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En las secciones siguientes, se describen los trastornos oculares específicos en niños. Las lesiones y las urgencias oculares que también se observan a menudo en los adultos se describen en el capítulo 236, Urgencias oftálmicas.
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ESTRABISMO Y AMBLIOPÍA
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El estrabismo es la alineación ocular defectuosa. Es importante que el médico de urgencias conozca sobre el estrabismo preexistente para diferenciar entre el estrabismo congénito y el de la infancia, así como las causas nuevas adquiridas de estrabismo. En el cuadro 115-1 se encuentran los términos usados para describir el estrabismo.
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Los recién nacidos normales a veces tienen una alineación alterada transitoria que casi siempre mejora a los tres o cuatro meses de edad conforme mejora la fuerza de los músculos extraoculares.1
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La ambliopía es una pérdida de VA sin posibilidad de corrección con anteojos en un ojo por lo demás sano. Si los niños tienen una alteración visual unilateral, el cerebro “elige” la imagen presentada por el ojo que tiene mejor visión. Si no se elimina la ambliopía hacia los 10 años de edad, al final el cerebro suprime la información visual presentada por el ojo afectado, lo cual causa pérdida visual permanente. La ambliopía puede ser resultado de un error de refracción desigual o de la pérdida visual unilateral producida por trastornos, como cataratas o lesión corneal. La ambliopía puede ser causa y efecto del estrabismo.
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Causas de estrabismo El estrabismo congénito y en niños menores de seis años de edad rara vez se debe a trastornos neurológicos o sistémicos graves. Sin embargo, cuando se informa una alineación ocular anómala o cuando el paciente tiene otros síntomas, como ojos “en puesta de sol” (deficiencia para la mirada superior), náusea, vómito o letargo, deben buscarse otros trastornos, como daño visual monocular, fracturas orbitarias, celulitis, tumores primarios o metastásicos, meningitis, procesos infiltrativos o aumento de la presión intracraneal.
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Las fuentes emergentes de estrabismo pueden generar atrapamiento de los músculos extraoculares o parálisis de pares craneales. Para establecer cuál par craneal está afectado, el médico debe conocer la inervación de los músculos extraoculares. El VI par inerva el músculo recto lateral ipsolateral, cuya parálisis produce esotropía (desviación interna o nasal del ojo en reposo). El IV par craneal inerva el músculo oblicuo superior ipsolateral y su parálisis origina hipertropía. El III par inerva todos los demás músculos extraoculares, cuya parálisis da lugar a exotropía, hipertropía o hipotropía (según la rama afectada) y ptosis.
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Diagnóstico Para identificar el estrabismo, pueden realizarse varias pruebas sencillas, además de la exploración habitual del ojo. El médico puede comenzar con la inspección general para confirmar si los globos oculares parecen estar alineados. Algunos niños tienen pliegues epicánticos que causan seudoestrabismo o la apariencia de alineación ocular anómala, cuando en realidad están bien alineados (fig. 115-5).
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Se mantiene una linterna a varios centímetros de distancia del niño y se observa el reflejo de la luz en ambas córneas. Cuando la alineación ocular es normal, el reflejo lumínico se encuentra en la misma posición en ambos ojos. Por último, es posible llevar a cabo una prueba con cobertura para diagnosticar el estrabismo. Durante ésta, se pide al paciente que fije la mirada en un objeto lejano, luego se cubre uno de los ojos. Si el ojo descubierto se mueve, puede asumirse que no estaba fijo en el objeto y existe estrabismo. Cuando se descubren los ojos, regresan a su alineación alterada inicial. La mala alineación puede describirse además como una “tropía” si es constante o una “foria” cuando es intermitente (cuadro 115-1). Si se sospecha una “foria”, deben valorarse ambos ojos; en este caso, los ojos regresan a la alineación normal (igual) cuando ambos están descubiertos.
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Si se sospecha una causa emergente de estrabismo, se solicita un estudio de imágenes. La CT de la cabeza sin contraste puede demostrar los datos que sugieren aumento en la presión intracraneal. Una CT orbitaria demuestra los procesos de infiltración ocular, como tumores, abscesos y celulitis. Si no se encuentra una causa en la CT, puede solicitarse una imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) para valorar las raíces de los pares craneales y el tronco encefálico. Si está indicado, se solicita una consulta especializada urgente.
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El estrabismo congénito causado por debilidad de músculos extraoculares casi siempre desaparece durante el periodo de lactancia. El estrabismo estable, que persiste hasta la infancia, debe referirse al oftalmólogo de manera no urgente. El estrabismo causado por ambliopía a menudo se resuelve con el empleo de anteojos que igualan la visión, aunque en ocasiones se requiere un parche sobre el ojo “sano”. Cuando los anteojos y la oclusión fallan, es necesaria la corrección quirúrgica.
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TRASTORNOS DEL SISTEMA LAGRIMAL
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Las lágrimas se producen en la glándula lagrimal y drenan por la parte medial del ojo a través del conducto nasolagrimal, a través del sistema de canalículos hasta llegar a la válvula de Hasner y al final, a la nariz. Varios trastornos frecuentes en los niños se originan en la glándula y el sistema canalicular (cuadro 115-2).
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Dacrioestenosis Este padecimiento es el estrechamiento o la obstrucción del conducto nasolagrimal, el cual se diagnostica más a menudo en recién nacidos; puede ser unilateral o bilateral. Se acumula una secreción acuosa conforme las lágrimas se almacenan, la cual tiene apariencia espesa y amarilla. Una manifestación clínica importante es que no hay otros signos ni síntomas, como fiebre ni irritabilidad. Un niño con dacrioestenosis no tiene eritema en la conjuntiva ni irritación en los tejidos blandos circundantes.
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El tratamiento de la dacrioestenosis es de apoyo. Se enseña a los padres a aplicar un masaje suave con movimiento descendente en el conducto nasolagrimal tres o cuatro veces al día. La dacrioestenosis a menudo se cura con el crecimiento del lactante. Sin embargo, si aún persiste a la edad de seis a 12 meses, está indicada la referencia al oftalmólogo para posible dilatación del conducto.
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Dacriocistitis La dacriocistitis es la inflamación y la infección bacteriana agregada del saco lagrimal. Los agentes patógenos frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Haemophilus influenzae y S. agalactiae. Los lactantes generan una secreción mucopurulenta seguida de eritema e inflamación inferomedial al ojo (fig. 115-6).
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En los niños de todas las edades, la dacriocistitis casi siempre es secuela de la infección bacteriana agregada luego de una infección viral de las vías respiratorias superiores.
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El diagnóstico se establece cuando se ejerce presión suave con la punta del dedo o un aplicador de algodón sobre el saco lagrimal, lo cual produce reflujo de material mucopurulento. Debe cultivarse la secreción para identificar al agente causal.
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La dacriocistitis tratada de forma inadecuada puede derivar en celulitis periorbitaria y orbitaria. Es necesario el tratamiento antibiótico parenteral para los niños con apariencia tóxica o enferma. Puede usarse una cefalosporina, como cefuroxima (50 mg/kg IV c/8 h) o cefazolina (33 mg/kg IV c/8 h) o clindamicina (10 mg/kg IV c/6 h) para los pacientes alérgicos a la penicilina.2 Si se sospecha la presencia de S. aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin-resistant S. aureus), es probable que se requiera vancomicina (10 a 13 mg/kg IV c/6-8 h).2
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Dacriocele Es preciso distinguir la dacriocistitis y la dacrioestenosis del dacriocele, que es una masa pequeña, palpable, con tinte azulado en la localización del conducto nasolagrimal (inferior y medial al ojo) sin eritema conjuntival, secreción ni otros datos patológicos. Los pacientes deben referirse al otorrinolaringólogo o al oftalmólogo pediatra por la relación con quistes intranasales obstructivos.
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Dacrioadenitis La dacrioadenitis, inflamación o infección de la glándula lagrimal, puede ser aguda o crónica. La dacrioadenitis crónica aparece por trastornos inflamatorios no infecciosos, como síndrome de Sjögren, sarcoidosis o enfermedad tiroidea. La dacrioadenitis aguda casi siempre es infecciosa. En las modalidades aguda y crónica de la enfermedad, los niños tienen edema del tejido blando, sobre todo en la región lateral del párpado superior. Cuando la causa es infecciosa, también puede haber síntomas sistémicos, como malestar y fiebre.
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La dacrioadenitis viral origina molestia y eritema menos intensos que la bacteriana. Los virus causantes incluyen el de Epstein-Barr, de parotiditis, coxsackievirus, citomegalovirus y el varicela-zóster. La dacrioadenitis bacteriana se acompaña de molestia ocular intensa, sensibilidad y eritema. La bacteria patógena más frecuente es S. aureus, aunque también es posible encontrar Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y Brucella melitensis.
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El tratamiento de primera elección para la dacrioadenitis bacteriana son los antibióticos ingeridos o intravenosos contra S. aureus. Para las infecciones leves es adecuada una cefalosporina de primera generación ingerida, como cefalexina (25 mg/kg tomados c/6 h) hasta que desaparezca la infección.2 Si se sospecha que la causa es MRSA, pueden usarse trimetoprim-sulfametoxazol (20 mg/kg ingeridos o IV c/12 h) o linezolida (10 mg/kg ingeridos o IV c/12 h).2
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En las infecciones más graves, está indicado el tratamiento antibiótico parenteral. La nafcilina (37.5 mg/kg IV c/6 h) es apropiado cuando no se sospecha MRSA.2 La vancomicina (10 a 13 mg/kg IV c/6-8 h) está indicada para la dacriocistitis grave por MRSA.2
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CELULITIS PERIORBITARIA Y ORBITARIA
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La celulitis periorbitaria o pretarsal debe distinguirse de la celulitis orbitaria o postarsal. El tarso orbitario es una extensión del tejido conjuntivo del periostio orbitario que se prolonga hacia los párpados superior e inferior y actúa como barrera contra la diseminación infecciosa. La diseminación de la infección se facilita por el sistema de drenaje sin válvulas en la región media de la cara. Como no hay válvulas, las bacterias pueden viajar por vía hematógena en sentido anterógrado (o sea, lejos del corazón), a pesar del sistema venoso retrógrado.3
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Celulitis periorbitaria La edad promedio de presentación de la celulitis periorbitaria es dos años. Ésta puede ser resultado de infección local, diseminación hematógena y extensión de sinusitis.
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Una infección local, como conjuntivitis, dacrioadenitis, dacriocistitis, orzuelo e incluso una celulitis traumática menor después de una picadura de insecto o un pequeño rasguño, puede diseminarse a la región periorbitaria (fig. 115-7). Las bacterias infectantes más frecuentes son S. aureus y estreptococos del grupo A.
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La diseminación hematógena de los microorganismos patógenos nasofaríngeos también puede ocasionar celulitis periorbitaria considerable. Los niños afectados tienden a ser menores (a menudo <18 meses de edad) y presentan antecedente de una infección viral de vías respiratorias superiores seguida por inicio súbito de fiebre e inflamación palpebral. Antes de la aplicación de la vacuna contra H. influenzae tipo b, las causas bacterianas más frecuentes eran H. influenzae (80%) y S. pneumoniae (20%). Ahora, los agentes patógenos más frecuentes son S. pneumoniae y S. pyogenes.4
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Por último, la celulitis periorbitaria puede ser consecuencia de la sinusitis aguda. La sinusitis puede acompañarse de edema reactivo e inflamación leve de los párpados que se observa al despertar; estos signos regresan durante el día conforme sana el edema postural. El edema periorbitario unilateral que no regresa sugiere celulitis. Las bacterias que causan sinusitis, como S. pneumoniae, H. influenzae sin tipo y Moraxella catarrhalis, son los agentes patógenos más frecuentes en este tipo de celulitis periorbitaria.
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Manifestaciones clínicas y diagnóstico La celulitis periorbitaria se caracteriza por eritema, sensibilidad, induración e inflamación del párpado y la región periorbitaria (fig. 115-8). No se acompaña de disminución de la VA, inyección conjuntival, alteración de los movimientos extraoculares, proptosis, dolor con el movimiento ocular ni otras alteraciones intraorbitarias. Tal vez no siempre es posible la distinción clínica entre una picadura de insecto cerca del párpado, una reacción alérgica leve y la celulitis periorbitaria temprana. En ocasiones, los niños con celulitis periorbitaria moderada a grave tienen dificultad para abrir el párpado, por lo que deben usarse separadores palpebrales para la exploración del ojo y sus movimientos. Es necesaria una CT de las órbitas para diferenciar entre la celulitis periorbitaria y la celulitis orbitaria, que es menos frecuente, pero a menudo más grave.
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Tratamiento, destino y vigilancia del paciente Los niños con apariencia saludable y afebriles son aptos para el tratamiento extrahospitalario con antibióticos orales. El clavulanato de amoxicilina (20 mg/kg tomados c/12 h) es un tratamiento oral apropiado. Aquellos con celulitis periorbitaria más grave y los niños en quienes se sospecha diseminación hematógena requieren tratamiento parenteral en el hospital.
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Las elecciones adecuadas son cefuroxima (50 mg/kg IV c/8 h), ceftriaxona (50 mg/kg IV c/12 h) o ampicilina-sulbactam (50 mg/kg IV c/6 h). Si se sospecha MRSA, as agrega vancomicina.
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Celulitis orbitaria La celulitis orbitaria casi siempre es una extensión de una infección sinusal hacia la órbita detrás del tarso. La edad promedio de presentación es de 12 años. Las complicaciones incluyen absceso subperióstico, absceso orbitario, trombosis del seno cavernoso, panoftalmitis o endoftalmitis. Las bacterias causales más frecuentes son S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus, S. pyogenes y flora anaeróbica de vías respiratorias superiores, como Bacteroides y Fusobacterium.
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Manifestaciones clínicas y diagnóstico La celulitis orbitaria se caracteriza por eritema y edema alrededor del ojo. Debe sospecharse celulitis orbitaria si el párpado o la inflamación periorbitaria se acompañan de cualquiera de los siguientes: proptosis, alteración de movimientos extraoculares, dolor al movimiento ocular, disminución de VA, quemosis o anomalía pupilar aferente (fig. 115-9). Puede o no haber fiebre.5
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El diagnóstico de la celulitis orbitaria es casi siempre clínico, pero la CT orbitaria y sinusal permite distinguir entre la celulitis periorbitaria y la orbitaria, además de delinear cualquier absceso concomitante u otra anomalía. Puede solicitarse cultivo de sangre, narinas y conjuntiva como ayuda para identificar la causa bacteriana. Después de obtener las imágenes cefálicas, se considera la punción lumbar si hay manifestaciones, como cefalea, síntomas neurológicos o apariencia tóxica, para descartar la meningitis.
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Tratamiento, destino y vigilancia del paciente La celulitis orbitaria requiere tratamiento intrahospitalario. Se solicita una consulta de otorrinolaringología y oftalmología para valoración y posible drenaje de abscesos. El tratamiento parenteral está indicado hasta que se observe mejoría clínica considerable, luego se continúa con antibióticos ingeridos para completar un ciclo de tres semanas. La cefuroxima (50 mg/kg IV c/8 h) o ampicilina-sulbactam (50 mg/kg IV c/6 h) son antibióticos apropiados como primera elección. Si se usa cefuroxima o hay una sospecha marcada de infección por anaerobios, se agrega clindamicina (10 mg/kg IV c/6 h). También se agrega vancomicina si la infección pone en peligro la vida o se sospecha la presencia de S. aureus resistente a meticilina (MRSA).
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Hay muchos trastornos que pueden causar enrojecimiento del ojo en un niño. Esta sección se enfoca en las molestias pediátricas más frecuentes, la abrasión corneal y la conjuntivitis, pero luego se describen otros trastornos pediátricos pertinentes, como la enfermedad de Kawasaki y la pediculosis.
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Abrasión corneal Esta anomalía se detalla en el capítulo 236, Urgencias oculares. Sin embargo, como estas lesiones son frecuentes en niños, se incluye una breve descripción.
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Manifestaciones clínicas Las abrasiones corneales en niños mayores se caracterizan por una sensación de cuerpo extraño, dolor, fotofobia, inyección y antecedente de traumatismo directo, exposición a luz ultravioleta o dolor luego de la entrada al ojo de alguna partícula llevada por el aire. En los niños más pequeños y los lactantes, casi nunca se cuenta con un antecedente de traumatismo ocular y se presenta al paciente por llanto inconsolable; los resultados de la exploración física son normales. Si la instilación de una gota anestésica en el ojo (como proparacaína al 0.5% o tetracaína al 0.5%) calma al niño, es muy probable que la lesión en la superficie ocular sea la causa del sufrimiento del paciente.
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Diagnóstico y tratamiento La exploración ocular minuciosa con fluoresceína confirma el diagnóstico de abrasión corneal. Una abrasión se ve fluorescente en color amarillo verdoso bajo luz negra o un filtro de azul cobalto en la lámpara de hendidura o con la lámpara de Wood. La observación de una abrasión lineal vertical sugiere la presencia de un cuerpo extraño retenido y debe evertirse el párpado superior para explorar la conjuntiva superior.
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El tratamiento de una abrasión corneal es con ungüento oftálmico de eritromicina para evitar la infección agregada y brindar lubricación. Las soluciones oftálmicas de ciprofloxacina u ofloxacina son seguras en niños mayores de un año de edad. Deben evitarse los esteroides tópicos y los ungüentos que contengan neomicina. Las gotas de ciclopentolato al 1% alivian el dolor porque reducen el espasmo ciliar. En ocasiones, también se usan gotas de antiinflamatorio no esteroideo (como cetorolaco), pero esto sólo se ha estudiado en adultos. No siempre se recomienda la oclusión ocular, aunque puede ser útil en cualquier niño que intente frotarse o rascarse el ojo lesionado. Aunque la necesidad de la profilaxis antitetánica luego de una abrasión corneal es debatible, la visita al servicio de urgencias debe servir para recordar al adulto responsable que revise el estado de inmunización antitetánica con el médico de atención primaria. En una lesión proclive al tétanos, como el arañazo de una mascota que juega en exteriores, se recomienda actualizar el estado desconocido de profilaxis antitetánica.
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Para las abrasiones corneales simples y no complicadas, se sugiere el seguimiento 48 h después con el pediatra y otro médico de atención primaria. Los niños con abrasiones grandes o afectación del eje visual deben ser valorados al día siguiente por el oftalmólogo. Los niños o adolescentes que usan lentes de contacto o tienen antecedente de herpes también han de acudir al oftalmólogo para una valoración. Las lentes de contacto no deben usarse hasta que todos los síntomas hayan desaparecido. Las abrasiones corneales curan con rapidez y los pacientes que aún tienen sensación de cuerpo extraño dos o tres días después de la presentación inicial requieren estudio oftalmológico urgente.
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Oftalmía neonatal La oftalmía neonatal es la conjuntivitis en recién nacidos de hasta 30 días de edad. Las cinco categorías principales de la conjuntivitis neonatal son química, gonocócica, por clamidia, por otras bacterias (no gonocócica y no por clamidia) y viral. La conjuntivitis neonatal gonocócica, por clamidia y viral puede causar morbilidad grave. Aunque los diagnósticos y los tratamientos específicos se describen en las secciones siguientes, tal vez sea imposible establecer la causa específica en el servicio de urgencias. En el caso de la conjuntivitis gonocócica, los lactantes nacidos en un hospital reciben profilaxis antibiótica, por lo cual la infección gonocócica estaría descartada o puede realizarse una tinción de Gram del exudado con el objeto de identificar los diplococos gramnegativos. La conjuntivitis herpética se sospecha por un antecedente materno de infección por herpes, un resultado positivo en la prueba con fluoresceína y lesiones herpéticas mucocutáneas. La conjuntivitis por clamidia no puede descartarse en el servicio de urgencias; por ello, ha de prescribirse eritromicina sistémica por 14 días (véase Oftalmía neonatal por clamidia) hasta que se establezca el diagnóstico concluyente.
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Oftalmía neonatal química Antes se aplicaba ungüento de nitrato de plata a los recién nacidos como profilaxis contra la conjuntivitis por clamidias y gonococos. Este ungüento en particular a menudo causaba conjuntivitis química bilateral, inflamación palpebral bilateral y secreción acuosa. La tinción de Gram de la secreción revela la ausencia de bacterias patógenas y sólo unos cuantos leucocitos. Ahora que por lo regular se utiliza ungüento oftálmico de eritromicina, la conjuntivitis química es mucho menos frecuente. El tratamiento de la conjuntivitis química neonatal es la espera vigilante. Los síntomas deben desaparecer en 48 h.
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Oftalmía neonatal gonocócica La profilaxis con ungüento oftálmico de eritromicina se usa al nacer para disminuir el riesgo de la conjuntivitis causada por N. gonorrhoeae en lactantes nacidos de mujeres infectadas. La conjuntivitis gonocócica casi siempre se manifiesta entre los dos y los siete días de edad con eritema conjuntival bulbar intenso, quemosis y secreción purulenta copiosa (fig. 115-10). El diagnóstico se hace por tinción de Gram (la cual revela diplococos gramnegativos) y cultivo en agar chocolate. Todos los lactantes con conjuntivitis gonocócica requieren hospitalización y valoración para descartar enfermedad diseminada.6 Se recomiendan pruebas de orina, líquido cefalorraquídeo y cualquier otro sitio con sospecha de infección. El tratamiento para la conjuntivitis aislada en el recién nacido sin hiperbilirrubinemia es una sola dosis de ceftriaxona parenteral (50 mg/kg IV, máximo 125 mg). A fin de evitar la exacerbación de la hiperbilirrubinemia o cuando se sospecha infección diseminada y se necesitan antibióticos por más tiempo, se usa cefotaxima (50 mg/kg IV c/8 h). Los ojos del lactante se irrigan a menudo con solución salina normal para eliminar la secreción purulenta. La oftalmía neonatal gonocócica puede evolucionar a la ulceración y la perforación de la córnea sin el tratamiento adecuado.
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Oftalmía neonatal por clamidia Los síntomas de conjuntivitis por este microorganismo se presentan un poco más tarde que los causados por gonorrea. Los signos abarcan secreción purulenta unilateral o bilateral con eritema intenso de la conjuntiva palpebral (fig. 115-11). La oftalmía por clamidia se relaciona con neumonía también por clamidia. El diagnóstico se confirma con tinción de Giemsa, cultivo o amplificación de ácido nucleico de un raspado conjuntival. El tratamiento de la conjuntivitis por clamidia, con o sin neumonía, es un ciclo de eritromicina base o etilsuccinato de eritromicina (12.5 mg/kg ingeridos c/6 h) por 14 días. Los antibióticos tópicos son innecesarios e insuficientes. Los pacientes con oftalmía por clamidia aislada que no tienen síntomas respiratorios ni evidencia de neumonía pueden regresar con confianza a casa, con vigilancia en 24 h.
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Oftalmía neonatal por otras bacterias La conjuntivitis bacteriana por microorganismos distintos a la clamidia y la gonorrea también es menos frecuente cuando se aplicó profilaxis con eritromicina tópica.6 Los patógenos bacterianos más frecuentes son S. aureus, H. influenzae sin tipo y S. pneumoniae. Los síntomas son variables y casi siempre comienzan en las dos semanas siguientes al nacimiento con hiperemia, secreción purulenta y edema. La tinción de Gram y el cultivo permiten identificar la causa. Casi nunca es necesario el tratamiento parenteral ni oral; es suficiente la aplicación tópica de ungüento de bacitracina, polimixina o neomicina.
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Oftalmía neonatal viral Este padecimiento, causado por herpes simple tipos I y II, ocasiona 1% de los casos de conjuntivitis neonatal. Como hay un riesgo considerable de queratitis e infección diseminada devastadora, son cruciales la identificación y el tratamiento tempranos. Los síntomas aparecen entre los seis y los 14 días de edad, con edema palpebral bilateral y eritema conjuntival. Debe sospecharse infección herpética en un recién nacido con conjuntivitis, sobre todo si se acompaña de lesiones mucocutáneas y antecedente materno de herpes. Sin embargo, no todos los recién nacidos con herpes perinatal tienen antecedente de infección materna, por lo cual es indispensable sospechar esta posibilidad para hacer el diagnóstico. La conjuntivitis herpética se confirma por la presencia de queratitis o dendritas corneales en la exploración con fluoresceína, con el cultivo viral y con pruebas de amplificación de ácido nucleico. Los recién nacidos con sospecha de oftalmía herpética deben hospitalizarse para practicarles una valoración completa en busca de septicemia (incluida punción lumbar con prueba de reacción en cadena de la polimerasa en el líquido cefalorraquídeo) y para administrarles aciclovir IV (20 mg/kg IV c/8 h durante 14 a 21 días) y antivirales tópicos (trifluridina al 1%, yododesoxiuridina al 0.1% o vidarabina al 3%).6
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Conjuntivitis infantil La conjuntivitis es muy frecuente en niños; las causas posibles incluyen virus, bacterias, alergias o, menos a menudo, aquélla es síntoma de una enfermedad sistémica. En las secciones siguientes se describen los tipos de conjuntivitis.
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Conjuntivitis viral La causa más ordinaria de conjuntivitis viral en la infancia es el adenovirus. Son menos comunes el rinovirus, el enterovirus, el virus de la gripe (influenza) y el virus de Epstein-Barr. La conjuntivitis causada por el herpesvirus requiere tratamiento inmediato apropiado por el peligro de la pérdida visual permanente. El virus del sarampión también puede causar conjuntivitis, pero es menos habitual en Estados Unidos por el esquema de inmunización infantil.
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La conjuntivitis viral tiene varios cuadros clínicos iniciales distintivos. La fiebre faringoconjuntival se manifiesta con fiebre, conjuntivitis aguda, faringitis y adenopatía preauricular. La queratoconjuntivitis epidémica puede manifestarse con dolor, fotofobia, anomalías subepiteliales y seudomembranas en la conjuntiva. La conjuntivitis folicular se percibe como sensación de cuerpo extraño y eritema conjuntival. En la exploración, los linfocitos agregados alrededor de redes de vasos sanguíneos en la conjuntiva dan la apariencia de folículos. Por último, la conjuntivitis hemorrágica aguda se presenta con hiperemia conjuntival, hemorragias subconjuntivales, quemosis, inflamación, fotofobia y dolor (fig. 115-12).
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El tratamiento de estos tipos de conjuntivitis viral es sólo de apoyo. Las compresas frías ofrecen cierto alivio sintomático. Las lágrimas artificiales y los vasoconstrictores tópicos reducen el enrojecimiento y la sensación de sequedad. A veces se prescriben antibióticos tópicos para prevenir la infección secundaria. Los síntomas pueden durar más de una semana y la conjuntivitis viral es muy contagiosa. Los familiares no deben compartir toallas faciales, toallas ni cojines.
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Conjuntivitis por herpesvirus La conjuntivitis causada por varicela ocurre más a menudo durante las infecciones primarias. Sin embargo, también puede aparecer como herpes zoster oftálmico, que es la permanencia del virus de la varicela en estado latente en el nervio trigémino, que produce vesículas recurrentes en la distribución de la rama V1. El herpesvirus 1 también se manifiesta con vesículas unilaterales en la misma distribución. En la exploración corneal con fluoresceína se observa un patrón dendrítico típico.
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Los pacientes con conjuntivitis por varicela primaria o secundaria que se presentan en las primeras 72 h de iniciados los síntomas deben tratarse con aciclovir ingerido (para mayores de dos años de edad, 20 mg/kg c/6 h por 5 días; dosis máxima 3 200 mg/día); es necesaria la consulta oftalmológica. De igual manera, las infecciones oculares pediátricas por el herpesvirus simple tipo 1 ameritan consulta oftalmológica, pero puede tratarse con antivirales tópicos, como trifluridina, yododesoxiuridina o vidarabina.6 A veces los oftalmólogos prescriben esteroides tópicos para las infecciones por el virus de varicela y herpes simple tipo 1, pero no debe prescribirlos el médico de urgencias.
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Conjuntivitis bacteriana infantil Este trastorno casi siempre se debe a Haemophilus, S. pneumoniae, M. catarrhalis y S. aureus. Los agentes patógenos menos frecuentes incluyen Pseudomonas aeruginosa, estreptococos del grupo B, Escherichia coli y N. meningitidis. El síndrome oculoglandular es una infección rara a menudo causada por Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato [linforreticulosis benigna]) o tularemia, que causa conjuntivitis unilateral y linfadenopatía, con frecuencia axilar. Por lo general, la conjuntivitis bacteriana comienza en un ojo y se vuelve bilateral en dos a cinco días. Los signos son visión normal, aglomeración de las pestañas con mucopus (sobre todo después de dormir) y edema palpebral. No hay fotofobia ni dolor ocular, aunque sí existe cierta molestia. Hay que considerar la conjuntivitis por clamidia o gonococos en el diagnóstico diferencial, sobre todo en adolescentes.
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El diagnóstico de conjuntivitis bacteriana es clínico. Si los pacientes tienen otitis media concomitante, el diagnóstico más probable es síndrome de conjuntivitis-otitis causado por H. influenzae sin tipo y deben administrarse antibióticos ingeridos. De lo contrario, se proporciona un antibiótico tópico de amplio espectro, como una fluoroquinolona (ciprofloxacina u ofloxacina oftálmicas), bacitracina-polimixina o trimetoprim-polimixina. Es preferible un ungüento a las gotas. Aunque el ungüento de eritromicina es barato, no tiene cobertura adecuada para H. influenzae ni M. catarrhalis. Por tanto, si se prescribió ungüento de eritromicina y no hay mejoría clínica, está indicado un cambio de antibiótico tópico.
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Es seguro el alta al hogar de los pacientes con conjuntivitis bacteriana aislada o síndrome de conjuntivitis-otitis. Si los síntomas no mejoran después de siete días de tratamiento, es necesaria la consulta oftalmológica.
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Conjuntivitis alérgica Los niños con antecedente de atopia tienen mayor probabilidad de experimentar conjuntivitis alérgica, aunque puede afectar a cualquier niño. Es probable que los pacientes con conjuntivitis alérgica tengan prurito ocular bilateral, lagrimeo, secreción mucoide acuosa, enrojecimiento ligero y edema palpebral, así como quemosis. En los casos graves, hay fotofobia leve. El tratamiento de la conjuntivitis alérgica se enfoca en evitación del alergeno, antihistamínicos tópicos y estabilizadores de mastocitos. Son muy eficaces el cetotifén (una gota en cada ojo c/8-12 h) y olopatadina (una a dos gotas en cada ojo c/24 h), que son antihistamínicos y estabilizadores de mastocitos.7,8 Los antiinflamatorios no esteroideos típicos, como el cetorolaco, y los vasoconstrictores tópicos brindan alivio sintomático. Se desaconseja el uso de antihistamínicos ingeridos porque pueden causar sequedad ocular, lo cual intensifica los síntomas.
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Otras causas de conjuntivitis infantil Aunque casi todos los casos de conjuntivitis pediátrica tienen orígenes bacterianos, virales o alérgicos, el diagnóstico diferencial del ojo rojo debe incluir iritis, queratitis, uveítis, glaucoma, abrasión corneal, enfermedad de Kawasaki y pediculosis. La enfermedad de Kawasaki, el glaucoma y la pediculosis de las pestañas se describen en las secciones siguientes.
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Enfermedad de Kawasaki Se trata de una vasculitis grave que puede generar aneurismas coronarios; se manifiesta sobre todo en niños de uno a ocho años de edad (cap. 134, Exantemas en lactantes y niños). La característica diagnóstica de la enfermedad de Kawasaki es la conjuntivitis bilateral no purulenta. En los casos típicos hay fiebre (más de cinco días); labios y bucofaringe secos y eritematosos; crecimiento de ganglio linfático cervical (>1.5 cm); exantema no vesicular; edema o descamación de manos y pies. El diagnóstico de enfermedad de Kawasaki requiere hospitalización, gammaglobulina IV, ácido acetilsalicílico, consulta cardiológica y, en la mayoría de las instituciones, consulta con el especialista en enfermedades infecciosas o reumatología.
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Glaucoma pediátrico Esta entidad patológica es una causa mundial importante de daño visual; es consecuencia de una anomalía en la red trabecular y puede clasificarse como primaria o secundaria. El glaucoma pediátrico primario es resultado de una anomalía en el desarrollo. La disgenesia del ángulo de la cámara disminuye el drenaje del humor acuoso y aumenta la presión intraocular. En el glaucoma secundario, el drenaje se reduce por alguna enfermedad sistémica, cicatrización, inflamación o infección. Los síndromes pediátricos relacionados con el glaucoma incluyen el de Sturge-Weber, de Lowe, de Down, de rubéola materna y neurofibromatosis.
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En niños, el glaucoma primario es más común que el secundario. Los cálculos de la incidencia varían desde uno en 10 000 a uno en 18 500 nacimientos.9,10 Cerca del 75% de los casos es bilateral y 80% se manifiesta antes de un año de edad. El glaucoma pediátrico primario a menudo es familiar, ya que se transmite de una generación a otra por herencia autosómica recesiva.
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Lo ideal es que el glaucoma pediátrico se diagnostique con una exploración adecuada mediante lámpara de hendidura y tonometría. Sin embargo, la realización de una valoración ocular en un niño pequeño en el servicio de urgencias puede ser muy difícil. Por consiguiente, es importante estar familiarizado con los signos de presentación del glaucoma pediátrico para solicitar la consulta y la referencia oftalmológicas apropiadas.
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Los niños con glaucoma tienen varios signos y síntomas oculares. La presión intraocular es alta (≥20 mmHg). La córnea se ve más grande de lo normal y a menudo se encuentra turbia y edematosa (fig. 115-13). Los niños <1 año de edad no deben tener diámetro corneal >12 mm y ningún niño ha de tener un diámetro corneal >13 mm.11 Este trastorno se acompaña además de blefaroespasmo, ojo rojo infectado y miopía. Es posible que el globo ocular se vea crecido. Si es posible visualizar la papila óptica, puede observarse depresión aumentada o asimétrica.
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El objetivo del tratamiento médico para el glaucoma es disminuir la presión intraocular de forma transitoria mientras se espera la reparación quirúrgica definitiva. Puede usarse acetazolamida (3 mg/kg por vía oral c/6 h) por periodos cortos, pero puede causar acidosis metabólica. Las dosis pediátricas se preparan mediante la trituración de las tabletas usadas en adultos. También pueden utilizarse los inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos, como dorzolamida o brinzolamida, que tienen menos efectos sistémicos. En niños sin antecedente de asma, es posible administrar antagonistas β, como timolol. Como los niños tienen mayor absorción sistémica que los adultos, la dosis inicial recomendada es de sólo una gota al día de solución al 0.25%. La intervención quirúrgica es necesaria como tratamiento definitivo.
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Pediculosis La infestación se debe a tres tipos de piojos: Pediculus humanus capitis (pediculosis de la cabeza), Pediculus humanus corporis (pediculosis del cuerpo) y Phthirus pubis (pediculosis púbica). Los tres tipos se alimentan de sangre humana y tienen garras especializadas que les permiten sujetarse del pelo y la ropa. Los piojos pueden infestar las pestañas de un niño de cualquier edad, lo cual causa prurito y rascado, con conjuntivitis ligera causada por la saliva del piojo. En ocasiones, los niños pueden inducir una infección bacteriana secundaria o abrasión corneal por el rascado.
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No se usan champús pediculicidas para tratar la pediculosis de las pestañas, ya que es tóxico para los ojos, sino que después de intentar el retiro de las liendres (huevecillos), se ahogan los piojos con jalea de petróleo u otro ungüento oftálmico tres veces al día. Aunque los piojos de la cabeza y el cuerpo pueden infestar con frecuencia las pestañas de los niños, si se identifica Phthirus pubis, debe considerarse el abuso sexual.
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La leucocoria es la presencia de color blanco en la pupila (fig. 115-14). Lo normal es que cuando se dirige una luz brillante a la pupila, se observe un “reflejo rojo” por el reflejo de la luz en la retina. En la leucocoria, se obstaculiza el reflejo rojo. A pesar de la detección habitual durante las exploraciones del niño sano, con frecuencia la leucocoria la descubren los padres después de observar que en una fotografía con flash hay diferencia en los “ojos rojos”.12 Esto es posible porque durante la exploración física, la leucocoria puede ocultarse por la constricción pupilar rápida.
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La leucocoria tiene muchas causas, como se indica en el cuadro 115-3. De los pacientes de cero a 10 años de edad con leucocoria, hasta 60% tiene cataratas congénitas y 18% presenta retinoblastoma.13 La leucocoria requiere una valoración oftalmológica urgente para evitar la pérdida de la visión o incluso de la vida.
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Las cataratas son una de las causas frecuentes de daño visual infantil.14 También constituyen el origen no maligno más frecuente de leucocoria. Aunque las cataratas no se tratan en el servicio de urgencias, es importante que el médico de urgencias identifique y refiera pronto a los niños con cataratas para evitar la pérdida visual permanente.
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Las cataratas pediátricas pueden ser unilaterales o bilaterales. Las cataratas unilaterales tienen gran relación con otras anomalías oculares y pueden ser idiopáticas (92%), hereditarias (6%) o consecutivas a infección u otra lesión perinatal (2%). Por otra parte, es más frecuente que las cataratas bilaterales sean hereditarias (56%); con menor frecuencia son idiopáticas (38%) o debidas a infección y otra lesión perinatal (6%).15 Por lo general, las cataratas hereditarias se transmiten como rasgo autosómico dominante, aunque también pueden ser autosómicas recesivas. Las cataratas identificadas en el periodo neonatal casi siempre se deben a infecciones TORCH (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomegalovirus y herpes simple). Las cataratas también pueden vincularse con diversas enfermedades sistémicas y síndromes, como trisomía 21, galactosemia, síndrome de Lowe, síndrome de Alport, homocistinuria, enfermedad de Wilson y muchas más.
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Los niños con cataratas se presentan con cualquiera de los datos siguientes: leucocoria (fig. 115-15), estrabismo o nistagmo o ambos. En la exploración directa o con lámpara de hendidura, se observan opacidades que afectan todo o parte del cristalino e impiden ver la retina.
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Las cataratas requieren referencia al oftalmólogo. Éste considerará las pruebas para medir títulos de TORCH, glucosa sanguínea, concentración de galactosa-1-fosfato en eritrocitos (galactosemia), Venereal Disease Research Laboratory (VDRL, para sífilis), proteínas urinarias (para síndrome de Alport), homocisteína, aminoácidos urinarios (síndrome de Lowe), concentraciones de cobre (enfermedad de Wilson) y cariotipo (para trisomía 21 y algunas otras trisomías).
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Aunque existe una amplia variedad de técnicas quirúrgicas, por lo general las cataratas que miden >3 mm requieren extirpación quirúrgica. Los niños mayores de dos años de edad podrían beneficiarse con la colocación de una lente intraocular. También es necesaria la intervención quirúrgica para corregir el estrabismo.
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Los signos de presentación más frecuentes del retinoblastoma son la leucocoria y el estrabismo. La leucocoria en niños con retinoblastoma es descubierta por familiares o amigos en 80% de los casos, sólo en 8% por los pediatras y en 10% por los oftalmólogos.16
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También es posible que los pacientes lleguen con proptosis, desprendimiento de retina, glaucoma, hifema, hipopión, hemorragia vítrea y síntomas que podrían confundirse con celulitis orbitaria.
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El retinoblastoma se describe con más detalle en el capítulo 136, Urgencias oncológicas y hematológicas en niños.
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HEMORRAGIAS RETINIANAS
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La incidencia del síndrome de lactante sacudido se aproxima al 29.7 por cada 100 000 lactantes.17 Las víctimas de este síndrome tienen hemorragias subdurales y encefalopatía, además de hemorragias retinianas extensas en 83% de los casos.18 Como el maltrato infantil se describe en otra parte (cap. 290, Abuso y negligencia infantiles), esta sección se enfoca en las alteraciones oculares.
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Al parecer, las hemorragias retinianas se producen por las sacudidas de la cabeza del lactante y no son secuelas de una lesión intracraneal. Una teoría sugiere que son consecuencia del aumento súbito en la presión venosa por el incremento de la presión intracraneal o elevación de la presión torácica. Una segunda teoría propone que la lesión es resultado de la tracción vítrea y las fuerzas en cizalla sostenidas durante la aceleración y la desaceleración violentas de la cabeza. Aunque la presencia de hemorragias retinianas resuelve el diagnóstico de abuso infantil y síndrome del lactante sacudido en la mayoría de los casos, en raras ocasiones las víctimas de una lesión grave por aplastamiento cefálico tienen datos similares.19 A pesar de que los niños pueden sufrir pérdida visual por las alteraciones oculares, la causa más frecuente de ceguera en el síndrome del lactante sacudido es la lesión cortical, no la hemorragia retiniana.
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Debe solicitarse una consulta oftalmológica para detectar hemorragia retiniana si se sospecha maltrato infantil.
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Reconocimiento: los autores agradecen y reconocen las contribuciones del doctor Richard Malley, autor de este capítulo en la edición previa, y al doctor Forrest James Ellis, por su atenta revisión de este capítulo.