CAPÍTULO 128: Urgencias renales en lactantes y niños

La insuficiencia renal aguda es la pérdida súbita de la función renal necesaria para conservar un equilibrio normal de líquidos y electrólitos y eliminar productos de desecho metabólico.^1,2 La causa más común de insuficiencia renal aguda en niños incluye glomerulonefritis, septicemia, síndrome hemolíticourémico (HUS) y complicaciones posoperatorias. En su conjunto, la mortalidad de niños con insuficiencia renal aguda reportada en las publicaciones médicas varía de 8 a 89% y tiene diversas causas.¹

FISIOPATOLOGÍA

La insuficiencia renal aguda es consecuencia de lesión nefrotóxica, y tóxica o ambas al glomérulo y túbulos renales. Casi 70% de los casos son consecuencia de lesiones nefrotóxicas y en 30% de los casos son originadas por isquemia.¹ La reducción del flujo sanguíneo renal causa lesión hipóxica y daño a las células tubulares proximales. Los fármacos como amoxicilina, aciclovir, gentamicina y cefalosporinas también contribuyen a la lesión tubular renal. Los mediadores de la inflamación intensifican el daño a los túbulos renales.²

En el cuadro 128-1 se enumeran las causas comunes de insuficiencia renal en lactantes y niños.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Anamnesis La presentación de la insuficiencia renal aguda es variable y depende de la causa. Muchos signos y síntomas se relacionan con el trastorno subyacente (p. ej., diarrea sanguinolenta en casos de HUS), mientras que los síntomas propios de la insuficiencia renal incluyen náusea y anorexia (como consecuencia de la uremia), cambios en el volumen urinario o en el color de la orina, edema (que puede presentarse en las zonas en declive, periorbitario, escrotal, en labios mayores o generalizado) y cefalea (por hipertensión). Se realiza un interrogatorio completo por aparatos y sistemas, se realiza una historia clínica completa con revisión de los antecedentes heredofamiliares pertinentes.^1,2 Se identifican todos los medicamentos utilizados, lo que incluye fármacos de prescripción y de venta libre, medicamentos herbolarios y complementos deportivos.

Exploración física La exploración física debe ser meticulosa con énfasis especial en los signos vitales (en particular en la presión arterial), peso, estado de hidratación y datos articulares y cutáneos.¹ Se observa la presencia o ausencia de edema. Se auscultan los campos pulmonares en busca de estertores, lo que sugiere sobrecarga de líquidos y se ausculta el área cardiaca en busca de frotes pericárdicos por uremia. Se realiza palpación del abdomen en busca de tumoraciones.

DIAGNÓSTICO

Exámenes de laboratorio El examen de orina puede distinguir entre las causas pararrenales, renales y posrenales de la insuficiencia renal aguda. Se obtiene una muestra por cateterismo en lactantes y niños que utilizaron pañal y para aquellos con volumen urinario disminuido o ausente. La hematuria, presencia de cilindros y proteinuria identifican el “sedimento activo” de la glomerulonefritis. La proteinuria aislada sugiere síndrome nefrótico. La presencia de leucocitos y bacterias sugiere infección y un resultado positivo en las pruebas con tira reactiva en orina para sangre en ausencia de eritrocitos sugiere mioglobinuria o hemoglobinuria. En la necrosis tubular aguda pueden observarse cilindros hialinos. A menudo hay incremento de la densidad urinaria (>1.025) en la insuficiencia renal aguda prerrenal y puede ser normal o baja en la necrosis tubular aguda.

Se miden los electrólitos séricos cuando se sospecha insuficiencia renal aguda, porque la hiperpotasemia y otras anomalías electrolíticas pueden necesitar tratamiento urgente. El panel metabólico básico también incluye las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo y de creatinina. Es útil una biometría hemática completa para identificar anemia, hemólisis y trombocitopenia que son características de HUS; signos de infección sistémica o bien, eosinofilia en casos de nefritis intersticial. Los estudios adicionales dependen de las manifestaciones clínicas.

El ECG es útil para identificar arritmias cardiacas y anomalías electrolíticas. La biopsia renal es el estudio definitivo en la mayor parte de los casos de enfermedad renal intrínseca y puede realizarse con el paciente hospitalizado o en forma ambulatoria.^1,2

Estudios de imagen La radiografía de tórax puede identificar aumento del tamaño del corazón o edema pulmonar. La ecografía identifica anomalías anatómicas, hidronefrosis o hidrouréter. Se solicita un cistouretrograma miccional en varones con sospecha de válvulas uretrales posteriores. Los estudios adicionales de imagen dependen del diagnóstico diferencial.

TRATAMIENTO

En el cuadro 128-2 se muestra una revisión de las estrategias de tratamiento. Los tratamientos de la hiperpotasemia e hiponatremia que ponen en riesgo la vida se revisan en los capítulos 21, Líquidos y electrólitos y 142, Tratamiento con líquidos y electrólitos en lactantes y niños.

Cuando fracasa el tratamiento conservador, la siguiente consideración es el tratamiento de sustitución agudo de la función renal. Las indicaciones para el tratamiento de sustitución renal son anomalías electrolíticas graves, sobrecarga de líquidos que no se alivia con la administración de diuréticos de asa y acidosis metabólica intratable que no responde al tratamiento con bicarbonato. La diálisis peritoneal es el método preferido para la diálisis aguda en niños, porque es menos costosa y requiere menos experiencia para su realización en comparación con la hemodiálisis.^1,2

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Aunque un médico de atención primaria puede dar tratamiento para insuficiencia renal causada por deshidratación, pielonefritis, glomerulonefritis posinfecciosa o púrpura de Henoch-Schönlein en forma ambulatoria, la insuficiencia renal más significativa requiere la valoración por un nefrólogo y tratamiento hospitalario. Los niños con hipertensión con o sin otras manifestaciones requieren valoración y tratamiento hospitalarios. Es necesaria la valoración por un urólogo pediatra para los casos de insuficiencia posrenal.¹Los niños con anomalías electrolíticas graves y sobrecarga de líquidos deben hospitalizarse en la unidad de cuidados intensivos pediátricos.

La nefropatía en etapa terminal (ESRD, end-stage renal disease) ocurre cuando la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate) se encuentra por debajo del 10% de la cifra normal para la edad.³ El único tratamiento definitivo para la ESRD es el trasplante pero la morbilidad y mortalidad relacionadas con el tratamiento crónico de sustitución renal ha disminuido.

El tratamiento estándar para la mayor parte de los pacientes con ESRD es la hemodiálisis. Los niños <2 años de edad a menudo son tratados con diálisis peritoneal porque se asocia con menos complicaciones que la hemodiálisis en niños pequeños. El trasplante renal es el objetivo final.^3-5 En el cuadro 128-3 se revisan las urgencias comunes en pacientes en diálisis.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Se trabaja en conjunto con el nefrólogo para decidir el destino del paciente. Se hospitaliza a los niños con sospecha de infección del sitio de acceso o con peritonitis. Los pacientes con pericarditis frénica requieren diálisis intensiva y se deben hospitalizar. La uremia que no pone en riesgo la vida y las anomalías electrolíticas a menudo pueden tratarse en forma ambulatoria con diálisis y vigilancia por un nefrólogo.

La glomerulonefritis aguda es un espectro de trastornos inflamatorios que se caracterizan por hematuria y proteinuria. La glomerulonefritis varía en su presentación desde proteinuria asintomática y hematuria microscópica a hematuria macroscópica, síndrome nefrótico, hipertensión y alteración de la función renal que requiere tratamiento de sustitución renal.²

FISIOPATOLOGÍA

La glomerulonefritis es un trastorno inflamatorio que afecta el glomérulo. Puede ser causada por trastornos inmunitarios, trastornos hereditarios o por secuelas posinfecciosas. Puede ser aguda o crónica. La glomerulonefritis suele ser consecuencia del depósito de complejos inmunitarios en el glomérulo. Estos complejos inmunitarios inician la producción de mediadores posinflamatorios como proteínas del complemento y citocinas. En el interior del glomérulo ocurre esclerosis, mientras que en las células tubulointersticiales ocurre fibrosis.^2,6 La glomerulonefritis causada por enfermedad estreptocócica o por púrpura de Henoch-Schönlein suele resolverse por completo sin secuelas, mientras que la glomerulonefritis por otras causas puede progresar a daño renal e insuficiencia renal terminal.²

EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La infección con estreptococo hemolítico β del grupo A es el antecedente infeccioso más común. Sólo ciertas cepas de este grupo son “nefritógenas” y la infección de la faringe es el tipo más común de infección que ocasiona glomerulonefritis aguda, aunque las infecciones cutáneas por Staphylococcus aureus y S. epidermidis también pueden ocasionar enfermedad renal, por lo general con periodos de latencia más prolongados. Hasta 10% de las glomerulonefritis agudas en Estados Unidos son causadas por nefropatía por inmunoglobulina A (IgA) (enfermedad de Berger). La nefritis hereditaria y la enfermedad membranoproliferativa ocurren en niños mayores. Los trastornos vasculares como la púrpura de Henoch-Schönlein, lupus, poliarteritis y HUS pueden causar glomerulonefritis aguda.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En la glomerulonefritis, los análisis de orina muestran hematuria macroscópica o microscópica, cilindros de eritrocitos y proteinuria. El examen microscópico del sedimento urinario muestra eritrocitos deformados y cilindros de eritrocitos. En niños con glomerulonefritis no diagnosticada los síntomas relacionados con hipertensión podrían ser los principales.^2,6

Los niños con glomerulonefritis posestreptocócica pueden tener el antecedente de infección reciente de vías respiratorias altas o infecciones cutáneas y orina de color oscuro. Los individuos con púrpura de Henoch-Schönlein con lupus eritematoso sistémico pueden tener síntomas articulares o exantemas. Los niños con fiebre, vómito, diarrea y oliguria pueden tener HUS. Los pacien-tes con síndrome de Alport podrían tener antecedentes familiares positivos de hematuria y sordera. Además, los antecedentes heredofamiliares pueden dar un indicio para otras enfermedades glomerulares hereditarias como nefritis por lupus eritematoso sistémico, enfermedad por membrana basal glomerular delgada y nefropatía por IgA.^2,6

La glomerulonefritis a menudo se asocia con hipertensión, que puede causar cefalea cuando es grave. Los pacientes pueden referir orina sanguinolenta o espumosa (como consecuencia de la proteinuria), oliguria, fatiga y letargo.^2,6

La exploración física a menudo es normal. La presión arterial puede estar elevada. Otros datos a la exploración física dependen del trastorno subyacente.

DIAGNÓSTICO

La glomerulonefritis aguda se diagnostica por un grupo de manifestaciones clínicas que incluyen hematuria, proteinuria, edema e hipertensión. En el cuadro 128-4 se presentan las manifestaciones clínicas de las causas más comunes.

Exámenes de laboratorio Los exámenes de laboratorio deben iniciar con el análisis microscópico de la orina en busca de eritrocitos dismórficos o cilindros de eritrocitos. Deben solicitarse cultivos de orina, porque la proteinuria y hematuria pueden indicar infección de vías urinarias, aunque los cilindros de eritrocitos no son típicos de las infecciones.⁶ El diagnóstico definitivo se establece por biopsia renal para todos los trastornos, con excepción de la glomerulonefritis posestreptocócica.⁶

TRATAMIENTO

El tratamiento de la glomerulonefritis depende de la causa subyacente. Deben tratarse la urgencia o emergencia hipertensiva^2,6 (véase Hipertensión, más adelante). Un nefrólogo debe dirigir el tratamiento con restricción del consumo de sal y de líquidos así como la administración de esteroides o fármacos inmunodepresores. Los síntomas de glomerulonefritis posestreptocócica por lo común ceden en unas cuantas semanas. Los trastornos inmunitarios se tratan con fármacos inmunodepresores y esteroides. Para la insuficiencia renal crónica es necesaria la diálisis.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

El plan de alta debe coordinarse con el nefrólogo pediatra.

Los niños con glomerulonefritis aguda e hipertensión que requieren tratamiento en los servicios de urgencias deben ser hospitalizados. Los pacientes asintomáticos con posible enfermedad posestreptocócica y con signos vitales estables podrían ser dados de alta con vigilancia ambulatoria por un nefrólogo.

El síndrome nefrótico es una enfermedad crónica en niños que altera la permeabilidad de la pared capilar glomerular, lo que causa la proteinuria. La enfermedad se caracteriza por proteinuria (>40 mg/m² en 24 h), hipoproteinemia y edema. A menudo se acompaña de hiperlipidemia. El síndrome nefrótico puede ser primario (que afecta sólo el riñón) o secundario (con afección a múltiples aparatos y sistemas). Se desconoce la causa.

FISIOPATOLOGÍA

El incremento de la permeabilidad del glomérulo ocasiona dos características típicas para el diagnóstico de síndrome nefrótico: proteinuria e hipoproteinemia.

El síndrome nefrótico causa retención de agua y sal. La combinación de la reducción de la presión oncótica intravascular por la pérdida de proteínas, asociada con retención de sal y agua, da origen al edema que es característico en la clínica. Conforme el líquido se desplaza del espacio extracelular, se estimula al riñón para la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona que incrementa la reabsorción distal de sodio y exacerba el trastorno psíquico.⁷

El síndrome nefrótico a menudo se ve precedido por síntomas de infección de vías respiratorias altas de causa viral, pero no se ha establecido una relación causal. La clasificación de los síndromes nefróticos primarios incluye la enfermedad con cambios mínimos, esclerosis segmentaria focal, nefropatía membranosa, nefritis membranoproliferativa y nefritis proliferativa (difusa, focal o mesangial). Las causas del síndrome nefrótico secundarias incluyen enfermedades sistémicas como lupus, púrpura de Henoch-Schönlein, drepanocitosis e infecciones sistémicas así como la posibilidad de exposición a fármacos o toxinas (p. ej., metales pesados).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Antecedentes y enfermedades asociadas El edema es el síntoma más común. Durante la anamnesis debe investigarse la duración y ubicación del edema (cara, abdomen, escroto, extremidades). La presencia de disnea, tos y ortopnea sugieren derrame pleural. Se investiga sobre el gasto urinario, porque la oliguria a menudo se asocia con edema más intenso. La náusea, vómito y anorexia sugieren ascitis o edema de la pared intestinal. En el interrogatorio por aparatos y sistemas debe hacerse énfasis en datos como fiebre, fatiga y cefalea así como en las características de la orina (espumosa, sanguinolenta, de color oscuro).² Datos importantes para predecir la evolución de la enfermedad incluyen la presencia de hematuria, hipertensión o disminución de la función renal, edad de inicio, antecedentes personales patológicos y familiares de la enfermedad, así como los datos de la biopsia.

Las principales complicaciones que ponen en riesgo la vida en caso de síndrome nefrótico son infección grave y eventos tromboembólicos. Los complementos séricos, anticuerpos y factores de coagulación se pierden en forma de proteínas en la orina. El tratamiento con esteroides por el síndrome nefrótico incrementa el riesgo de infecciones. La hiperlipidemia puede ocasionar hiperviscosidad e incremento de las concentraciones de inhibidores fibrinolíticos, lo que incrementa el riesgo de eventos tromboembólicos.

Exploración física En pacientes con síndrome nefrótico es común el edema facial y periférico.² No debe confundirse el edema facial con una reacción alérgica. Otras posibles manifestaciones clínicas incluyen el dolor de rebote, ascitis y edema escrotal o labial.⁷ Los datos a la exploración de los campos pulmonares incluyen derrame pleural y edema pulmonar.

DIAGNÓSTICO

Los criterios diagnósticos son: 1) edema generalizado; 2) hipoproteinemia con concentraciones desproporcionadamente bajas de albúmina (<3 g/100 ml); 3) razón de proteínas en orina (mg/100 ml) con creatinina en orina (mg/100 ml) >2 en la primera orina de la mañana o pérdida de proteínas en orina de 24 h que excede 50 mg/kg o 40 mg/m², y 4) hipercolesterolemia (>200 mg/100 ml).² La biopsia renal no está indicada durante el episodio inicial de síndrome nefrótico agudo. Puede llevarse a cabo la biopsia renal cuando existe la necesidad definitiva de establecer un diagnóstico específico por razones terapéuticas o para hacer el diagnóstico.^2,7

En el cuadro 128-5 se muestran los estudios diagnósticos.

TRATAMIENTO

Tratamiento en los servicios de urgencias El objetivo es tratar los síntomas agudos, hacer el diagnóstico de síndrome nefrótico y programar visitas de vigilancia apropiadas. Deben administrarse soluciones parenterales isotónicas a pacientes con choque hipovolémico, incluso si existe edema grave. En los pacientes con deshidratación leve a moderada, se administra rehidratación oral con pequeñas cantidades de soluciones parenterales con bajo contenido de sodio en dosis pequeñas y frecuentes. La sobrecarga de volumen se trata con furosemida, 1 a 2 mg/kg. Los diuréticos podrían no ser eficaces cuando existe hipoalbuminemia grave y en tal caso, podría tener eficacia la administración de albúmina (0.5 a 1.0 g/kg) seguida de la administración de furosemida, pero es necesaria la vigilancia estricta. Las complicaciones trombóticas o infecciosas se tratan según esté indicado con base en las manifestaciones clínicas.

Tratamiento específico del síndrome nefrótico La base del tratamiento del síndrome nefrótico consiste en la administración de corticoesteroides orales, pero la respuesta a los esteroides varía con la causa del síndrome nefrótico. La enfermedad con cambios mínimos y la nefritis proliferativa mesangial a menudo responde al tratamiento con esteroides; la nefropatía membranosa puede responder a la administración de esteroides; la esclerosis segmentaria focal y la nefritis membranoproliferativa suelen ser resistentes a la administración de esteroides.^2,7 Si está indicado, a menudo se inicia con prednisona en dosis de 2 mg/kg/día en dos o tres dosis divididas o también, 60 mg/m² para una dosis inicial y 40 a 60 mg/m² para dosis subsiguientes, administradas de manera diaria por seis semanas y por otras seis semanas con administración en días alternos. Los pacientes con enfermedad conocida que responden a los esteroides y que experimentan una recaída, deben recibir esteroides en tanto son valorados por el nefrólogo pediatra. Los medicamentos que podría prescribir un nefrólogo para síndrome nefrótico resistente a los esteroides (5% de los casos) incluyen ciclosporina, ciclofosfamida, clorambucilo y levamisol.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Los pacientes con edema grave, derrame pulmonar o síntomas respiratorios o bien, con signos y síntomas que sugieren infección sistémica o complicación trombótica necesitan hospitalización. Los niños con edema leve a moderado pueden tratarse en forma ambulatoria con una dieta con bajo contenido en sal y vigilancia por su médico de atención primaria o nefrólogo pediatra.²

Los niños con síndrome nefrótico se encuentran en alto riesgo de peritonitis bacteriana por Streptococcus pneumoniae y deben recibir la vacuna con 23 cepas para evitar peritonitis. Debe administrarse la vacuna de la varicela a niños con síndrome nefrótico que se encuentran en remisión y que ya no reciben tratamiento con esteroides.⁷

El cólico renal se manifiesta típicamente por dolor abdominal, escrotal o en el flanco más que por hematuria. La litiasis urinaria se revisa en el capítulo 124, Dolor abdominal agudo en niños.

En el Lejano Oriente y Turquía la litiasis urinaria en población pediátrica es una enfermedad endémica.^10,11 En estas áreas, predominan los cálculos vesicales compuestos por urato ácido de amonio y ácido úrico. En Estados Unidos la mayor parte de los cálculos se encuentran en el riñón y <10% se encuentran en la vejiga.¹² A diferencia de los cálculos vesicales endémicos de otras partes del mundo, que parecen estar relacionados con un régimen alimentario dependiente de cereales y arroz, en Estados Unidos los cálculos vesicales más a menudo se relacionan con anomalías urológicas.¹⁰

La hipertensión es el incremento de la presión arterial sistólica, diastólica o de ambas en más de dos desviaciones estándar por arriba de los valores de la media (véase el capítulo e109.1, Valoración del niño en el servicio de urgencias: aplicación práctica en el desarrollo normal del niño). La crisis hipertensiva se define como presiones arteriales que rebasan el porcentil 99 para la edad y sexo con evidencia de daños a órganos terminales. En términos generales, los órganos que se dañarán con mayor probabilidad como consecuencia de la hipertensión son el sistema nervioso central, riñones y aparato cardiovascular. Las presiones arteriales >5 mmHg por arriba del porcentil 99 requieren tratamiento inmediato.¹³ Las crisis hipertensivas en niños pequeños suelen ser secundarias a una enfermedad subyacente. La hipertensión esencial es relativamente poco común en niños pequeños y es más prevalente en adolescentes.¹⁴

La enfermedad renal (glomerulonefritis, síndrome hemolítico urémico, infecciones crónicas, lesiones obstructivas y enfermedades vasculares renales) es la principal causa de hipertensión secundaria en niños. Las causas endocrinas de hipertensión incluyen tumores que secretan péptidos vasoactivos (feocromocitoma), concentraciones anormales de esteroides endógenos (síndrome de Cushing), tratamiento con esteroides suprarrenocorticales e hipertiroidismo. La hipertensión también puede ser consecuencia de cardiopatías congénitas como coartación de aorta. El incremento de la presión intracraneal también puede ocasionar hipertensión en un intento del cuerpo por conservar la presión de perfusión cerebral y puede ser causada por lesiones que ocupan espacio, hemorragia aguda, infección o por obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo. Los medicamentos o toxinas exógenos también puede causar hipertensión. En el cuadro 128-6 se muestran las causas comunes de hipertensión por grupo de edad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Antecedentes y enfermedades asociadas Cuando se realiza la anamnesis, deben investigarse las causas que podrían determinar la hipertensión y si existe daño a órganos terminales.¹³ En aquellos individuos en los cuales se ha establecido el diagnóstico de hipertensión, se interroga sobre el apego terapéutico. Es necesario identificar medicamentos o sustancias que pudieran incrementar la presión arterial, como anticonceptivos orales, esteroides o drogas ilegales (p. ej., cocaína, anfetaminas). Se investigan alteraciones visuales, cefalea, epistaxis, dolor torácico, diuresis, hematuria, fiebre y cambios en el estado mental. Las palpitaciones, pérdida de peso, rubor y la diarrea pueden sugerir causas endocrinas de hipertensión. Además, los antecedentes familiares de hipertensión, diabetes, obesidad, nefropatías, hiperlipidemia, apoplejía o endocrinopatías pueden ayudar a establecer la causa de la hipertensión del niño.^13,15

Exploración física Se miden con precisión el peso y talla y se determinan los porcentiles para la edad.¹⁵ Se mide la presión arterial en las cuatro extremidades (una diferencia entre las extremidades superiores e inferiores o entre los brazos derecho e izquierdo pueden indicar coartación de la aorta), frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno. Se realiza exploración física amplia, lo que incluye exploración de fondo de ojo (en busca de hemorragias retinianas, papiledema o infarto) y se lleva a cabo exploración neurológica de todos los niños con hipertensión.¹³ Se valoran el corazón y los pulmones en busca de datos de insuficiencia cardiaca congestiva o de daño estructural (galope, soplos, estertores). Se palpa el abdomen en busca de tumoraciones o embarazo. Se ausculta el abdomen en busca de soplos, que podrían sugerir enfermedad cerebrovascular.

DIAGNÓSTICO

Criterios clínicos para el diagnóstico La definición de hipertensión en niños y adolescentes se basa en la distribución normal de la presión arterial en niños sanos. La hipertensión se define como el promedio de la presión arterial sistólica, diastólica o ambas que se encuentra por arriba del porcentil 95 para la edad, sexo y talla, en tres o más mediciones.¹⁵ La urgencia hipertensiva es el incremento grave de la presión arterial sin evidencia de daño a órganos terminales, que si no se trata, puede causar daño a los órganos. La crisis hipertensiva o emergencia hipertensiva es el incremento grave de la presión arterial que excede el porcentil 99 para la edad y sexo con evidencia de daño a órganos terminales.¹³

Exámenes de laboratorio Las pruebas diagnósticas incluyen examen de orina, biometría hemática completa y medición de electrólitos y química sanguínea. Se realiza prueba de embarazo en orina en mujeres púberes. Está indicada la búsqueda de drogas o fármacos en orina si se sospecha intoxicación. La solicitud de pruebas más refinadas en busca de anomalías endocrinas debe dejarse en manos de los subespecialistas.

Estudios de imagen En la mayor parte de los niños valorados en los servicios de urgencias con hipertensión, se solicita una radiografía de tórax y un trazo electrocardiográfico para descartar cardiopatía como consecuencia de la hipertensión. En presencia de manifestaciones neurológicas, debe realizarse una CT de cráneo.¹³

TRATAMIENTO

La mayor parte de los pacientes con elevación leve a moderada de la presión arterial en los servicios de urgencias pueden ser dados de alta con instrucciones para vigilancia, valoración y tratamiento ambulatorios. El tratamiento de la emergencia hipertensiva inicia con la valoración de estabilización de la vía respiratoria, la respiración y circulación. Se logra el acceso intravenoso y la vigilancia cardiaca y se valora la colocación de un catéter de Foley y de un catéter arterial. El objetivo es reducir la presión arterial en ≤25% en las primeras 8 h, seguido de una reducción gradual a cifras normales en las siguientes 26 a 48 h. En el cuadro 128-7 se muestran las recomendaciones del National High Blood Pressure Education Program con respecto a los fármacos más útiles para el tratamiento de la hipertensión grave en niños cuando es necesaria la reducción rápida de la presión. Los fármacos deben elegirse con base en la familiaridad del médico con ellos, su perfil de efectos secundarios y disponibilidad.¹³

El uso de nifedipina de acción corta ha sido motivo de controversia en el tratamiento de la hipertensión, pero muchos nefrólogos aún la utilizan en el tratamiento de la hipertensión moderada a grave en casos de enfermedad renal primaria. Varios estudios han mostrado que es segura y eficaz, pero se han reportado efectos neurológicos adversos por hipertensión de rebote. Si se utiliza nifedipina, se vigila de manera continua la presión arterial y se administra en forma simultánea un tratamiento antihipertensivo a largo plazo.¹³

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

La hipertensión leve debe tratarse en forma ambulatoria por un médico de atención primaria o un subespecialista. Las urgencias y emergencias hipertensivas requieren estabilización en los servicios de urgencias e iniciar el tratamiento farmacológico con la hospitalización subsiguiente en la unidad de cuidados intensivos o en el área de hospitalización con base en el grado de daño a órganos terminales y la respuesta al tratamiento inicial.

La púrpura de Henoch-Schönlein (HSP) se revisa con detalle en el capítulo 124, Dolor abdominal agudo en niños. Ocurren complicaciones renales hasta en 20 a 50% de los pacientes con HSP que incluyen hematuria macroscópica o microscópica, proteinuria o síndrome nefrítico.¹⁶ Las complicaciones renales pueden manifestarse en cualquier momento en un periodo de 28 días y casi 2% de los niños pueden desarrollar daño renal a largo plazo.¹⁷ En todo paciente con HSP debe realizarse examen de orina para valorar la posible presencia de eritrocitos, cilindros y proteínas, tanto al momento que el paciente se presenta a urgencias y en forma seriada porque la afección renal puede ocurrir de manera tardía. La utilidad del tratamiento con corticoesteroides en HSP con afección renal es tema de controversia y puede llevar a incremento en las recurrencias de la enfermedad. Se recomienda la valoración por un nefrólogo.

El síndrome hemolítico urémico (HUS, hemolyticuremic syndrome) es un trastorno multisistémico que consiste en insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática. El HUS es la causa más común de insuficiencia renal aguda en niños pequeños y por lo común ocurre en <10 años de edad (dos terceras partes de los casos ocurren en niños <5 años de edad) y la incidencia es de uno a tres casos por 100 000 niños con una tasa de supervivencia de 95%. El HUS ocurre en formas esporádica y epidémica. La forma epidémica se asocia con diarrea infecciosa y tiene su incidencia máxima durante el verano.¹⁸ La forma esporádica no muestra variación estacional y no tiene relación con la diarrea, pero puede tener un vínculo genético y se ha asociado con infección invasora por S. pneumoniae, uso de anticonceptivos orales, embarazo y cáncer.

FISIOPATOLOGÍA

El HUS epidémico suele ser causado por infección por Escherichia coli O157:H7, un microorganismo relacionado con la ingestión de carne mal cocida, leche no pasteurizada y vegetales y frutas contaminados. E. coli O157: H7 produce toxina Shiga, que se absorbe del intestino y produce daño de las células endoteliales, anemia microangiopática y trombocitopenia. Se depositan microtrombos en el parénquima renal causando hipertensión, oliguria y anuria.¹⁸ La afección renal varía desde la insuficiencia renal leve hasta insuficiencia renal aguda que es indicación para diálisis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayor parte de los casos de HUS se asocia con enteritis por E. coli y la enfermedad inicia con náusea, vómito y diarrea sanguinolenta con o sin fiebre. En una semana el niño desarrolla palidez, disminución del volumen urinario, irritabilidad, letargo, convulsiones o encefalopatía. Las complicaciones de HUS incluyen anemia, hipertensión, convulsiones, insuficiencia cardiaca, intususcepción, diabetes mellitus, acidosis y colitis.¹⁸

El diagnóstico diferencial de la diarrea relacionada con HUS incluye gastroenteritis aguda, apendicitis, colitis, intususcepción, enfermedad intestinal inflamatoria y perforación. Se ha observado la presencia de petequias, hemólisis y trombocitopenia en casos de coagulación intravascular diseminada, púrpura trombocitopénica trombótica y lupus eritematoso sistémico. Algunos de los síntomas de HUS también pueden observarse en la hipertensión maligna de la trombosis de la vena renal.

En la anamnesis puede encontrarse fatiga, náusea, vómito, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. La anamnesis cuidadosa de los antecedentes alimentarios y de viajes puede identificar una fuente potencial de infección para ayudar a los médicos epidemiólogos a valorar un posible brote epidémico.

Las tres características cardinales del HUS son la insuficiencia renal agu da, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia.¹⁸

DIAGNÓSTICO

Exámenes de laboratorio Puede haber elevación del recuento de leucocitos, anemia grave (concentraciones de hemoglobina entre 5 y 9 g/100 ml) y recuento plaquetario <150 000/mm³. La prueba de Coombs suele dar resultados negativos y en el extendido de sangre periférica pueden encontrarse esquistocitos, células en casco o crenocitos. Se obtiene una muestras de heces para realizar pruebas de toxina Shiga y pruebas específicas en busca de E. coli O157:H7.¹⁶ El examen de orina muestra hematuria macroscópica o microscópica con cilindros hialinos y granulosos y proteinuria y leucocituria variables. Se desarrollan hiponatremia e hiperpotasemia como consecuencia de la acidosis metabólica por insuficiencia renal e hiperbilirrubinemia por hemólisis aguda.

TRATAMIENTO

El tratamiento en los servicios de urgencias es de sostén. Se corrigen los trastornos electrolíticos que ponen en riesgo la vida y se corrige la hipovolemia con soluciones intravenosas (20 ml/kg de solución salina isotónica). Está contraindicada la administración de antibióticos y de fármacos que reducen la motilidad intestinal en los niños con diarrea y pueden incrementar el riesgo de HUS.¹⁸ No suelen ser necesarias las hemotransfusiones por anemia grave. No se recomienda la transfusión de plaquetas, porque puede empeorar los procesos trombóticos. Puede estar indicada la diálisis de urgencia. La mayor parte de los niños (90%) sobrevive la fase aguda de la enfermedad, y la mayoría recupera la función renal normal.

Todos los pacientes con HUS necesitan hospitalización. Los pacientes con síntomas neurológicos e insuficiencia renal oligúrica deben internarse en la unidad de cuidados intensivos.¹⁸

La hematuria se define como la presencia ≥5 eritrocitos/μl de orina; puede ser macroscópica o microscópica y asintomática o estar relacionada con emergencias hipertensivas o insuficiencia renal.

La hematuria se divide en tres tipos: macrohematuria, hematuria transitoria y microhematuria persistente. En el cuadro 128-8 se describe el diagnóstico diferencial. La presencia de cristales amorfos en orina es un dato común y benigno en recién nacidos y como estos cristales adquieren un color rosado o anaranjado, pueden interpretarse por los padres como sangre. En tales situaciones, las pruebas con tiras reactivas son negativas para sangre.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Antecedentes y enfermedades asociadas Se realiza anamnesis completa, porque el diagnóstico diferencial es amplio. Se diferencia entre hematuria transitoria, persistente y recurrente. Si se asocia con disuria, polaquiuria, urgencia urinaria, fiebre y dolor abdominal o en el flanco, se sugiere el diagnóstico de urolitiasis.^2,19 El antecedente de infecciones de vías respiratorias altas, dolor faríngeo o infecciones cutáneas puede sugerir glomerulonefritis posinfecciosa. En casos de hematuria transitoria se interroga sobre contusiones abdominales, cateterismo reciente o menstruación.¹⁹ El color de la orina (rosado, rojizo o de color oscuro) y el momento en que ocurre la hematuria a lo largo de la emisión [al inicio (relacionado con enfermedad de la uretra), a lo largo de toda la micción (relacionado con sangrado por arriba del cuello vesical) o al término de la micción (relacionado con enfermedades del cuello vesical, uretra posterior o próstata)] proporciona información diagnóstica útil.^2,19 Se investiga sobre dolor articular y exantema (púrpura de Henoch-Schönlein^19,20 o lupus²). Algunos fármacos relacionados con hematuria son NSAID, anticonvulsivos, warfarina, diuréticos, penicilina y clorpromazina.²¹ El ejercicio intenso reciente puede causar hematuria, que cede después de un periodo de reposo.² Se obtienen los antecedentes heredofamiliares, porque muchos casos de hematuria en niños son de carácter hereditario. Las preguntas sobre los antecedentes familiares deben dirigirse para obtener información con respecto a sordera, hematuria, hipertensión, coagulopatía, hemoglobinopatías, insuficiencia renal, cálculos renales, diálisis y trasplante.^2,21 Síntomas como “presencia de sangre en el pañal” en un lactante sin otros síntomas puede corresponder a la presencia de cristales urinarios o sangre que no se origina en las vías urinarias (p. ej., sangrado transvaginal en recién nacidas) o sangre proveniente del tubo digestivo.

Exploración física Los datos de la exploración física varían dependiendo de la causa de la hematuria sugerida con base en los datos obtenidos de la anamnesis.^2,19 Se realiza una exploración genitourinaria cuidadosa para identificar la fuente de hemorragia externa, por ejemplo, una lesión periuretral.

DIAGNÓSTICO

Exámenes de laboratorio Los exámenes de laboratorio inician con la confirmación de la hematuria. Algunos alimentos, fármacos y cristales urinarios cambian la coloración de la orina, que en ocasiones los padres confunden con sangre y por tanto deben realizarse pruebas en orina con tira reactiva para descartar la posible hematuria. Sin embargo, un resultado positivo en la prueba con tira reactiva debe continuarse con la valoración microscópica para detectar hemoglobinuria o mioglobinuria. El examen microscópico de la orina ayuda a reducir las posibilidades en el diagnóstico diferencial: eritrocitos de morfología normal y la presencia de cilindros sugiere glomerulonefritis; la presencia de leucocitos y bacterias sugiere infección; en casos de nefritis intersticial pueden observarse eosinófilos y la presencia de eritrocitos normales sugiere hematuria originada en la porción distal de las vías urinarias. En casos de urolitiasis pueden observarse cristales urinarios o cálculos. La prueba de tira reactiva positiva para sangre, sin evidencia de eritrocitos en el estudio microscópico sugiere hemoglobinuria o mioglobinuria.

La valoración adicional de la orina incluye examen rápido o cuantitativo de proteinuria, que puede observarse en casos de nefritis, síndrome nefrótico o proteinuria ortostática.²¹

La realización de otras pruebas depende de los resultados de la anamnesis, de la exploración física y del examen de orina. En el cuadro 128-9 se mencionan los estudios diagnósticos.

Estudios de imagen La ecografía es el método preferido para los casos de hematuria macroscópica sin proteinuria o cilindros de eritrocitos en orina. En pacientes con traumatismos, la hematuria macroscópica o la presencia de más de 20 eritrocitos por campo de alta resolución es necesaria una valoración anatómica más completa, que incluye CT, angiografía o uretrografía retrógrada, dependiendo de los datos de la anamnesis y de la sospecha clínica.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la hematuria, al igual que su valoración, depende de la causa sospechada.

La mayor parte de los niños con hematuria pueden tratarse en forma ambulatoria con excepción de aquellos con causas que podrían poner en riesgo la vida. La mayor parte de los niños con hematuria microscópica aislada no requieren una valoración amplia si la presión arterial y la diuresis son normales. La hematuria requiere una valoración más intensiva cuando hay incremento de la presión arterial o proteinuria significativa. En tales casos, el médico de urgencias debe trabajar en combinación con un nefrólogo. El paciente debe enviarse con un urólogo si existe la sospecha de anomalías en las vías urinarias, cálculos que producen obstrucción, tumores o hematuria macroscópica no glomerular recurrente.²¹