal.

Las causas de hemorragia vaginal durante la segunda mitad del embarazo comprenden desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa, trabajo de parto prematuro y lesiones o laceraciones de la vagina o el tercio inferior del aparato genital. La hemorragia por cualquiera de estas causas es peligrosa tanto para la madre como para el feto y, en algunos casos, es letal. En las pacientes con hemorragia vaginal durante la segunda mitad del embarazo, no se debe realizar una exploración digital.

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

El desprendimiento prematuro de placenta es la separación temprana de la placenta con implantación normal del revestimiento uterino (fig. 104-1). Sucede en 1% de los embarazos. Entre 1979 y 2001, se observó una mayor frecuencia de desprendimiento, principalmente en mujeres afroamericanas.^22,23

El desprendimiento prematuro de placenta casi siempre es espontáneo, pero algunas veces es causado por un traumatismo, incluso mínimo. La causa del desprendimiento sigue siendo especulativa. El factor de riesgo que con más frecuencia se relaciona con esta anomalía patológica es la hipertensión. Se supone que la hipertensión crónica o la hipertensión inducida por el embarazo provocan inflamación e isquemia placentarias que, por un mecanismo fisiopatológico desconocido, provocan su desprendimiento prematuro.²⁴ En el cuadro 104-8 se enumeran otros factores de riesgo ligados al desprendimiento prematuro de placenta.

El desprendimiento puede ser completo, parcial u oculto. Las características clínicas comprenden hemorragia vaginal dolorosa, dolor o hipersensibilidad uterina, hipertonía uterina e hipotensión; en ocasiones, se acompaña también de náusea, vómito y lumbalgia. Es importante sospecharlo, puesto que en ocasiones los síntomas son leves, la hemorragia mínima o ausente y los cólicos abdominales muy reducidos. En toda mujer con un embarazo cercano al término que manifiesta hemorragia vaginal dolorosa, se debe descartar la posibilidad de desprendimiento prematuro de placenta.

Las complicaciones maternas comprenden choque hemorrágico, coagulación intravascular diseminada, rotura uterina e insuficiencia de múltiples órganos. En el recién nacido, provoca anomalías del neurodesarrollo y la muerte.²⁵

Ante la sospecha de desprendimiento prematuro de placenta, se instalan dos venoclisis, se envía una muestra de sangre de la paciente al laboratorio para investigar el grupo sanguíneo y se solicitan pruebas cruzadas para obtener los productos hematológicos necesarios. Asimismo se solicitan biometría hemática completa, pruebas de la coagulación, concentración de los productos de degradación de la fibrina y concentración de fibrinógeno. En caso de coagulación intravascular diseminada, se administran los productos hematológicos correspondientes, como eritrocitos, plasma fresco congelado, crioprecipitado y plaquetas.²⁵

También se administran líquidos y el feto se vigila con aparatos especiales. Las mujeres con un embarazo >24 semanas que sufren un traumatismo abdominal, incluso menor, se mantienen bajo observación con vigilancia del feto por medio de aparatos durante un mínimo de 6 h para establecer el bienestar fetal (cap. 253, Traumatismos en el embarazo). La ecografía es bastante específica para diagnosticar un coágulo retroplacentario, pero no es sensible.²⁶ La IRM también es eficaz, pero obliga a trasladar a una paciente potencialmente inestable fuera del servicio de urgencias. Es importante que el médico notifique de inmediato al obstetra o que transfiera a la paciente a un centro de atención de tercer nivel una vez que la estabiliza. En las mujeres con desprendimiento grave y hemorragia, el obstetra induce de inmediato el parto (fig. 104-1).

PLACENTA PREVIA

La placenta previa se define como la placenta situada cerca, parcialmente sobre o adelante del orificio cervical interno. Las pacientes con este problema manifiestan hemorragia vaginal indolora con sangre de color rojo brillante, que se debe distinguir de la expulsión de moco teñido de sangre cerca del trabajo de parto. Hay tres subtipos de placenta previa (cuadro 104-9).

Cuando se sospecha de placenta previa, se instalan dos venoclisis para administrar líquidos, se investiga el grupo sanguíneo y se realizan pruebas cruzadas para solicitar concentrados de eritrocitos y una biometría hemática con pruebas de la coagulación. Es importante evitar la exploración digital o con es-pejo vaginal durante el tercer trimestre por el riesgo de precipitar una hemorragia catastrófica y la muerte. La ecografía permite identificar la posición de la placenta. El obstetra realiza una exploración con espejo vaginal dentro del quirófano, donde podrá efectuar una cesárea de urgencia en caso necesario.²⁹

VASOS PREVIOS

Los vasos previos constituyen una causa rara de hemorragia durante el tercer trimestre. Supuestamente su frecuencia es de uno por cada 2 500 nacimientos. El término se refiere a la inserción velamentosa del cordón umbilical en el segmento uterino inferior, lo cual significa que el cordón umbilical atraviesa las membranas fetales antes de insertarse en la placenta. Esto sirve como barrera entre la presentación del feto y el cuello uterino. Los factores de riesgo vinculados con los vasos previos son placenta previa, fertilización in vitro y placenta bilobulada.

Los datos típicos hallados durante la palpación de los vasos en las membranas presentadas son infrecuentes. La hemorragia causada por los vasos previos casi siempre empieza durante la rotura espontánea de las membranas. Cuando empieza el trabajo de parto y el feto empieza a descender, los vasos se rompen y en ocasiones provocan exanguinación fetal. Se observa hemorragia vaginal y anomalías de la frecuencia cardiaca fetal. Por desgracia, los vasos previos rara vez se diagnostican antes de su rotura. La mortalidad perinatal varía de 30 a 100%.

Para que el feto sobreviva es indispensable intervenir quirúrgicamente lo más pronto posible. El obstetra o el cirujano general deben llevar a cabo una cesárea de urgencia.²⁹

El nacimiento prematuro constituye la causa principal de morbimortalidad del recién nacido y tiene una frecuencia de 13% anual de los embarazos en Estados Unidos.³⁰ El trabajo de parto prematuro puede ser espontáneo, resultado de la rotura prematura de membranas (PROM, premature rupture of membranes) o inducido de manera intencional por razones médicas. La mayor parte de la mortalidad perinatal por parto prematuro es resultado de la premadurez.

El trabajo de parto prematuro es aquel que empieza antes de la semana 37 de la gestación y a menudo es precedido por PROM. Esta última se define como la rotura de las membranas antes del inicio del trabajo de parto. Cuando las membranas se rompen antes de la semana 37 del embarazo, se conoce como rotura prematura de membranas de pretérmino (pPROM, preterm premature rupture of membranes) y causa 33% de los nacimientos prematuros.^31,32 La mayoría de las mujeres con rotura prematura de membranas de pretérmino da a luz en menos de una semana.

DIAGNÓSTICO

Es importante obtener una historia clínica completa y realizar una exploración física minuciosa. En el cuadro 104-10 se enumeran los detalles de la historia clínica y la exploración física que ayudan a diagnosticar rotura prematura de membranas. No se realiza una exploración digital puesto que incrementa la morbimortalidad y reduce el periodo de latencia.

TRATAMIENTO

Las mujeres con sospecha de trabajo de parto o PROM deben consultar al obstetra. Cuando esto es imposible, se le transfiere a un centro que ofrezca estos servicios.

El tratamiento conservador combinado con corticoesteroides para acelerar la maduración pulmonar fetal y antimicrobianos para prevenir las infecciones prolongan el embarazo y reducen las complicaciones tanto en el feto como en la madre.

La administración prenatal de corticoesteroides antes de la semana 34 de la gestación acelera la maduración pulmonar fetal y reduce la frecuencia de hemorragia intraventricular y enterocolitis necrosante sin aumentar la frecuencia de infecciones maternas o fetales.³⁷ Se administra una dosis de betametasona de 12 mg por vía intramuscular o 6 mg por la misma vía cada 12 h durante dos días. No se proporcionan corticoesteroides después de la semana 34 de gestación.³⁸

La administración de antimicrobianos reduce las infecciones neonatales, prolonga la latencia y disminuye la endometritis puerperal, la corioamnionitis, la septicemia neonatal, la neumonía neonatal y la hemorragia intraventricular.³⁹ Se utiliza una combinación intravenosa de 2 g de ampicilina con 250 mg de eritromicina cada 6 h.⁴⁰

La utilidad del tratamiento tocolítico con sulfato de magnesio, la indometacina o los antagonistas de los conductos del calcio sigue siendo controversial. Pese a que no se ha demostrado que el tratamiento tocolítico prevenga los nacimientos prematuros o reduzca la morbilidad por la edad gestacional, todavía se utiliza puesto que prolonga la latencia, lo cual permite administrar antes del parto corticoesteroides y antimicrobianos y trasladar a la paciente. Las pacientes elegibles para la tocólisis son mujeres en trabajo de parto prematuro entre las semanas 24 y 36 de la gestación. Puesto que no existen protocolos eficaces establecidos para el tratamiento tocolítico, la decisión de instituirlo y la elección del fármaco son del obstetra, quien además explica los riesgos y los beneficios a la paciente.

Ante una rotura prematura de membranas después de la semana 34 de la gestación, se recomienda el parto de inmediato para evitar complicaciones, como corioamnionitis y septicemia materna. El tratamiento conservador para prolongar el embarazo después de la semana 34 de gestación no ha reducido las complicaciones perinatales.⁴³

Esta entidad patológica es la causa más frecuente de mortalidad materna en el mundo y ocupa uno de los primeros tres lugares como causa de mortalidad materna en Estados Unidos y los países industrializados, después de la tromboembolia y la hipertensión.⁴⁴ La hemorragia puerperal causa 1.4 muertes por cada 100 000 nacidos vivos. El riesgo de hemorragia puerperal y muerte es mucho mayor en mujeres afroamericanas y de otras razas en comparación con la caucásica.⁴⁵

La hemorragia puerperal durante las primeras 24 h después del parto se denomina hemorragia puerperal primaria. La hemorragia puerperal secundaria es aquella que se manifiesta después de las primeras 24 h y hasta seis semanas después del parto. Las causas principales de hemorragia puerperal primaria son atonía uterina, retención de restos placentarios, laceraciones en el tercio inferior del aparato genital, rotura uterina, inversión uterina y coagulopatía hereditaria.

Se considera que una hemorragia durante el periodo puerperal es excesiva cuando el hematócrito desciende 10% y es necesario transfundir un concentrado de eritrocitos o la hipovolemia causa síntomas. De manera normal, el volumen plasmático aumenta 40% y el volumen eritrocítico 25% al final del tercer trimestre. Los cambios hematológicos del embarazo simulan en ocasiones los síntomas típicos de hemorragia. Es importante tener en mente la posibilidad de hemorragia puerperal para evitar una morbilidad considerable. Algunas pacientes manifiestan al principio únicamente taquicardia. En algunos casos, el volumen sanguíneo total disminuye hasta 30% antes que aparezcan cambios notables en la presión arterial.

El tratamiento inicial de la hemorragia puerperal consiste en administrar líquidos abundantes e identificar y tratar la causa de fondo. Cuando la hemorragia es abundante, se transfunden productos hematológicos. El médico explora la contractilidad uterina y aplica compresión bimanual cuando es necesario; lleva a cabo una exploración detallada en busca de signos de laceraciones o restos retenidos o cualquier otra causa que requiera un tratamiento específico.

Es importante obtener una ecografía para identificar productos retenidos. Las lesiones del aparato genital se reparan. La meta del tratamiento farmacológico de la hemorragia puerperal es fomentar las contracciones uterinas y corregir las coagulopatías y esto se resume en el cuadro 104-11.

Cuando el tratamiento farmacológico fracasa, se administra un régimen a base de factor VII recombinante activado.

OTRAS CONSIDERACIONES EN LA HEMORRAGIA PUERPERAL

La atonía uterina es consecutiva a la distensión excesiva del útero por macrosomía fetal, polihidramnios o embarazo múltiple. Estas pacientes necesitan dosis elevadas de oxitocina y gran cantidad de líquidos. Alrededor de uno de cada 2 000 partos se complica con inversión uterina por los intentos exagerados de extraer la placenta; es importante colocar esta última de nuevo en su lugar de forma manual. Este es un procedimiento doloroso y difícil que a menudo requiere de anestesia general y relajantes uterinos. La retención de restos placentarios y la implantación alterada de la placenta también provocan hemorragia abundante y muchas veces necesitan una histerectomía de urgencia.⁴⁷

La rotura uterina es una complicación rara del parto en el útero sin cicatrices y su frecuencia es de 0.01%.⁴⁸ El primero en mencionar esta complicación fue Ames en 1881, quien publicó 100 casos de rotura que causaron 68 muertes maternas y 97 fallecimientos infantiles. En esa época, la cesárea era inusual.⁴⁹ Hoy día, el principal factor de riesgo de rotura uterina es la cesárea previa. Se calcula que la frecuencia de rotura uterina durante el parto debida a una cesárea previa es de 0.2 a 0.8%.⁴⁸ No obstante esta frecuencia reducida, la tasa de mortalidad tanto materna como fetal por rotura uterina es considerable.

Otros factores de riesgo vinculados con la rotura uterina son presentación fetal anormal, distocia durante el trabajo de parto y trastornos hipertensivos.⁵⁰ En el útero sin cicatrices, ciertas anomalías anatómicas, como útero bicorne, gran multiparidad, antecedente de conjuntivopatías y placentación alterada también se acompañan de rotura.⁵¹

El riesgo de rotura uterina es 10 veces mayor en el útero con cicatrices.⁵² La intervención quirúrgica uterina previa, como cesárea o miomectomía, genera cicatrices en el útero, que aumentan el riesgo de rotura uterina en las embarazadas sometidas a un parto vaginal.⁵³ Asimismo, la inducción y la conducción del trabajo de parto se han vinculado con rotura uterina. El misoprostol, análogo de la prostaglandina E₁, provoca hiperestimulación uterina, por lo cual no se recomienda utilizarlo en mujeres con una cirugía uterina previa.⁵¹ La oxitocina probablemente es inocua, pero en algunos estudios se ha vinculado con mayor frecuencia de rotura. En otros estudios sobre la inocuidad de la oxitocina en mujeres con cesáreas previas se ha concluido que el riesgo de rotura quizá depende de la dosis.⁵⁴

Los signos clínicos de la rotura uterina son dolor abdominal persistente, hemorragia vaginal, pérdida del plano de presentación y malformación uterina palpable. En el cardiotocógrafo, se observan sufrimiento fetal y bradicardia.⁵¹ Es importante establecer el diagnóstico de rotura uterina rápidamente y solicitar una consulta con el obstetra. El tratamiento consiste en administrar lí-quidos abundantes, restituir los productos hematológicos e interrumpir de inmediato el embarazo. Con frecuencia es necesario utilizar una histerectomía abdominal para estabilizar a la madre después del nacimiento del feto.

Este tipo de embolia es una complicación inesperada del embarazo que ocurre cuando penetra líquido amniótico, células fetales, pelo y otros restos en la circulación materna. Los signos característicos comprenden dificultad respiratoria, edema pulmonar, hipoxia, alteraciones mentales, convulsiones, colapso cardiovascular materno repentino, coagulación intravascular diseminada o muerte fetal o ambas.⁵⁶ Cuando el producto todavía se encuentra dentro del útero, también se acompaña de sufrimiento fetal repentino.⁵⁷ La embolia de líquido amniótico es difícil de diagnosticar y sigue siendo un diagnóstico de exclusión.

La mortalidad es de 60 a 80%. Más de 85% de las mujeres que sobrevive muestra secuelas neurológicas.⁵⁸ Los factores de riesgo comprenden cesárea, edad materna avanzada, multiparidad, implantación placentaria anormal, rotura uterina y eclampsia.

Estas mujeres muchas veces mueren dentro de la primera hora ulterior al inicio de los síntomas, por lo que es fundamental instituir de inmediato las medidas destinadas a estabilizar a la madre. Las metas del tratamiento inmediato son prevenir y tratar la hipoxia, la hipotensión y la hipoperfusión. La paciente se coloca en decúbito lateral izquierdo para evitar la compresión de la vena cava inferior. Se administra oxígeno al 100% y, en caso necesario, se intuba a la paciente.⁵⁸ En algunos casos, se administran presores y productos hematológicos. Se han descrito algunos casos en los que se utilizan mecanismos con penetración corporal de apoyo, como hemodiafiltración continua y la oxigenación con membrana extracorporal, pero no suele haber suficiente tiempo como para empezar estos tratamientos en urgencias.⁵⁷ También es fundamental realizar una cesárea de urgencia para incrementar la posibilidad de supervivencia de la madre y el hijo. Si la embarazada no se puede reanimar, se realiza una cesárea en los primeros 5 min después de iniciado el paro cardiaco para elevar la probabilidad de supervivencia neonatal. Se solicita una consulta de urgencia con el obstetra.

Esta enfermedad es una miocardiopatía dilatada que se observa durante cualquier etapa de la gestación.⁶⁰ Su definición más clásica es la miocardiopatía durante el último mes del embarazo o en los primeros cinco meses del puerperio sin causa aparente ni antecedentes o cardiopatías previas. La causa se desconoce.

Las pacientes con este tipo de miocardiopatía manifiestan signos y síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva. Algunas se quejan de disnea, ortopnea, tos, palpitaciones y dolor torácico. Los signos comprenden edema, estertores, distensión venosa yugular y presencia de tercer y cuarto ruidos cardiacos. En el departamento de urgencias, la valoración comprende electrocardiograma, radiografía de tórax, biometría hemática, concentración de electrólitos, creatinina y tirotropina, además de otros estudios para descartar otras causas de disnea e insuficiencia cardiaca. Se solicita una consulta con el cardiólogo. La ecocardiografía muestra deterioro de la función del ventrículo izquierdo, fracción de expulsión <45% y mayor dimensión telediastólica del ventrículo izquierdo.⁶² Se administra el tratamiento ya tradicional para la insuficiencia cardiaca congestiva y el edema pulmonar (cap. 57, Insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar agudo), pero el nitroprusiato está relativamente contraindicado en la embarazada puesto que causa acumulación de tiocianato y cianuro en el feto. En el puerperio, se administra algún inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. También se recomienda anticoagular con heparina puesto que la miocardiopatía puerperal se acompaña de episodios trombóticos. La warfarina genera malformaciones congénitas graves y no se debe utilizar durante el embarazo. Sin embargo, en el puerperio sí se aplica warfarina.

La mayor parte de las infecciones puerperales se identifica después del alta hospitalaria.⁶³ En la puérpera que acude con fiebre persistente >38°C, se debe suponer que padece de una infección genital hasta comprobar lo contrario. Otras causas extragenitales frecuentes de fiebre son infección respiratoria (más habitual después de una cesárea), pielonefritis, mastitis y tromboflebitis. La infección pélvica es la complicación grave más común del puerperio.

En el cuadro 104-12 se enumeran los factores de riesgo de endometritis puerperal.

Los microorganismos patógenos que con mayor frecuencia causan endometritis son los que de manera normal habitan en el tubo digestivo y colonizan el perineo, la vagina y el cuello uterino. Éstos son aerobios grampositivos y gramnegativos, anaerobios, Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. Gardnerella vaginalis es más frecuente en la mujer joven. Muchas infecciones son polimicrobianas. Después del surgimiento de Staphylococcus aureus extrahospitalario resistente a la meticilina, cada vez se identifican más infecciones causadas por este microorganismo en las embarazadas y las puérperas con infecciones de piel, mama y endometrio.⁶⁵

Estas pacientes tienen fiebre persistente ≥38°C, loquios fétidos, leucocitosis, taquicardia e hipersensibilidad uterina.⁶⁶ La secreción a menudo es escasa, en especial cuando la infección es causada por estreptococo del grupo B. Los escalofríos sugieren bacteriemia.

El tratamiento consta de antibioticoterapia, drenaje de abscesos y material purulento, así como desbridación del tejido necrótico (cuadro 104-13). Los cultivos de las muestras vaginales tienen una utilidad clínica mínima puesto que se contaminan con la flora local. El hemocultivo es positivo en unas cuantas pacientes. Es importante consultar con el obstetra.

Las pacientes con una infección leve (es decir, aquellas cuya infección se encuentra confinada a la decidua y el miometrio) se tratan de manera extrahospitalaria con antimicrobianos ingeridos, como 300 mg de clindamicina cada 8 h por vía oral durante 10 días o 100 mg de doxiciclina cada 12 h durante 10 días. No se administra doxiciclina a las mujeres que se encuentran lactando. La decisión de administrar tratamiento extrahospitalario depende del obste-tra. La paciente se debe vigilar de forma constante.

Cualquier paciente con aspecto séptico que ha sido objeto de una cesárea o padece de otra enfermedad, se hospitaliza para administrar tratamiento parenteral. Se cuenta con numerosos regímenes de antimicrobianos que son aceptables. La combinación de ampicilina o clindamicina con gentamicina es suficiente para 90% de las pacientes. Los lactámicos β son inocuos y se administran en forma de monoterapia, lo cual los hace más rentables.

Las pacientes sin aspecto séptico con sospecha de S. aureus extrahospitalario resistente a la meticilina se tratan con trimetoprim-sulfametoxazol o clindamicina. En las que se hospitalizan, se administra inicialmente vancomicina (1 g por vía intravenosa cada 12 h) de modo empírico.

Algunas complicaciones de la endometritis son flemones parametriales; abscesos quirúrgicos, de la incisión y pélvicos; hematomas infectados; tromboflebitis pélvica séptica; fascitis necrosante y peritonitis. La fascitis necrosante es una complicación temida con una morbilidad y mortalidad muy elevadas. Los factores de riesgo de esta complicación son obesidad, diabetes mellitus e hipertensión.

Hay circunstancias que obligan a trasladar a la embarazada a otro hospital. Es necesario que los médicos de urgencias que trabajan en un hospital que no ofrece atención obstétrica conozcan los protocolos para trasladar y atender a estas pacientes. La ley sobre “Tratamiento médico urgente y trabajo de parto activo” describe de manera específica este tema en la embarazada. Los principios y los reglamentos de dicha ley regulan los cuidados antes y después del traslado (cap. 298, Aspectos legales de la medicina de urgencias).

Se considera que una mujer con contracciones padece una urgencia médica cuando no existe suficiente tiempo para trasladarla antes del parto o cuando el traslado pone en peligro la salud o la seguridad del producto. En este caso, la paciente no se moviliza antes del parto a menos que ella lo solicite. En ausencia de contracciones, no hay una urgencia médica y aplican las normas habituales para ofrecer atención médica y establecer la necesidad de trasladar a la paciente.

Reconocimiento: los autores agradecen las contribuciones de Antonio F. Didonato, quien diseñó las ilustraciones de este capítulo.