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En el cuadro 111-1 se incluyen las manifestaciones iniciales comunes del tubo digestivo y en las secciones siguientes se exponen algunas de ellas.
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DIFICULTADES PARA LA ALIMENTACIÓN
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Muchas veces el lactante es llevado al servicio de urgencias porque los padres perciben que no es adecuado su consumo de alimentos. Antes de que el niño tenga un mes de edad, todavía no se han establecido las características de ingestión de alimentos. Si el incremento de peso es satisfactorio y el paciente se siente satisfecho después de sus comidas, cabe considerar su ingestión como adecuada. Los padres por lo general aportan información precisa de la alimentación de sus hijos amamantados con biberón. No es recomendable pesar a los lactantes alimentados con leche materna, antes y después de las tetadas, porque los datos pueden ser inexactos.
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En contadas ocasiones, las anomalías anatómicas originan dificultades para la alimentación y la deglución. Los datos de la anamnesis cuidadosa suelen orientar hacia la detección de tales dificultades, como el hecho de que comenzaron desde que nació el menor. Los lactantes con tal problema tienen aspecto de desnutridos y deshidratados. Entre las causas posibles están anomalías de la zona superior del tubo digestivo (p. ej., estenosis, estrecheces, hendiduras laríngeas o paladar hendido) o compresión del esófago o tráquea con doble cayado aórtico. Los niños con una disminución reciente de la ingestión de alimentos por lo común presentan una enfermedad aguda, muy a menudo una infección y es necesario valorarlos de manera urgente.
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REFLUJO GASTROESOFÁGICO
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El reflujo de cantidades pequeñas de alimentos es frecuente en recién nacidos, porque todavía es poca la tensión (contracción) del esfínter esofágico inferior y hay aumento relativo de la presión intragástrica. Los padres a veces confunden el reflujo con el vómito. Este último es consecuencia de la contracción potente del diafragma y los músculos abdominales, en tanto que el reflujo no depende de esfuerzo alguno y posiblemente constituye el grado último de tal mecanismo. En la medida en que el recién nacido tenga mayor peso, cabe tranquilizar a los padres de que el reflujo no tiene importancia clínica y disminuirá conforme el niño crezca. Entre las estrategias para aminorar el reflujo están el espesamiento de alimentos y colocar al lactante en posición erecta durante su alimentación. En los lactantes que no aumentan de peso o que muestran síntomas de tipo respiratorio en el momento en que son alimentados, se buscarán causas anatómicas de la regurgitación o de la broncoaspiración crónica.
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El reflujo rara vez es consecuencia de procesos patológicos, como la compresión intrínseca del esófago o, en ocasiones, de la tráquea y, en tal caso, por lo común se acompaña de estridor y tos. Las secuelas del reflujo crónico con esofagitis son disfagia, irritabilidad, aversión a los alimentos, anemia y mal nutrición, pero tal cuadro es poco común. Se recurre a estudios, como el gammagrama, la medición seriada de pH, la endoscopia y la biopsia para confirmar el diagnóstico de esofagitis por reflujo. Los métodos anteriores, por ser de penetración corporal, no se practican en el servicio de urgencias.
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El vómito es producto de innumerables causas y rara vez constituye una manifestación aislada. En las primeras semanas de vida, pocas veces aparece y se confunde en ocasiones con el reflujo normal del lactante. En el capítulo 123, Vómito, diarrea y deshidratación en niños, se hace una exposición detallada del vómito en la infancia. En este apartado se describen las entidades patológicas cuyo cuadro inicial es el vómito en el periodo neonatal. Es muy probable que el vómito que comienza desde el nacimiento sea producido por una anomalía anatómica, como la fístula traqueoesofágica (con atresia esofágica), obstrucción de la zona alta del tubo digestivo (p. ej., atresia duodenal, que tiene mayor incidencia en lactantes con síndrome de Down) y malrotación del intestino medio. El vómito puede ser una manifestación no relacionada con el tubo digestivo, como el caso de la hipertensión intracraneal, las metabolopatías o las infecciones (p. ej., septicemia, infecciones del aparato urinario y gastroenteritis).6
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Estenosis pilórica El vómito en “proyectil” casi siempre se detecta en lactantes con estenosis pilórica y quizá se presente con datos característicos después de la segunda y la tercera semanas de vida. De forma clásica, la estenosis pilórica se manifiesta entre las seis semanas y los seis meses de vida y es la causa de vómito en recién nacidos que se puede corregir más a menudo mediante intervención quirúrgica. El trastorno por lo regular aparece en varones primogénitos y se caracteriza por vómito en proyectil al final de la sesión de alimentación o poco después. El material expulsado no contiene bilis ni sangre y de forma típica, el niño tiene aspecto sano con apetito intenso. Es importante la exploración del abdomen con el lactante relajado y el estómago vacío. Se pueden identificar notables ondas gástricas que transcurren de izquierda a derecha. Debajo del borde hepático, es posible palpar una masa firme en forma de aceituna. La observación de una sesión de alimentación quizá sea útil para confirmar la presencia del vómito en proyectil y diferenciarlo del reflujo notable. El diagnóstico definitivo muy a menudo se confirma con ecografía de todo el diámetro y la longitud del píloro, aunque a veces se pueden utilizar los estudios con bario o esofagograma. La valoración volumétrica es un método adecuado y eficaz para aplicarlo en el servicio de urgencias si no se cuenta inmediatamente con la ecografía. Para realizar una valoración volumétrica, se introduce una sonda nasogástrica 8F y se intenta aspirar el contenido gástrico 3 a 4 h después del último alimento. Si se obtienen <5 ml del material aspirado, es poco probable el hallazgo de estenosis pilórica. Si el volumen extraído es >5 ml, hay mayor posibilidad de que exista la estenosis mencionada y habrá que practicar ecografía diagnóstica para confirmar la presencia de estenosis.7
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La ecografía se práctica cada vez con mayor frecuencia y por tal razón se diagnostica la estenosis pilórica desde fase temprana antes que surjan anomalías de electrólitos o adelgazamiento. En <10% de los lactantes en quienes se hace el diagnóstico en el primer mes de vida, aparece la clásica alcalosis hipoclorémica descrita en textos antiguos. Sin embargo, al estar presente, habrá que eliminar las anomalías de electrólitos antes de la corrección quirúrgica del trastorno, porque si no se emprende tal medida precautoria, los resultados de la cirugía pueden ser peores. En el caso del lactante por lo demás sano, que no tiene deshidratación, desnutrición ni alteraciones de electrólitos, una opción razonable es el alta y la corrección quirúrgica extrahospitalarias.
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Malrotación y vólvulo La malrotación casi siempre se manifiesta en el primer mes de vida de forma repentina con expulsión de vómito bilioso. La incidencia es de un caso en 500 recién nacidos vivos y 50% de los casos se diagnostica en el primer mes de vida. El vómito bilioso debe considerarse siempre como una urgencia quirúrgica y el recién nacido o el lactante que lo padece debe retenerse en el servicio de urgencias y se revalora el ligamento de Treitz, de manera típica mediante una serie gastroduodenal radiográfica. La valoración quirúrgica inmediata o la consulta con el cirujano está indicada en todos los niños con vómito bilioso porque la atención inicial tardía o la corrección quirúrgica diferida harán que aumente la morbilidad y la mortalidad.
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Otras causas quirúrgicas Las hernias inguinales encarceladas y la invaginación son más frecuentes después de los dos meses de edad. Las dos entidades patológicas mencionadas ocasionan la mayor parte de las situaciones de suma urgencia quirúrgica en el abdomen en el grupo de lactantes de dos meses a un año de edad y su incidencia disminuye después del año de vida. Para obtener mayor información, consúltese el capítulo 124, Dolor abdominal agudo en niños. Se recomienda que el cirujano participe desde fase temprana de la atención de todos los pacientes que tienen importantes manifestaciones abdominales.8
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Trastornos metabólicos y endocrinos El vómito por errores innatos del metabolismo o por hiperplasia suprarrenal congénita puede surgir inicialmente con manifestaciones, como alteración del estado psíquico por la hipoglucemia, acidosis metabólica, hiperamonemia o anomalías de electrólitos. En todos los recién nacidos con sospecha de una metabolopatía, hay que emprender la hidroterapia inmediata, la corrección de la hipoglucemia y de las alteraciones electrolíticas y pensar en la administración de dosis de corticoesteroides propias de situaciones de estrés, basadas en hechos empíricos (12.5 a 25.0 mg de hidrocortisona por vías IM, IV o IO). Las soluciones con dextrosa suelen utilizarse de manera temporal hasta confirmar el diagnóstico definitivo y se inicien los tratamientos específicos. Las metabolopatías y la hipoglucemia se analizan en el capítulo 137, Hipoglucemia y urgencias metabólicas en lactantes y niños.
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ENTEROCOLITIS NECROSANTE
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No se conoce en detalle la causa de la enterocolitis necrosante y quizá dependa de varios factores. Aunque se detecta con más frecuencia en prematuros, también se identifica en productos de término. Las manifestaciones iniciales pueden variar desde intolerancia a alimentos y distensión abdominal, hasta heces sanguinolentas, eritema o un color anormal de la pared abdominal, apnea y estado de choque. Los clásicos signos radiográficos incluyen los de la neumatosis intestinal (gas intramural) y gas portahepático. Es posible hallar gas libre en el interior del abdomen si hay perforación intestinal, situación que se define mejor con radiografías con el niño en decúbito lateral izquierdo, en las cuales el gas libre se sitúa por arriba del hígado. El tratamiento depende de los síntomas e incluye de manera típica “inactividad” (reposo) intestinal y antibióticos de amplio espectro, como ampicilina, cefotaxima y clindamicina, para proteger contra microorganismos grampositivos, gramnegativos y anaerobios.
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Es importante consultar a un cirujano pediatra o arreglar una transferencia a una institución apropiada, después de estabilizar al paciente.
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Los padres a veces llevan a su niño al servicio de urgencias por el hallazgo de que el pañal tiene sangre. Es importante hacer algunas diferenciaciones básicas: en primer lugar, es de gran trascendencia confirmar que de verdad es sangre la mancha que les preocupa. En el periodo neonatal, es fácil detectar cristales en orina que pueden ocasionar un color naranja o rojo en el pañal y que los padres erróneamente toman por sangre. De ser posible, quizá sea útil aplicar a la sustancia una tira con guayaco. La diferenciación que le sigue, si en realidad es sangre, es saber si ésta proviene del tubo digestivo o, en niñas, de la vagina. La expulsión de material sanguinolento o mucoso no es un signo infrecuente o anormal en recién nacidas, debido a la etapa de “abstinencia” del estrógeno placentario. A menudo es imposible identificar la causa por medio de la exploración física cuidadosa, en la cual se detecta una pequeña grieta anal como fuente de la sangre. En los primeros dos o tres días de vida, la sangre en el pañal más a menudo representa sangre materna ingerida durante el parto. La posibilidad anterior se confirma con las pruebas de Kleihauer-Betke o Apt-Downey, en las cuales se diferencian las hemoglobinas fecal y materna en las heces. Después de los primeros días de vida, casi todos los casos de sangre en el pañal son idiopáticos, pero hay que pensar en coagulopatías, enterocolitis necrosante, colitis alérgica o infecciosa y malformaciones congénitas. En la exploración es útil visualizar una grieta sangrante en el ano, pero el hecho de no identificarla no confirma ni descarta el diagnóstico. La alergia a la leche de vaca es un trastorno mediado por la inmunoglobulina E, pero muchos niños lo que tienen es intolerancia a la proteína de la leche y no alergia verdadera. Los dos trastornos ocasionan cambios en la mucosa intestinal que pueden generar defecaciones con expulsión de gases y material sanguinolento o mucoso; alimentación dolorosa y empeoramiento del reflujo. En las heces pueden identificarse eosinófilos y el diagnóstico se confirma al desaparecer el problema luego de eliminar la leche de vaca de la alimentación. En los casos que no mejoran o graves, a veces se necesita endoscopia y biopsia para el diagnóstico. La confirmación de la presencia de sangre en heces se logra por medio de la prueba del guayaco para búsqueda de sangre oculta. El recién nacido que tuvo un solo episodio, sin otros signos, puede vigilarse fuera del hospital. Habrá que valorar los signos o los síntomas que persisten y con arreglo al estado del paciente (hidratación e incremento de peso), se necesita a veces internamiento en un departamento de subespecialidades adecuado (cap. 125, Hemorragia gastrointestinal en niños).
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DIARREA Y DESHIDRATACIÓN
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La diarrea y la deshidratación se exponen en detalle en el capítulo 123, Vómito, diarrea y deshidratación en niños y el tratamiento hidroelectrolítico en el capítulo 142, Tratamiento con líquidos y electrólitos en lactantes y niños. El término diarrea denota la expulsión de heces líquidas y con frecuencia anormal. El adjetivo anormal es de máxima importancia porque en circunstancias normales las heces pueden ser frecuentes y líquidas en niños menores. Además de las causas provenientes de la alimentación, hay que pensar en las infecciones, aunque la diarrea infecciosa es una entidad patológica que predomina en lactantes de mayor edad en Estados Unidos. Los recién nacidos son particularmente sensibles a la deshidratación y las alteraciones electrolíticas, que acompañan a la diarrea grave. En todo niño con diarrea es importante pesarlo desnudo para comparar el peso con el anterior y contar con una cifra de base con el propósito de efectuar vigilancia seriada del peso durante la evolución del trastorno. En el lactante, 25% del peso corporal lo constituye el volumen extracelular normal y, como consecuencia, la pérdida de 8% del peso, en la forma de líquido extracelular, ocasionaría deshidratación profunda. La reducción real de peso suele ser >8%, por la pérdida concomitante de agua celular. En el caso del recién nacido con pérdidas provenientes del tubo digestivo, es importante la valoración inmediata y habrá que pensar en la hospitalización porque la eliminación de cantidades en apariencia pequeñas de heces puede ocasionar deshidratación notable.
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La exploración física debe comenzar con una valoración general en la que se preste atención particular al estado de hidratación (cuadro 111-6).9 También hay que identificar la humedad de las membranas mucosas y en seguida se valora el aspecto de la fontanela anterior y de los ojos. La hidratación y la turgencia de la piel permiten tener alguna idea del grado de deshidratación. La piel laxa y maleable es manifestación de deshidratación hipernatrémica. El estado psíquico del menor en lo que se refiere a la interacción con el explorador y un progenitor puede reflejar la gravedad de la enfermedad y la deshidratación.
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Variables, como temperatura, pulso y presión arterial, pueden aportar datos de la intensidad de la enfermedad. El resto de la exploración física debe orientarse a la búsqueda de signos de un trastorno viral coexistente, como infecciones de las vías respiratorias superiores y también signos abdominales. El tacto rectal suele ser útil para obtener una muestra de heces y en ella buscar sangre oculta, realizar cultivo, estudiarla en busca de leucocitos, medir pH y detectar sustancias reductoras. Con la técnica mencionada es posible también descartar grietas anales como causa de la sangre en las heces.
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En todo recién nacido con diarrea y deshidratación, habrá que valorar las concentraciones de electrólitos séricos, en particular sodio y glucosa, aunque tal medida tiene escasa utilidad en lactantes de mayor edad y niños. El incremento notable de nitrógeno ureico sérico con normalidad relativa de la creatinina puede denotar deshidratación reciente o rápida. Las concentraciones de creatinina sérica tienden a ser pequeñas en lactantes y niños de corta edad y 1 mg/100 ml de creatinina puede constituir el doble del valor normal. El resto de la valoración incluye obtener una muestra de heces para llevar a cabo las pruebas mencionadas y otra de orina para cultivos y análisis. Casi todos los recién nacidos deben ser hospitalizados para rehidratarles. La pérdida de cantidades en apariencia pequeñas de heces puede causar deshidratación grave en el recién nacido. En el hospital se intenta la hidratación por vía oral con base en la disponibilidad de personal y la estabilidad cardiovascular del menor. La rehidratación por vía oral se intenta en niños con deshidratación <5%. Si el lactante recibe leche materna, se continúa la rehidratación y se administra una solución complementaria de electrólitos y glucosa ingerible hasta que se suspenda la diarrea. Después de los alimentos iniciales, se reanuda la dieta adecuada correspondiente al grupo de edad y soluciones de rehidratación oral, según sean toleradas. Es importante no sustituir los elementos mencionados por una fórmula sin lactosa o elemental, salvo que en las heces haya sustancias reductoras. La ingestión total de líquidos en el caso de la solución de electrólitos orales y la dieta común debe ser de unos 150 ml/kg/día. Sin embargo, si hay alguna manifestación de que el riego vascular periférico se deteriora o se presenta estado de choque o cuando persiste el vómito o la deshidratación es >5%, se recomienda la hidratación intravenosa.10
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La diarrea, en particular si es sanguinolenta o contiene moco, puede ser manifestación de un cuadro abdominal quirúrgico más grave, como vólvulo, invaginación o enterocolitis necrosante, aunque cualquiera de las tres manifestaciones anteriores también se observa con vómito.
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La distensión abdominal puede ser normal en recién nacidos y por lo común depende de la laxitud de músculos del abdomen, los órganos intraabdominales relativamente voluminosos y el aire deglutido. Si el paciente está cómodo y se alimenta de manera adecuada y el abdomen es blando, no hay motivo de preocupación. La distensión del abdomen puede aparecer junto con obstrucción intestinal, estreñimiento, enterocolitis necrosante o íleo por septicemia o gastroenteritis. La organomegalia congénita (p. ej., hepatomegalia, esplenomegalia o necromegalia) no detectada en el periodo neonatal también puede ocasionar distensión abdominal.
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Las defecaciones poco frecuentes en los recién nacidos no significan obligadamente estreñimiento. Los lactantes en ocasiones dejan de evacuar durante cinco a siete días, para después expulsar heces normales. Sin embargo, si un niño nunca ha expulsado excremento, en particular si no lo hizo en las primeras 48 h de vida, hay que pensar en la posibilidad de estenosis intestinal, enfermedad de Hirschsprung o íleo meconial que acompaña a la fibrosis quística. El estreñimiento que aparece después del nacimiento pero en el primer mes de vida, sugiere enfermedad de Hirschsprung, hipotiroidismo, estenosis anal y ano desplazado hacia delante. En lactantes y niños estreñidos se lleva a cabo una valoración minuciosa de la columna lumbosacra en busca de signos de disrafia oculta, que puede acompañarse de vejiga o recto neurógenos. El diagnóstico de enfermedad de Hirschsprung es reforzado por la ausencia de heces en el tacto rectal, esfínter anal atónico o hipertónico o un cambio repentino en la columna luminal del intestino en la enema de bario o la colografía y se confirma mediante una biopsia rectal, en la cual no se detectan células ganglionares. Los lactantes con hipotiroidismo tienen como cuadro inicial estreñimiento, problemas de alimentación, llanto débil o ronco, fontanela anterior grande, hipotermia, hipotonía y edema periférico. Es importante hospitalizar al menor para valoración y tratamiento más detenido. El hipotiroidismo es una de las entidades patológicas por detectar de manera sistemática en la detección metabólica del recién nacido, pero tal situación varía de un estado a otro. Los médicos del servicio de urgencias deben conocer en detalle las enfermedades que se intenta identificar en su estado o localidad y la forma de obtener los resultados. La exposición anatómica precisa del ano se conoce al medir la distancia entre el espacio interglúteo y la horquilla anterior en las niñas o el rafe mediano en los niños. El ano no debe estar más allá de 66% de tal distancia.
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ICTERICIA (HIPERBILIRRUBINEMIA)
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El término ictericia denota hiperbilirrubinemia y es parte de la fisiología normal de los recién nacidos o puede corresponder a un caso patológico. La bilirrubina es producto de degradación de la hemoglobina que es conjugada en el hígado por la glucuroniltransferasa antes de que sea excretada en la bilis y por ella al tubo digestivo. Una vez que la bilirrubina llega al interior del intestino, las enzimas del borde en cepillo desconjugan parte de ella, que se resorbe en un proceso que se conoce como circulación enterohepática. El resto es oxidado por bacterias intestinales hasta la forma de urobilinógeno que es excretado en la orina o en las heces pasa bilirrubina no oxidada, lo cual proporciona al excremento del recién nacido su color amarillento normal. Se combinan varios factores para causar la llamada “ictericia fisiológica” en el recién nacido. La ictericia fisiológica se caracteriza por el incremento de la bilirrubina con un ritmo <5 mg/100 ml por 24 h con un punto máximo de 5 a 6 mg/100 ml durante el segundo al cuarto día de vida y una disminución a <2 mg/100 ml entre el quinto y el séptimo día. Factores como menor actividad de glucurnil-transferasa hepática en el recién nacido, acortamiento de la vida de los eritrocitos neonatales y policitemia relativa, así como una menor colonización bacteriana del tubo digestivo pueden hacer que aumente la circulación enterohepática, con lo cual se genera un aumento normal de la bilirrubina tal como se observa en la ictericia fisiológica. Las concentraciones de bilirrubina que exceden mucho <6 mg/100 ml suelen provenir de otros trastornos, algunos benignos y otros patológicos; la hiperbilirrubinemia excesiva puede ocasionar daño permanente en el cerebro, cuadro conocido como kernicterus. No se ha correlacionado concentración absoluta alguna de bilirrubina con tal resultado obtenido, pero la American Academy of Pediatrics ha publicado nomogramas que incluyen parámetros de la práctica para valorar y tratar la ictericia neonatal (figs. 111-1 y 111-2).
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Es importante diferenciar entre la ictericia fisiológica y la patológica del recién nacido y un dato importante en este sentido es la estimación cronológica del comienzo de tal manifestación en el recién nacido. En el cuadro 111-7 se listan algunas causas de hiperbilirrubinemia en el recién nacido y el momento en que aparecen. Las causas más frecuentes de niños atendidos en los servicios de urgencias son ictericia fisiológica, la cual es propia del amamantamiento, la generada por leche materna o la ictericia por infección. En ocasiones, el personal del servicio de urgencias atiende a lactantes con hemólisis por isoinmunización.
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Las medidas para el diagnóstico de un recién nacido ictérico comienzan con la anamnesis minuciosa que incluya infecciones de la madre durante la gestación; tipo sanguíneo de ella y, cuando así conviene, si recibió RhoGAM; edad calculada del embarazo (de término o pretérmino); características de la alimentación que incluyan empleo de fórmula o leche materna; frecuencia, duración y, si es adecuado, el volumen de leche de la madre y averiguar si se obtienen buenos resultados en la generación de eructos; antecedentes defecatorios que incluyan fecha de la primera evacuación y aparición de heces transicionales; su color (amarillas o blanquecinas, es decir, heces acólicas) y frecuencia; reflujo (regurgitación) o vómito; diuresis y fiebre corroborada. Es importante obtener antecedentes familiares y prestar atención a la existencia de anemia hemolítica o ictericia neonatal previa que pudiera denotar un trastorno hereditario. También hay que revisar los fármacos que recibe la madre y que recibió el feto. De ser posible, también debe conocerse el tipo sanguíneo del lactante y los resultados de estudios de detección inicial en busca de anticuerpos de la madre.
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En la exploración, ha de valorarse el grado de ictericia que evoluciona en dirección cefalocaudal, aunque el nivel de la misma no siempre guarda relación con las concentraciones de bilirrubina sérica. Se observa de forma típica esclerótica ictérica cuando la concentración de bilirrubina sérica es >6 mg/100 ml. Es importante revisar la cabeza en busca de hematoma y también las fontanelas, para detectar signos de deshidratación o posible infección. Se palpa con gran cuidado el abdomen para descubrir organomegalia que podría manifestar alguna infección congénita o hepatopatía.
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La selección de los estudios de laboratorio en el lactante ictérico depende de la causa probable. Es importante diferenciar entre la hiperbilirrubinemia no conjugada y la conjugada. La primera es mucho más frecuente, aparece en fecha más temprana del periodo neonatal y proviene de la degradación normal o anormal de hemoglobina, como se describió antes, aunque algunas causas patológicas pueden ser deficiencias hereditarias de enzimas o infecciones. La hiperbilirrubinemia conjugada es consecuencia de la incapacidad de excretar bilirrubina en la bilis y los intestinos y suele generarse por alguna enfermedad hepática primaria o de los conductos biliares, como atresia de estos últimos o hepatitis. La hiperbilirrubinemia de ese tipo siempre es patológica y suele aparecer en etapa más tardía del periodo neonatal y se manifiesta por ictericia, acolia en heces y coluria u orina oscura.
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Como mínimo, las pruebas de laboratorio en el recién nacido ictérico deben incluir medición de bilirrubinas directa e indirecta. Esta medición suele bastar en lactantes de buen aspecto sin factores de riesgo y en quienes se sospecha ictericia fisiológica o aquella relacionada con el amamantamiento y la leche materna. Si el clínico sospecha otros cuadros patológicos, los métodos de valoración dependen del diagnóstico diferencial y pueden incluir una biometría hemática completa en busca de anemia e índices eritrocíticos, un frotis de sangre para detectar hemólisis, recuento de reticulocitos y pruebas de función hepática. Si se sospecha alguna infección, habrá que obtener orina o líquido cefalorraquídeo para hacer cultivos adecuados y tinción de Gram.
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Los lactantes con septicemia e hiperbilirrubinemia quizá presenten incremento de la concentración de bilirrubina >5 mg/100 ml por 24 h (aceptables) y otros signos de septicemia, como vómito, distensión abdominal, dificultad respiratoria y alimentación deficiente. Según se piensa, la ictericia por leche materna es consecuencia de la presencia de sustancias que inhiben la glucuroniltransferasa en dicho líquido; puede comenzar incluso en el tercero y el cuarto días de vida y alcanzar su máximo de 10 a 27 mg/100 ml en la tercera semana de vida. La interrupción del amamantamiento hará que en un lapso de dos a tres días disminuya rápidamente la concentración de bilirrubina, pero no se recomienda tal práctica de manera sistemática. Es poco posible que la ictericia por leche materna cause kernícterus y casi siempre se le trata con fototerapia cuando es necesario; la entidad patológica mencionada debe distinguirse de la ictericia por amamantamiento o por inanición que puede surgir cuando el recién nacido recibe únicamente leche materna y el aporte lácteo por parte de la madre es aún inadecuado. La ingestión de alimentos deficiente que origina menos defecaciones y reducida excreción de bilirrubina por el aparato digestivo, junto con la deshidratación relativa pueden intensificar la ictericia fisiológica. El problema por lo común se resuelve al mejorar las características de la alimentación del recién nacido con complementos controlados, es decir, se incluye la leche materna “extraída” del seno, la leche donada o la fórmula, pero la hiperbilirrubinemia grave a veces obliga a proporcionar tratamiento.
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El tratamiento de la hiperbilirrubinemia depende de su causa, pero en casi todos los casos de la modalidad no conjugada basta la fototerapia. Esta técnica origina un cambio en la configuración de la estructura de la bilirrubina que permite ser excretada por la orina y así se facilita su eliminación desde la sangre. Estudios con asignación al azar no han corroborado beneficio adicional de la hidroterapia intravenosa junto con la fototerapia y siempre hay que instar a que se emprenda la alimentación enteral, aunque el lactante deshidratado quizá necesite hidroterapia. Los niveles extremos de hiperbilirrubinemia se tratan con un enfoque de urgencia con exanguinotransfusión y obligan a internar al lactante en la unidad de cuidados intensivos para recién nacidos o niños. En las figuras 111-1 y 111-2 se incluyen directrices adaptadas de la American Academy of Pediatrics para emprender la fototerapia y la exanguinotransfusión para tratar la hiperbilirrubinemia en recién nacidos sanos que tuvieron >35 semanas de gestación, con base en la concentración de bilirrubina total y los factores de riesgo.11 Entre estos últimos están los de hemólisis (p. ej., enfermedad hemolítica isoinmunitaria, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, incompatibilidad ABO); infecciones o septicemia (letargo, inestabilidad térmica, irritabilidad), asfixia, hipoalbuminemia y acidosis). En las primeras 24 h de vida es menos anticipable la respuesta a la fototerapia y, en este lapso, no hay tanta certeza de las indicaciones de exanguinotransfusión específica. Estas últimas cifras son aproximaciones y se les utiliza en combinación con el cuadro clínico.