CAPÍTULO 117: Boca y faringe

Las lesiones de la boca y la faringe son frecuentes en niños y varían desde trastornos benignos que no requieren intervención, hasta enfermedades sistémicas considerables que necesitan tratamiento y apoyo intensos (cuadro 117-1). A veces es difícil distinguir entre estos trastornos. El dolor bucal por infecciones virales de la bucofaringe está entre las causas de presentación más habituales en los pacientes pediátricos. Sin embargo, la mayoría no requiere tratamiento aparte de medidas de apoyo y control del dolor. Las infecciones bacterianas de la boca y la garganta, como la faringitis y la uvulitis, causan enfermedad local y sistémica y rara vez tienen complicaciones que pongan en peligro la vida. El tratamiento de lesiones dentales, ya sean por negligencia o traumatismo, difiere para dientes temporales y permanentes.

Las perlas de Epstein son remanentes del desarrollo embrionario que se observan como nódulos blancos, un poco elevados, casi siempre en la línea media, en la unión del paladar blando y el duro del recién nacido. A menudo se descubren de manera incidental durante la alimentación y no causan dolor ni molestia al niño. La mayor parte sana de forma espontánea.

La lengua geográfica (fig. 117-1) puede ser una fuente de gran preocupación de los padres. Es una anomalía benigna y asintomática; muchas veces los padres la descubren de manera incidental durante otra enfermedad. Los pacientes presentan una zona con eritema y atrofia de las papilas linguales, rodeada por un borde blanco o amarillo elevado y serpiginoso, casi siempre situado en los dos tercios anteriores de la lengua. Las lesiones mejoran y desaparecen de modo gradual, aunque tienden a recurrir en otras áreas de la lengua. No se conoce la causa, aunque se le ha vinculado con alergias y atopia infantiles. No requiere más tratamiento que el tranquilizar a los padres.

Los mucoceles (fig. 117-2) y las ránulas son lesiones de la mucosa bucal que se observan como crecimientos mucosos, pequeños, leves y azulados en el labio inferior o en la región sublingual.¹ Sólo es necesaria la intervención cuando interfieren con la alimentación o el desarrollo del habla. Por lo general, se extirpan las glándulas salivales adyacentes a la lesión para prevenir la recurrencia.

Los quistes de erupción son pequeñas áreas indoloras de color negro azulado que se encuentran sobre un diente en proceso de erupción, casi siempre desaparecen con la erupción del diente subyacente. Aunque estos datos son atemorizantes para los padres, son benignos, a menudo asintomáticos y no requieren intervención.

Las úlceras aftosas, también conocidas como aftas, son la modalidad más frecuente de úlceras bucales recurrentes y se observan en 5 a 25% de la población general.² Se manifiestan en niños y adolescentes como úlceras dolorosas, superficiales de la mucosa bucal (figs. 117-3 y 117-4). Se desconoce la causa de las úlceras aftosas; con frecuencia recurren y se encuentran más a menudo en la mucosa bucal y lingual. Lo normal es que involucionen en siete a 10 días. Los fármacos tópicos, como enjuagues bucales con antibióticos y analgésicos tópicos, pueden lograr el objetivo principal de disminuir el dolor, pero no aceleran la cicatrización ni mejoran las tasas de recurrencia o remisión.

Con menor frecuencia, el síndrome de fiebre periódica, estomatitis aftosa, faringitis y adenitis cervical pueden causar úlceras aftosas en niños de dos a seis años de edad. Estos pacientes se presentan con fiebre, malestar, faringitis exudativa, linfadenopatía cervical y múltiples úlceras bucales que duran cuatro a seis días, a menudo con múltiples recurrencias al año. La recurrencia es la clave para el diagnóstico, ya que este conjunto de síntomas es difícil de distinguir de la infección viral, sobre todo en la sala de urgencias, donde la atención del paciente es transversal, en lugar de longitudinal. Se desconoce la causa de la fiebre, la estomatitis aftosa, la faringitis y la adenitis cervical, pero la mayoría de los pacientes responde bien a los esteroides orales, con desaparición de los síntomas en 24 h. Algunos estudios también muestran que la amigdalectomía conduce a la resolución completa de los síntomas.

INFECCIONES VIRALES

La mayoría de las lesiones infecciosas de la boca y la faringe es de causa viral. Las infecciones enterovirales a menudo originan lesiones bucales, con o sin otras manifestaciones, como fiebre, exantema, dolor abdominal o diarrea. Los herpesvirus pueden generar lesiones bucofaríngeas que son muy dolorosas, quizá recurrentes y casi siempre se acompañan de fiebre elevada durante la infección primaria. El adenovirus puede causar faringitis aguda acompañada de fiebre y eritema amigdalino. La faringitis exudativa con fiebre, fatiga y malestar es común en las infecciones con el virus de Epstein-Barr (EBV, Epstein-Barr virus) y citomegalovirus (CMV).

Herpangina La herpangina es una infección enteroviral que causa un enantema vesicular (fig. 117-5) de las amígdalas y el paladar blando y afecta a niños de seis meses a 10 años de edad durante el verano y principio del otoño. Su causa principal son los virus Coxsackie A1-A6, A8, A10, A22 y B3.⁴ Con frecuencia, estas vesículas son muy dolorosas y se acompañan de fiebre, dificultad para la deglución y disfagia. Es posible que los pacientes se quejen de cefalea, vómito y dolor abdominal. El diagnóstico es clínico sobre todo. El cultivo viral es el estándar de referencia para confirmar la infección, pero la reacción en cadena de la polimerasa enteroviral permite detectar RNA viral en secreciones rinofaríngeas, sangre, orina y heces en mucho menos tiempo y con mayor sensibilidad (77 a 100%; 95% para el cultivo faríngeo).⁵

El tratamiento es paliativo porque los síntomas casi siempre son leves y las lesiones curan de manera espontánea en tres a cinco días. Los antipiréticos y analgésicos sistémicos sirven como atención de apoyo. La lidocaína viscosa casi nunca se recomienda para aliviar el dolor por el riesgo de ingestión y las convulsiones relacionadas.⁶ Una mezcla de difenhidramina y gel de hidróxido de aluminio y magnesio aplicada mediante “enjuague y deglución” puede aliviar el dolor. Cuando el tratamiento tópico no es suficiente, a veces son necesarios los analgésicos sistémicos, incluso narcóticos. Debe prestarse mucha atención al estado de hidratación, ya que los niños pueden deshidratarse en poco tiempo, lo cual ameritaría hospitalización para sustitución IV de líquidos cuando el paciente no tolera la ingestión.

Enfermedad de mano, pie y boca La enfermedad de mano, pie y boca (HFM, hand, foot, and mouth) también se observa en las infecciones enterovirales.⁷ El virus Coxsackie A16 es la causa más frecuente de enfermedad HFM, pero también se han implicado los tipos A5, A9, A10, B2, B5 y 71 subtipos de enterovirus.^8,9 La enfermedad casi siempre se presenta en niños menores de cinco años de edad, aunque es más frecuente en lactantes y niños pequeños. Esta enfermedad tiene una distribución estacional y se presenta sobre todo en los meses de primavera y verano.

Por lo general, la enfermedad tiene una evolución leve, comienza con febrícula durante dos o tres días, acompañada de disminución del apetito, malestar, dolor abdominal vago y síntomas de vías respiratorias superiores leves. Luego, los niños generan un enantema de vesículas, seguido por exantema, aunque pueden ser simultáneos.

Las lesiones bucales casi siempre aparecen como máculas eritematosas y evolucionan a vesículas y úlceras durante uno a tres días, con aparición de nuevas lesiones durante toda la enfermedad. Por lo general, las lesiones afectan paladar, mucosa bucal, encía y lengua. El dolor por las ulceraciones muchas veces conduce a ingestión disminuida y deshidratación leve.

El exantema relacionado aparece en palmas de las manos, plantas de los pies y nalgas (fig. 117-6). Las lesiones comienzan como máculas eritematosas que se transforman en pequeñas vesículas insensibles. Las lesiones bucales y cutáneas tienden a desaparecer en cuatro a siete días.

El diagnóstico es clínico, casi siempre, aunque es posible aislar el virus de barridos de las vesículas y las muestras fecales. El tratamiento incluye medidas de apoyo y sintomáticas con antipiréticos, analgésicos tópicos e ingeridos, así como rehidratación oral. En casos raros, el dolor impide la ingestión adecuada. En ocasiones, se requieren analgésicos y líquidos IV para tratar la deshidratación. Las complicaciones infrecuentes de estas infecciones incluyen meningitis viral, meningoencefalitis, miocarditis y septicemia.^10,11

Gingivoestomatitis por herpes simple El virus del herpes simple (HSV) puede causar diversos síntomas en la población pediátrica. Los lactantes y los niños pequeños a menudo se presentan con fiebre elevada, faringitis y gingivoestomatitis durante la infección primaria.¹² Con frecuencia, la infección primaria por HSV es muy difícil de distinguir de otras enfermedades virales. En la mayoría de los niños, no se diagnostica el HSV hasta que se presentan más tarde con una lesión labial por reactivación dolorosa más típica.

La gingivoestomatitis herpética aguda es el cuadro clínico inicial más frecuente de la infección primaria por HSV en niños^13,14 (fig. 117-7). Casi siempre se manifiesta entre los seis meses y los cinco años de edad, aunque la infección primaria por HSV puede suceder en niños mayores y adultos. El 90% de los casos se debe a HSV 1, aunque HSV 2 también ocasiona esta enfermedad.¹⁵ La transmisión de HSV se produce por contacto con saliva infectada, casi siempre de los cuidadores que desconocen el riesgo de infección. El periodo de incubación es de dos a 12 días, con una media de cuatro.

El cuadro clínico de la enfermedad incluye inicio súbito de fiebre elevada, irritabilidad, disminución de la ingestión y babeo, así como encía inflamada, eritematosa y friable. Los datos físicos incluyen lesiones vesiculares en la cavidad bucal, ulceraciones y linfadenopatía cervical sensible. Los síntomas pueden persistir hasta por tres semanas, pero lo más frecuente es que duren menos de una semana.¹⁶

El diagnóstico se hace sobre todo con los datos clínicos. El cultivo viral ha sido el estándar de referencia entre las pruebas de laboratorio durante años. Sin embargo, la recuperación del virus de lesiones es baja (7 a 25%). La reacción en cadena de la polimerasa de HSV es una prueba nueva más precisa, con mejor sensibilidad para detectar la infección¹⁷ (cuadro 117-2). El frotis de Tzanck con el líquido de vesículas descubiertas de 24 a 48 h de evolución con datos de células multinucleadas también confirma el diagnóstico, pero no puede distinguir la infección entre los tipos virales de la familia herpes.

El tratamiento consiste en atención de apoyo con analgésicos y antipiréticos orales (paracetamol o ibuprofeno), analgésicos tópicos y antiviral sistémico si la enfermedad es grave (aciclovir, 15 mg/kg por vía oral dividido en cinco tomas al día por siete días). Los pacientes inmunodeprimidos tienen un riesgo mucho mayor de diseminación sistémica, por lo cual debe considerarse la hospitalización y el tratamiento IV con aciclovir.

El pronóstico de la infección primaria por HSV después del periodo fetal y neonatal por lo general es muy bueno. Cuando se resuelve la infección primaria, se genera una residencia latente de por vida del virus en el ganglio del trigémino, lo cual puede causar recurrencias futuras menos graves en el mismo sitio.

Es importante distinguir entre las infecciones superficiales y las del compartimiento profundo en la boca y la faringe. Las infecciones profundas se describen en el capítulo 119, Estridor y babeo, las cuales casi siempre se acompañan de apariencia tóxica, fiebre elevada, babeo, estridor o cambios en la fonación, trismo o tortícolis. Por otra parte, la faringitis simple genera 1 a 2% de todas las consultas médicas en las clínicas extrahospitalarias y servicios de urgencias, lo que representa 7.3 millones de consultas pediátricas anuales.¹⁸ En los niños con faringitis aguda, predominan las causas virales¹⁹ (cuadro 117-3).

Los síntomas de la faringitis aguda incluyen dolor faríngeo, odinofagia, fiebre, cefalea, dolor abdominal, náusea, vómito, tos, ronquera, coriza, diarrea, artralgias, mialgias y letargo. La exploración física puede revelar eritema faríngeo y amigdalino, además de exudados, petequias en el paladar blando, uvulitis, linfadenitis cervical anterior, exantema, conjuntivitis, estomatitis anterior y lesiones ulcerosas discretas. A menudo es difícil distinguir entre las causas virales y las bacterianas de la faringitis con base en la exploración física sola²⁰ y el exudado amigdalino no implica una fuente bacteriana. Con frecuencia, esto conduce al diagnóstico excesivo de un origen bacteriano y tratamiento antibiótico innecesario. La mayoría de las infecciones virales se autolimita y sólo requiere cuidados sintomáticos. Un hecho interesante es que la satisfacción del paciente parece mayor cuando un médico muestra preocupación y brinda tranquilidad y no depende de que le prescriba antibióticos o no.²¹

La faringitis es la manifestación clínica aguda más conocida de la infección por EBV (fig. 117-8). A menudo comienza con malestar, cefalea y fiebre antes de desarrollar signos más específicos de faringitis exudativa y crecimiento de ganglios linfáticos cervicales posteriores. También puede haber esplenomegalia y hepatomegalia. Los pacientes tratados de forma errónea por faringitis bacteriana con amoxicilina o ampicilina a menudo desarrollan un exantema maculopapular pruriginoso que ayuda a establecer el diagnóstico.

El diagnóstico casi siempre se hace con los datos clínicos, aunque una prueba heterófila (monospot) ayuda al diagnóstico. Es importante recordar que esta prueba depende de la reactividad cruzada de los anticuerpos del paciente y es relativamente insensible en niños (positiva en 25% de los 10 a 24 meses en comparación con 75% de los 24 a los 48 meses de vida). Además, la prueba heterófila casi nunca resulta positiva en casos de EBV, hasta que los síntomas tienen una semana de evolución o más. Por tanto, un resultado negativo no descarta el diagnóstico de EBV; cuando es necesario, la prueba para inmunoglobulina M (IgM) e IgG contra EBV es sensible y específica, aunque los resultados no se obtienen de inmediato. Es posible que haya linfocitos atípicos en la biometría hemática, si ésta se obtiene. Tal vez la infección por EBV se acompañe de afectación en otros órganos, incluso hepatitis. Si el paciente tiene sensibilidad en el cuadrante superior derecho del abdomen, se valoran las enzimas hepáticas.

Por lo general, el tratamiento es de apoyo. Sin embargo, algunos sujetos necesitan soluciones IV y analgésicos. Aunque no hay evidencia de su eficacia, puede considerarse una dosis de esteroide oral o parenteral para reducir el crecimiento amigdalino cuando los síntomas respiratorios o de la deglución se atribuyen al crecimiento amigdalino. En caso de esplenomegalia, debe darse asesoría sobre los factores de riesgo y los síntomas de la rotura esplénica.

La infección por CMV puede parecerse mucho a la mononucleosis por EBV. Los signos y los síntomas de las dos infecciones son casi idénticos. En realidad, los pacientes que presentan mononucleosis infecciosa típica y tienen resultado negativo en la prueba heterófila a menudo están infectados por CMV. Los principales elementos del cuadro clínico del CMV son fiebre, malestar y molestias sistémicas, con linfadenopatía cervical o crecimiento esplénico menos prominentes que en la infección por EBV. Es difícil distinguir entre las dos causas; muchas veces el diagnóstico se confirma con pruebas de laboratorio para IgM e IgG contra CMV. El tratamiento también es de apoyo.

El síndrome retroviral agudo o la infección aguda con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) pueden manifestarse de manera similar a la faringitis por EBV en 50 a 70% de los pacientes. Las diferencias que implican al VIH a diferencia de otras enfermedades virales incluyen la presencia de comportamientos de alto riesgo en los antecedentes sociales; la agudeza del inicio; la ausencia de exudado y de hipertrofia amigdalina prominente; la presencia de exantema; y la ulceración mucocutánea.

La infección aguda por VIH es infrecuente en el paciente pediátrico, aunque debe considerarse en adolescentes con comportamientos de alto riesgo. Además de las causas usuales de faringitis, en el paciente inmunodeprimido deben considerarse las infecciones oportunistas, como aquellas por Candida albicans y Mycobacterium avium.²²

INFECCIONES BACTERIANAS

La faringitis por estreptococo hemolítico β del grupo A (GABHS, group A β-hemolytic Streptococcus) es la forma más frecuente de faringitis bacteriana aguda para la que se indica el tratamiento antibiótico.²³ Por lo general, se presenta en el invierno y principios de primavera, es rara en menores de dos años de edad²⁴ y afecta sobre todo a niños de cinco a 15 años de vida.²⁵ Aunque el GABHS sólo causa 15 a 30% de los casos de faringitis en niños, cerca del 53% de los niños con faringitis reciben antibióticos.²⁶ Además, un porcentaje sustancial de pacientes tratados por faringitis por GABHS recibe el antibiótico inapropiado. Existen estudios clínicos en proceso para valorar la seguridad y la eficacia de una vacuna multivalente contra estreptococos del grupo A.²⁷

Se han diseñado varias reglas de predicción clínica para identificar casos de faringitis por GABHS, casi todas son modificaciones de los criterios originales de Centor²⁸ (cuadro 117-4). Los lineamientos actuales recomiendan el uso de los criterios de Centor para determinar cuáles pacientes requieren pruebas para infección por GABHS, ya que estos criterios han sido confiables y fáciles de usar. En presencia de un criterio o ninguno, es improbable que haya GABHS y no están indicados la prueba ni el tratamiento para esta bacteria. Cuando hay dos o más criterios, debe realizarse la prueba para detección rápida de antígeno (RADT, rapid antigen detection test) o cultivo o ambos.²⁹

Aunque el cultivo bacteriano se mantiene como el estándar de referencia con una sensibilidad de 90 a 95%, muchas veces resulta impráctico el tiempo de espera de 18 a 48 h para obtener el diagnóstico definitivo, por lo cual se ha difundido el uso de la RADT. La sensibilidad de esta última varía entre 80 y 90%. Se recomienda que los médicos que utilizan esta prueba descarten el GABHS sólo después de confirmar en su propia práctica que su RADT tiene una sensibilidad similar a la del cultivo faríngeo. Cuando existen dos o más criterios de Centor, pero la RADT es negativa, se recomienda un cultivo faríngeo confirmatorio.

Está demostrado que el tratamiento antibiótico de la faringitis por GABHS: 1) acorta la duración de la enfermedad; 2) previene la transmisión; 3) previene las complicaciones supurativas (p. ej., otitis media aguda, sinusitis aguda y absceso periamigdalino), y 4) previene la enfermedad sistémica, como fiebre reumática, cardiopatía reumática y glomerulonefritis posestreptocócica. Sin embargo, los antibióticos para tratar la faringitis por GABHS deben reservarse para los pacientes con resultado positivo en la RADT o cultivo y para los que cumplen los criterios clínicos diagnósticos. Es importante tener presente que la faringitis por GABHS casi siempre se autolimita, con fiebre, y que los síntomas constitucionales disminuyen mucho los días 3 y 4 después de su inicio; los antibióticos sólo reducen la duración de los síntomas en cerca de 16 h.³⁰ Es seguro posponer el tratamiento hasta por nueve días después del inicio de los síntomas y aún así prevenir las secuelas supurativas mayores. No hay evidencia definitiva de que el uso de antibióticos prevenga la glomerulonefritis aguda. Para confundir aún más la decisión de iniciar tratamiento, está la posibilidad de que un porcentaje de los pacientes sea portador de GABHS y la infección aguda sea causada por otro microorganismo.

La penicilina se mantiene como tratamiento de elección por su eficacia, seguridad, espectro estrecho, facilidad de administración, observancia y costo (cuadro 117-5). No hay casos documentados de aislados de GABHS que sean resistentes a la penicilina.

Las fallas terapéuticas pueden atribuirse a la faringitis viral en un portador de GABHS, falta de observancia del tratamiento o reinfección luego de medidas terapéuticas con buenos resultados para GABHS. Se recomienda un ciclo de 10 días de fármaco ingerido con administración dos veces al día para lograr la erradicación faríngea completa; se logra una eficacia similar con una sola dosis de penicilina IM basada en la edad del paciente.

Se cuenta con varias opciones terapéuticas para aquellos que no pueden usar penicilina. La eficacia de la amoxicilina parece comparable con la de la penicilina y es aceptable en niños, que toleran mejor el sabor de la suspensión. La eritromicina y las cefalosporinas de primera generación son alternativas adecuadas para pacientes alérgicos a la penicilina. A veces es necesaria la clindamicina para GABHS resistente a la eritromicina en el paciente alérgico a la penicilina. Los médicos deben tener presente el aumento de la resistencia a los macrólidos en todo el mundo. Aunque <5% de los aislados de GABHS en Estados Unidos parece resistente a la eritromicina, esto podría aumentar por los patrones de resistencia más altos en otras partes del mundo y el uso difundido de macrólidos para el tratamiento de las infecciones de vías respiratorias superiores e inferiores.

No se recomienda la profilaxis antibiótica sistemática para los habitantes de la misma casa expuestos al GABHS, ya que el riesgo de generar faringitis subsiguiente es cercana al 10%.³¹ Aunque la amigdalectomía está indicada para la amigdalitis recurrente en niños, no hay evidencia clara que apoye la amigdalectomía en casos de faringitis o faringoamigdalitis recurrente.³²

Los beneficios del tratamiento antibiótico para otras faringitis bacterianas no están claros por el momento. No hay casos informados de fiebre reumática aguda por estreptococos no GABHS, como los de los grupos C y G. Si se opta por el tratamiento, los antibióticos usados para GABHS son apropiados para la faringitis causada por los estreptococos de los grupos C y G.

Deben considerarse otras causas bacterianas en pacientes con faringitis, como Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Arcanobacterium haemolyticum, Yersinia enterocolitica, Yersinia pestis, Francisella tularensis, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia.

La faringitis gonocócica es difícil de distinguir de otras causas bacterianas. En los adolescentes con faringitis, debe llevarse a cabo una anamnesis cuidadosa sobre los antecedentes sexuales, incluida la exposición a parejas con enfermedades de transmisión sexual conocidas y práctica de sexo oral. La infección gonocócica de la faringe puede acompañarse de la infección en otra región, como proctitis, vaginitis o uretritis. El diagnóstico requiere un cultivo especial en medio de Thayer-Martin, aunque también se cuenta con la prueba de amplificación de ácido nucleico. Un cultivo positivo en un prepubescente es muy sospechoso de abuso sexual y está indicada una investigación adicional con la participación de las agencias pertinentes de protección infantil. La ceftriaxona IM (250 mg) es el único tratamiento recomendado por los Centers for Disease Control and Prevention para la gonorrea faríngea no complicada. Debe agregarse tratamiento empírico para clamidia, 1 g de azitromicina, a menos que ésta se haya descartado de manera específica.

Aunque su presencia es rara en los países desarrollados por la vacunación, debe considerarse C. diphtheriae en los pacientes con inmunización incompleta o nula. Las cepas toxígenas de esta bacteria producen una exotoxina que causa necrosis localizada de la mucosa respiratoria y puede conducir a complicaciones cardiacas y neurológicas. La formación de una seudomembrana en la vía respiratoria puede obstruirla. La identificación del microorganismo causal se efectúa con el medio de Loeffler o medio selectivo de telurita. El tratamiento de la difteria faríngea se enfoca en la erradicación de la bacteria y en la neutralización de la exotoxina. La penicilina y la eritromicina son los antibióticos de elección, junto con la antitoxina diftérica. Las secuelas graves se previenen con la administración temprana de antibiótico; el tratamiento debe iniciarse en cuanto se sospeche el diagnóstico con base en el cuadro clínico.

La infección por A. haemolyticum es muy parecida a la faringitis por GABHS y puede producir un exantema escarlatiniforme en los adolescentes; en casos raros, causa faringitis membranosa parecida a la difteria; es posible que pase inadvertido en los cultivos habituales, pero se detecta con más facilidad en placas de agar con sangre humana. Tanto los macrólidos como los antibióticos lactámicos β son tratamientos eficaces.

La inflamación aislada de la úvula es inusual y tiene causas infecciosas y no infecciosas. Cuando se relaciona con faringitis, la bacteria causante más frecuente es GABHS.³³ En el paciente no inmunizado, Haemophilus influenzae es la causa siguiente en frecuencia y puede presentarse con epiglotitis. Otras causas bacterianas son Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, S. pneumoniae y C. albicans. Las causas no infecciosas incluyen traumatismo por instrumentación, inhalación de sustancia irritante, vasculitis, reacción alérgica y angioedema.³⁴

La úvula inflamada se ve eritematosa, crecida y edematosa (fig. 117-9). Es posible que el paciente tenga fiebre, dolor faríngeo, dificultad para deglutir, odinofagia, babeo y dificultad respiratoria.

La uvulitis es un diagnóstico clínico. Cuando se acompaña de faringitis, debe practicarse una RADT o un cultivo faríngeo. La identificación de H. influenzae requiere medio selectivo de telurita o de Loeffler.

Los antibióticos con cobertura para GABHS deben prescribirse con base en la RADT o en el resultado del cultivo faríngeo. La obstrucción aguda de la vía respiratoria es inusual con la uvulitis aislada. Sin embargo, cuando también hay epiglotitis, tal vez sea necesario el manejo urgente de la vía respiratoria con intubación. Cuando se sospecha una reacción alérgica o angioedema, el tratamiento puede incluir epinefrina, antihistamínicos y esteroides. Es preciso eliminar del ambiente los factores desencadenantes, como irritantes inhalados, alergenos y fármacos, como un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

TRAUMATISMO DENTAL

La valoración y el tratamiento del traumatismo dental pediátrico incluye subluxación, luxación, intrusión, extrusión, arrancamiento y fractura y difieren entre los dientes primarios y los secundarios (permanentes) (fig. 117-10).

La mayoría de las lesiones dentales se produce en los lactantes mayores, cuando los niños aprenden a caminar, aunque en todos los niños pequeños debe considerarse el traumatismo no accidental.³⁵ Hasta 75% de los menores maltratados tiene lesiones bucofaciales y por ello ha de sospecharse esta gran posibilidad. Otros dos periodos con incidencia notable de traumatismos son la edad escolar, por lesiones durante el juego y, en los adolescentes, por las actividades deportivas. Los dientes lesionados con mayor frecuencia son los incisivos maxilares centrales.

La erupción de los dientes primarios comienza alrededor de los seis meses de edad y casi siempre se completa hacia los tres años de edad. La erupción de los dientes secundarios puede comenzar a los seis años de vida y continuar hasta después de la adolescencia, si no se extraen los terceros molares.

La subluxación es el aflojamiento del diente sin desplazamiento y se debe al daño en el ligamento periodontal (fig. 117-11). En la exploración, el diente es móvil y puede haber hemorragia en el surco. Cuando se identifica la subluxación de un diente primario, no es necesaria la intervención. Sin embargo, si se trata de un diente permanente, requiere inmovilización. En cualquier caso, se recomienda la vigilancia dental, ya que puede haber necrosis pulpar.³⁶

La luxación es el aflojamiento y el desplazamiento de un diente fuera de su posición anatómica normal; ocurre cuando el ligamento periodontal se desgarra. A menudo, el diente es insensible e inmóvil; es posible que esté fijo en su nueva posición. Puede permitirse la reposición pasiva de los dientes primarios, aunque se recomienda la consulta odontológica. Los dientes permanentes necesitan reposicionamiento activo e inmovilización lo más pronto posible.

La intrusión se produce cuando un diente es empujado en sentido apical en su sitio, con desplazamiento dentro del hueso alveolar. El diente se ve acortado, incluso ausente y cuando es visible, no es móvil ni sensible. Noventa por ciento de los dientes con intrusión brota de nuevo de manera espontánea luego de dos a seis meses. Está indicada la extracción de un diente primario cuando el vértice se halla desplazado hacia abajo, hacia el germen del diente permanente, lo cual se observa en una radiografía. Puede permitirse que los dientes permanentes con la raíz inmadura broten de nuevo; los dientes maduros necesitan extrusión ortodóncica o quirúrgica.

La extrusión se produce cuando un diente es desplazado de su sitio. El diente se ve alargado y es móvil por el desgarro del ligamento periodontal. Tanto los dientes primarios como los permanentes deben colocarse de nuevo e inmovilizarse lo antes posible. Si la lesión es lo bastante grave, los dientes primarios ameritan extracción en el servicio de urgencias.

Los dientes primarios arrancados no deben reimplantarse, ya que esto dañaría el germen del diente permanente. En contraste, los dientes permanentes requieren reimplantación urgente, ya que el éxito depende del tiempo. La supervivencia del diente permanente es de 85 a 97% cuando se reimplanta en 5 min y es casi de cero luego de 1 h. Los dientes arrancados deben manejarse por la corona para no dañar el ligamento periodontal. Se eliminan los detritos mediante un enjuague suave en solución salina o agua; no debe frotarse, ya que esto causaría más daño. Si no es posible reimplantar el diente en 5 min, debe almacenarse en orden de preferencia, en ViaSpan, solución salina balanceada de Hank, leche fría, saliva, solución salina fisiológica o agua.

La fractura aislada del esmalte (una fractura tipo I según el sistema de clasificación de Ellis) o del esmalte y la dentina (fractura de Ellis tipo II) puede tratarse de modo conservador (figs. 117-12 y 117-13). El tratamiento de una fractura de Ellis tipo III, que afecta la pulpa (fig. 117-14) incluye cobertura de la pulpa y pulpectomía parcial o completa. La fractura de la raíz o de Ellis tipo IV afecta la dentina, la pulpa y el cemento. El fragmento de corona debe recolocarse y estabilizarse en su posición anatómica correcta, tanto en dientes primarios como secundarios. En los dientes primarios, también puede extraerse el fragmento coronal, para permitir la curación del ligamento periodontal y el suministro neurovascular.

Pueden obtenerse radiografías para confirmar cualquiera de los diagnósticos previos o para confirmar el arrancamiento de un diente cuando hay duda sobre su intrusión en el hueso alveolar.

LESIONES AL TEJIDO BLANDO DE LA BOCA

Las laceraciones gingivales grandes deben repararse con suturas absorbibles. Estas heridas permiten la entrada de cuerpos extraños, como partículas dentales, relleno dental y fragmentos dentales, lo cual generaría una infección. Las laceraciones del frenillo maxilar casi siempre curan sin intervención. En contraste, la vascularidad alrededor del frenillo mandibular a menudo amerita cierre primario. Las laceraciones linguales casi siempre pueden tratarse de manera conservadora, sobre todo si la herida mide <1 cm de largo, está en la porción central de la lengua, no deja un espacio y si se controla la hemorragia.³⁷ Las laceraciones linguales mayores de un tercio del diámetro total y las que afectan la punta con separación de la misma deben suturarse.

En general, las laceraciones limitadas a la superficie mucosa interna cicatrizan bien por sí mismas y no ameritan reparación primaria. En contraste, las laceraciones de espesor total y las que alteran el borde bermellón necesitan sutura.

CARIES, GINGIVITIS Y NEGLIGENCIA

La negligencia dental se define como “la falta voluntaria del padre o tutor para buscar y seguir el tratamiento necesario a fin de asegurar el nivel de salud bucal esencial para la función adecuada y la ausencia de dolor e infección”; es una forma de maltrato infantil que los médicos parecen informar con menor frecuencia de la que debieran. La higiene bucal deficiente puede ser consecutiva al aislamiento familiar, falta de recursos económicos, ignorancia de los padres, agua no fluorada, permanencia del biberón apuntalado o falta de percepción del valor de la salud bucal y los médicos deben determinar si una o más de estas situaciones contribuyen al problema.³⁸

Los niños tienen una sensibilidad particular a generar caries poco después de la erupción dental inicial, si no se tiene el cuidado de explorar y limpiar bien los dientes nuevos. La caries “por biberón” se observa en 24 a 28% de todos los niños de dos a cinco años de edad.³⁹ Los factores de riesgo incluyen alimentación prolongada con leche materna o biberón (>12 meses), uso prolongado de chupete, consumo frecuente de bebidas altas en azúcar y uso de un biberón para dormir.

Es preciso alentar a los padres para minimizar el consumo de bebidas con alto contenido de azúcar. Los dientes deben limpiarse todos los días desde los seis a los 24 meses de edad con un cepillo dental suave; después de esa edad, la limpieza aumenta a dos veces por día. La transición a una taza entrenadora alrededor del primer año de edad para eliminar el biberón también disminuye mucho la frecuencia de caries. Además, se recomienda la primera valoración dental de detección entre los 12 y 18 meses de edad para buscar signos de caries o la necesidad de un complemento con fluoruro. En comunidades sin agua fluorada, el médico de atención primaria debe prescribir flúor complementario.

La gingivitis es la inflamación de las encías, que se encuentran sensibles, eritematosas, a menudo ulceradas o con vesículas; se encuentra sobre todo en caso de higiene dental deficiente, aunque puede ocurrir por infecciones virales y bacterianas, con ciertos fármacos (p. ej., fenitoína) o incluso como primera manifestación de leucemia. Aunque la gingivoestomatitis tiene muchas causas, las infecciones virales son muy frecuentes en la población pediátrica.

La gingivitis ulcerosa necrosante aguda (ANUG, acute necrotizing ulcerative gingivitis) es una infección progresiva de la encía que causa dolor, edema considerable y ulceración. La incidencia casi siempre alcanza su nivel máximo en la adolescencia y principio del tercer decenio de vida, aunque puede observarse en niños menores en países en desarrollo por el acceso deficiente a la atención dental adecuada o por desnutrición. Otros factores que predisponen a los pacientes a la ANUG incluyen tabaquismo, inmunodepresión, infecciones virales, estrés y privación del sueño. Los pacientes se presentan con fiebre, halitosis, disminución del apetito y malestar generalizado. La ANUG es una infección mixta que incluye espiroquetas, en particular Prevotella intermedia. Sin tratamiento, esta enfermedad puede diseminarse fuera de la encía y afectar tejidos más profundos, los tejidos del piso de la boca (angina de Ludwig) o la cara. El tratamiento consiste en analgesia para mejorar la higiene bucal y enjuagues bucales antibióticos. Los pacientes con enfermedad más extensa o con síntomas sistémicos deben hospitalizarse para desbridamiento local y tratamiento antibiótico parenteral con penicilina o metronidazol. El paciente debe referirse a un dentista para su vigilancia y atención constante.